Особенности тактики ведения и лечения пациентов с ОНМК на различных этапах оказания медицинской помощи. Клиническая фармакология лекарственных препаратов

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Курсовая работа

Особенности тактики ведения и лечения пациентов с ОНМК на различных этапах оказания медицинской помощи. Клиническая фармакология лекарственных препаратов



Оглавление

Введение

Глава 1. ОНМК. Понятие, классификация, этиопатогенез

1.1 Факторы риска и этиопатогенез ОНМК

1.2 Диагностика и особенности ведения пациентов с ОНМК на различных этапах оказания медицинской помощи

Глава 2. Фармакотерапия при ОНМК

2.1 Базисная терапия при ОНМК

2.2 Специфическая терапия при ОНМК

Заключение

Список использованной литературы

Приложение



Введение

острый нарушение мозговой кровообращение

Проблема современного здравоохранения, связанная с ОНМК, становится все более значимой в современном мире. Более 10 млн. человек ежегодно погибает от последствий ОНМК, занимая второе место в мире по причине смертности людей старше 60 лет.

В России ежегодно регистрируется около 400 случаев ОНМК на 100 тысяч населения. Это заболевание требует от здравоохранения проведения большой работы профилактической и просветительской направленности, ведь профилактическая медицина является медициной будущего.

Актуальность темы определяется неуклонным ростом ОНМК во всем мире и, в частности, России. Последствия, которые сопровождают данную патологию, часто носят необратимый характер, однако многих последствий можно избежать при своевременной диагностике и выборе правильной тактики ведения.

Целью нашей работы является исследование тактики ведения больных с ОНМК на различных этапах оказания медицинской помощи.

Для достижения цели необходимо решить следующие задачи: рассмотреть теоретические аспекты диагностики и лечения при ОНМК на различных этапах (т. е. догоспитальный, госпитальный) Исследовать методические рекомендации и стандарты по оказанию медицинской помощи (приказы, год). Рассмотреть лекарственную терапию при ОНМК, фармакологию лекарственных препаратов.

Структура работы: работа состоит из введения, 2 глав, в которых описывается понятие ОНМК, диагностика на различных этапах, базисная и специфическая терапия, заключения и списка литературы.

При написании работы использовалось большое количество литературных источников, научных публикаций, приказов Министерства Здравоохранения Российской Федерации.



Глава 1. ОНМК. Понятие, классификация, этиопатогенез

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) или по-другому инсульт -- это патологическое состояние, в основе которого лежит нарушение кровоснабжения головного мозга (ишемический инсульт) или внутричерепное кровоизлияние (геморрагический инсульт).

Другими словами, при инсульте человек не может выполнять определенные действия бытового и социального характера, которые не представляли сложности в выполнении до развития заболевания.

Необходимо отметить, что на головной мозг человека приходится лишь около 2% веса тела человека, однако через него в норме протекает до 20% всей крови, направленной сердцем в артерии большого круга кровообращения, и он потребляет 20% поглощаемого человеком кислорода. Значительный кровоток, по сути, должен защищать головной мозг и обеспечивать его надежную работу, однако как можно наблюдать множество причин нарушают его функцию, и в первую очередь это связанно с тем, что нейроны головного мозга функционируют очень интенсивно и нуждаются также в интенсивном кровотоке [1].

Любое нарушение кровотока оставляет свои последствия. Если кровообращение нарушено более 5-7 мин наступает гибель нейронов головного мозга. Из этого можно сделать вывод о том, что адекватное достаточное кровоснабжение является залогом нормального функционирования головного мозга и всего организма в целом.

Если говорить о классификации, то она рассматривает различные стороны инсульта для своего построения.

Выделяют три вида инсульта: ишемический инсульт, внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние. В некоторых классификациях субарахноидальное кровоизлияние относят к геморрагическому инсульту. Хотя часто инсульт называют кровоизлиянием в мозг, в действительности на кровоизлияния -- на геморрагическую разновидность инсульта -- приходится лишь 20--25 % случаев. Ишемические инсульты составляют 70--85 % случаев, нетравматические субарахноидальные кровоизлияния -- 5 % случаев.

Из представленных видов инсульта наиболее часто развивается ишемический инсульт, его доля доходит до 80% от общего числа ОНМК.

Ишемический инсульт может развиваться в результате действия различных причин на организм, к ним относятся такие как образование тромбов при заболевания сердечно-сосудистой системы, острое нарушение кровоснабжения в шейных и крупных мозговых артериях, а также нарушение процесса кровоснабжения в мелких сосудах головного мозга при остром течении процесса [2].

Факторами риска развития ишемического инсульта являются такие как: возраст старше 60 лет, инфаркт миокарда в анамнезе, врожденные и приобретенные пороки сердца, сахарный диабет, аритмии различного генеза.

Особенность развития ишемического инсульта является его временная привязанность, чаще всего он развивается ночью и не сопровождается потерей сознания.

Этиопатогенез ишемического инсульта

Основными этиопатогенетическими причинами развития ишемии головного мозга является сужение и закупорка артерий, питающих головной мозг. Нейроны головного мозга в этих условиях погибают.

В свою очередь ишемический инсульт можно классифицировать на:

атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

Атеротромботический инсульт, чаще всего, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне.

Часто можно наблюдать транзиторные ишемические атаки, непосредственно перед развитием атеротромботического инсульта. Размеры очагов поражения имеют значительную вариацию [1, 3].

Кардиоэмболический инсульт, причиной его развития является частичная закупорка эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Мерцательная аритмия является частой причиной развития данного типа инсульта. Инсульт развивается внезапно, на фоне полного благополучного состояния. В остром периоде можно наблюдать явный неврологический дефицит. Локализация часто бывает в бассейне средней и большой мозговой артерии. При сборе анамнеза важно обратить внимание на наличие тромбоэмболий.

Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами -- снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).

Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Обычно развивается при повышенном артериальном давлении и развивается в течение пары часов. Локализация в подкорковых структурах головного мозга, очаг не более 1,5 см. не наблюдаются менингеальные и общемозговые проявления, однако можно наблюдать двигательный или лакунарный синдром, гемипарез, дизартрию или монопарез.

Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез).

Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии развивается на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Основной причиной развития являются нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Неврологическая симптоматика отличается скудностью проявлений, однако явно выражены гемореологические нарушения [5].

Геморрагический инсульт

Внутримозговое кровоизлияние -- наиболее распространённый тип геморрагического инсульта, чаще всего возникающий в возрасте 45--60 лет.

Если изучить анамнез, то практически у всех больных имеется артериальная гипертензия, различные гематологические заболевания.

Данное состояние может сопровождаться предвестниками, к которым относятся чувство жара, выраженная головная боль, эмоциональное и физическое перенапряжение.

1.2 Факторы риска и этиопатогенез ОНМК

Большое количество факторов риска и причин развития ОНМК условно можно разделить на 3 большие группы:

Физиологические (раса, пол, возраст, т.е. те факторы, на которые мы не можем повлиять);

Эндогенные патологические (т.е. определенные заболевания человека, как то: гипертоническая болезнь, атеросклероз, васкулиты, мерцательная аритмия и другие заболевания сердца; сахарный диабет, избыточный вес и некоторые другие);

Экзогенные, или поведенческие (психоэмоциональные факторы, злоупотребление солью, алкоголем, курение, т.е. факторы, на которые мы можем влиять).

Также целесообразно деление факторов риска на модифицируемые, то есть те на которые мы можем повлиять и не модифицируемые, не подающиеся корректировке.

Основными модифицируемыми факторами риска являются болезни сердечно-сосудистой системы, нарушение липидного профиля пациента, контроль за уровнем холестерина, триглицеридов. Значительное влияние также играют вредные привычки, в частности табакокурение, особенно длительное, нельзя забывать и о пассивном курении, которое тоже является фактором риск, лишний вес, гипергликемия, большое употребление жирной пищи [6].

Немодифицируемые факторы риска : пожилой возраст - самый мощный независимый фактор риска для развития сердечно-сосудистых заболеваний; риск инсульта удваивается каждое десятилетие после 55 лет; наследственная предрасположенность -возникает зависимость, если кровный родственник первой степени страдал ОНМК, пол - более высокие показатели развития ОНМК преобладают среди мужчин по сравнению с женщинами; этническая принадлежность или раса - повышенный инсульт отмечается у афроамериканцев, некоторых латиноамериканцев.

Дополнительные факторы риска: избыток гомоцистеина в крови, воспалительные процессы, несколько воспалительных маркеров связаны с повышенным риском развития ОНМК, например, повышенный С-реактивный белок (СРБ). Аномальное свертывание крови - повышенное содержание в крови фибриногена и других веществ повышают риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

Задачей современного здравоохранения является максимальная направленность на снижение уровня факторов риска, которые могут привести к развитию инсульта, эти цели достигаются путем ежегодных профилактических осмотров и проведением скринингом.

Если говорить о развитии инсульта в более молодом возрасте, то частой причиной является расслоение сосудов шеи. Данное состояние чаще развивается после ДТП, в результате хлыстообразной травмы. Довольно часто такое состояние развивается также при участие в различных спортивных мероприятиях, такие как бои без правил, шейпинг, а также проведение сеансов мануальной терапии [7].

В зависимости от того, какие функции лежат в данном участке головного мозга, в котором произошло развитие инсульта, можем наблюдать их нарушение.

Нарушения головного мозга могут быть преходящими, при котором неврологические нарушения регрессируют в течении 24 часов, а также разновидность малого инсульта, при котором головной мозг возвращается к нормальному функционированию через три недели от начала заболевания.

Этиопатогенез ОНМК

В основе этиопатогенеза ОНМК наиболее часто лежат заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых развивается атеросклероз всего сосудистого русла, заболевания крови также играют значительную роль, воспалительные заболевания.

Кровоизлияние в головной мозг может развиться вследствие диапедеза, либо разрыва сосудов. В двух этих случаях в основе патогенеза лежат функционально-динамические и ангиодистонические нарушения в циркуляции крови в головном мозге.

В роли основных патогенетических факторов здесь выступают гипертонические кризы, которые являются причиной спазмов сосудов головного мозга.

Нарушение обмена веществ, которые возникают в очаге ишемии, ведут к дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. В результате чего развивается кровоизлияние путём диапедеза. Совместное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов [1, 5].

В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. При этом артерии теряют способность к сужению и происходит их пассивное расширение. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. Происходит повышение проницаемости сосудов, это ведет к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определённое значение придаётся нарушению взаимосвязи между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведёт к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии.

Субарахноидальное кровоизлияние (кровоизлияние в субарахноидальное пространство).

Чаще всего развивается в возрасте от 30 до 60 лет. Осноными факторами риска этого вида инсульта являются курение, алкоголизм, повышенное артериальное давление, высокий индекс массы тела.

Этиопатогенез

В основе чаще всего лежит разрыв аневризмы сосуда головного мозга, либо черепно-мозговая травма. Также некая роль отдается артериовенозной мальформации, заболеваниям сосудов спинного мозга, наркомании, серповидно-клеточной анемии, гипофизарному инсульту.

Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга. Обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупных борозд.

Инсульт, являясь клиническим диагнозом, основан на анамнезе внезапного появления неврологической симптоматики, которые включают одностороннюю слабость или потерю чувствительности, дисфазию, гемианопсию, невнимательность и сниженную координацию, необходима визуализация головного мозга с помощью КТ или МРТ, чтобы отличить инфаркт головного мозга от первичного внутримозгового кровоизлияния.

Любой вид ОНМК сопровождается неврологической симптоматикой и изменениями в сознании. Очаговая симптоматика зависит от локализации поражения. В зависимости от того, какие сосудистые бассейны ГМ поражены в следствие ОНМК, можно судить о различных симптомах инсульта.

Если поражение затронуло крупные сосуды, то врач может наблюдать снижение двигательной активности конечностей, гемипарез. Координация и сила движений также снижаются. Парастезии часто сопровождают парезы и параличи при развитии инсульта. Наиболее сильно выражены изменения в руках и лице. В большинстве случаев наблюдается одновременное нарушение чувствительности на той же стороне, что и гемипарез. Речевые нарушения тоже являются распространенным симптомом при нарушении каротидной системы кровообращения [6].



1.2 Диагностика и особенности ведения пациентов с ОНМК на различных этапах оказания медицинской помощи

Основным принципом ведения больных с ОНМК согласно клиническому протоколу «Принципы диагностики и лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения» Москва 2020 МЗ РФ, является этапность организации медицинской помощи.

Выделяют следующие этапы:

Диагностика инсульта на догоспитальном этапе

Максимально ранняя госпитализация всех больных с ОНМК III. Диагностика характера инсульта

Уточнение патогенетического подтипа ОНМК

Выбор оптимальной лечебной тактики

Реабилитация и мероприятия по вторичной профилактике инсульта

Главенствующую роль в определении тактики ведения пациентов и их лечения занимает точная и своевременная диагностика.

При наличии симптоматики ОНМК изначально необходимо провести неврологический объективный и субъективный осмотр, который включает в себя консультацию невролога, реаниматолога и терапевта (кардиолога)и при необходимости нейрохирурга. Неврологическое обследование является важным компонентом диагностики ОНМК. Этот осмотр позволяет врачу определить уровень повреждений головного мозга.

Неврологический осмотр включает в себя оценку следующих областей: Психическое состояние: оценка ориентации во времени, месте, пространстве и речи;

Оценка состояния черепных нервов: проверка зрения с помощью специального источника света (офтальмоскопа), а также оценка силы и функционирования лицевых мышц;

Проверка двигательных и сенсорных функций пациента;

Оценка координационных способностей. Основной шкалой неврологической оценки пациента с ОНМК является шкала Глазго.

В современной мировой медицине золотым стандартом диагностики ОНМК остается проведение компьютерной томографии головного мозга.

Общими видимыми симптомами инсульта являются, слабость, которая развивается внезапно, нарушения речи, ухудшение зрения, нарушения походки, парезы и параличи, ярко выраженная головная боль [2, 4].

Мероприятия на догоспитальном этапе

Цель первичных мероприятий на догоспитальном этапе заключается в следующем:

1. Диагностика инсульта.

2. Проведение комплекса неотложных лечебных мероприятий.

3. Осуществление экстренной госпитализации больного.

Помощь оказывают линейные или специализированные неврологическими бригадами скорой медицинской помощи.

1. ОНМК диагностируется при внезапном появлении очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики у больного с общим сосудистым заболеванием и при отсутствии других причин (травма, инфекция и др.).

2. Неотложные лечебные мероприятия определяются необходимостью обеспечения достаточной вентиляции легких и оксигенации, поддержания стабильности системной гемодинамики, купирования судорожного синдрома.

Адекватность оксигенации. Оценка: число и ритмичность дыхательных движений, состояние видимых слизистых и ногтевых лож, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, набухание шейных вен. Мероприятия: при необходимости - очищение верхних дыхательных путей, постановка воздуховода, а при показаниях (тахипноэ 35-40 в 1 мин., нарастающий цианоз, артериальная дистония) - перевод больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Используются аппараты дыхательные ручные (АДР-2, типа Амбу), аппараты с автоматическим приводом.

Поддержание оптимального уровня системного артериального давления. От экстренного парентерального введения антигипертензивных препаратов следует воздержаться, если систолическое АД не превышает 200 мм рт.ст., диастолическое АД не превышает 120 мм рт. ст., а рассчитанное среднее АД не превышает130 мм рт.ст. (среднее АД= (систолическое АД - диастолическое АД):3 + диастолическое АД). Снижать АД не следует более чем на 15-20% от исходных величин. Предпочтительно использовать препараты, не влияющие на ауторегуляцию церебральных сосудов - альфа-бета-адреноблокаторы, бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). При артериальной гипотензии рекомендуется применение препаратов, оказывающих вазопрессорное действие (альфаадреномиметики), препаратов, улучшающих сократимость миокарда (сердечные гликозиды), объемозамещающих средств (декстраны, плазма, солевые растворы).

Купирование судорожного синдрома (противосудорожные препараты - транквилизаторы, нейролептики; при необходимости - миорелаксанты, ингаляционный наркоз). 3. Инсульт - неотложное медицинское состояние, поэтому все пациенты с ОНМК должны быть госпитализированы. Время госпитализации должно быть минимальным от начала развития очаговой неврологической симптоматики, желательно в течение первых 3 часов от начала заболевания. Противопоказанием для госпитализации больного с ОНМК является только агональное состояние.

Мероприятия проводимые на госпитальном этапе

Пациентов с ОНМК госпитализируют в многопрофильные стационары, имеющие все необходимое рентгено-радиологическое (включая компьютерную томографию (КТ), магнитнорезонансную томографию (МРТ), ангиографию) и ультразвуковое оборудование, а также: отделение для больных с нарушениями мозгового кровообращения с палатой интенсивной терапии; отделение нейрореанимации или отделение реанимации со специально выделенными койками и подготовленным персоналом для ведения больных с ОНМК; отделение нейрохирургии.

Все больные в обязательном порядке проходят компьютерную томографию головного мозга. Эта диагностика позволяет верифицировать геморрагический и ишемический инсульт, а также исключить различные заболевания, не связанные с развитием ОНМК.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) головы - более чувствительный метод диагностики инфаркта мозга на ранней стадии. Однако она уступает КТ в выявлении острых кровоизлияний, в связи с этим ее применение для экстренной диагностики ограничено.

Бывают ситуации, когда КТ или МРТ недоступны, в таких случаях обязательно проведение эхоэнцефалоскопии (МЭхо), при отсутствии противопоказаний - люмбальной пункции и исследования ликвора. Люмбальная пункция противопоказана при воспалительных изменениях в поясничной области и при подозрении на внутричерепной объемный процесс (опасность дислокационных нарушений) [6, 7].

Минимальный диагностический набор для больных ОНМК (независимо от характера инсульта) включают в себя:

1. Анализ крови клинический с подсчетом количества тромбоцитов, гематокрит.

2. Определение группы крови, резус - фактора.

3. Анализ крови на ВИЧ.

4. Анализ крови на HBs-антиген.

5. Реакция Вассермана.

6. Биохимический анализ крови: сахар, мочевина, креатинин, билирубин, АСТ, АЛТ, холестерин, триглицериды, липопротеиды высокой и низкой плотности.

7. Электролиты (калий, натрий), осмоляльность плазмы.

Первичная госпитальная диагностика преследует цель потверждения диагноза ОНМК и сравнительную характеристику, для определения формы инсульта.

Этот этап плавно переходит в этап более углубленного диагностического минимума, в результате которого врач пытается понять патогенетическое обоснование данного вида нарушения крообращения головного мозга.

Дифференциальный диагноз геморрагического и ишемического инсульта может быть проведен только благодаря КТ или МРТ.

У пациентов с геморрагическим инсультом чаще возникают головная боль, рвота, диастолическое артериальное давление выше 110 мм рт.ст., кома, однако ни один из этих симптомов в отдельности или в сочетании не является достаточно надежным для постановки диагноза. Основной целью нейровизуализации у пациента с подозрением на ишемический инсульт является исключение наличия неишемических поражений центральной нервной системы и проведение различия между ишемическим и геморрагическим инсультом [7].



Глава 2. Фармакотерапия при ОНМК

Основные направления терапии при церебральной ишемии, приводящей к инсульту вытекают из рекомендаций Европейской инсультной организации (European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee, 2008), Национальной Ассоциации по борьбе с инсультом (НАБИ), Научного центра неврологии.

Препараты подбираются согласно клиническим рекомендациям, утвержденными МЗ РФ.

Острое нарушение мозгового кровообращения требует неотложной помощи, так как самостоятельно нормализовать состояние пациента не получится. Стандарт оказания скорой медицинской помощи при ОНМК и инсульте гласит, что больной должен быть доставлен в больницу в течение 3-5 часов после начала приступа. Только выполнение этого условия позволяет свести к минимуму отдаленные тяжелые последствия инсульта [6].

Помощь оказывается только в стационаре.

2.1 Базисная терапия при ОНМК

Базисная терапия включает в себя комплекс мероприятий по нормализации функции внешнего дыхания и обеспечение достаточного уровня оксигенации крови. Также необходимо нормализовать работу сердечно-сосудистой системы , поддержание АД выше обычного его уровня на 10%, на этом этапе допустимо применение бета-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, блокаторов кальциевых каналов, а также препаратов оказывающих вазопрессорный эффект, например допамина. Также необходимо применять инфузионную терапию (свежезамороженная плазма).

Если диагностированы нарушение работы ритма сердца необходимо применять антиаритмическую терапию. При ишемической болезни сердца в анамнезе антиангинальные препараты, основной группой которых являются нитраты. Также оправданы в применении сердечные гликозиды, антиоксиданты, вещества, улучшающие обменные процессы в клетках и тканях.

Мозг в первую очередь нуждается в защите, и необходимость проведения универсальных мероприятий по его защите занимает лидирующую позицию. Начало нейропротекции должно быть уже на догоспитальном этапе и имеет свои особенности в зависимости от вида инсульта.

Также в процессе развития ОНМК часто происходит развитие отека головного мозга, которое требует проведения соответствующей терапии.

Подробный список лекарственных препаратов, будет приведен в приложении.

Догоспитальный этап включает в себя проведение симптоматической терапии, в том числе противосудорожная, психотропная (при психомоторном возбуждении), миорелаксанты, анальгетики и др.

Современная стратегия лечения больных с ишемическими инсультами определяется ранней диагностикой патогенетического подтипа инсульта. Основные принципы патогенетического лечения ишемических ОНМК включают:

восстановление кровотока в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия)

поддержание метаболизма мозговой ткани и защиту ее от структурных повреждений (нейропротекция).

Основные методы рециркуляции

Восстановление и поддержание системной гемодинамики.

Медикаментозный тромболизис (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, урокиназа).

Гемангиокоррекция - нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки: - антиагреганты, антикоагулянты, вазоактивные средства, ангиопротекторы, - экстракорпоральные методы (гемосорбция, ультрагемофильтрация, лазерное облучение крови), - гравитационные методы (цит-, плазмаферез).

Хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракра-ниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.

Основные методы нейропротекции

Восстановление и поддержание гомеостаза.

Медикаметозная защита мозга.

Немедикаментозные методы: гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия.

Противоотечная терапия при ишемических ОНМК

Осмотические диуретики (под контролем осмоляльности плазмы).

Гипервентиляция.

Дополнительное противоотечное действие оказывает применение нейропротекторов, поддержание гомеостаза.

При развитии окклюзионной гидроцефалии при инфаркте мозжечка - по показаниям проводится хирургическое лечение (декомпрессия задней черепной ям [11].

2.2 Специфическая терапия при ОНМК

Основой проведения специфической терапии является проведение тромболизиса. Назначается аспирин, по показаниям антикоагулянты. Использование ранней тромболитической терапии при ишемическом инсульте базируется на концепции, что быстрое (в течение нескольких часов) восстановление циркуляции в аффектированном бассейне при реканализации окклюзированной интракраниальной артерии сохраняет обратимо поврежденную ткань мозга в зоне ишемической «полутени». Тромболитики (фибринолитики) переводят плазминоген из неактивного состояния в активное -- плазмин, а плазмин разрушает фибрин. Современные тромболитики третьего поколения (rtPA -- тканевой активатор плазминогена -- препарат Актилизе) отличаются от ранее созданных препаратов преимущественным фибринолитическим действием и очень слабым влиянием на фибриноген плазмы.

Используются два варианта тромболитической терапии -- внутривенный (системный) и внутриартериальный (локальный) тромболизис. Тромболитическую терапию следует проводить только в том случае, если диагноз поставлен врачом, специализирующимся в области ведения больных инсультом.

Проведение ранней антикоагулянтной терапии при ишемическом инсульте (начало в течение 48 часов) с целью снижения риска повторного инсульта (ранняя вторичная профилактика) остается предметом дискуссии. Наиболее часто применяется гепарин и урокиназа [12].

Также при проведении медикаментозного тромболизиса используют рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (rt-PA) в дозе 0,9-1,1 мг/кг веса пациента, 10% препарата вводятся в/в болюсно (при стоянии внутриартериального катетера - в/а), остальная доза - в/в капельно в течение 60 мин.). Однако необходимость высоко специализированного предварительного обследования возможного реципиента, включая КТ головы, ангиографию, значительный риск геморрагических осложнений тромболитической терапии в настоящее время не позволяют рекомендовать данный метод лечения для широкого использования и заставляют ограничить его рамками специализированных ангионеврологических центров. Перечень основных препаратов для лечения больных с ОНМК приведен в Приложении I.



Заключение

Занимая одно из лидирующих мест в структуре смертности во всем мире ОНМК требуют пристального внимания всей системы здравоохранения.

Необходимо проводить большую работу с профилактической целью, ведь многие факторы риска, являющиеся первостепенной причиной развития инсульта подлежат коррекции. Население необходимо информировать о последствиях неправильного образа жизни, которые вполне можно было бы избежать. Ведь чаще всего инсульт имеет отдаленные последствия, вплоть до инвалидности.

Постоянное совершенствование диагностических подходов при постановке диагноза требует от Министерства Здравоохранения как России, так и мира разработки современных протоколов, в которых будет точна отображена вся цепь последовательности действий при инсульте на догоспитальном и госпитальном этапе оказания медицинской помощи.

Фармакотерапия должна быть обоснованной, используя принципы доказательной медицины, учитывать сопутствующие соматические заболевания и индивидуальные особенности пациента.

Поставленные задачи были решены в полном объеме.

Тема остается достаточно актуальной и может еще долго оставаться предметом дискуссии в научных кругах медицинского сообщества.



Список использованной литературы

1. Агрегация тромбоцитов и состояние функции эндотелия у больных с осложненным течением гипертонической болезни (ишемический инсульт) в сочетании с ишемической болезнью сердца / Н.Ю. Шимохина [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2010. Т. 149, N 1. С. 22-24: 2 табл., 1 рис. Библиогр.: с. 24 (13 назв.).

2. Алле, А.Х. К проблеме мозговой организации речевых функций у детей. Проблемы мед. психологии./ А.Х. Алле.- М.: МГУ. - 2000. - С. 89-96.

3. Аблякимов, Р.Э. Патогенетические подтипы инсульта и критерии их диагностики у больных с ишемической болезнью сердца и церебральным атеросклерозом (Клинико-морфологическое исследование / Р.Э. Аблякимов, П.Л. Ануфриев, М.М. Танашян // Анналы клин. и эксперим. неврологии. - 2016. - № 4. - С. 5-10.

4. Китаева, Е.Ю. Антиагреганты в лечении и вторичной профилактике ишемического инсульта (обзор литературы) / Е.Ю. Китаева, В.В. Шпрах // Acta Biomedica Scientifica. - 2017. - № 2 (114). - С. 109-113.

5. Диагностика и тактика при инсульте в условиях общей врачебной практики, включая первичную и вторичную профилактику. Национальные клинические рекомендации Минздрава России / ред. И. Дмитриев // Мед. газета. - 2016. - № 67, 7 сентября. - С. 8-9; Мед. газета. - 2016. - № 68, 9 сентября. - С. 8-9; Мед. газета. - 2016. - № 69, 14 сентября. - С. 9: табл. - (Конспект врача).

6. Руководство по неврологии:/Под ред. Лоуренса Р., М.: Медицина, 2020, стр. 290-301.

7. Манджони С. «Секреты клинической диагностики». Перевод с англ. М.: «Издательство БИНОМ», 2004. - 608 с., ил.

8. Руководство по скорой медицинской помощи/ под редакцией А.Л Вёрткина, А.Г. Мирошниченко - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 816 с.

9. Стандарты оказания медицинской помощи больным и постардавшим бригадами станции скорой и неотложной медицинской помощи им. А.С. Пучкова: ЗАО "Полицентр" 2006. - 196 с.

10. Обулток Г.Д., Иванова Н.А. «Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия»: Учебное пособие. - М.: Форум: ИНФРА-М, 2006. - 336 с. (Серия «Профессиональное образование»).

11. Диагностика и лечение острых нарушений мозгового кровообращения: учебное пособие для профессионального образования неврологов, терапевтов, врачей общей практики / И.Е. Повереннова [и др.]. - Самара: Самарский мед. университет, 2016. - 48 с. (Шифр 616.831-005 Д 44).

12. Суслина, З.А. Клиническое руководство по ранней диагностике, лечению и профилактике сосудистых заболеваний головного мозга / З.А. Суслина, Ю.Я. Варакин. - Москва: МЕДпрессинформ, 2015. - 440 с. (Шифр 616.831-005 С. 90).



Приложение

Основные препараты, используемые в лечении больных с ОНМК

1. Препараты гемангиокорректорного действия

Антиагреганты (под контролем агрегации тромбоцитов) - аспирин 1мг/кг х сут. - дипиридамол по 25-50 мг 3 раза в сутки - аспирин 1 мг/кг + дипиридамол 25-50 мг 2 раза в сутки - тиклид (тиклопидин) по 250 мг 2 раза в сутки - пентоксифиллин по 200 мг в/в капельно 2 раза в день или 1200 мг/сут внутрь

Антикоагулянты а) прямого действия (под контролем количества тромбоцитов, уровня антитромбина III, времени свертывания крови и АЧТВ, клинического анализа мочи для исключения микрогематурии): - фраксипарин по 7500 п/к живота 2 раза в сутки - гепарин по 5-10 тыс. ЕД 4 раза в сутки п/к живота или внутривенно б) непрямого действия (под контролем протромбинового теста и МНО): - фенилин по 0,015-0,03 в сутки - варфарин по 5-6 мг/сутки

Вазоактивные препараты - винпоцетин/кавинтон по 10-20 мг в/в капельно 2 раза в сутки или по 5-10 мг 3 раза внутрь - ницерголин по 4 мг в/м или в/в капельно 2 раза в день или по 10 мг 3 раза внутрь - инстенон по 2 мл в/в капельно или в/м - эуфиллин 2,4% по 10 мл в/в струйно или капельно на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия 2 раза в день - циннаризин 0,025 по 2 табл. 3 раза в день - ксантинола никотинат 15% по 2 мл в/м или по 0,15 - 3 раза в день

Ангиопротекторы - ангинин (пармидин, продектин) 0,25 по 1 табл. 3 раза в день - аскорутин по 2 табл. 3 раза в день - троксевазин 0,3 по 1 капс. 2 раза в день или по 5 мл внутривенно - этамзилат 12,5% по 2 мл в/м или внутривенно - добезилат 0,25 по 1 табл. 3 раза в день - вобензим по 1 табл. 3 раза в день

Биореологические препараты а) плазма, альбумин б) низкомолекулярные декстраны: - реополиглюкин (реомакродекс) по 400 мл в/в капельно 1-2 раза в день

2. Препараты нейропротекторного действия

Блокаторы кальциевых каналов - нимодипин (нимотоп) в/в капельно до 25 мг/сут. через инфузомат или внутрь по 0,3-0,6 каждые 4 часа - при непрерывном мониторинге АД, ЧСС

Антиоксиданты - эмоксипин по 25-50 мг/сут в/в капельно на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия 2 раза в сутки - милдронат 10% по 5-10 мл в/в струйно или капельно на изотоническом растворе хлорида натрия - витамин Е по 200 мг 2 раза в сутки внутрь - аскорбиновая кислота 5% по 6-8 мл в/в капельно или 0,5-0,8 внутрь

Препараты преимущественно нейротрофического действия - пирацетам по 12 г в сутки в/в капельно или внутрь - церебролизин по 15 - 20 мл в/в капельно, - семакс 1% по 2 капли в каждый носовой ход 4-6 раз в день, - глицин 0,7 - 1,0 г в сутки сублингвально - пикамилон 10% по 2 мл 2 раза в сутки в/м или в/в или по 0,05 - 3 раза в день внутрь

Препараты, улучшающие энергетический тканевой метаболизм - цитохром С по 5 мл в/м - цито-мак по 15 мг в/в - актовегин 10% или 20% по 250 мл в/в капельно или по 5 мл в/м - рибоксин 2% по 10 мл в/в струйно или капельно или по 0,4 3 раза в день внутрь - АТФ 1% по 2 мл в/м, - аплегин по 10 мл на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия в/в капельно. Для достижения наилучшего эффекта целесообразно одновременное комбинированное использование различных групп средств нейропротективного, гемангиокорректорного действия. Выбор конкретных препаратов производится с учетом ведущего патогенетического механизма ишемического инсульта.

Размещено на Allbest.ru