Інтоксикації свинцем і його неорганічними сполуками

Размещено на http://www.allbest.ru/

Інтоксикації свинцем і його неорганічними сполуками

Ткачишин В.С., Національний медичний університет імені О.О. Богомольця

Резюме

Свинець належить до групи кров'яних отрут, що викликають порушення синтезу порфіринів і гему. У виробничих умовах можливий розвиток лише хронічних отруєнь свинцем. Свинець належить до отрут, які мають ефект матеріальної кумуляції. Період напіввиведення свинцю становить 20років. Потрапляючи в організм, він депонується в багатьох органах у вигляді нерозчинного трьохосновного фосфату свинцю. Значна частина свинцю відкладається в трабекулах кісток. Під впливом провокуючих факторів може спостерігатись інтенсивне виділення свинцю з депо. В таких випадках кількість свинцю в циркулюючій крові різко збільшується й ремісія змінюється загостренням. Спостерігається хвилеподібний перебіг хронічної інтоксикації, викликаної свинцем.

Свинець і його неорганічні сполуки належать до групи отрут, що справляють політропну дію на організм, уражаючи багато органів і систем. В першу чергу уражаються система крові (анемія зі специфічними характеристиками) та нервова система (поліневропатія та енцефалопатія). Уражається також низка інших органів і систем. Найбільш тяжким специфічним синдромом ураження шлунково-кишкового тракту є свинцева коліка. Внаслідок порушення синтезу порфіринів і гему в певних біологічних субстратах організму -- в крові, еритроцитах та сечі -- накопичуються не використані у синтезі гему речовини. Вони є маркерами хронічної інтоксикації, викликаної свинцем, за наявності відповідної клінічної картини.

Діагноз базується на даних професійного анамнезу, санітарно-гігієнічної характеристики умов праці, клініко-об'єктивної характеристики захворювання та результатах лабораторних методів обстеження. Основним є припинення контакту зі свинцем і виведення його з організму. Антидотами при отруєнні свинцем є комплексони: тетацин-кальцій, пентацин, Б-пеніциламін. У комплексі з технічними і санітарно-гігієнічними заходами щодо попередження хронічних інтоксикацій, викликаних свинцем, велике значення мають попередні та періодичні медичні огляди осіб, які контактують зі свинцем.

Ключові слова: свинець; неорганічні сполуки свинцю; хронічна інтоксикація; анемія; поліневропатія; енцефалопатія; свинцева коліка; антидоти.

Abstract

Intoxications by lead and its inorganic compounds

V.S. Tkachyshyn, Bogomolets National Medical University

Lead belongs to the group of blood poisons that impair the synthesis of porphyrins and heme. Under industrial conditions, only chronic lead poisoning can develop. Lead belongs to the poisons that have the effect of material cumulation. The half-life of lead is 20 years. Once in the body, it is deposited in many organs in the form of the insoluble tribasic lead phosphates. A significant part of the lead is deposited in the trabeculae of the bones. Under the influence of provoking factors, an intensive lead release from the depot can be observed. In such cases, the amount of lead in the circulating blood increases sharply, and remission is replaced by an exacerbation. There is a wavy course of chronic lead intoxication.

Lead and its inorganic compounds belong to the group of poisons that have a polytropic effect on the body, affecting many organs and systems. The blood system (anemia with specific characteristics) and the nervous system (polyneuropathy and encephalopathy) are primarily affected. A number of other organs and systems are also affected. The most severe specific syndrome of gastrointestinal tract damage is lead colic. Due to the impaired synthesis of porphyrins and heme in certain biological substrates of the body -- in the blood, erythrocytes and urine, substances unused in the synthesis of heme are accumulated. They are markers of chronic intoxication caused by lead, in the presence of a relevant clinical picture. The diagnosis is based on data from a professional history, sanitary and hygienic characteristics of working conditions, clinical and objective characteristics of the disease and data from laboratory examination. The main thing is to stop contact with lead and remove it from the body. Antidotes for lead poisoning are chelators: tetacinum-calcium, pentacinum, D-penicillamine. In combination with technical and sanitary-hygienic measures to prevent chronic intoxication caused by lead, preliminary and periodic medical examinations of persons in contact with lead are of great importance.

Keywords: lead; inorganic lead compounds; chronic intoxication; anemia; polyneuropathy; encephalopathy; lead colic; antidotes.

Вступ

Свинець належить до групи кров'яних отрут, що викликають порушення синтезу порфіринів і гему. Гострі та хронічні інтоксикації свинцем і його неорганічними сполуками (надалі -- свинцем) часто раніше траплялися у побуті при вживанні харчових продуктів (варення, квашена капуста), які тривалий час зберігалися в керамічному посуді, покритому зсередини спеціальною фарбою -- свинцевою глазур'ю (свинцевий глет). Нині такий посуд не випускають, тому випадки побутових інтоксикацій із цієї причини не спостерігаються.

У виробничих умовах можливий розвиток лише хронічних отруєнь свинцем. Хронічна інтоксикація свинцем має назву «сатурнізм» (від древньої назви, яку присвоїли цьому хімічному елементу алхіміки, -- заіитт) [1-3].

Свинець і його неорганічні сполуки використовуються в промисловості для виготовлення деяких сплавів (типографські, бабіти, латунь), виробництва акумуляторів, припоїв, хімічної апаратури, захисних засобів від впливу іонізуючого випромінювання у виробництві кришталю та фарби (свинцеві білила, свинцевий сурик).

Свинець може проникати в організм через дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт і частково через шкірні покриви. У виробничих умовах найчастіше вони надходять в організм через дихальні шляхи у вигляді пилу, аерозолю і пару. Гранично допустима концентрація у повітрі виробничої зони становить 0,01 мг/м³. У шлунково-кишковий тракт свинець може потрапляти переважно при побутових інтоксикаціях, рідше -- на виробництвах, де не дотримуються правил особистої гігієни: не проводять полоскання рота і миття рук після контакту зі свинцем, приймають їжу безпосередньо в цеху на робочому місці.

Свинець, що надійшов в організм через дихальні шляхи, проникає безпосередньо в кров. При надходженні через шлунково-кишковий тракт свинець вступає в низку послідовних реакцій. У шлунку, взаємодіючи з соляною кислотою, частково утворюється розчинне з'єднання -- хлорид свинцю. У тонкому кишечнику під впливом лужного середовища і жирних кислот утворюється жирно-кислий свинець, що у присутності жовчі перетворюється в емульсію. Дрібні частинки свинцю поглинаються слизовою оболонкою кишечника, а потім через капіляри ворітної вени і кишкові лімфатичні шляхи надходять у загальне кров'яне русло. Свинець, який проникає в печінку, поглинається її клітинами і поступово виділяється з жовчю.

У крові свинець циркулює у вигляді високодисперсного колоїду фосфатів і альбумінатів свинцю (утворюється внаслідок взаємодії свинцю з неорганічними фосфатами та сірковмісними білками еритроцитів і плазми крові).

Свинець належить до отрут, які мають ефект матеріальної кумуляції. Період напіввиведення свинцю становить 20 років. Потрапляючи в організм, він депонується в багатьох органах у вигляді нерозчинного трьохосновного фосфату свинцю. Значна частина свинцю відкладається в трабекулах кісток, що пояснюється його здатністю витісняти солі кальцію з кісткової тканини. Зміни в кістковій тканині не супроводжуються деструктивними процесами. Крім того, свинець депонується в м'язах, печінці, нирках. Невеликі кількості його знаходять у селезінці, головному мозку, міокарді та лімфатичних вузлах.

З депо свинець зазвичай виділяється повільно, іноді протягом декількох років після припинення контакту з ним. Під впливом будь-якого з великої кількості екзогенних і ендогенних факторів (прийом алкоголю, інтеркурентні захворювання, стреси, травми, перегрівання, фізіотерапевтичні процедури, зміни харчового режиму і кислотно-лужного стану тощо) може спостерігатися інтенсивне виділення свинцю з депо внаслідок переходу його нерозчинних сполук у розчинні форми. В таких випадках кількість свинцю в циркулюючій крові різко збільшується і ремісія змінюється загостренням -- спостерігається хвилеподібний перебіг хронічної інтоксикації, викликаної свинцем. Встановлено, що ступінь тяжкості інтоксикації зумовлений не вмістом депонованого свинцю в організмі, а кількістю свинцю, що циркулює в крові.

Свинець виводиться з організму повільно, в основному через кишечник і нирки. Невелика його кількість виділяється екзокринними залозами: з потом, слиною, молоком тощо.

Серед неорганічних сполук свинцю найбільш токсичними є ті, що легко розчиняються в біологічних середовищах організму. Має значення фоновий стан органів, через які вони виділяються, а також дози і тривалість надходження цих сполук в організм. Свинець швидше відкладається при надходженні в малих дозах протягом тривалого часу, ніж при разовому надходженні у великих дозах.

інтоксикація свинець кров отруєння

Патогенез

Свинець і його сполуки належать до групи отрут, що справляють політропну дію на організм, уражаючи багато органів і систем. В першу чергу уражається система крові та нервова система (НС).

Однак серед патогенетичних механізмів інтоксикації, викликаної свинцем, основна роль належить порушенням біосинтезу порфіринів і гему, що дозволяє віднести його до гематотропних отрут.

Як відомо, порфірини належать до циклічних сполук, які залежно від умов можуть проявляти кислотні або лужні властивості. Процес синтезу порфіринів досить тривалий і відбувається за участю низки ферментів (рис. 1).

Рисунок 1. Схема синтезу гему в організмі

Механізм ураження НС при впливі свинцю недостатньо вивчений. Цілком імовірно, що має місце безпосередня дія свинцю на нервову тканину. Крім того, можливий опосередкований його вплив на НС внаслідок порушення обмінних процесів, насамперед порфіринового обміну, і змін у діяльності низки інших ферментних систем.

Для інтоксикації, викликаної свинцем, уже на ранніх стадіях розвитку патологічного процесу є характерним ураження вищих відділів центральної нервової системи (ЦНС), що проявляється нейродинамічними порушеннями в корі та змінами кірково-підкіркових взаємодій. При цьому в корі головного мозку спочатку переважають процеси збудження, а надалі -- процеси гальмування.

Зі збільшенням тяжкості інтоксикації функціональні розлади у вищих відділах ЦНС можуть призвести до розвитку стійких органічних змін. Вони проявляються синдромами мієлополіневриту, енцефалопатії та енцефалополіневриту.

НС відіграє також важливу роль і у патогенезі свинцевої коліки. Виникнення свинцевої коліки зумовлене надмірним перезбудженням вегетативних відділів НС, зокрема підчеревного сплетення. Цим пояснюють різкий спазм судин, підвищення артеріального тиску (АТ), спастико-атонічні явища в кишечнику. На висоті свинцевої коліки в крові збільшується вміст симпатоміметичних речовин. Крім нервового компонента в патогенезі свинцевої коліки мають значення імунні комплекси (автоантитіла формуються до змінених еритроцитів та утворених під впливом свинцю металопротеїдів). Обтурація імунними комплексами просвіту капілярів зумовлює порушення мікроциркуляції та виникнення больового синдрому.

Патологоанатомічна картина

У патоморфологічній картині хронічної інтоксикації, викликаної свинцем, домінують зміни нервових клітин молекулярного шару кори головного мозку. Крім того, у нервових клітинах передніх рогів спинного мозку нерідко виявляються вакуолізація, пігментація, пікноз ядер, розчинення хроматофільної субстанції. Дистрофічні зміни можуть траплятися в периферичних вузлах симпатичної частини вегетативної НС (шийних, зірчастому, сонячному сплетенні) і в периферичних нервах. При тяжких формах ураження в головному та спинному мозку іноді виявляються вогнища крововиливів, стази, тромби.

Клінічна картина

Найбільш характерними й ранніми ознаками інтоксикації, викликаної свинцем, є порушення з боку системи крові та нервової системи.

При хронічній інтоксикації, викликаній свинцем, розвивається гіпохромна, гіперсидеремічна, гіперрегенераторна, сидероахрестична, сидеробластна, гемолітична анемія (табл. 1).

Ураження НС при хронічній інтоксикації, викликаній свинцем, характеризується розвитком трьох синдромів.

1. Астеновегетативний синдром. У хворих спостерігаються швидка стомлюваність, загальна слабкість, підвищена дратівливість, головний біль, запаморочення, знижуються пам'ять і працездатність. Іноді турбують болі в кінцівках. Знижується збудливість нюхового, смакового, шкірного і зорового аналізаторів.

Реєструється інертність судинних реакцій (брадикардія, повільний дермографізм), піломоторний рефлекс відсутній. У більш виражених випадках приєднується тремтіння пальців витягнутих рук, язика, повік. Підвищуються сухожилкові рефлекси.

2. Поліневритичний синдром (поліневропатія). Розрізняють сенсорну, рухову і змішану форми свинцевого поліневриту. За сенсорної форми (вегетативно-сенсорний поліневрит) хворих турбують нерізкі болі та відчуття слабкості в руках і ногах. Локально виявляють гіпотрофію м'язів кінцівок, болючість при пальпації уздовж нервових стовбурів, гіпестезію переважно дистальних відділів кінцівок. Також виявляються корінцеві симптоми, знижується електрозбудливість м'язів. Одночасно мають місце вегетативно-судинні розлади: ціаноз і зниження температури шкіри в дистальних відділах кінцівок, підвищена пітливість кистей і стоп, ослаблена пульсація периферичних судин. Можуть виникати судоми в м'язах гомілок. Чутливість знижується за типом «шкарпеток» та «рукавичок».

Рухова форма свинцевого поліневриту супроводжується розвитком парезів і паралічів. Найчастіше вражається група розгиначів кистей і пальців рук, значно рідше -- група згиначів. При цьому характерні симетричність уражень, відсутність порушення чутливості й болісних відчуттів. До ранніх ознак порушення рухової функції належать ослаблення сили в згиначах кисті та зниження їхньої збудливості. Пізніше розвивається так звана висяча кисть: при підйомі руки кисть у таких хворих знаходиться в напівзігнутому положенні, а пальці приведені до долонь. Згодом розвивається атрофія м'язів кисті, а при виражених стадіях захворювання -- атрофія м'язів плечового пояса.

Змішані, генералізовані форми поліневриту трапляються при тяжких стадіях інтоксикації, викликаної свинцем. Вони супроводжуються появою сильного болю у кінцівках, тетрапарезами, пригніченням рефлексів, розладами чутливості за поліневритичним типом.

3. Енцефалопатія належить до найтяжчих синдромів хронічної інтоксикації, викликаної свинцем. Розвивається на фоні прогресуючої астенізації і характеризується стійкими органічними порушеннями в ЦНС. Клінічними ознаками енцефалопатії є: анізокорія, інтенційний тремор рук, посмикування в окремих групах м'язів, гіперкінези, геміпарези, атаксія, ністагм, дизартрія, ознаки асиметричного ураження черепних нервів. При виражених формах енцефалопатії можуть спостерігатися гострі мозкові розлади за типом судинних кризів, що супроводжуються геміпарезами, афазією, амаврозом, офтальмоплегією.

У клінічній картині хронічної інтоксикації, викликаної свинцем, крім неврологічної симптоматики нерідко спостерігаються зміни з боку органів травлення. До них належать: свинцева облямівка на яснах, розлади секреторної і моторної функцій шлунка, свинцева коліка, токсичний гепатит, дискінезія жовчовивідних шляхів.

Свинцева облямівка -- це лілувато-сіра або темносіра смужка на яснах біля шийки зубів. Появу її пояснюють відкладенням сірчистих з'єднань свинцю, що утворюються внаслідок взаємодії свинцю, який виділяється зі слиною, з сірководнем, що міститься в порожнині рота. Свинцева облямівка не завжди присутня при хронічній інтоксикації, викликаній свинцем.

Таблиця 1. Основні характеристики анемії при хронічній інтоксикації, викликаній свинцем