Понятие эпилепсии и ее происхождение

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

1. Понятие эпилепсии, ее происхождение

2. Этиология и патогенез заболевания

3. Клинические проявления эпилепсии

4. Течение и исход эпилепсии

5. Современные принципы терапии эпилепсии

6. Виды эпилептических припадков. Приемы оказания первой помощи при развитии эпилептического припадка

7. Обмороки. Классификация синкопальных состояний

8. Этиология и патогенез обмороков

9. Клиника обмороков

10. Лечение обмороков

Список литературы



1. Понятие эпилепсии, ее происхождение

По определению Всемирной Организации Здравоохранения (далее ВОЗ) эпилепсия - это хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными приступами, сопровождающимися различными клиническими и параклиническими проявлениями.

В происхождении эпилепсии основное значение имеет взаимодействие наследственной предрасположенности и поражения головного мозга. При большинстве форм эпилепсии отмечается полигенная наследственность, причем в одних случаях она имеет большую, в других - меньшую значимость. При анализе наследственности нужно учитывать прежде всего явные признаки болезни, придавая определенное значение и таким ее проявлениям, как заикание, учитывать характерологические особенности личности (конфликтность, злобность, педантизм, назойливость). К предрасполагающим факторам относятся органические церебральные дефекты перинатального или приобретенного (после нейроинфекций или черепно-мозговой травмы) характера.

Такие состояния наступают в результате провоцирующих причин, например при высокой температуре, при длительном хроническом алкоголизме - судорожные абстинентные приступы, или при хронической наркомании - судороги, вызванные дефицитом наркотиков. Отсюда делаем вывод, что только 20% всех людей, которые в своей жизни имели хоть один приступ, заболевают эпилепсией. Получить точные цифры распространения эпилепсии очень сложно в связи с отсутствием единого учета, a также с тем, что этот диагноз часто специально или ошибочно не устанавливается и проходит под видом других диагнозов (эписиндром, судорожный синдром, различные пароксизмальные состояния, судорожная готовность, некоторые виды фебрильных судорог и т.п.), которые не учитываются общей статистикой эпилепсии.



2. Этиология и патогенез заболевания

В большинстве случаев эпилепсию рассматривают как полиэтиологичное заболевание. У больных значительно чаще, чем в среднем в популяции, в анамнезе можно обнаружить рождение в условиях патологически протекавших беременностей и родов у матери, тяжелые инфекционные заболевания, травмы головы и другие экзогенные трудности. В. Пенфилд и Т. Эриксон (1949) считали черепно-мозговую травму основной причиной эпилепсии, А. И. Болдырев (1984) находил большое количество случаев заболевания, вызванных инфекционными болезнями. Вместе с тем установить непосредственную связь с каким-либо экзогенным фактором не всегда представляется возможным, поскольку начало заболевания может быть отставлено от первичного поражения мозга на несколько месяцев и даже лет. Кроме того, в большом проценте случаев даже тяжелые травмы мозга протекают без последующего развития эпилептической симптоматики, что не позволяет связать тяжесть органического повреждения мозга и вероятность возникновения эпилепсии. Важно отметить, что даже при самом тщательном сборе анамнеза не менее чем в 15 % случаев таковых установить не удается.

Достаточно противоречивые точки зрения существуют и относительно наследственной передачи эпилепсии. Известно, что среди ближайших родственников больных эпилепсией заболеваемость выше, чем в популяции (около 4 %). Однако семейные случаи заболевания редки. Примером семейного наследования может быть синдром доброкачественных неонатальных судорог. Фактически можно говорить только о передаче наследственной предрасположенности к заболеванию. В среднем вероятность рождения ребенка, страдающего эпилепсией, у здоровых родителей составляет только 0,5 %.

Во многом неясным остается и патогенез заболевания. Связь судорог с локальным органическим рубцовым процессом в мозге («эпилептогенным очагом») можно установить лишь при парциальных припадках. При генерализованной судорожной активности очагов в мозге обнаружить не удается.

Возникновение судорог нередко связывают с изменениями в общих обменных процессах в организме и мозге. Так, факторами, провоцирующими припадки, считают накопление ацетилхолина в мозге, увеличение концентрации ионов натрия в нейронах, нарастающий алкалоз. Эффективность при эпилепсии средств, увеличивающих активность ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты)-рецепторов, указывает на роль дефицита ГАМК в возникновении судорог.

В последние годы находят тесную взаимосвязь между обменом ГАМК, глутаминовой кислоты и миграцией ионов натрия в нейроне, что позволяет считать нарушения в этой системе одной из причин припадков.

В качестве одного из механизмов действия противоэпилептических средств называют их способность вызывать дефицит фолиевой кислоты, однако введение в организм фолиевой кислоты извне обычно не приводит к учащению пароксизмов.

3. Клинические проявления эпилепсии

Клиническая картина эпилептической болезни полиморфна. Она складывается из продромальных расстройств, различных судорожных и бессудорожных пароксизмов, изменений личности и психозов (острых и хронических).

При эпилептической болезни различают продромальный период болезни и продром пароксизмального состояния.

Продромальный период болезни включает различные расстройства, которые предшествуют первому пароксизмальному состоянию, т. е. манифестации болезни в наиболее типичном проявлении.

Обычно за несколько лет до первого пароксизмального приступа наблюдаются эпизодические приступы головокружения, головных болей, тошноты, дисфорические состояния, нарушения сна, астенические расстройства. У отдельных больных отмечаются редкие абсансы, а также выраженная готовность к судорожным реакциям на воздействие различных экзогенных вредностей. В некоторых случаях выявляется и более специфическая для эпилепсии симптоматика - преобладание полиморфных изменчивых бессудорожных пароксизмальных состояний, имеющих ряд особенностей. Чаще всего это кратковременные миоклонические подергивания отдельных мышц или групп мышц, малозаметные для окружающих, нередко без изменений сознания и приуроченные к определенному времени суток. Эти состояния нередко сочетаются с кратковременными ощущениями тяжести в голове, головными болями определенной локализации, парестезиями, а также вегетативными и идеаторными бессудорожными пароксизмами. Вегетативные пароксизмы проявляются внезапными затруднениями дыхания, изменением ритма дыхания, приступами сердцебиения и т.д.. Идеаторные пароксизмы чаще всего имеют характер насильственных мыслей, ускорения или замедления мышления. По мере развития болезни, описанные в продромальном периоде проявления, становятся все более выраженными и частыми.

Продромы пароксизмов непосредственно предшествуют развитию эпилептического припадка. По мнению большинства исследователей, они встречаются в 10 % случаев (у остальных больных припадки развиваются без явных предвестников). Клиническая картина продрома приступов неспецифична, с широким диапазоном симптомов. У одних больных продолжительность продрома составляет несколько минут или несколько часов, у других она равна суткам и более. Обычно продром включает в себя астенические расстройства с явлениями раздражительной слабости и упорную головную боль, разную по характеру, интенсивности и локализации.

Пароксизму могут предшествовать приступообразные аффективные расстройства: периоды легкой или более выраженной депрессии с оттенком неудовольствия, раздражительности; гипоманиакальные состояния или отчетливо выраженные мании. Нередко в продроме больные испытывают тоску, ощущение надвигающейся и неотвратимой беды, не находят себе места. Иногда эти состояния выражены менее отчетливо и исчерпываются чувством дискомфорта: больные жалуются на легкое беспокойство, тяжесть на сердце, ощущение, что с ними должно произойти что-то неприятное. Продром пароксизмов может включать в себя сенестопатические или ипохондрические расстройства. Сенестопатические явления выражаются в неопределенных и разнообразных ощущениях в голове, различных частях тела и внутренних органах. Ипохондрические расстройства характеризуются излишней мнительностью больных, повышенным вниманием к неприятным ощущениям в теле, своему самочувствию и отправлениям организма. Больные, склонные к самонаблюдению, по продромальным явлениям определяют приближение пароксизма. Многие из них принимают меры предосторожности: остаются в постели, дома, стараются быть в кругу своих близких, чтобы припадок прошел в более или менее благоприятных условиях.

4. Течение и исход эпилепсии

Традиционные представления о том, что эпилепсия является хроническим заболеванием, характеризующимся постепенным нарастанием тяжести и частоты пароксизмов и углублением изменений личности, в последние десятилетия были пересмотрены. Установлено, что течение и исход эпилепсии весьма разнообразны. В части случаев болезненный процесс становится прогредиентным, а иногда заканчивается слабоумием. Однако наряду с тяжелыми случаями эпилепсии существуют и относительно благоприятные варианты с длительными ремиссиями, а иногда с практическим выздоровлением. В зависимости от темпа нарастания пароксизмальной активности и углубления психических изменений выделяли медленно и остро текущие формы; медленный, подострый, комбинированный и ремиттирующий типы течения; непрерывно-прогредиентный, ремиттирующий и стабильный тип течения.

Тяжесть эпилептической болезни определяется взаимодействием трех основных групп факторов:

1) локализацией и активностью эпилептического очага;

2) состоянием защитных и компенсаторных свойств организма, его индивидуальной и возрастной реактивностью;

3) влиянием факторов внешней среды.

Несомненно также, что течение болезни во многом определяется и временем ее начала, регулярностью и адекватностью антиэпилептического лечения и мер реабилитации.

Большое значение для формирования клинической картины и течения болезни имеет локализация эпилептического очага.

Течение эпилепсии в ряде случаев следует определенным закономерностям в смене пароксизмальных состояний. Нередко заболевание, манифестирующее большими судорожными припадками, в последующем видоизменяется: судорожные припадки сменяются бессудорожными пароксизмами различной психопатологической структуры. Урежение больших судорожных припадков и бессудорожных пароксизмов сопровождается появлением острых психотических состояний типа сумеречных или онейроидного помрачения сознания вначале после припадка, а далее самостоятельно. В дальнейшем возможно появление в картине болезни затяжных психотических состояний аффективной или бредовой психопатологической структуры.

Данные многих авторов свидетельствуют о том, что течение эпилепсии на разных этапах может видоизменяться. О том или ином типе течения (прогредиентное, ремиттирующее, регредиентное или стабильное) можно говорить лишь применительно к определенному этапу заболевания на конкретном отрезке времени.

Систематическое адекватное лечение может приостановить болезненный процесс с полным или частичным восстановлением социальной адаптации больного (терапевтическая ремиссия). Полная терапевтическая ремиссия определяется длительным отсутствием пароксизмальных расстройств и психических нарушений. При неполной ремиссии пароксизмы значительно урежаются при более или менее выраженных, но не углубляющихся изменениях личности.

5. Современные принципы терапии эпилепсии

Этиологически обоснованного лечения эпилепсии нет, базисными терапевтическими средствами являются противосудорожные препараты.

В лечении эпилепсии выделяют 3 основных этапа:

1) выбор и применение наиболее эффективного и хорошо переносимого вида терапии;

2) становление терапевтической ремиссии, ее закрепление и предупреждение любых обострений заболевания;

3) проверка стойкости ремиссии снижением дозы лекарств до минимума или полной отменой противоэпилептических средств.

Полагают, что хирургическое вмешательство в первую очередь показано при симптоматической эпилепсии, вызванной локальными нарушениями, например опухолью. Хирургическое лечение так называемой височной эпилепсии в настоящее время распространено достаточно широко, особенно при неэффективности лекарственной терапии. Положительный эффект операция дает при условии обнаружения четкого очага, преимущественно в переднем отделе недоминирующей передней доли. Операция состоит в иссечении передней и средней части пораженной височной доли, миндалевидного ядра, гиппокампа и производится только на одной стороне. В резистентных к терапии случаях эпилепсии иногда применяют стимуляцию мозжечка через электроды, вживленные в передние отделы его полушарий.

6. Виды эпилептических припадков. Приемы оказания первой помощи при развитии эпилептического припадка

Эпилептические припадки бывают малые и большие.

Малым эпилептическим припадком называют кратковременное нарушение в работе головного мозга, которое приводит к временной потере сознания.

Признаки и симптомы малого припадка:

Временная потеря сознания;

Дыхательные пути остаются открытыми;

Дыхание нормальное;

Пульс в норме;

При малом припадке также наблюдаются конвульсивные движения отдельных мышц и «невидящий» взгляд у пострадавшего.

Такой припадок заканчивается также внезапно, как и начался. При этом пострадавший может продолжать прерванные действия, еще не осознавая того, что с ним произошел припадок.

Первая помощь при малом эпилептическом припадке:

При наличии опасности, устраните ее. Успокойте и усадите пострадавшего.

Когда потерпевший придет в себя, поведайте ему о случившемся, так как он может не знать о болезни, и это его первый припадок.

Если у пострадавшего припадок случился впервые, посоветуйте ему обратиться к врачу. Большой эпилептический припадок представляет из себя внезапную потерю сознания, которая сопровождается сильными конвульсиями конечностей и всего тела.

Признаки и симптомы большого эпилептического припадка:

Начало припадка - возникновение ощущений, близких к эйфорическим (непривычный запах, звук, вкус), окончание припадка - потеря сознания;

Дыхательные пути свободны;

Пульс в норме;

Возможна остановка дыхания, но недолгая;

В большинстве случаев пострадавший падает на пол без чувств, его тело начинает биться в конвульсиях. Может произойти потеря контроля за физиологическими отправлениями. Лицо бледнеет, затем становится синюшным. Язык прикушен. У зрачков пропадает реакция на свет. Может происходить выделение пены изо рта. Припадок может продолжатся от 20 секунд до двух минут.

Первая помощь при большом эпилептическом припадке:

Постарайтесь обезопасить больного, чтобы он не нанес себе вреда при падении.

Освободите пространство вокруг потерпевшего, и подложите что-либо мягкое ему под голову.

Расстегните одежду на груди и шее потерпевшего.

Не нужно удерживать пострадавшего. Не пытайтесь разжать ему зубы, если они стиснуты.

Когда судороги прекратятся, переведите пострадавшего в безопасное положение. Оказывая первую помощь, обработайте пострадавшему все травмы, которые он мог получить во время припадка.

Госпитализация потерпевшего после прекращения припадка, необходима если:

- это был первый припадок;

- припадков было несколько подряд;

- у потерпевшего имеются повреждения;

- пострадавший не приходил в сознание более 10 минут.



7. Обмороки. Классификация синкопальных состояний

Обморок (синкопе) -- временная утрата сознания, обусловленная транзиторной общей гипоперфузией головного мозга. Клиника синкопе складывается из предвестников (нехватка воздуха, «дурнота», туман или «мушки» перед глазами, головокружение), периода отсутствия сознания и восстановительной стадии, в которой сохраняется слабость, гипотония, головокружение.

Классификация синкопальных состояний:

I. Рефлекторные обмороки

1. Вазовагальные

обыкновенный обморок (у молодых людей);

злокачественный вазовагальный синдром (обычно у пожилых).

2.Ситуационные (ваговагальные или висцеральные рефлекторные)

Возникают при виде крови, во время кашля, чихания, глотания, дефекации, мочеиспускания, после физической нагрузки, приема пищи, при игре на духовых инструментах, во время занятий тяжелой атлетикой.

3. Ортостатические

Ортостатические синкопе (вызванные недостаточностью автономной регуляции).

- Ортостатические синкопе при синдроме первичной недостаточности автономной регуляции (множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с недостаточностью автономной регуляции).

- Ортостатические синкопе при синдроме вторичной недостаточности автономной регуляции (диабетическая нейропатия, амилоидная нейропатия).

- Постнагрузочные ортостатические синкопе.

- Постпрандиальные (возникающие после приема пищи) ортостатические синкопе.

Ортостатические синкопе, вызванные приемом лекарственных препаратов или алкоголя.

Ортостатические синкопе, вызванные гиповолемией (при болезни Аддисона, кровотечениях, диарее).

II. Кардиогенные обмороки

Аритмогенные (вследствие нарушений ритма)

Брадиаритмические - брадикардии, поперечные блокады сердца; нарушение функции имплантированного водителя ритма; тахикардитические - наджелудочковые и желудочковые тахикардии; лекарственные брадикардия и тахиаритмии.

Коронарогенные (вследствии ишемических реакций, сопровождающихся малым выбросом крови из сердца)

Острый коронарный синдром, острый инфаркт миокарда; приступ стенокардии с обширной зоной ишемии; ишемические и постинфарктные кардиопатии; тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, легочная гипертония

Обструктивные - развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кровью или сердечному выбросу

Аортальный стеноз; субаортальный стеноз; стеноз легочной артерии; миксома предсердия, опухоли; шаровидный тромб предсердии; дисфункция искусственного клапана.

III. Цереброваскулярные обмороки - обусловлены пережатием сосуда, кровоснабжающего, как верхнюю конечность, так и часть мозга

Существуют также несинкопальные состояния, которые диагностируют как синкопе.

Несинкопальные состояния, протекающие с частичной или полной потерей сознания.

- Метаболические нарушения (вызванные гипогликемией, гипоксией, гипервентиляцией, гиперкапнией).

- Эпилепсия.

- Интоксикации.

- Вертебробазилярные транзиторные ишемические атаки.

Несинкопальные состояния, протекающие без потери сознания.

- Катаплексия (кратковременное расслабление мышц, сопровождающееся падением больного; возникает обычно в связи с эмоциональными переживаниями).

- Психогенные псевдосинкопе.

- Панические атаки.

- Транзиторные ишемические атаки каротидного генеза.

- Если причиной транзиторных ишемических атак являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга.

8. Этиология и патогенез обмороков

Причинами синкопальных состояний могут быть различные патологические состояния: кардиоваскулярные, неврологические заболевания, психические болезни, метаболические и вазомоторные нарушения. В 38-47% случаев причину синкопальных состояний установить не удается.

В основе патогенеза синкопальных состояний - внезапно развившаяся транзиторная церебральная гипоперфузия.

В норме уровень церебрального кровотока составляет 50-60 мл/100г ткани/мин. Для поддержания этого показателя требуется 12-15% минутного объема сердца; минимальный уровень оксигенации крови при этом составляет 3, 3-3, 5 мл/О2/мин. Быстрое уменьшение мозгового кровотока до 20 мл/100г ткани/ мин., и снижение уровня оксигенации крови приводит к возникновению синкопе. Резкое прекращение церебрального кровотока в течение 6-8 с. является причиной полной потери сознания.



9. Клиника обмороков

Периоды развития синкопального состояния:

1) Пресинкопальный (липотимия, предобморок) период

Возникновению синкопального состояния могут предшествовать продромальные симптомы: тошнота, слабость, головокружение, бледность (или серый оттенок) кожных покровов, потливость. Период предвестников - непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут. Клинические проявления предобморока - головокружение, головная боль, боли или неприятные ощущения в грудной клетке, боль в животе, сердцебиение, ощущение "остановки», "замирания» сердца; чувство нехватки воздуха; звон в ушах; потемнение перед глазами.

2) Собственно синкопе (обморок)

Отсутствие сознания длительностью 5-20 сек (в 90% случаев), редко - длительнее. Спонтанная активность отсутствует. Иногда может быть непроизвольное мочеиспускание. Клинические проявления: бледность, цианоз кожных покровов; сухость кожи, гипергидроз; мышечный тонус снижен, может быть прикус языка (редко), зрачки расширены.

3) Постсинкопальный период.

После приступа сознание больного быстро восстанавливается (если не наступила внезапная смерть в результате развития фибрилляции желудочков или асистолии), однако могут сохраняться головная боль, головокружение, спутанность сознания. Период восстановления сознания и ориентации, продолжительность длительностью в несколько секунд. Клинические проявления - головная боль; головокружения; неприятные ощущения в грудной клетке; затруднение дыхания; сердцебиение; общая слабость.



10. Лечение обмороков

В большинстве случаев обмороки не свидетельствуют о серьезных заболеваниях, однако в первую очередь всегда необходимо исключить состояния, требующие экстренного лечения. Среди них - массивное внутреннее кровотечение, инфаркт миокарда (в том числе безболевой) и аритмии. Внезапный обморок без видимых причин у пожилого человека может быть следствием полной АB-блокады или тахиаритмии.

Отсутствие каких-либо изменений в межприступный период не исключает диагноз.

Во время обморока или предобморочного состояния больному необходимо придать положение, обеспечивающее максимальный мозговой кровоток. Если больной сидит, его голову опускают между колен. Лучше положить больного на спину. Тугую одежду расстегивают. Голову поворачивают так, чтобы язык не западал и не препятствовал дыханию. Полезны раздражающие воздействия - брызнуть водой в лицо или приложить к лицу и шее смоченное холодной водой полотенце. При низкой температуре окружающей среды больного укутывают теплым одеялом. Поскольку обморок часто сопровождается рвотой, для предотвращения аспирации голову поворачивают в сторону. Пока сознание не восстановилось, нельзя давать что-либо больному через рот. Вставать можно только после того, как исчезнет ощущение общей слабости. После того как больной встал, за ним необходимо несколько минут наблюдать.

Поскольку важную роль в патогенезе вазовагальных обмороков играет стимуляция бета-адренорецепторов и чрезмерное усиление сердечных сокращений, с профилактической целью назначают бета-адреноблокаторы или дизопирамид. Эти препараты обычно хорошо переносятся, так как вазовагальные обмороки обычно развиваются на фоне нормальной систолической функции левого желудочка. Назначают также теофиллин, скополамин и эфедрин. ЭКС для профилактики обмороков показана лишь в том случае, когда они обусловлены не столько расширением артериол, сколько выраженной брадикардией или асистолией.

Профилактика обмороков определяется их патогенезом.

Так, вазовагальные обмороки у подростков обычно развиваются на фоне стресса, усталости или голода, поэтому рекомендуют избегать этих состояний. При ортостатической гипотонии рекомендуют вставать с постели постепенно. Перед тем как встать, в течение нескольких секунд необходимо сделать упражнения для ног, затем присесть на край кровати и убедиться, что голова не кружится. Полезно спать на кровати с приподнятым на 20-30 см изголовьем и носить обтягивающий эластичный бандаж и эластичные чулки. Медикаментозное лечение зависит от механизма ортостатической гипотонии.

При периферической вегетативной недостаточности наиболее эффективен флудрокортизон (0, 1-0, 2 мг/сут внутрь). Кроме того, рекомендуют увеличить потребление поваренной соли (для увеличения ОЦК) и носить эластичные чулки (для предупреждения накопления крови в нижних отделах тела). Однако повышенное потребление соли в сочетании с приемом флудрокортизона может привести к артериальной гипертонии в положении лежа, и в этом случае дозу препарата уменьшают. Иногда с осторожностью назначают фенилэфрин или эфедрин, если они не вызывают бессонницу.

При мозговых системных дегенерациях назначают симпатомиметики (например, тирамин, усиливающий высвобождение норадреналина из постганглионарных окончаний) в сочетании сингибиторами МАО, препятствующими разрушению этих препаратов. Иногда добавляют пропранолол. В некоторых случаях помогает леводофа.При синдроме каротидного синуса прежде всего учат больного, как уменьшить опасность падения. Избегают тугих воротничков. Обучают больного при взгляде в сторону поворачиваться всем туловищем, а не только головой. Если во время обморока преобладает брадикардия, назначают атропин, если артериальная гипотония - симпатомиметики.

У пожилых обмороки опасны в первую очередь переломами и другими травмами, возникающими при падении. Рекомендуют покрыть пол в ванной и уборной и саму ванну резиновыми ковриками. Желательно расстелить в квартире ковры, особенно на участке между кроватью и уборной, поскольку обмороки у пожилых чаще всего происходят по пути из спальни в туалет. Гулять лучше не по дорогам с твердым покрытием, а по земле или траве. Не следует долго стоять, так как при этом обмороки развиваются чаще, чем при ходьбе. эпилепсия головной мозг обморок



Список литературы

1. Эпилепсия и структурные повреждения мозга : автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук : 14.01.11 / Генералов Василий Олегович; [Место защиты: Рос. гос. мед. ун-т]. - Москва, 2010. - 44 с.

2. Эпилепсии и судорожные синдромы у детей : Рук. для врачей / Под ред. П.А. Темина, М.Ю. Никаноровой. - 2. изд., перераб. и доп. - М. : Медицина, 1999. - 653, [1] с. : ил., портр., табл.; 24 см.

3. Эпилепсия в нейропедиатрии : (коллективная монография) / [Студеникин В. М. и др.] ; под ред. В. М. Студеникина. - Москва : Династия, 2011. - 439 с. : табл.; 24 см.

4. Лисицын Ю. П. / История медицины : учебник для студентов медицинских вузов / Ю. П. Лисицын. - 2-е изд., перераб. и доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 393 с. : ил., портр., факс.; 22 см.

5. Эпилепсия (продолжение). Возрастные особенности пароксизмальных состояний у детей / Научный центр психического здоровья РАМН

Размещено на Allbest.ru