Угрожающие жизни состояния в хирургии катастроф. Шок. Диагностика, оказание неотложной помощи, принципы сортировки на этапах медицинской эвакуации. Острая дыхательная недостаточность. Кома

Размещено на http://www.allbest.ru/

Угрожающие жизни состояния в хирургии катастроф. Шок. Диагностика, оказание неотложной помощи, принципы сортировки на этапах медицинской эвакуации. Острая дыхательная недостаточность. Кома

Содержание

хирургия катастрофа травматический шок

1. Угрожающие жизни состояния в хирургии катастроф

2. Диагностика угрожающих состояний и медицинская сортировка

3. Травматический шок. Патогенез, диагностика, лечение

4.Острая дыхательная недостаточность. Причины. Синдром кардиопульмональных расстройств. Лечение

5. Травматическая кома. Причины возникновения. Первая помощь. Лечение

1. Характеристика угрожающих состояний в хирургии катастроф. Значение синдромного подхода при сортировке и диагностике на этапах медицинской эвакуации

Причины, патогенез, способы профилактики шока: достоверные признаки, определение степени тяжести, способы диагностики в условиях ограниченности времени и технических средств. Синдром малого выброса, гиповолемии, гипоксии как ведущий при критических состояниях. Критерии оценки степени тяжести и определение прогноза при критических состояниях. Принципы противошоковой терапии. Комплекс противошоковых мероприятий и его содержание при каждом виде медицинской помощи.

Причины, патогенез, способы профилактики острой дыхательной недостаточности и комы: их достоверные признаки, определение степени тяжести, способы диагностики в условиях ограниченности времени и технических средств. Причины утраты сознания при травматических повреждениях. Способы профилактики асфиксии при утрате сознания.

Классификация, степени тяжести комы при травматических повреждениях. Задачи и возможности этапов медицинской эвакуации по купированию острой дыхательной недостаточности у пострадавших. Расстройства жизненно важных функций и методы их поддержания на этапах медицинской эвакуации при коме.

Особенности выполнения реанимационных мероприятий при этапном лечении пострадавших. Задачи и возможности этапов медицинской эвакуации при оказании помощи пострадавшим с нарушениями жизненно важных функций. Критерии транспортабельности. Особенности диагностики и коррекции угрожающих жизни состояний у детей и младенцев.

Травматичекий шок

Встречается в 3% случаев повреждений мирного времени, а при сочетанных и множественных травмах частота его увеличивается до 8-15%. В промышленно развитых странах политравма относится к основным причинам смерти людей в возрасте до 40 лет. Высокая летальность связана с тяжестью повреждений внутренних органов, мозга, конечностей, а также с ранними и поздними осложнениями. Опыт локальных войн с использованием современных видов огнестрельного оружия и взрывных устройств показал увеличение частоты тяжелых, преимущественно сочетанных и множественных повреждений в структуре боевой хирургической патологии, которая сопровождается шоком и составляет 40-50% от всех полученных ранений и травм. Шок - одно из самых тяжелых осложнений, он заканчивается смертью у 25-85% пострадавших, у которых имеются явления травматического шока.

Как терминологическое понятие «травматический шок» ввел в медицинскую литературу французский военный хирург Генри Ледран, работавший консультантом армии Людовика IV. Он опубликовал свой труд в Амстердаме в 1741 году. Широкому распространению термина способствовал перевод книги Ледрана на английский язык, который осуществил Джеймс Латта в 1743 году. Согласно современной концепции травматический шок следует трактовать как типовой, эволюционно сформировавшийся, фазово развивающийся патологический процесс острого периода травматической болезни. По определению травматический шок - это критическое состояние организма, которое развивается в ответ на тяжелую травму и проявляется предельным напряжением всех компенсаторных механизмов с последующим их истощением, прогрессирующим снижением эффективности гемодинамики и нарастающей гипоксией, вызывающей глубокие нарушения метаболизма. Следует строго различать этиологию травматического шока и его патогенез. Этиология шока различна. Шок может осложнить тяжелый ожог, ранение, хирургическую операцию, переломы костей и т. д. Патогенез же травматического шока всегда единый. Причиной травматического шока является чрезмерная механическая или физическая травма. Ни токсемия, ни анемия не вызывают и не могут вызвать травматического шока. Изначальная причина шока - боль, вызывающая первичные нарушения деятельности нервной системы, кровообращения, эндокринных желез, обмена веществ.

Существуют различные теории патогенеза травматического шока. 1. Теория гипокапнии. 2. Теория плазмопотери. 3. Теория токсемии. 4. Теория сосудистого спазма. 5. Нейрорефлекторная теория.

В середине XX века в нашей стране была крайне популярна нейрогенная теория шока, поддержанная крупным патофизиологом И. Р. Петровым. Он и его последователи считали, что в ответ на тяжелую травму возникает первичное торможение центральной нервной системы с параличом вазомоторного центра и развитием клиники шока (падение АД, нарушения дыхания и т.д.). Считалось, что раньше (непосредственно вслед за травмой) возникает резкое возбуждение ЦНС с развитием эректильной фазы шока, а затем наступают быстрое истощение с развитием разлитого торможения и торпидный шок. Эта теория, обоснованная, в основном, экспериментально, имела много слабых мест. Перечислю только некоторые. Дискутабельным является влияние боли (ноцицептивной импульсации) на ЦНС. Ведь никто из вас никогда не видел шока у рожающей женщины, у больного с жесточайшим приступом почечной колики или у больной с перекрутом кисты яичника. Кроме того, электрофизиологические исследования мозга выявили «вегетативную бурю», свидетельствующую не об угнетении, а о стимуляции биоэлектрических потенциалов коры.

Если отвлечься от индивидуальных особенностей шокогенных факторов, то надо признать, что причиной травматического шока является раздражение, патогенная роль которого для всего организма заключена в том или ином количестве информации. Материальным носителем последней является нервный импульс, а преобразователем ее количества -- нервная система. В связи с этим, более правильно рассматривать травматический шок как нарушение гармонических отношений между важнейшими функциями организма, возникшее в связи с чрезмерным увеличением информационного влияния нервной системы на периферические органы при действии шокогенных факторов». Важно подчеркнуть наиболее существенные характеристики шока: шок - типовой патологический процесс. Это эволюционно сформировавшийся процесс. Он имеет определенные фазы развития. Для него характерен специфический симптомокомплекс. Травматический шок определяется как синдром гипоциркуляции и гипоперфузии тканей, развивающийся вследствие тяжелой механической травмы. Исследуемый в непосредственной связи с лечением, травматический шок стал рассматриваться не как научная теория, а как лечебно-тактическая концепция, т. е. методология патогенетически обоснованного лечения.

На сегодняшний день патогенез травматического шока упрощенно представляется следующим образом. В результате тяжелого ранения или травмы у раненого формируется один либо несколько (при множественных или сочетанных травмах) очагов повреждения тканей либо органов. При этом повреждаются сосуды различного калибра - возникает кровотечение; происходит раздражение обширного репепторного поля - возникает массивное афферентное воздействие на центральную нервную систему, повреждается более или менее обширный объем тканей, продукты их распада всасываются в кровь - возникает эндотоксикоз. При повреждении жизненно важных органов происходит нарушение соответствующих жизненно важных функций: повреждение сердца сопровождается снижением сократительной функции миокарда; повреждение легкого - снижением объема легочной вентиляции; повреждение глотки, гортани, трахеи -- асфиксией. Таким образом, механизм развития травматического шока моноэтиологический (травма), но полипатогенетический (перечисленные патогенетические факторы), в отличие от геморрагического шока (например, при с повреждении крупных сосудов), где патогенетически и фактор один - острая кровопотеря.

Массивное афферентное воздействие на ЦНС из очага повреждения и гуморальное информационное воздействие ч/з барорецепторы стенок артериальных сосудов на центры вегетативной нервной системы (гипоталамус) об объеме кровопотери, являются пусковым механизмом для запуска неспецифической адаптационной программы защиты организма. Основной задачей ее является выживание организма в экстремальной ситуации. Получив информацию из центра и периферии, гипоталамус запускает адаптационную программу путем выделения стрессорных рилизинг-факторов, воздействующих на соответствующие зоны гипофиза. Гипофиз, в свою очередь, резко усиливает инкрецию стрессорных гормонов и, прежде всего, АКТГ. Таким образом, в ответ на травму запускается прессорный каскад нейрогуморальных взаимодействий, итогом которых является резкая активация адреналовой и кортикальной систем надпочечников. Они выделяют в кровь большое количество адреналина, норадреналина и глюкокортикоидов.

Вслед за этим реализуются эффекторные механизмы адаптационной программы. В результате резкого выброса в кровоток большого количества катехоламинов (адреналина и норадреналина) развивается генерализованный спазм мелких сосудов на периферии (конечности, таз, брюшная полость). Первой по времени реакцией, компенсирующей кровопотерю, является спазм емкостных сосудов -- вен. Веноконстрикция, снижающая емкость венозного резервуара, мобилизует для циркуляции до 1л крови. Венозная емкостная система содержит 75-80% всей крови, богата адренорецепторами и поэтому является эффектором первой очереди аварийной компенсации кровопотери. Второй по времени компенсаторной реакцией на травму и кровопотерю является спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров. Развивающееся в результате этого повышение общего периферического сопротивления направлено на поддержание минимально достаточного артериального давления. Биологический смысл этих процессов состоит, прежде всего, в мобилизации крови из кровяных депо, мобилизации жидкости в сосудистое русло, перераспределении крови для поддержания перфузии головного мозга и сердца за счет умирания периферии, в остановке либо снижении интенсивности кровотечения. Эти процессы получили название «централизация кровообращения». Они являются наиболее важным и ранним механизмом защиты, направлены на возмещение ОЦК и стабилизацию АД. Благодаря «централизации кровообращения», организм может самостоятельно компенсировать кровопотерю до 20% ОЦК.

При прогрессировании кровотечения и действии других факторов травматического шока снижается ОЦК и АД, развивается циркуляторная и тканевая гипоксия. Включается второй уровень защиты. Для компенсации дефицита ОЦК, циркуляторной гипоксии, обеспечения должного объема кровообращения учащаются сердечные сокращения - развивается тахикадия, выраженность которой прямо пропорциональна тяжести шока. Компенсация гипоксии осуществляется и за счет замедления кровотока в легких в результате спазма посткапиллярных сфинктеров. Перечисленные выше защитно-приспособительные реакции реализуются в течение первого часа после травмы, в патогенетическом отношении они представляют собой стадию компенсации жизненно важных функций, а в клиническом -- травматический шок I и II степени.Если патогенетические факторы шока продолжают действовать, а медицинская помощь запаздывает либо неэффективна, защитные реакции приобретают противоположное качество и становятся патологическими, усугубляя патогенез травматического шока. Начинается стадия декомпенсации жизненно важных функций. В результате длительного генерализованного спазма мелких сосудов развивается микроциркуляторная гипоксия, обусловливающая генерализованное гипоксическое повреждение клеток -- главный фактор патогенеза затянувшегося в динамике травматического шока III степени. Прогрессирующие расстройства транспорта кислорода в клетках со-провождаются выраженным снижением содержания АТФ -- основного переносчика энергии, возникновением энергетического дефицита в клетках. Выработка энергии в клетках переходит на путь анаэробного гликолиза, и в организме накапливаются недоокисленные метаболиты (молочная, пировиноградная кислоты и др.). Развивается метаболический ацидоз. Тканевая гипоксия ведет к усилению перекисного окисления пептидов, которое вызывает повреждение клеточных мембран. В результате деструкции клеточных мембран и энергетического дефицита прекращает работать высокоэнергетический калий-натриевый насос. Натрий проникает в клетку из интерстициального пространства, за натрием и клетку перемещается вода. Клеточный отек вслед за деструкцией мембран завершает цикл клеточной гибели. Считается, что этот механизм играет ключевую роль в развитии явлений относительной необратимости шока. Иногда его образно называют «столбовой дорогой к смерти» (В.Б. Лемус, 1983)

В результате деструкции лизосомальных мембран высвобождаются и поступают в кровоток лизосомальные ферменты, которые активируют образование вазоактивных пептидов (гистамин, брадикинин). Эти вещества вместе с кислыми анаэробными метаболитами вызывают стойкий паралич прекапиллярных сфинктеров. Общее периферическое сопротивление критически падает, и артериальная гипотензия становится необратимой ( АД ниже 70 мм рт. ст. почки прекращают вырабатывать мочу -- развивается острая почечная недостаточность). Нарушения микроциркуляции усугубляет ДВС-синдром. Первоначально являясь защитной реакцией по остановке кровотечения, на последующих стадиях патологического процесса ДВС-синдром становится причиной микро-тромбообразования в легких, печени, почках, сердце, сопровождающегося дисфункцией этих органов (ДВС I, II степени), либо причиной развития тяжелых фибринолизных кровотечений (ДВС III степени). Развивается полиорганная дисфункция жизненно важных органов. Последней стадией развития патологических процессов, при затянувшемся травматическом шоке III ст., при котором функция органов уже недостаточна для обеспечения жизнедеятельности организма -- развивается полиорганная недостаточность (ПОН). В подавляющем большинстве случаев исходом ее является терминальное состояние и смерть.

При успешной реанимации ПОН в большинстве случаев трансформируется в целый ряд осложнений, которые имеют свою этиологию и патогенез, т. е. являются уже новыми этиопатогенетическими процессами.

2. Классификация, клиника, диагностика травматического шока

Первичный шок развивается сразу после поражения или в ближайший отрезок времени (через 1-2 часа). Такой шок является непосредственным результатом травмы.

Вторичный шок возникает спустя 4-24 часа после травмы и даже позже, нередко в результате дополнительной травматизации пострадавшего (при транспортировке, охлаждении, возобновившемся кровотечении, перетяжке конечности жгутом, от грубых манипуляций при оказании медицинской помощи и др.). Частой разновидностью вторичного шока является послеоперационный шок у раненых. Под влиянием дополнительной травматизации возможны также рецидивы шока у пострадавших, обычно в течение 24-36 часов. Нередко шок развивается после снятия жгута с конечности.

В динамике травматического шока подавляющее большинство исследователей и клиницистов выделяют эректильную (возбуждение) и торпидную (угнетение) фазы. По своему названию и существу эти фазы характеризуют функциональное состояние центральной нервной системы.

Эректильная фаза возникает непосредственно после чрезмерного механического воздействия и характеризуется двигательным и речевым возбуждением пострадавшего, тахикардией, повышением систолического артериального давления, бледностью кожных покровов, иногда непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.

С биологической точки зрения эта фаза является неустойчивым равновесием между патологическими и компенсаторными процессами.

Продолжительность эректильной фазы обычно не превышает несколько минут, в связи, с чем она редко наблюдается медицинским персоналом, оказывающим помощь, и, следовательно, практического значения не имеет.

Торпидная фаза шока наступает вслед за эректильной и характеризуется заторможенностью пострадавшего (ступором), тахикардией, снижением систолического давления, диспноэ, олигоурией, увеличением ректально-кожного градиента температуры. Длительность этой фазы, как правило, от нескольких часов до 2 суток. В случае неблагоприятного течения травматического шока в конце торпидной фазы наступает терминальное состояние. Длительность периода нестабильности гемодинамики рассматривается как продолжительность шока.

В терминальном состоянии в зависимости от характера и выраженности жизнеугрожающих нарушений различают предагонию, агонию и клиническую смерть.

До недавнего времени наиболее распространенной была трехстепенная классификация тяжести шока, предложенная в начале 20 века (Кисе, 1913, Keith, 1919).

По данным разных авторов в зависимости от тяжести состояния пострадавших клинически принято различать три иногда четыре степени торпидного шока. Эти классификации весьма условны, но без них невозможно обойтись при сортировке пораженных.

Шок 1 степени (легкий). Общее состояние пострадавшего относительно удовлетворительное. Заторможенность выражена слабо пульс до 100 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения. Систолическое АД 90-100 мм. рт. ст. или несколько выше. Температура тела нормальная либо незначительно снижена. Прогноз благоприятный. Противошоковая терапия, даже самая простая, быстро дает хороший эффект. Если медицинская помощь не оказана и особенно при дополнительной травматизации пострадавшего, шок 1 степени может перейти в более тяжелую форму.

Шок 2 степени (средней тяжести). У пострадавшего отчетливо выражена заторможенность. Бледность кожи, падение температуры тела. Максимальное АД 85-75 мм. рт. ст. Пульс 110-120 ударов в минуту, слабого наполнения и напряжения, неровный. Дыхание учащено, поверхностное. Прогноз серьезный. Спасение жизни пораженного возможно лишь при безотлагательном, энергичном проведении довольно длительной (от нескольких часов до суток и даже более) комплексной противошоковой терапии.

Шок 3 степени (тяжелый). Общее состояние тяжелое. Заторможенность резко выражена. Температура тела снижена. Максимальное артериальное давление ниже 70 мм. рт. ст. (то есть ниже критического уровня). Пульс свыше 120 ударов в минуту, очень слабого наполнения, нитевидный. Кожный покров бледно-серой окраски с цианотичным оттенком. Дыхание поверхностное и учащенное. Прогноз очень серьезный. При запоздалой помощи развиваются необратимые формы шока, при которых самая энергичная терапия оказывается неэффективной. Наличие необратимого шока можно констатировать в тех случаях, когда при отсутствии кровотечения длительное проведение всего комплекса противошоковых мероприятий (в течение 5-6 часов) не обеспечило повышения АД выше критического уровня. Если пострадавшего не удается вывести из шока 3 степени, у него развивается терминальное состояние (по старой классификации шок четвертой степени), состоящий из трех основных периодов:

предагональное состояние - цианоз, отсутствие пульса на перифирии, сохраняется пульс на сонных и бедренных артериях. АД не определяется.

агональное состояние - отсутствие сознания, глазных рефлексов, рефлексов на внешние раздражения, АД не определяется, пульс определяется только на сонных артериях, брадикардия, дыхание редкое, типа Чейн-Стокса.

клиническая смерть - отсутствие внешних признаков жизни, остановка сердца и дыхания. Реанимация должная проводится в течении первых 5 минут. По истечению этого срока возможно восстановление сердечной деятельности и дыхания и только частично функции ЦНС - декортикация.

Клиническую смерть сменяет биологическая, при которой восстановление жизненных функций невозможно.

Для определения тяжести шока используют шоковой индекс (Algower, 1967)

- отношение частоты пульса к величине систолического давления: норма 0,5-0,6; шок 1 степени - 0,7-0,8; шок II степени - 0,9-1,2; шок III степени - 1.3 и выше (кровопотеря - 30-40%).

С точки зрения прогноза, чрезвычайно важно разделять шок или его фазы на компенсированный и декомпенсированный. Для фазы компенсации характерно: I тахикардия; холодная влажная кожа; длительность наполнения капилляров под ногтевым ложем более 3-5 сек: бледность слизистых оболочек; ректально-кожный градиент температуры более 7 С; гипердинамический характер кровообращения; относительно высокое систолическое АД; отсутствие гипоксичсских изменений в миокарде по данным ЭКГ; отсутствие признаков гипоксии мозга; нормальное или даже несколько сниженное ЦВД. Таким образом, фазе компенсации присущи признаки не восполненного дефицита ОЦК, централизация кровообращения и соответствующая ей перестройка микроциркуляции. Если характер полученных повреждений, состояние компенсаторно-восстановительных механизмов пострадавшего и адекватность противошоковой терапии таковы, что устойчивая стабилизация витальных функций не обеспечивается, наступает фаза декомпенсации. Для нее характерно: гиподинамическая реакция кровообращения; гипотензия; анурия; кризис микроциркуляции, проявляющийся резко выраженным феноменом внутрисосудистой агрегации эритроцитов и рефрактерностью микрососудов к эндогенным и экзогенным прессорным аминам; декомпенсировапный метаболический ацидоз. Развитие рефрактерной к лечению фазы декомпенсации означает постепенный переход от травматического шока к умиранию. Организация и содержание противошоковых мероприятий на этапах медицинской эвакуации. Ввиду значительной опасности для жизни шокового состояния пострадавших, противошоковые мероприятия должны быть начаты с профилактической целью медицинскими работниками любого уровня подготовки ещё до постановки диагноза «шок», основываясь на тяжести полученной травмы. Поэтому при шокогенной травме активная противошоковая терапия должна быть начата даже при отсутствии в первые часы выраженных клинических проявлений шока. Многообразие факторов, определяющих развитие и клиническое течении шока, обуславливает комплексный подход к его лечению. В настоящее время сформирован так называемый комплекс принципиальных противошоковых мероприятий, выполнение которого является обязательным при оказании всех видов медицинской помощи:

1. Устранение непосредственного воздействия шокогенного фактора. К этой группе мероприятий относится освобождение пострадавших из-под завалов, тушение пламени, прекращение воздействия электрического тока и т. д.

2. Остановка кровотечения. Гемостатические мероприятия должны быть выполнены максимально быстро и полноценно, без чего вся противошоковая терапия не может быть эффективной.

3. Коррекция расстройств дыхания и сердечной деятельности. Подразумевает проведение комплекса реанимационных мероприятий при критическом падении уровня артериального давления и угнетении функции дыхания. Эта терапия является симптоматической и позволяет выиграть время для патогенетического лечения.

4. Обезболивание. Адекватное обезболивание создает предпосылки для успешной коррекции гомеостаза при развившемся шоке, а выполненное в ранние сроки после повреждения - для его профилактики.

5. Иммобилизация повреждений. Целью иммобилизации является обезболивание, остановка кровотечения, а также бережная транспортировка при эвакуации пострадавших.

6. Коррекция нарушений гемодинамики и метаболизма. Эта терапия является по своей сути патогенетической и занимает первое место в комплексном лечении при шоке. Целью её является не только возмещение объёма циркулирующей крови, но и недопущение генерализованной дегидратации тканей, нормализация нарушенных водного и электролитного балансов.

7. Дезинтоксикационная и антибактериальная терапия. Использование дезинтоксикационных средств и методов, а также антибактериальных препаратов обосновано в связи с экзо- и эндогенной токсемией при тяжелых повреждениях и высокой частотой инфекционных осложнений в постшоковом периоде травматической болезни.

3. Хирургическое лечение жизнеопасных повреждений

Особенностью хирургического лечения повреждений у больных с травматическим шоком является строгое соблюдение требования к их адекватности по своему объёму функциональным резервам организма и решение посредством операций лишь необходимых задач - сохранение жизни раненого и устранение условий для срыва формирующихся процессов долговременной адаптации. Сами по себе, большинство оперативных вмешательств не относятся к противошоковым мероприятиям, кроме тех, которые направлены на остановку кровотечения, устранение напряженного пневмоторакса, сдавления мозга и др. В этом случае шокогенный патологический процесс может быть остановлен только путём вынужденной операции. Другие оперативные вмешательства, не связанные с устранением угрожающих жизни факторов, целесообразно проводить только после выведения из шокового состояния.

Рассмотрим лечение травматического шока на каждом из этапов медицинской эвакуации, исходя из указанных принципов и лечебно-диагностических возможностей.

Первая медицинская и доврачебная помощь.

Обезболивание - внутримышечное введение промедола из шприца - тюбика;

иммобилизация - осуществляется при переломах костей и обширных повреждениях мягких тканей с помощью транспортных шин;

остановка наружного кровотечения с помощью жгута или закрутки, тугого бинтования; наложения асептической повязки на рану;

улучшение дыхательной функции путем наложения окклюзионной повязки при открытом пневмотораксе, освобождение верхних дыхательных путей от рвотных масс, запавшего языка с его фиксацией, введение дыхательной резиновой трубки.

4. Первая врачебная помощь

Основная задача первой врачебной помощи заключается не выведении больных из шока, а в переводе его на такой уровень жизнедеятельности, при котором возможна дальнейшая безопасная транспортировка.

Раненых в состоянии шока разделяют на 2 сортировочные группы:

раненые, нуждающиеся в оказании медицинской помощи в условиях сортировочно-эвакуационного отделения. Это пострадавшие с шоком легкой и средней степени тяжести. Объем противошокоых мероприятий включает: обезболивание - введение промедола, пантопона, иммобилизацию - наложение или исправление транспортных шин, согревание, дачу горячего питья. Эвакуация раненых из 1 группы осуществляется в первую очередью.

раненые в состоянии тяжелого шока (наложенный жгут, продолжающееся наружное кровотечение, открытый и напряженный пневмоторакс, угрожающая жизни массивная кровопотеря); нуждающиеся в оказании помощи в перевязочной. Объем противошоковых мероприятий включает: обезболивание, введение наркотических анальгетиков, выполнение новокаиновых блокад, остановку кровотечения -- переложение жгута или его снятие при остановке кровотечения, улучшение дыхательной функции - наложение окклюзионной повязки при открытом пневмотораксе, пункцию плевральной полости, дачу кислорода, введение кислорода, искусственную вентиляцию лёгких, трахеостомию при асфиксии, реакциями, контроль иммобилизации, переливание одногруппной крови или крови универсального донора О (I), противошоковых жидкостей (полиглюкин, перфторан).

Эвакуация раненых второй группы осуществляется во вторую очередь.

5. Квалифицированная медицинская помощь

Проводится комплексная терапия шока в полном объеме. В процессе медицинской сортировки формируются следующие группы:

раненые в грудь, живот, а также с продолжающимся внутренним кровотечением. Эти пострадавшие вне очереди направляются в операционную;

раненые со жгутом, напряженным пневмотораксом, асфиксией направляются в перевязочную. Им проводится окончательная остановка кровотечения, дренирование плевральной полости, трахеостомия;

раненые, которым показана операция, но последняя может быть отсрочена и проведена после стабилизации гемодинамики во 2-ю очередь. Они отправляются в палату интенсивной терапии;

раненые в состоянии шока, которым не показана операция, направляются в палату интенсивной терапии. После выведения из шока пострадавшие могут быть эвакуированы.

Повреждения грудной клетки относятся к категории тяжелых травм мирного и военного времени. Для них характерны высокая летальность на месте происшествия и относительно благоприятный прогноз, если пострадавший своевременно доставляется в лечебное учреждение.

Травма груди - изолированное или комплексное повреждение целостности кожных покровов, костного каркаса, внутренних органов груди. Закрытые повреждения груди возникают вследствие воздействия взрывной волны, ударов в грудную стенку, сдавливания туловища твердыми предметами, падения с высоты и т. п. По тяжести закрытые травмы груди могут варьировать от сравнительно легких (ушибы и гематомы мягких тканей, локальные разрывы мышц без повреждения реберного каркаса) до тяжелых - с травмой внутригрудных органов и множественными переломами ребер. Чаще всего при закрытой травме груди травмируются легкие (60,0 %), ребра (45,5 %), сердце(7,7 %), позвоночник (5 %), значительно реже - диафрагма, крупные сосуды и крупные бронхи. С практической точки зрения, все повреждения груди принято делить на две группы, различающиеся по механизму травмы, патогенезу, клинической картине и методам лечения: 1) открытые повреждения груди; 2) закрытые повреждения груди. При сортировке больных с травмой груди целесообразно разделить на три группы:

1) Больные с тяжелыми повреждениями, которым показаны неотложные оперативные вмешательства;

2) Больные с тяжелыми повреждениями, нуждающиеся в реанимационных мероприятиях без оперативных вмешательств;

3) Больные с повреждениями средней тяжести и легкими травмами, не нуждающиеся в неотложных операциях и реанимации.

Пострадавших первой группы обследуют непосредственно в операционной на рентгено-операционном столе. Обследование больных второй группы осуществляют в реанимационном отделении на каталке, носилках или в постели. Пострадавших третьей группы обследуют в приемном отделении и рентгенодиагностику выполняют в полном объеме.

Ввиду тяжести состояния пострадавших и динамичности клинических проявлений, обусловленных нарастанием патологических изменений, очень важно знать механизм травмы, время, прошедшее с момента повреждения, и характер помощи на догоспитальном этапе. Существенное значение в оценке состояния пострадавшего, даже в условиях оказания экстренной помощи, всегда имеет планомерное физикальное обследование, включающее осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию, изучение характера и локализации ран и др. На этой основе и при отсутствии других методов исследования часто удается определить особенность повреждения и принять неотложные лечебные меры. Полученные данные служат также основанием для выбора вида и последовательности уточняющих диагностических приемов.

Повреждения груди имеют ряд общих диагностических признаков:

· боль различной интенсивности на стороне ранения, усиливающаяся при вдохе, кашле, изменении положения тела, нередко с резким ограничением дыхательных движений («с-м прерванного вдоха»), особенно при повреждении скелета;

одышка и затрудненное дыхание, также усиливающиеся при движениях, что вместе с болью заставляет пострадавшего принимать вынужденное положение тела;

дыхательная недостаточность;

различные по тяжести изменения гемодинамики;

кровохарканье различной интенсивности и продолжительности;

эмфизема в тканях грудной стенки, средостения и смежных областях;

смещение средостения в противоположную сторону от места ранения;

другие физикальные изменения.

Часть из них отмечаются у абсолютного большинства пострадавших (боль, одышка), другие встречаются значительно реже (эмфизема, кровохарканье).Несмотря на довольно высокую информативность физикального обследования, основная роль в уточнении характера поражения принадлежит лучевому методу исследования, выполнение которого следует считать обязательным при всех повреждениях груди. Перспективным методом, существенно дополняющим данные других исследований, является УЗИ диагностика. С ее помощью можно установить толщину плевры, содержимое плевральной полости, подвижность и воздушность легкого, инородные тела, задерживающие рентгеновские лучи. Определенное значение для выяснения особенностей травм груди имеют торакоскопия, бронхоскопия, эзофагоскопия, которые, однако, не всегда становятся ведущими в диагностике внутригрудных повреждений. Широкое использование лабораторных исследований при травмах и ранениях груди, несомненно, улучшает качество их диагностики и помогает в выборе рациональной лечебной тактики. В частности, изучение результатов общего анализа крови, определение содержания гемоглобина и гематокритного числа дают возможность объективно оценить степень анемии и выявить признаки продолжающегося внутреннего кровотечения.

Тяжелые ранения и закрытые повреждения груди сопровождаются развитием острой дыхательной недостаточности, которая разделяется на три степени: 1 ст. - частота дыхания (ЧД) 22 - 25 в мин.; 2 ст. - ЧД до 25 -35 в мин.; 3 ст. - ЧД более 35 в мин.

Травмы груди имеют ряд особенностей, связанных со строением этой части тела. Жизненно важные органы и крупные сосуды заключены в костный каркас, который выполняя защитную функцию, может и сам вызвать их повреждения. В плевральной полости в норме существует отрицательное давление ( 5-7 см вод. ст.). Поэтому при открытых и закрытых повреждениях груди (с повреждением легкого или бронха) возникает закрытый, открытый или напряженный пневмоторакс. Пневмоторакс -- скопление воздуха в плевральной полости в результате проникающего ранения груди или повреждения легкого. Иными словами, воздух в плевральную полость может попасть только через поврежденную висцеральную или париетальную плевру. В зависимости от объема воздуха в плевральной полости говорят об ограниченном, среднем, большом и тотальном пневмотораксе. При этом оценивается степень спадения легкого. При ограниченном пневмотораксе происходит спадение легкого до 1/3 объема, при среднем пневмотораксе до 1/2 объема, при большом 3/4 объема и при тотальном пневмотораксе легкое полностью коллабировано. Различают закрытый, открытый, клапанный или напряженный пневмоторакс. Закрытым называют пневмоторакс, при котором плевральная полость не сообщается с внешней средой и количество воздуха, попавшего в нее при травме, не меняется во время экскурсии грудной клетки. Тяжесть состояния определяется степенью пневмоторакса. Одышка, тахикардия, тимпанит при перкуссии и ослабление или отсутствие дыхания при аускультации -- наиболее постоянные симптомы пневмоторакса. При рентгенологическом исследовании отмечаются повышенная прозрачность при отсутствии легочного рисунка на периферии пораженной стороны грудной клетки, разная выраженность коллабирования легкого. При открытом пневмотораксе имеется свободная связь плевральной полости с внешней средой. Во время вдоха воздух дополнительно поступает в плевральную полость, а во время выдоха выходит в таком же количестве. При этом возникает комплекс нарушений называемый - синдром кардиопульмональных расстройств. Из-за свободного перемещения воздуха через грудную стенку легкое на стороне ранения во время вдоха спадается, а во время выдоха расправляется, т.е. возникает эффект парадоксального дыхания. При этом во время вдоха воздух из легкого на стороне повреждения поступает в «здоровое» легкое, а во время выдоха, наоборот, из «здорового» в поврежденное -- маятникообразное движение воздуха. Об аналогичном эффекте мы упоминали, рассматривая флотирующие переломы ребер. Маятникообразное движение воздуха может сопровождаться забрасыванием раневого детрита, кровяных сгустков из поврежденного легкого в «здоровое». Этим объясняются легочные осложнения на стороне, противоположной повреждению. Меняющееся внутриплевральное давление приводит к маятникообразному смещению органов средостения - флотированию средостения. Кровь, минуя легочные капилляры в стенках спавшихся альвеол, из артериол сразу переходит в венулы, что приводит к снижению оксигенации крови в большом круге кровообращения - происходит шунтирование недоокисленной крови в спавшемся легком. В большом круге кровообращения гипоксемия сопровождается компенсаторным повышением давления в малом круге, что вызывает перегрузку правых отделов сердца и дополнительное нарушение микроциркуляции в легких - что называется порочный круг Курнана. Комплекс описанных изменений приводит к развитию плевропульмонального шока, нарастанию сердечно-легочной недостаточности. Разорвать порочный круг может только окклюзия дефекта грудной стенки, т.е. перевод открытого пневмоторакса в закрытый. Отличительной особенностью клинического проявления открытого пневмоторакса является «свистящая», «плюющая» рана грудной стенки. Суть этого симптома состоит в следующем. Во время вдоха воздух со свистом втягивается в плевральную полость, а при выдохе с шумом выходит из нее, разбрызгивая и вспенивая раневое отделяемое.

Клапанный (вентильный) пневмоторакс характеризуется тем, что воздух при вдохе свободно проникает в плевральную полость через дефект в висцеральной плевре; при выдохе отверстие перекрывается и он не выходит из полости. Обычно клапанный пневмоторакс развивается при лоскутном разрыве легкого или повреждении бронха (трахеи) через который поддерживается одностороннее сообщение с плевральной полостью. Во время вдоха лоскут приподнимается и воздух поступает в полость плевры, а при выдохе - лоскут, закрывающий рану, препятствует его возвращению в бронхи. Это ведет к увеличению количества воздуха в плевральной полости и нарастанию внутриплеврального давления. Общее состояние таких больных крайне тяжелое. При неполном прикрывании клапана на выдохе может появиться флотация средостения и парадоксальное дыхание, как и при открытом пневмотораксе. Наряду с этим с каждым вдохом нарастают коллабирование легкого и смещение органов средостения в противоположную сторону. Это смещение достигает такой величины; что поджимается сдавленное легкое «здоровой» стороны. Нара-стающее внутриплевральное давление приводит к выходу воздуха в мягкие ткани с образованием подкожной эмфиземы грудной клетки. Эмфизема распространяется вниз и вверх на шею, лицо, в средостение. Появляется осиплость голоса. Состояние больных прогрессивно ухудшается. В зависимости от локализации воздушного клапана различают наружный и внутренний клапанный пневмоторакс. Если плевральная полость сообщается с внешней средой через бронхиальное дерево (т.е. клапан расположен в легком), то такой пневмоторакс называется внутренним. Лечение при таком пневмотораксе представляет большие трудности. Если же клапан расположен в ране грудной стенки, то такой клапанный пневмоторакс считают наружным. Для его ликвидации достаточно герметично прикрыть рану грудной стенки. Самостоятельно внутренний и наружный клапаны перестают функционировать, когда во время, максимального вдоха давление в плевральной полости становится равным давлению внешней среды. При этом давление в плевральной полости во время выдоха намного превышает атмосферное. Такой пневмоторакс называется напряженным. Напряженный пневмоторакс является исходом клапанного и по сути своей закрытый. От закрытого пневмоторакса он отличается значительно большим давлением воздуха в плевральной полости, резким смещением средостения, коллабированием легких (полным на пораженной и частичным -- на «здоровой» стороне), выраженной подкожной эмфиземой и крайне тяжелым состоянием пострадавшего.

Гемоторакс - скопление крови в плевральной полости - является следствием кровотечения из сосудов легких, грудной стенки, средостения или сердца.

Гемоторакс встречается в 60% случаев проникающих и в 8% случаев непроникающих повреждений груди. Свежая кровь в плевральной полости сворачивается, а затем в результате фибринолиза вновь становится жидкой. «Развертыванию» излившейся крови способствует и механическое дефибринирование -- «взбалтывание» за счет экскурсии легких. В ряде случаев «развертывания» излившейся крови не наступает. Тогда говорят о свернувшемся гемотораксе. Гемоторакс может быть инфицированным и неинфицированным. При наличии сращений листков плевры может возникнуть осумкованный гемоторакс. По его локализации различают пристеночный, верхушечный, парамедиастинальный, наддиафрагмальный и междолевой осумкованный гемоторакс.По количеству излившейся в плевральную полость крови различают малый, средний и большой гемоторакс. При малом гемотораксе количество излившейся крови не превышает 500 мл. Состояние таких пострадавших может быть относительно удовлетворительным или даже удовлетворительным. Больные могут быть бледны, жаловаться на небольшую одышку, боль в грудной клетке и незначительный кашель. Рентгенологически небольшое количество крови в плевральной полости легче выявить при рентгенографии в положении лежа. Отмечается снижение прозрачности половины грудной клетки на стороне гемоторакса. Средним гемоторакс называют при скоплении в плевральной полости от 500 до 1000 мл крови. Состояние больного средней тяжести. Перкуторно над легкими определяется притупление по линии Демуазо (при гемопневмотораксе - горизонтальный уровень) доходящее до угла лопатки. Аускультативно над притуплением выявляется ослабление или отсутствие дыхания. Малейшая нагрузка усугубляет нарушение дыхания. Рентгенологически выявляется уровень жидкости, который может достигать нижнего угла лопатки. Большой гемоторакс характеризуется истечением более одного литра крови в плевральную полость. Тотальный - кровь в плевральной полости равномерно сжимает все легкое. Рентгенологически определяется следующая картина - при малом гемотораксе кровь скапливается в пределах реберно-диафрагмального синуса, при среднем -- достигает угла лопатки (уровень задних отделов VI-- VII ребер), при большом -- уровня IV ребра и при тотальном -- заполняет почти всю плевральную полость. Поэтому тяжесть состояния этих пострадавших определяется не только нарушениями функции внешнего дыхания и болевым синдромом, но и острой кровопотерей. Состояние пострадавших тяжелое или крайне тяжелое. Отмечают бледность, цианоз кожных покровов, одышку. Больные принимают полусидячее положение, жалуются на нехватку воздуха, боль в груди, кашель. Пульс учащен, артериальное давление снижено. Перкуторно и аускультативно определяется скопление жидкости выше нижнего угла лопатки. Для определения лечебной тактики при гемотораксе важно выяснить, продолжается кровотечение или нет, есть ли нагноение в плевральной полости, каков истинный объем кровопотери. Для решения этих вопросов, помимо оценки состояния пострадавшего, проводится исследование пунктата плевральной полости. Для решения вопроса о продолжающемся кровотечении часть крови, аспирированной из плевральной полости, наливают в пробирку. Если кровь в пробирке свертывается, то кровотечение продолжается. Если же свертывания не наступает, то кровотечение прекратилось (проба Рувилуа -- Грегуара).При решении вопроса об объеме кровопотери необходимо ответить на вопрос о степени разведения излившейся крови экссудатом. Для этого достаточно сравнить содержание гемоглобина в пунктате с количеством гемоглобина в кровяном русле (в крови, взятой из пальца). После этого, зная общее количество жидкости в плевральной полости (объем эвакуированного содержимого), легко определить объем истинной кровопотери.

6. Лечение на этапах медицинской эвакуации

Доврачебная и первая медицинская помощь.

При любом повреждении грудной клетки первейшая задача врача - устранить боль. Вслед за этим предпринимают мероприятия в зависимости от характера повреждения. Первая медицинская и доврачебная помощь заключается в предупреждении или ликвидации асфиксии путем очистки полости рта, носа от сгустков крови, инородных частиц. По показаниям проводят искусственное дыхание, ингаляцию кислорода, пострадавшим придают полусидячее положение. В случаях ранения мягких тканей груди накладывают защитную повязку. При подозрении на наличие открытого или клапанного пневмоторакса применяют герметизирующую окклюзионную повязку: прорезиненную оболочку индивидуального перевязочного пакета помещают непосредственно на рану, поверх накладывают циркулярную повязку, используя подушечки и бинт индивидуального перевязочного пакета. При обширных дефектах грудной стенки герметизирующая часть повязки должна быть больших размеров и выступать за края раны не менее чем на 10 см. При этом необходимо исключить «втягивание» повязки в грудную полость во время вдоха. Для этого вначале на рану укладывают слой стерильной марли, фиксируя его на здоровой стороне грудной клетки. Вокруг раны наносят слой мази (например, вазелина). Затем укладывают стерильную клеенку, полиэтиленовую пленку или другой герметизирующий материал и фиксируют ватно-марлевой повязкой. Обезболивание достигается подкожным введением наркотического анальгетика из шприц-тюбика.

Первая врачебная помощь.

Пострадавших с явлениями острой дыхательной недостаточности (асфиксия, выраженная одышка, цианоз) направляют в перевязочную для устранения (по показаниям) асфиксии, снижения степени дыхательной недостаточности, проведения противошоковых мероприятий и подготовки к дальнейшей эвакуации. При отсутствии признаков острой дыхательной недостаточности проводится сортировка в зависимости от степени шока и наличия кровотечения. Пострадавших с декомпенсированным обратимым шоком, продолжающимся наружным кровотечением из ран грудной стенки также направляют в перевязочную для перевода шока в компенсированную стадию и остановки наружного кровотечения. Пострадавших в необратимой стадии шока, с развившейся тампонадой сердца направляют на площадку для агонирующих. Прочим пострадавшим (в том числе легкопораженным) проводятся новокаиновые блокады, исправляются повязки, при ранениях проводится серопрофилактика столбняка, и они эвакуируются: в первую очередь пострадавшие с компенсированным шоком и подозрением на травму средостения, во вторую -- легкопораженные (изолированные переломы ребер, непроникающие раны грудной стенки и др.) Большое значение при травме груди придают выполнению новокаиновых блокад. Блокада области перелома, межреберных нервов или паравертебральная новокаиновая блокада показаны при неосложпенных изолированных или двойных переломах ребер. При множественных переломах ребер, а также переломах, осложненных повреждением плевры и легкого, травматической асфиксии показана шейная вагосимпатическая блокада по Вишневскому. При переломах тела грудины может быть выполнена блокада места перелома. При травме грудной клетки с развитием пневмоторакса реализуется принцип: открытый пневмоторакс должен быть временно переведен в закрытый, а клапанный и напряженный - в открытый или, лучше, в «клапанный наоборот» (т.е. формируется регулируемый клапан в грудной стенке путем дренирования плевральной полости). Если наложенная ранее окклюзионная повязка при открытом пневмотораксе не герметизирует плевральную полость, ее исправляют или перекладывают. Для удаления воздуха пункцию плевральной полости производят во втором межреберье по среднеключичной линии или (если пострадавший не может приподняться) в пятом -- шестом межреберье по средней подмышечной линии в положении лежа на «здоровом» боку. При пункции в пятом -- шестом межреберье руку заводят за голову. Для удаления жидкости (крови, экссудата) пункцию плевральной полости производят в шестом -- седьмом межреберье между средней и задней подмышечной линиями (в положении сидя) или в седьмом межреберье по задней подмышечной линии (в положении лежа). Для выполнения пункции требуются следующие инструменты: шприц «Рекорд» на 20 мл с тонкой иглой для анестезии длиной 5--б см; игла для пункции с просветом 1--1,5 мм, длиной 12--14 см, соединенная с резиновой трубкой длиной около 15 см; кровоостанавливающий зажим; стерильный шприц Жане. При его отсутствии необходима канюля для соединения шприца «Рекорд» с резиновой трубкой. Место пункции обрабатывают спиртовым раствором йода, этиловым спиртом, послойно производят анестезию всех слоев грудной стенки 0,25-0,5% раствором новокаина. Затем берут иглу для пункции, соединенную с резиновой трубкой. Свободный конец трубки перекрывают зажимом. Иглу для пункции вводят по верхнему краю ребра. В момент «проваливания» иглы в плевральную полость ее продвижение прекращают. Резиновую трубку соединяют со шприцем Жане или «Рекорд» (с помощью переходника) и поршнем создают разрежение. По мере заполнения шприца содержимым резиновую трубку перекрывают зажимом. Отмечают характер и количество пунктата. При наличии в пунктате крови первую его порцию помещают в лоток. Если кровь в лотке свертывается (положительная проба Рувилуа - Грегуара), то кровотечение в плевральную полость продолжается и пострадавший должен быть немедленно эвакуирован с продолжающимся внутренним кровотечением. Затем шприц снова соединяют с резиновой трубкой и вновь отсасывают содержимое плевральной полости. Манипуляцию продолжают до тех пор, пока не будет достигнут клинический эффект в виде снижения степени дыхательной недостаточности. Следует помнить, что в случае выполнения плевральной пункции основной задачей при оказании первой врачебной помощи является не полное расправление легкого, а снижение степени дыхательной недостаточности, вызванной коллабированием легкого. Ошибочны попытки при оказании первой врачебной помощи обязательно добиться расправления легкого при массивном пневмо - или гемотораксе. Во-первых, быстрая эвакуация значительного количества (более 1 л) содержимого плевральной полости может вызвать дислокацию средостения с развитием плевропульмонального шока и остановкой сердца. Во-вторых, при большом гемотораксе поврежденное легкое, испытывая со стороны плевральной полости давление излившейся крови, спадается. При удалении крови и расправлении легкого исчезает тампонирующий эффект гемоторакса и кровотечение в плевральную полость может возобновиться. Это допустимо, когда есть возможность для экстренной торакотомии и остановки кровотечения, и крайне опасно при оказании первой врачебной помощи, когда такой возможности нет. В случаях клапанного или напряженного пневмоторакса иглу оставляют в плевральной полости или заменяют ее на дренажную трубку, к свободному концу которой фиксируют клапан, обеспечивающий выход воздуха из плевральной полости в фазу выдоха. В простейшем виде клапан формируется следующим образом. К свободному концу дренажа привязывают перчаточный палец, вершину которого рассекают в виде двух лепестков. Лепестки изнутри смазывают вазелином и для большего сближения растягивают распоркой, введенной в плоскость рассечения. Во время вдоха давление в дренаже падает, лепестки клапана смыкаются, препятствуя попаданию воздуха в плевральную полость. В фазу выдоха давление в дренажной трубке повышается и воздух из плевральной полости выходит между лепестками клапана. Если при клапанном пневмотораксе воздух нагнетается в плевральную полость во время вдоха, то при дренаже с «клапаном наоборот» воздух выходит из плевральной полости во время выдоха. Тот же принцип использован в устройстве И. А. Шарипова, основным элементом которого является эластичный лепестковый клапан односторонней проходимости. Резервуар, в котором расположен клапан, соединен с плевральным дренажом и емкостью для содержимого, эвакуируемого из плевральной полости. Устройство может формироваться из разовой системы для переливания крови с заменой фильтра на клапан. Устройство И.А. Шарипова может использоваться для активной аспирации содержимого плевральной полости не только на догоспитальном, но и на госпитальном этапе лечения. При этом пострадавший остается мобильным, его легко транспортировать, что особенно важно при больших потоках пораженных. При нарастающей сердечно-легочной недостаточности в результате медиастинальной эмфиземы производят надгрудинную медиастинотомию с целью декомпрессии. Для этого под местной анестезией делают короткий поперечный разрез (до одного см) непосредственно над рукояткой грудины. Формируют загрудинный канал, в который вводят дренажную трубку, затем фиксируют ее к коже. Дренаж сохраняют до следующего этапа эвакуации.