Механізм м'язового скорочення

Размещено на http://www.allbest.ru/

Самостійна робота №2

Тема: "Механізм м'язового скорочення"

План

1. Анатомо-фізіологічні особливості будови м'язового волокна

2. Електричні явища в м'язі при скороченні

3. Основні параметри електроміограма та їх зв'язок з функціональним станом м'язи (сила м'язового напруги, ступінь стомлюваності та ін)

4. Механізми скорочення і розслаблення м'язового волокна. Теорія ковзання. Роль саркоплазматичного ретикулуму та іонів кальцію в скороченні

5. Енергетика м'язового скорочення

6. Форми скорочення м'язів (ізотонічна, ізометрична, змішана)

7. Особливості одиночних і тетанічних м'язових скорочень повільних і швидких м'язових волокон. Зв'язок вихідної довжини і сили скорочення скелетної м'яза. Залежність між силою і швидкістю скорочення м'язів

8. Механізм регуляції сили скорочення м'язів (число активних ДЕ, частота імпульсації мотонейронів, синхронізація скорочення м'язових волокон окремих ДЕ у часі)

9. Значення АТФ в процесі скорочення м'язових волокон. Характеристика енергетичних систем, що забезпечують ресинтез АТФ, їх потужність і ємність

Висновок

Використана література

1. Анатомо-фізіологічні особливості будови м'язового волокна

М'язове волокно являє собою клітку циліндричної форми. У м'язі з паралельним ходом волокон вони зазвичай кріпляться до обох сухожилиям, але в дуже довгих м'язах велике число волокон коротше всього м'яза. Такі м'язові волокна кріпляться одним кінцем до сухожилию, а іншим - до сполучнотканинні перемички всередині м'язів. М'язове волокно покрите тонкою еластичною мембраною - сарколемою. Її структура подібна до структури мембран інших клітин, зокрема нервових. Мембрана м'язових клітин відіграє важливу роль у виникненні та проведенні порушення.

Внутрішній зміст м'язового волокна називається саркоплазму. Вона складається і 2-ух частей.1-а - саркоплазматический матрикс - являє собою рідину, в яку занурені скоротливі елементи м'язового волокна - міофібрили. У цій рідині знаходяться розчинні білки, гранули глікогену, крапельки жиру, фосфатвмісними речовини та інші малі молекули і іони.2-а частина саркоплазмою - саркоплазматический ретикулум. Так позначається система складно пов'язаних між собою елементів у вигляді витягнутих мішечків і поздовжніх трубочок, розташованих між миофибриллами паралельно ім. М'язове волокно всередині перетинають поперечні трубочки. Вистилають їх мембрани за своєю структурою схожі з сарколемою. Поперечні трубочки з'єднуються з поверхневою мембраною м'язового волокна, пов'язуючи її внутрішньої частини з міжклітинним простором. Поздовжні трубочки примикають до поперечних, утворюючи так звані цистерни в зоні контактів. Ці цистерни відокремлені від поперечних трубочок дуже вузькою щілиною. На поздовжньому розрізі волокна видно характерну структура - тріада, що включає поперечну трубочку з прилеглими до неї з двох сторін цистернами. Ретикулярні тріади фіксовані так, що їх центр знаходиться поблизу кордону А і I-дисків. Саркоплазматичний ретикулум грає важливу роль у передачі збудження від поверхневої мембрани волокна вглиб до міофібрили і в акті скорочення. Через саркоплазматический ретикулум і поперечні трубочки може також відбуватися виділення продуктів обміну з м'язової клітини у міжклітинний простір і далі в кров. У м'язовому волокні міститься до 1000 і більше міофібрил. Кожна з них складається з паралельно лежачих ниток двох типів - товстих і тонких миофиламентов. Товсті нитки складаються з міозину, а тонкі з актину, що представляють 2 основних типи скорочувальних білків.

Нервово-м'язовий синапс, за допомогою якого мотонейрон пов'язаний з м'язовим волокном, має 2 основні частини - нервову (пресімпатіческую) і м'язову (постсімпатіческую). Перша частина представлена ??кінцевий гілочкою аксона, зануреної у поглиблення на поверхні м'язового волокна. Поверхнева мембрана кінцевий гілочки носить назву пресімпатіческая мембрана. Нервове закінчення містить більше мільйона бульбашок ацетилхоліну (АХ) - медіатора нервово-м'язового синапсу. Мембрана, що покриває м'язове волокно в області нервово-м'язового синапсу, носить назву Постсинаптическая мембрана, вона утворює численні складки, які у глиб волокна завдяки чому збільшується її поверхню. Постсімпатіческая мембрана має так звані холінорецепторние ділянки і містить фермент ацетилхолінестеразою (АХЕ). Пре - і постсімпатіческіе мембрани розділені вузькою синаптичної щілиною, що відкривається в позаклітинний простір.

2. Електричні явища в м'язі при скороченні

Скорочення - зміна механічного стану міофібріллярного скорочувального апарату м'язових волокон внаслідок дейтвія нервових імпульсів.

Скелетний м'яз являє собою складну систему, що перетворить хімічну енергію в механічну роботу і тепло.

За теорією ковзання, в основі скорочення лежить механічну взаємодію між міозінових і Актинові миофиламентами благодоря освіти між ними в період активності попереречних містків.

Безпосереднім джерелом енергії для м'язового скорочення є розщеплення високоенергетичної речовини АТФ. У м'язі відбувається також проміжна реакція, залучаються другий високоенергетичне речовина - креатинфосфат (КФ). Воно не може діяти як безпосереднє джерело енергії, оскільки його розщеплення не впливає на скоротливі білки м'язи. КФ забезпечує енергією ресинтез АТФ. У свою чергу, енергія для ресинтезу КФ забезпечується окисленням.

Молекулярний механізм скорочення м'язового волокна полягає в тому, що виникає на мембрані в області кінцевої пластинки потенціал дії поширюється по системі поперечних трубочок вглиб волокна, викликає деполяризацію мембран цистерн саркоплазматичного ретикулуму та звільнення з них іонів кальцію. Вільні іони кальцію в межфібріллярном просторі запускають процес скорочення. Сукупність процесів, які обумовлюють поширення потенціалу дії вглиб м'язового волокна, вихід іонів кальцію з саркоплазматичного ретикулума, взаємодія скорочувальних білків і вкорочення м'язового волокна називають "електричним сполученням". Енергія гребкового руху одного містка виробляє переміщення на 1% довжини актиновой нитки. Для подальшого ковзання скорочувальних білків один щодо одного містки між актином і міозином повинні розпадатися і знову утворюватися на наступному центрі зв'язування Са2 + -. Такий процес відбувається в результаті активації в цей момент молекул міозину. Міозин набуває властивості ферменту АТФ-ази, що викликає розпад АТФ. Виділилася при розпаді АТФ енергія призводить до руйнування наявних містків і утворення в присутності Са2 + нових містків на наступному ділянці актиновой нитки. У результаті повторення подібних процесів багаторазового утворення і розпаду містків скорочується довжина окремих саркомеров і всього м'язового волокна в цілому. Максимальна концентрація кальцію в миофибрилле досягається вже через 3 мс після появи потенціалу дії в поперечних трубочках, а максимальна напруга м'язового волокна - через 20 мс.

Весь процес від появи м'язового потенціалу дії до скорочення м'язового волокна називається електромеханічної зв'язком (або електромеханічним сполученням). У результаті скорочення м'язового волокна актин і міозин більш рівномірно розподіляються всередині саркомера, і зникає видима під мікроскопом поперечна смугастість м'язи.

3. Основні параметри електроміограма та їх зв'язок з функціональним станом м'язи (сила м'язового напруги, ступінь стомлюваності і ін)

Робота м'язи з невеликим навантаженням супроводжується рідкою частотою нервових імпульсів і залученням невеликого числа ДЕ. У цих умовах, накладаючи відводять електроди на шкіру над м'язом і використовуючи підсилювальну апаратуру, можна на екрані осцилографа або із застосуванням чорнильною запису на папері зареєструвати одиночні потенціали дії окремих Д Е. У випадку ж значних напружень потенціали дії багатьох ДЕ алгебраїчно сумуються і виникає складна інтегрована крива запису електричної активності цілої м'язи - електроміограма (ЕМГ).

Форма ЕМГ відображає характер роботи м'яза: при статичних зусиллях вона має безперервний вид, а при динамічній роботі - вид окремих пачок імпульсів, приурочених, в основному, до початкового моменту скорочення м'язи і розділених періодами "електричного мовчання". Особливо добре ритмічність появи подібних пачок спостерігається у спортсменів при циклічній роботі.

У маленьких дітей і неадаптованих до такої роботи осіб чітких періодів відпочинку не спостерігається, що відображає недостатнє розслаблення м'язових волокон працюючих м'язів.

Чим більше зовнішнє навантаження і ста скорочення м'яза, тим вище амплітуда її ЕМГ. Це пов'язано зі збільшенням частоти нервових імпульсів, залученням більшої кількості ДЕ у м'язі і синхронізацією їх активності. Сучасна багатоканальна апаратура дозволяє проводити одночасну реєстрацію ЕМ Г багатьох м'язів на різних каналах. При виконанні спортсменом складних рухів можна бачити на отриманих ЕМГ кривих не тільки характер активності окремих м'язів, але й оцінити моменти і порядок їх включення або виключення в різні фази рухових актів. Записи ЕМГ, отримані в природних умовах рухової діяльності, можна передавати до реєструючої апаратури по телефону або радіотелеметрична. Аналіз частоти, амплітуди і форми ЕМ Г (наприклад, за допомогою спеціальних комп'ютерних програм) дозволяє отримати важливу інформацію про особливості техніки виконуваного спортивного вправи і ступеня її освоєння обстежуваним спортсменом.

У міру розвитку втоми при тій же величині м'язового зусилля амплітуда ЕМГ наростає. Це пов'язано з тим, що зниження скорочувальної здатності стомлених ДЕ компенсується нервовими центрами залученням в роботу додаткових ДЕ, тобто шляхом збільшення кількості активних м'язових волокон. Крім того, посилюється синхронізація активності Д Е, що також підвищує амплітуду сумарної ЕМГ.

4. Механізми скорочення і розслаблення м'язового волокна. Теорія ковзання. Роль саркоплазматичного ретикулуму та іонів кальцію в скороченні

Зміна механічного стану міофібріллярного скорочувального апарату м'язових волокон називається скороченням. Зовнішнє скорочення проявляється у зміні або напруги, або довжини м'язи, або і того й іншого. При цьому потенційна хімічна енергія перетворюється в механічну і може відбуватися механічна робота.

При довільній внутрішньої команді скорочення м'язи людини починається приблизно через 0.05 с (50 мс). За цей час моторна команда передається від кори великих півкуль до мотонейронам спинного мозку і по руховим волокнам до м'яза. Підійшовши до м'яза, процес порушення повинен за допомогою медіатора подолати нервово-м'язовий синапс, що займає приблизно 0.5 мс. Медіатором тут є ацетилхолін, який міститься в синаптичних бульбашках у пресинаптичної частини синапсу. Нервовий імпульс викликає переміщення синаптичних пухирців до пресинаптичної мембрани, їх спорожнення і вихід медіатора в синаптичну щілину. Дія ацетилхоліну на постсинаптичну мембрану надзвичайно короткий, після чого він руйнується ацетилхолінестеразою на оцтову кислоту і холін. У міру витрачання запаси ацетилхоліну постійно поповнюються шляхом його синтезування в пресинаптической мембрані. Однак, при дуже частій і тривалій імпульсації мотонейрона витрата ацетилхоліну перевищує його поповнення, а також знижується чутливість постсинаптичної мембрани до його дії, в результаті чого порушується проведення збудження через нервово-м'язових синапс. Ці процеси лежать в основі периферичних механізмів стомлення при тривалій і важкій м'язовій роботі.

Виділився в синаптичну щілину медіатор прикріплюється до рецепторів постсинаптичної мембрани і викликає в ній явища деполяризації. Невелике підпорогове роздратування викликає лише місцеве збудження невеликої амплітуди - потенціал кінцевої пластинки (ПКП).

При достатній частоті нервових імпульсів ПКП досягає порогового значення та на м'язової мембрані розвивається м'язовий потенціал дії. Він (з скоростью5м з1) поширюється вздовж по поверхні м'язового волокна і заходить у поперечні трубочки всередину волокна. Підвищуючи проникність клітинних мембран, потенціал дії викликає вихід з цистерн і трубочок саркоплазматичного ретикулума іонів Са2 +, які проникають в міофібрили, до центрів зв'язування цих іонів на молекулах актину.

Під впливом Са2 + довгі молекули тропомиозина провертаються уздовж осі і ховаються в жолобки між сферичними молекулами актину, відкриваючи ділянки прикріплення головок міозину до актину. Тим самим між актином і міозином утворюються так звані поперечні містки. При цьому головки міозину здійснюють гребкові руху, забезпечуючи ковзання ниток актину уздовж ниток міозину з обох кінців саркомера до його центру, тобто, механічну реакцію м'язового волокна

Розслаблення м'язового волокна пов'язано з роботою особливого механізму - "кальцієвого насоса", який забезпечує відкачування іонів Са2 + з міофібрил назад у трубочки саркоплазматичного ретикулуму. На це також витрачається енергія АТФ.

Теорія ковзання ниток.

За теорією ковзання, в основі скорочення лежить механічну взаємодію між міозінових і Актинові миофиламентами завдяки освіті між ними в період активності поперечних містків. При цьому косо розташовані поперечні містки здійснюють тягу, завдяки якій відбувається "втягування" тонких Актинові миофиламентов в проміжки між товстими міозіновие миофиламентами. В освіті поперечних містків між товстими і тонкими миофиламентами бере участь АТФ. Згідно з однією з моделей скорочення, при розслабленому стані м'язи АТФ прикріплена тільки з одного боку містка - на "голові" міозіновой молекули. Тут АТФ знаходиться поблизу АТФ-ази, що запобігає з'єднання акту з міозином. У результаті товсті і тонкі міофіламенти можуть вільно ковзати одна відносно одної при пасивному розтягуванні або вкороченні м'язи. З виділенням іонів кальцію з цистерн сарко-плазматіческогб ретикулума вони приєднуються з одного боку до АТФ на "голові" міозину, а з іншого боку - до спеціальних місць на тонкому Актинові міофіламентов, утворюючи поперечні містки між Актинові і міозінових миофиламентами. Просування тонких миофиламентов відносно товстих супроводжується наближенням поперечних містків до зони розташування АТФ-ази, що викликає гідроліз АТФ і відповідно руйнування містків. Далі АТФ відновлюється, і в наступному циклі формуються нові поперечні містки, внаслідок чого утворюється зв'язок товстих миофиламентов з наступними ділянками тонких миофиламентов. Цей процес відбувається повторно і в багатьох ділянках миофиламентов. У результаті скорочення носить безперервний і плавний характер.

Роль кальцію в процесі скорочення.

Дані про роль іонів кальцію в скорочувальної активності м'язів накопичувалися досить повільно. Кальцій активний саркоплазмі при такій низькій (10-6 М і менше) концентрації, що до відкриття кальційхелатних реагентів, наприклад ЕДТА і ЕГТА, її неможливо було підтримувати в експериментальних розчинах. Справа в тому, що навіть у бидистиллированной воді концентрація іонів кальцію перевищує 10-6 М. Найперші докази фізіологічної ролі Са2 + представлені в роботах Рінгера та Бакстон. Автори виявили, що ізольоване серце жаби припиняє скорочення при відсутності кальцію в омиває розчині. Так з'явилися розчин Рінгера та інші фізіологічні сольові розчини.

Камада і Кіносіта, а потім Хейлбрун і Вертинський перевіряли участь Са2 + в регуляції м'язового скорочення шляхом введення різних катіонів всередину м'язових волокон. З усіх вивчених іонів тільки кальцій викликав скорочення при концентраціях, сумірних з концентраціями Са2 + зазвичай спостерігаються у живій тканині. Згодом було виявлено, що скелетний м'яз не скорочується у відповідь на деполяризацію мембрани, якщо вичерпані запаси кальцію у внутрішніх депо, а піддані попередньої екстракції препарати волок скелетного м'яза не скорочуються при додаванні АТФ, якщо відсутня Са2 +.

Кількісна залежність між концентрацією вільного Са2 + у саркоплазмі і силою м'язового скорочення була встановлена ??порівняно недавно. Для проведення аналізу видаляли поверхневу мембрану і оголені міофібрили обробляли розчинами кальцію різної концентрації. Сила зростає від нуля при концентрації кальцію близько 10-8 М до максимального значення при концентрації кальцію близько 5х10-6 М. Дана залежність між силою і концентрацією Са2 + аналогічна залежності між АТФазной активністю (швидкістю гідролізу АТФ) гомогенізованих міофібрил і концентрацією Са2 +. Такий збіг характеристик наводило на думку, що Са2 + служить кофактором АТФазной активності міозину. Але виявилося, що це не так.

АТФазну активність чистого розчину міозину досить низька, але сильно зростає при додаванні очищеного актину. Це вказує на те, що АТФазну центр міозину активується при зв'язуванні міозину з актином. У інтактною м'язі активація АТФазну центру міозину здійснюється при приєднанні поперечного містка до активного філаментів. Експерименти, проведені в лабораторії Ебаші, показали, що тропонин і тропомиозин, що лежать уздовж актиновой спіралі, перешкоджають приєднанню міозінових поперечних містків до актину. Тропонін - єдиний білок в Актинові і міозінових філаментах поперечносмугастих м'язів хребетних тварин, що має високу хімічну спорідненість до Са2 +. Кожен тропонінового комплекс пов'язує чотири іона кальцію. Тропонінового комплекси розташовані уздовж актинового філамента через кожні 40 нм, прикріплюючись одночасно до Актинові філаменти і молекулі тропомиозина. У стані спокою положення тропомиозина конформаційно перешкоджає з'єднанню головок міозину з актіновим філаментів. Пов'язуючи Са2 +, тропонин зазнає конформаційні зміни, в результаті чого молекула тропомиозина зміщується і звільняє дорогу міозіновие поперечним містках для прикріплення до актіновим центрам. Отже, приєднання Са2 + до тропоніну усуває постійно існуючу перешкоду для взаємодії поперечних містків з актином. З результатів експериментів, зроблено висновок, що гальмування приєднання містків знімається при концентрації вільного Са2 + понад 10-7 М.

Сказане вище пояснює роль Са2 + в регуляції актин-миозинового взаємодії в скелетних і серцевого м'яза хребетних тварин. У більшості інших м'язів роль кальцію інша. Є ще принаймні два механізми кальційзалежних регуляції актінміозінового взаємодії. У поперечносмугастих м'язах більшості безхребетних тварин кальцій ініціює скорочення, приєднуючись до легких поліпептидним ланцюгах міозину в головках поперечних містків. У гладких м'язах хребетних тварин і в нем'язові актоміозину скорочення контролюється кальційзалежних фосфорилюванням міозіновой голівки.

Саркоплазматичний ретикулум.

З чого починається надходження Са2 + в СР? Якщо мембрани СР виділити за допомогою фракціонування, вони утворюють мікроскопічні везикули діаметром 1 мкм. Везикули здатні поглинати кальцій з навколишнього середовища. Якщо до них додати щавлеву кислоту, то всередині везикул в міру збільшення в них концентрації Са2 + буде осідати оксалат кальцію. Це говорить про активний транспорті кальцію мембраною ретикулуму. У нефракціонованою м'язової тканини осад оксалату кальцію можна виявити за допомогою електронного мікроскопа в термінальних цистернах. Здатність СР до накопичення кальцію досить висока, що забезпечує підтримку концентрації вільного Са2 + у саркоплазмі розслабленій м'язи нижче 10-7 М. Цей рівень Са2 + достатній для руйнації зв'язку кальцію з тропоніном і запобігання звільненню. Здатність СР поглинати Са2 + з міоплазми залежить від активності молекул кальцієвого насоса. На електронних мікрофотографіях, отриманих методом заморожування-сколювання, молекули насоса щільно притиснуті ("плечем до плеча") в мембранах, що формують поздовжні елементи СР Як і в інших активних транспортних системах, в якості джерела енергії кальцієвий насос СР використовує АТФ.

5. Енергетика м'язового скорочення

При роботі м'язів хімічна енергія перетворюється в механічну, тобто м'яз є хімічним двигуном, а не тепловим. Для процесів скорочення і розслаблення м'язів споживається енергія АТФ. Розщеплення АТФ з від'єднанням однієї молекули фосфату і освітою аденозиндифосфату (АДФ) супроводжується виділенням 10 ккал енергії на 1 моль: АТФ = АДФ + Ф + Ен.. Однак запаси АТФ в м'язах невеликі (близько 5 ммоль * л-1). Їх вистачає лише на 1 - 2 з роботи. Кількість АТФ в м'язах не може змінюватися, оскільки за відсутності АТФ в м'язах розвивається контрактура (не працює кальцієвий насос і м'язи не в змозі розслаблятися), а при надлишку - втрачається еластичність.

Для продовження роботи потрібне постійне поповнення запасів АТФ. Відновлення АТФ відбувається в анаеробних умовах - за рахунок розпаду креатіносфата (КРФ) і глюкози (реакції гліколізу) - і в аеробних умовах - за рахунок реакцій окислення жирів і вуглеводів. Енергосистеми, використовувані як джерела енергії, позначають як фосфагенной енергетична система або система АТФ-КРФ, гліколітичні (або лактацідная) система і окислювальна (або киснева) система.

Швидке відновлення АТФ відбувається в тисячні частки секунди за рахунок розпаду КРФ. АДФ + КРФ = АТФ + Кр. Найбільшою ефективності цей шлях енергоутворення досягає до 5-6-й секунді роботи, але потім запаси КРФ вичерпуються, тому що їх також небагато (близько 30 ммоль ¦ л-1).

Повільне відновлення АТФ в анаеробних умовах забезпечується енергією розщеплення глюкози (виділяється з глікогену) - реакцією гліколізу з освітою в кінцевому підсумку молочної кислоти (лактату) і відновленням 3 молекул АТФ. Ця реакція досягає найбільшої потужності до кінця 1-ї хвилини роботи. Особливе значення цей шлях енергоутворення має при високій потужності роботи, яка триває від 20 с до 1 - 2 хв (наприклад, при бігу на середні дистанції), а також при різкому збільшенні потужності більш тривалою і менш напруженої роботи (спурти та фінішні прискорення при бігу на довгі дистанції) та за браком кисню під час виконання статичної роботи. Обмеження використання вуглеводів пов'язано не із зменшенням запасів глікогену (глюкози) у м'язах і в печінці, а з пригніченням реакції гліколізу надлишком накопичилася в м'язах молочної кислоти.

Реакції окислення забезпечують енергією роботу м'язів в умовах достатнього надходження в організм кисню, тобто при аеробної роботі тривалістю більше 2-3 хв. Доставка кисню досягає необхідного рівня після достатнього розгортання функцій кіслородтранспортних систем організму (дихальної, серцево-судинної систем та системи крові). Важливим показником потужності аеробних процесів є гранична величина надходження в організм кисню за 1 хв - максимальне споживання кисню (МПК). Ця величина залежить від індивідуальних можливостей кожної людини. У нетренованих осіб в 1 хв надходить до працюючих м'язів близько 2.5-3 л кисню а у висококваліфікованих спортсменів - лижників, плавців, бігунів-стайєрів та ін сягає 5-6л ідаже7л в 1 хв.

При значній потужності праці та величезної потреби при цьому в кисні основним субстратом окислення в більшості спортивних вправ є вуглеводи, тому що для їх окислення потрібно набагато менше кисню, ніж при окисленні жирів.. При використанні однієї молекули глюкози (С6Н12О6), отриманої з глікогену, утворюється 38 молекул АТФ, тобто аеробний шлях енергоутворення забезпечує при тій же витраті вуглеводів у багато разів більше продукції АТФ, ніж анаеробний шлях. Молочна кислота в цих реакціях не накопичується, а проміжний продукт-піровиноградна кислота відразу окислюється до кінцевих продуктів - СО2 і Н20.

В якості джерела енергії жири використовуються в стані рухового спокою, при будь-якій роботі порівняно невисокої потужності (що вимагає до 50% МПК) і при дуже тривалій роботі на витривалість (що вимагає близько 70-80% МПК). Серед усіх джерел енергії жири мають найбільшу енергетичної ємністю: при витрачанні 1 моля АТФ виділяється близько 10 ккал енергії, 1 моля КРФ - близько 10.5 ккал, 1 моля глюкози при анаеробному розщепленні - близько 50 ккал, а при окислюванні 1 моля глюкози - близько 700 ккал, при окислюванні 1 моля жирів - 2400 ккал (КоцЯ.М., 1982). Проте використання жирів при роботі високої потужності лімітується труднощами доставки кисню працюючим тканинам. Робота м'язів супроводжується виділенням тепла. Теплоутворення відбувається в момент скорочення м'язів - початкове теплоутворення (вона становить всього одну тисячну всіх енерговитрат) і в період відновлення - запізнюється теплоутворення.

У звичайних умовах при роботі м'язів теплові втрати становлять близько 80% всіх енерговитрат. Для оцінки ефективності механічної роботи м'язи використовують обчислення коефіцієнта корисної дії (ККД). Величина КПД показує, яка частина витрачається енергії використовується на виконання механічної роботи м'язи. Її обчислюють за формулою:

ККД = [А: (Е-е)] * 100%,

де: А - енергія, витрачена на корисну роботу; Е - загальна витрата енергії; е - витрата енергії в стані спокою за час, що дорівнює тривалості роботи.

У нетренованого людини ККД приблизно 20%, у спортсмена - 30-35%. При ходьбі найбільший ККД відзначається при швидкості 3.6-4.8. км * год-1, при педалюванні на велоергометрі - при тривалості циклу близько 1 с. Зі збільшенням потужності роботи та включенням "непотрібних" м'язів ККД зменшується. При статичній роботі, оскільки А = 0, ефективність роботи оцінюється за тривалістю підтримуваної напруги м'язів.

6. Форми скорочення м'язів (ізотонічна, ізометрична, змішана)

У результаті скорочення в м'язових волокнах виникає напруга. Ця здатність розвивати напруга є основною властивістю м'язи. Напруга, що розвивається м'язами при скороченні, реалізується по-різному. Якщо зовнішнє навантаження менше, ніж напруга скорочується м'язи, то м'яз коротшає і викликає рух - це ізотонічний (концентричний, миометрическом) тип скорочення. Оскільки в експериментальних умовах при електричному подразненні вкорочення м'яза відбувається при постійній напрузі = зовнішньої навантаженні.

Якщо зовнішнє навантаження більше, ніж напруга, що розвивається м'язом під час скорочення, то така м'яз розтягується при скороченні - це ексцентричний (плиометрическом) тип скорочення.

Ізотонічний і ексцентричний типи скорочення, тобто скорочення. при яких м'яз змінює свою довжину, відносяться до динамічної формі скорочення.

Скорочення м'яза, при якому вона розвиває напругу, але не змінює своєї довжини, називається ізометричним. Це статична форма скорочення. Вона виникає в 2-ух випадках: або коли зовнішнє навантаження = напрузі, що розвивається м'язом при скороченні, або коли зовнішнє навантаження перевищує напруга м'язи, але відсутні умови для розтягнення м'яза під впливом цієї зовнішнього навантаження.

При динамічних формах скорочення проводиться зовнішня робота - при ізотонічному скороченні позитивна, за ексцентричному негативна. Величина роботи в обох випадках може бути визначена як добуток зовнішнього навантаження (піднятого ваги) на пройдене відстань. При ізометричному скороченні "відстань" = 0, і, згідно з фізичним законом, в цьому випадку м'яз не робить ніякої роботи.

Якщо зовнішнє навантаження на м'язи менше, ніж її напруга, м'яз коротшає і викликає рух. Це концентричний, або миометрическом, тип скорочення. В експериментальних умовах при електричному подразненні ізольованою м'язи її вкорочення відбувається при постійній напрузі, що дорівнює зовнішньому навантаженні. Тому цей тип скорочення називають також ізотонічним (ізос - рівний, тонус - напруга).

Якщо зовнішнє навантаження на м'язи більше, ніж її напруга, що розвивається під час скорочення, м'яз розтягується (подовжується). Це ексцентричний, або плиометрическом, тип скорочення. Концентричний і ексцентричний типи скорочення, тобто скорочення, при яких м'яз змінює довжину, відносяться до динамічної формі скорочення.

Скорочення м'яза, при якому вона розвиває напругу, але не змінює своєї довжини, називається ізометричним (ізос - рівний, метр - довжина). Це статична форма скорочення. Вона виникає у двох випадках: коли зовнішнє навантаження дорівнює напрузі, що розвивається м'язом при скороченні, або коли зовнішнє навантаження перевищує напруга м'язи, але відсутні умови для розтягнення м'яза під впливом цієї зовнішнього навантаження.

При динамічних формах скорочення проводиться зовнішня робота: при концентричному скороченні - позитивна, за ексцентричному - негативна. Величина роботи в обох випадках визначається як добуток зовнішнього навантаження (піднятого ваги) на пройдене відстань. При ізометричному скороченні "відстань" дорівнює нулю, і, згідно з фізичним законом, в цьому випадку м'яз не робить ніякої роботи. Проте з фізіологічної точки зору ізометричне скорочення вимагає витрати енергії і може бути дуже виснажливим. У цьому випадку робота може бути визначена як добуток величини напруги м'язи на час її скорочення (тобто еквівалентно імпульсу сили у фізиці). Під час ізометричного скорочення в тепло перетворюється вся виділяється м'язом енергія, а динамічному скорочення не менше 50% її енергії.

У табл. наводяться основні характеристики різних форм і типів м'язових скорочень.

У реальних умовах діяльності м'язів практично не зустрічається чисто ізометричне або суто ізотонічний скорочення. Зокрема, при виконанні рухів зовнішнє навантаження на м'язи, що скорочуються змінюється хоча б уже тому, що змінюються механічні умови їх дії (плечі дії сил і кут їх застосування). Отже, таке скорочення м'язів уже не є суто фізіологічним, тобто з постійною напругою. Чисто ізометричне скорочення м'язів також навряд чи можливо. У реальних умовах не можна абсолютно жорстко зафіксувати суглоб, виключивши зміна довжини м'язів. Навіть в експериментальних умовах, коли сухожильні кінці м'язи суворо фіксовані, напруга власне скорочувальних елементів передається пружним пасивних елементів м'язи, викликаючи деяке їх розтягування. У результаті відбувається скорочення власне скорочувальної частини м'язи. Змішану форму скорочення, при якій змінюється і Довжина, і напруга м'язи, називають ауксотоніческой, або анізотоніческой. Ця форма скорочення переважає в натуральних умовах роботи м'язів в тілі людини.

За допомогою спеціальних пристроїв можна регулювати зовнішню Навантаження (опір руху в суглобі) таким чином, що з Ростом напруги м'язи (суглобового моменту) опір Руху в такій же мірі збільшується, а при зменшенні м'язового напруги - опір настільки ж знижується.

У цьому випадку при постійній (максимальної) активації, м'язів рух здійснюється з постійною швидкістю. Такий тип динамічне скорочення м'язів називається изокинетическим. Мабуть, при виконанні плавцем гребка рукою у воді м'язи працюють в режимі, близькому до изокинетическим, оскільки із збільшенням швидкості руху руки пропорційно зростає опір води. У результаті швидкість переміщення руки у воді (швидкість укорочення м'язів) близька до постійної.

7. Особливості одиночних і тетанічних м'язових скорочень повільних і швидких м'язових волокон. Зв'язок вихідної довжини і сили скорочення скелетної м'яза. Залежність між силою і швидкістю скорочення м'язів

При одиничному надпороговое роздратуванні рухового нерва або самої м'язи збудження м'язового волокна супроводжується одиночним скороченням. Ця форма механічної реакції складається з 3 фаз: латентного або прихованого періоду, фази скорочення і фази розслаблення. Найкоротшим фазою є прихований період, коли в м'язі відбувається електромеханічна передача. Фаза розслаблення зазвичай в 1.5-2 рази більш тривала, ніж фаза скорочення, а при стомленні затягується на значний час.

Якщо інтервали між нервовими імпульсами коротше, ніж тривалість одиночного скорочення, то виникає явище суперпозиції - накладення механічних ефектів м'язового волокна один на одного і спостерігається складна форма скорочення - тетанус. Розрізняють 2 форми тетануса - зубчастий тетанус, що виникає при менш частому подразненні, коли відбувається попадання кожного наступного нервового імпульсу в фазу розслаблення окремих одиночних скорочень, і суцільний або гладкий тетанус, що виникає при більш частому подразненні, коли кожен наступний імпульс потрапляє у фазу скорочення.

Таким чином, (у деяких межах) між частотою імпульсів збудження і амплітудою скорочення волокон ДЕ існує певне співвідношення: при невеликій частоті (наприклад, 5-8 імп. В 1с) виникають поодинокі скорочення, при збільшенні частоти (15-20 імп. В 1с ) - зубчастий тетанус, при подальшому наростанні частоти (25-60 імп. в 1 с) - гладкий тетанус. Одиночне скорочення - слабкіше і менш обтяжлива, ніж титанічне. Зате тетанус забезпечує в кілька разів більш потужне, хоча і короткочасне скорочення м'язового волокна.

Скорочення цілої м'яза залежить від форми скорочення окремих ДЕ та їх координації в часі. При забезпеченні тривалої, але не дуже інтенсивної роботи, окремі ДЕ скорочуються поперемінно підтримуючи загальну напругу м'язи на заданому рівні (наприклад, при бігу на довгі і наддовгі дистанції). При цьому окремі ДЕ можуть розвивати як поодинокі, так і титанічні скорочення, що залежить від частоти нервових імпульсів. Стомлення в цьому випадку розвивається повільно, тому що, працюючи по черзі, ДЕ у проміжках між активацією встигають відновлюватися. Однак для потужного короткочасного зусилля (наприклад, підняття штанги) потрібна синхронізація активності окремих ДЕ, тобто одночасне порушення практично всіх ДЕ. Це, у свою чергу, вимагає одночасної активації відповідних нервових центрів і досягається в результаті тривалого тренування. При цьому здійснюється потужне і досить втомлива титанічне скорочення.

Амплітуда скорочення одиночного волокна не залежить від сили надпороговое подразнення (закон "Все або нічого"). На відміну від цього, при наростанні сили надпороговое роздратування скорочення цілої м'язи поступово зростає до максимальної амплітуди.

8. Механізм регуляції сили скорочення м'язів (число активних ДЕ, частота імпульсації мотонейронів, синхронізація скорочення м'язових волокон окремих ДЕ у часі)

Для регуляції величини напруги м'язи центральна нервова система використовує три механізми.

1. Регулювання числа активних ДЕ. Чим більше число ДЕ м'язи включається в роботу, тим більша напруга вона розвиває. При необхідності розвитку невеликих зусиль і відповідно малої імпульсації з боку центральних нервових структур, що регулюють довільні рухи, в роботу включаються насамперед повільні ДЕ, мотонейрони яких мають найменший поріг збудження. У міру посилення центральної імпульсації до роботи підключаються швидкі, стійкі до стомлення ДЕ, мотонейрони яких мають більш високий поріг збудження, І, нарешті, при необхідності збільшення сили скорочення більше 20-25% від максимальної довільної сили (МПС), активуються швидкі, легко- стомлюємося м'язові волокна, іннервіруемие великими мотонейронами з найвищим порогом збудження.

Таким чином, перший механізм збільшення сили скорочення полягає в тому, що при необхідності підвищити величину напруги м'язи в роботу залучається велика кількість ДЕ. Послідовність включення рівних за морфофункціональних ознаками ДЕ визначається інтенсивністю центральних збуджуючих впливів і порогом збудливості спінальних рухових нейронів.

2. Регулювання частоти імпул'саціі мотонейронів. При слабких скорочення скелетних м'язів імпульсація мотонейронів становить 5-10 імп / с. Для кожної окремої ДЕ чим вище (до певної межі) частота збуджуючих імпульсів, тим більше сила скорочення її м'язових волокон і тим більше її внесок у развиваемое всій м'язом зусилля. Зі збільшенням частоти подразнення мотонейронів все більша кількість ДЕ починає працювати в режимі гладкого тетануса, збільшуючи тим самим силу в порівнянні з поодинокими скороченнями у 2-3 рази. У реальних умовах м'язової діяльності людини велика частина ДЕ активується в діапазоні від 0 до 50% МПС. Лише близько 10% ДЕ залучаються з подальшим зростанням сили скорочення. Отже, при збільшенні сили скорочення більше 50% від максимальної основну роль, а в діапазоні сил від 75 до 100% МПС - навіть виняткову грає зростання частоти імпульсації рухових нейронів.

3. Синхронізація активності різних ДЕ в часі. При скороченні м'яза завжди активується безліч складових її ДЕ. Сумарний механічний ефект при цьому залежить від того, як пов'язані у часі імпульси, що посилаються різними мотонейронами своїм м'язовим волокнам. При невеликих напругах більшість ДЕ працюють не синхронно. Збіг у часі імпульсації мотонейронів окремих ДЕ називається синхронізацією. Чим більша кількість ДЕ працює синхронно, тим більшу силу розвиває м'яз.

Синхронізація активності ДЕ грає важливу роль на початку будь-якого скорочення і при необхідності виконання потужних, швидких скорочень (стрибків, метань тощо). Чим більше збігаються періоди скорочення різних ДЕ, тим з більшою швидкістю наростає напруга всього м'яза і тим більшої величини досягає амплітуда її скорочення.

9. Значення АТФ в процесі скорочення м'язових волокон. Характеристика енергетичних систем, що забезпечують ресинтез АТФ, їх потужність і ємність

Єдиним прямим джерелом енергії для м'язового скорочення служить АТФ. При активації м'язи підвищення внутрішньоклітинної концентрації іонів кальцію призводить до скорочення та посиленому розщепленню АТФ, інтенсивність метаболізму підвищується в 100-1000 разів. АТФ гідролітично розщеплюється за допомогою міозин-АТФ-фази до АДФ і неорганічного фосфату. Розщеплення одного моля АТФ забезпечує близько 48 кДж енергіі.40-50% цієї енергії перетворюється на механічну роботу, а 50-60% перетворюється в тепло. У природних умовах в м'язі лише 20-30% всіх енерговитрат йде на механічну роботу, оскільки частина енергії використовується для роботи іонних насосів і окисного відновлення АТФ. Для підтримки тривалої роботи м'язів потрібне постійне відновлення АТФ з тією ж швидкістю, з якою вона витрачається.

Ресинтез АТФ здійснюється в м'язі анаеробним (без участі кисню) і аеробним (за участю кисню) шляхом. Для утворення АТФ у скорочується м'язі можуть діяти три енергетичні системи: фосфагенной, або АТФ-КРФ система; гліколітичні і окислювальна. Ці системи відрізняються за енергетичної ємності, тобто за максимально можливій кількості утвореною. енергії, і енергетичної потужності, тобто за максимальною кількістю енергії, що утворюється в одиницю часу

При тривалій і малоінтенсивної роботі потреби м'язів в кисні повністю задовольняються. Необхідна для ресинтезу АТФ енергія надходить в результаті окислення вуглеводів і жирів. Чим більше потужність роботи, тим відносно менше енергетичний внесок окисляються жирів в загальну енергопродукцію скорочувальних м'язів. При роботі дуже великої потужності окислюються в основному вуглеводи, а при малоінтенсивної - жири.

Висновок

М'язові тканини - це група тканин організму різного походження, що об'єднуються за ознакою скоротливості: поперечнополосатая (скелетна і серцева), гладка, а також спеціалізовані скоротні тканини - епітеліально-м'язова і нейроглиального, що входить до складу райдужки ока.

Поперечнополосатая скелетна м'язова тканина виникає з миотомов, що входять до складу елементів сегментованої мезодерми - сомітов.

Гладка м'язова тканина людини і хребетних тварин розвивається у складі похідних мезенхіми, так само як і тканини внутрішнього середовища. Однак для всіх м'язових тканин характерно подібне відокремлення в складі ембріонального зачатку у вигляді клітин веретеноподібної форми - мишцеобразовательних клітин, або міобластів.

Скорочення м'язового волокна полягає в вкорочення міофібрил в межах кожного саркомера. Товсті (міозіновие) і тонкі (актинові) нитки, у розслабленому стані пов'язані тільки кінцевими відділами, в момент скорочення здійснюють ковзаючі рухи назустріч один одному. Виділення необхідної для скорочення енергії відбувається в результаті перетворення АТФ на АДФ під впливом міозину. Ферментна активність міозину проявляється за умови оптимального змісту Са2 +, які накопичуються в саркоплазматичної мережі.

Використана література

1. Я.М. Коц "Фізіологія м'язової діяльності"

2. Н.В. Зімкін "Фізіологія людини"

3. О.М. Солодков, Е.Б. Сологуб "Фізіологія людини"

4. В.І. Тхоревскій "Фізіологія людини"

5. Е.Б. Бабський 1978, 1982р. "Фізіологія людини"

Размещено на Allbest.ru