Применение природного астаксантина с интерфероном в стоматологии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Применение природного астаксантина с интерфероном в стоматологии



Актуальность исследования

воспалительный заболевание свободный радикал

Проблема заболеваний слизистой оболочки полости рта является одной из важнейших в стоматологии. Особое место в этой проблеме занимает острый герпетический стоматит, прежде всего, потому, что на этот стоматит приходится более 80% среди всех заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей [3, 4, 13, 15, 24]. Кроме того, острый герпетический стоматит занимает одно из ведущих мест в детской инфекционной патологии, встречаясь чаще скарлатины, кори, эпидемического паротита, и лишь немного уступает ветряной оспе. Герпетический стоматит вызывается вирусом простого герпеса [1, 5, 8].

В последнее время ученые разных специальностей приходят к выводу, что в основе многих патологических процессов в организме, в частности и полости рта, приводящих к различным заболеваниям, лежит одно и то же явление. Это повреждение клеточных оболочек и других структур внутри клетки свободными радикалами кислорода. В зависимости от того, какие структуры повреждены - наследственное вещество (ДНК) или наружная мембрана, - либо развивается онкологическое заболевание, либо наблюдаются другие нарушения. По мере старения организма активность свободных радикалов возрастает и риск различных возрастных болезней увеличивается. Теперь, когда известна причина этих негативных изменений, многие медицинские центры разрабатывают вещества, которые могут противостоять действию свободных радикалов.

Понятие «воспаление» объединяет целый ряд явлений: первичные реакции тканей на воздействие травмирующего агента; формирование стимулирующих/тормозящих сигналов, которое основано на интеграции изменений на молекулярном уровне, возникающих на фоне микробной инвазии; селекция, привлечение эффекторов в очаг воспаления и их ориентирование; гибель микробов и зараженных ими клеток организма «хозяина»; расплавление окружающих тканей, позволяющее предотвратить дальнейшее распространение микробов; процессы репарации тканей, пострадавших в результате действия травмирующего агента или активации защитных систем макроорганизма. Если одна из стадий воспаления блокируется, то оно становится хроническим: ткани инфильтрируются лимфоцитами и нейрофиламис образованием гранулем или замещаются коллагеновыми волокнами (фиброз). В этих условиях становится возможным окисление ДНК, что может привести к злокачественному перерождению клеток. Воспаление должно быть хорошо управляемым и четко регулируемым, т.к. неполноценность этих процессов или, напротив, избыточное их усиление может способствовать развитию ряда патологий и сокращать жизнь. Тот факт, что холинергические нейроны подавляют острое воспаление, позволил качественно расширить наши представления о механизмах нейрогенной регуляции иммунного ответа. Нервная система рефлекторно управляет воспалительными реакциями в реальном масштабе времени точно так же, как контролирует деятельность сердца и других жизненно важных органов. Теперь появляется возможность применить накопленные данные для разработки методов лечения воспалительных процессов с использованием избирательных двусторонних формализованных нейрональных систем.

Процессы свободнорадикального окисления (СРО) постоянно протекают в клетках и необходимы организму для осуществления ряда важных функций, в том числе дыхания. Однако в здоровом организме процессы свободнорадикального окисления (СРО) находятся под контролем системы антиокислительной защиты (АОЗ), включающей ферментативную систему (супероксиддисмутата, глютатионпероксидаза, каталаза) и биоантиоксиданты.

При развитии инфекционно-воспалительных заболеваний в организме баланс СРОАОЗ нарушается в сторону усиления процессов СРО. При этом наблюдается повреждение воспаленных тканей, в том числе и гибель отдельных клеток, усиление протеолитической (окислительной) активности сыворотки крови, разрушение биологически активных белков (в том числе интерферона). Для лечения вирусных заболеваний в стоматологии назначают препараты с интерфероном. Самым популярным лекарственным препаратом, в состав которого входит интерферон, является Виферон. Он выпускается в 3х вариациях: в виде геля, свечей и интерфероновой мази. Инструкция указывает, что в качестве противовирусного средства при заболеваниях полости рта назначается гель или мазь.

Герпес симплекс вирус -- это род подсемейства альфагерпесвирусов. Он является нейротропным и нейроинвазивным, что означает миграцию вирусных клеток в нервную систему. Эта особенность позволяет ему укрепляться в организме носителя на всю оставшуюся жизнь после первичного заражения. Вирусы являются внутриклеточными инфекционными агентами. Весь репликативный цикл вируса осуществляется с исполь зованием метаболических и генетических ресурсов клеток. Поэтому патогенез вирусных инфекций, в первую очередь, следует рассматривать на молекулярном и клеточном уровнях (В.И. Покровский, О.И. Киселев, 2002).

Вирусные заболевания поражают клетки, в которых уже имеются нарушения, чем пользуется возбудитель. Современные исследования доказали, что происходит это только при сильном ослаблении иммунитета, уже не могущего на должном уровне бороться с угрозой[2,6,9,10].

Наиболее просто устроенные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты, являющейся генетическим материалом (геномом) вируса, и покрывающего нуклеиновую кислоту белкового чехла [11, 12, 13, 14]. В состав некоторых вирусов входят также углеводы и жиры (липиды). Таким образом, вирусы можно рассматривать просто как мобильные наборы генетической информации [15, 16, 19, 21].

Этих возбудителей принято различать по генетическому признаку:

ДНК - простудные вирусные заболевания человека, гепатит В, герпес, папилломатоз, ветряная оспа, лишай;

РНК - грипп, гепатит С, ВИЧ, полиомиелит, СПИД.

Вирусные заболевания можно классифицировать и по механизму влияния на клетку:

цитопатическое - накопившиеся частицы разрывают и убивают ее;

иммуноопосредованное - встроившийся в геном вирус спит, а на поверхность выходят его антигены, ставя клетку под удар иммунной системы, которая считает ее агрессором;

мирное - антиген не вырабатывается, латентное состояние сохраняется долго, репликация стартует при создании благоприятных условий;

перерождение - клетка мутирует в опухолевую.

Вирусы лишены некоторых ферментов, необходимых для репродукции, и могут размножаться только внутри живой клетки, метаболизм которой после заражения перестраивается на воспроизводство вирусных, а не клеточных компонентов. Это свойство вирусов позволяет отнести их к облигатным (обязательным) клеточным паразитам. После синтеза отдельных компонентов формируются новые вирусные частицы. Симптомы вирусного заболевания развиваются как следствие повреждения вирусами отдельных клеток.

Совокупностью методов вирусологического, серологического и иммунофлюоресцентного исследования доказано, что острый герпетический стоматит является одной из клинических форм проявления первичной герпетической инфекции.

Распространение заболевания в 71% в возрасте от 1 года до 3 лет объясняется тем, что в этом возрасте у детей исчезают антитела, полученные от матери интерплацентарно, а также отсутствием зрелых систем специфического иммунитета и ведущей роли неспецифической защиты. Среди детей старшего возраста заболеваемость значительно ниже вследствие приобретенного иммунитета после перенесенной герпетической инфекции в ее разнообразных клинических проявлениях.

В развитии герпетической инфекции, проявляющейся преимущественно в полости рта, большое значение имеют структура слизистой оболочки рта у детей в разном детском возрасте и активность местного тканевого иммунитета. Наибольшая распространенность острого герпетического стоматита в период до 3 лет может быть обусловлена возрастно-морфологическими показателями, свидетельствующими о высокой проницаемости в этот период гистогематических барьеров и понижении морфологических реакций иммунитета: тонким эпителиальным покровом с низким уровнем гликогена и рибонуклеиновых кислот, рыхлостью и низкой дифференцировкой базальной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани (обильной васкуляризацией, высоким уровнем содержания тучных клеток с их низкой функциональной активностью и т.д.).

Большое значение в патогенезе заболевания придается лимфоузлам и элементам ретикулоэндотелиальной системы, что вполне согласуется с патогенезом последовательного развития клинических признаков стоматита. Появлению элементов поражения на слизистой оболочке рта предшествуют лимфадениты разной степени выраженности. Наиболее часто лимфаденит наблюдается при тяжелом и среднетяжелом течении стоматита. Как правило, они двусторонние, подчелюстные. Однако при среднетяжелой и тяжелой форме болезни возможны также и одновременные вовлечения в процесс шейных лимфатических узлов. Лимфаденит при остром герпетическом стоматите предшествует высыпаниям элементов поражения в полости рта, сопутствует всему течению болезни и остается на 7-10 дней после полной эпителизации элементов.

Процессы свободнорадикального окисления (СРО) постоянно протекают в клетках и необходимы организму для осуществления ряда важных функций, в том числе дыхания. Однако в здоровом организме процессы свободнорадикального окисления (СРО) находятся под контролем системы антиокислительной защиты (АОЗ), включающей ферментативную систему (супероксиддисмутата, глютатионпероксидаза, каталаза) и биоантиоксиданты [24].

Для восстановления нормального баланса СРОАОЗ при инфекционно-воспалительных заболеваниях организму необходимы антиоксиданты.

Защита от окисления и разрушения клеток в организме принадлежит антиоксидантам. Однако, почти все они при определенных условиях превращаются в прооксиданты и начинают наносить вред организму, усиливая процесс окисления. Внутри организма свободные радикалы наносят вред тканям и иммунной системе, разрушая клетки и структуру ДНК [29]. К числу универсальных адаптогенов относятся антиоксиданты, поэтому использование в качестве фармакологической коррекции адаптации к протезу адаптогенов является актуальным [17].

При развитии инфекционно-воспалительных заболеваний в организме баланс СРО-АОЗ нарушается в сторону усиления процессов СРО. При этом наблюдается повреждение воспаленных тканей, в том числе и гибель отдельных клеток, усиление протеолитической (окислительной) активности сыворотки крови, разрушение биологически активных белков (в том числе интерферона). Для лечения вирусных заболеваний в стоматологии назначают препараты с интерфероном. Самым популярным лекарственным препаратом, в состав которого входит интерферон, является Виферон. Он выпускается в 3-х вариациях: в виде геля, свечей и интерфероновой мази. Инструкция указывает, что в качестве противовирусного средства при заболеваниях полости рта назначается гель или мазь.

В стоматологической практике препараты с интерфероном используются для терапии заболеваний вирусного происхождения. Интерферон при стоматите, как правило, назначается в форме геля. Применение интерфероновой мази будет оказывать менее выраженный эффект, так как из-за своей текстуры мазь плохо удерживается на слизистой, смывается слюной, после чего проглатывается. Гель обладает повышенной адгезией к слизистой оболочке полости рта. Компоненты геля оказывают продолжительный эффект в месте нанесения.

Особенности лечения стоматита интерфероном

Для лечения герпетического стоматита интерфероновую мазь назначают наносить на пораженную слизистую равномерным нетолстым слоем 3-4 раза в день. Курс лечения обычно составляет около недели. Лечение рекомендуется начинать, как только появляются первые симптомы болезни - зуд, жжение, покраснение слизистой. При использовании геля, после его нанесения на поверхность слизистой примерно через полчаса образуется тонкая пленка. Перед повторным применением геля пленку можно смыть или наносить препарат поверх нее.

Важно: чем раньше будет начато лечение вирусного стоматита, тем выше будет эффективность препаратов с интерфероном

Для восстановления нормального баланса СРО-АОЗ при инфекционно-воспалительных заболеваниях организму необходимы антиоксиданты.

Защита от окисления и разрушения клеток в организме принадлежит антиоксидантам. Однако, почти все они при определенных условиях превращаются в прооксиданты и начинают наносить вред организму, усиливая процесс окисления. Внутри организма свободные радикалы наносят вред тканям и иммунной системе, разрушая клетки и структуру ДНК [29]. К числу универсальных адаптогенов относятся антиоксиданты, поэтому использование в качестве фармакологической коррекции адаптации к протезу адаптогенов является актуальным [17].

Природный Астаксантин, в связи с особенностью биохимического строения, является самым мощным антиоксидантом, который не превращается в прооксидант [103, 104]. Он обладает пролонгированным противовоспалительным и иммуномодулирующим действием. Известно его положительное использование при лечении сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

Астаксантин может снизить окислительное напряжение, вызванное гипергликемией в панкреатических в-клетках, а также улучшить показатели глюкозы и инсулина в сыворотке крови у больных с сахарным диабетом. После кормления с астаксантином наблюдается улучшение чувствительности к инсулину в обоих спонтанной гипертензией тучных крыс и мышей на высокую концентрацию жира и диетами фруктозы.

По данным Б. Капелли и Д. Цисевски, в 2005 году была показана способность астаксантина в блокаде пролиферации опухолевых клеток. Опосредованный противовоспалительный механизм действия природного астаксантина заключается в ингибировании фермента циклооксигеназы - 1, нейтрализации свободных радикалов в митохондриях.

Также было доказано действие астаксантина на повышение опоптоза клеток. Удельная доза антиоксиданта может быть полезной для раннего выявления различных дегенеративных заболеваний. Активные формы кислорода, такие как супероксид, перекись водорода и гидроксильного радикала генерируются в нормальных аэробных условиях. Синглетный кислород генерируется в результате фотохимических реакций, тогда как перекисные радикалы образуются в результате перекисного окисления липидов, окислением ДНК, белков. Эти окислители способствуют старению и развитию дегенеративных заболеваний, таких как рак и атеросклероз.

Антиоксидантные соединения уменьшают мутагенез и канцерогенез путем ингибирования окислительного повреждения клеток. Межклеточные связи через щелевые контакты не охватывают человеческие опухоли и их восстановление имеет тенденцию к снижению пролиферации опухолевых клеток. Зазор узловой связи происходит за счет увеличения белка коннексина-43 через усиления экспрессии гена коннексина-43. Разрыв узловой связи улучшается в период между клеток натуральных каротиноидов и ретиноидов [2].

Астаксантин показал защитный эффект на высокий уровень глюкозы при индуцированном окислительном стрессе, воспалении и апоптозе в проксимальных трубчатых эпителиальных клетках. Астаксантин является перспективной молекулой для лечения воспаления в глазах, как сообщили японские исследователи.

В настоящее время актуальной задачей является не только применение средства, обладающего противовоспалительными, ранозаживляющим, антибактериальным и иммуномодулирующими свойствами, но и не имеющего побочных действий, а также не вызывающего привыкания.

Согласно исследованиям, полученным в лаборатории Университета Брансуик, штат Массачусетс, (США) антиокислительную силу можно измерить с помощью способности к поглощению кислорода (ORAC). Однако, такой метод не подходит для астаксантина. По данным лаборатории этот способ не подходит для растворимых в масле каротиноидов, которым является астаксантин [103]. По итогам одного из опытов, данный антиоксидант превзошел в 550 раз витамин Е по способу поглощения синглетного кислорода.

Астаксантин не превращается в прооксидант. Тем самым не наносит вред клеткам. Астаксантин также изменяет секрецию Интерлейкина-1- б и Фактора некроза опухолей в значительно сильнее, чем кантаксантин или в-каротин [Ошибка! Источник ссылки не найден.]. Аналогичные данные были получены и в Медицинском Колледже Университета Хоккайдо (Япония) [94]. По данным Hashimoto, астаксантин обладал цитокин-стимулирующей активностью, выполняя роль иммуномодулятора. Анализ результатов показал, что употребление даже небольшого количества препарата усиливает выработку иммуноглобулина М [41, 55, 93, 95].

Астаксантин также проявлял антибактериальную активность в исследованиях на Helicobacter pylori у больных с диагностированной язвенной болезнью желудка Значительная противовоспалительная активность выявлена по отношению к сетчатке.

Проведенные исследования эффективности астаксантина в стоматологическом геле, указывают на улучшение гигиенических параметров ротовой полости пациентов и снижению концентрации метаболитов микроорганизмов ротовой полости в краткосрочной перспективе. Астаксатин является водным каротиноидом, провитамином А, усиливающим действие витаминов C и D, а так же оказывает противовоспалительное действие за счёт ингибирования фермента циклооксигеназы-1 и нейтрализации свободнорадикального окисления в митохондриях.( Б. Капелли, Д. Цисевски, 2008).

Проведенные исследования по данным газовой хроматографии масс-спектрометрии антиоксидантного геля с природным астаксантином, показали снижение концентрации метаболитов вирусов, в частности вируса герпеса, у пациентов с частичной вторичной адентией после сдачи ортопедической конструкции. Пациенты двух других групп антиоксидантный гель не использовали ( ссылка на диссертацию).

Изменение концентрации метаболитов, характеризующих присутствие вирусов, представлено на рис. 1.



Примечание.

Размещено на http://www.allbest.ru/

- нижняя граница концентрации метаболитов, характеризующих присутствие вирусов в ротовой жидкости для 3 группы

Размещено на http://www.allbest.ru/

- верхняя граница концентрации метаболитов, характеризующих присутствие вирусов в ротовой жидкости для 3 группы

Размещено на http://www.allbest.ru/

- граница концентрации метаболитов, характеризующих присутствие вирусов в ротовой жидкости для 2 группы

Размещено на http://www.allbest.ru/

- граница концентрации метаболитов, характеризующих присутствие вирусов в ротовой жидкости для 1 группы

* - достоверное отличие от значения на 1 этапе исследования, p<0,05

Рисунок 15. Приведенная концентрация метаболитов вирусов в ротовой жидкости пациентов 1, 2, 3 групп

В результате применения геля концентрации метаболитов вирусов снижается в 1 группе у пациентов, принимавших гель с природным астаксантином.

Также в том же исследовании проводилась оценка эффективности применения геля по анализу состояния местного иммунитета полости рта по содержанию иммуноглобулинов класса G и M в ротовой жидкости, определяемых иммуноферментным методом по Манчини.

В устойчивости организма к заболеванию и в его защитных реакциях определенную роль играет иммунологическая защита. В иммунологической реактивности значение имеют как специфические, так и неспецифические факторы иммунитета. Исследования неспецифической иммунологической реактивности установили нарушение защитных барьеров организма, которые отражали форму тяжести болезни и периоды ее развития. Среднетяжелая и тяжелая формы стоматита приводили к резкому угнетению естественного иммунитета, который восстанавливался через 7-14 дней после клинического выздоровления пациента [16, 18].

Известно, что острая реакция иммунной системы на агрессивное внешнее влияние проявляется в повышении уровня IgM, в то время как реакция иммунной системы на хронические процессы сопровождается повышением концентрации IgG. Иммуноглобулины - бифункциональные молекулы. Каждый иммуноглобулин выполняет две функции. Одна область его молекулы предназначена для связывания с антигеном, другая осуществляет так называемые эффекторные функции. К ним относится связывание иммуноглобулина с тканями организма, различными клетками иммунной системы, определёнными фагоцитарными клетками и первым компонентом комплемента (Clq) при активации этой системы по классическому пути [2].

В плазме крови содержится приблизительно 5% белков, из них 3% составляют иммуноглобулины. Они различаются по структуре, антигенному составу и по выполняемым ими функциям. У большинства высших млекопитающих обнаружено пять классов иммуноглобулинов - IgG, IgA, IgM, IgD и IgE [2].

Разные классы иммуноглобулинов в неодинаковой степени участвуют в различных иммунологических реакциях. Наибольшее значение имеют IgG, IgA и IgM (действуют на возбудителей инфекционных болезней), в то время как защитная функция IgD и IgE сравнительно невелика, а IgE связывают с возникновением аллергии [17]

IgA делятся на сывороточные и секреторные. Они обладают следующими свойствами:

препятствуют связыванию антигенов со слизистыми оболочками;

осуществляют транспорт полимерных иммунных комплексов, содержащих IgA;

в процессе транспорта через эпителиальные клетки они нейтрализуют находящиеся в них вирусы.

Высокая нейтрализующая активность антител, принадлежащих к IgG (они составляют 80% всех сывороточных иммуноглобулинов), свидетельствует о важной роли их в антитоксическом иммунитете, также они свободно проходят через плацентарный барьер и обеспечивают гуморальный иммунитет новорождённых в первые месяцы жизни. Антитела IgM особенно активны в реакциях фагоцитоза с корпускулярными антигенами и поэтому играют существенную роль в антимикробном иммунитете. В реакциях нейтрализации вирусов особенно активны антитела IgA, следовательно, им принадлежит большая роль в противовирусном иммунитете. Антитела IgE, обладающие гомоцитотропностью, опосредуют реакции гиперчувствительности немедленного типа [3].

IgD содержится в крови в очень малых количествах. Они не проходят через плацентарный барьер, не связывают комплемент и их роль в организме на сегодняшний день изучена не до конца.

Таким образом, мы изучили строение и функции иммуноглобулинов и пришли к выводу, что они имеют очень важное значение для организма; мы выяснили, что роль иммуноглобулинов велика, они участвуют в противовирусном, антимикробном и гуморальном иммунитете, а также являются защитными факторами организма и напрямую влияют на жизнедеятельность, продуктивность и общее состояние организма.

Динамика содержания иммуноглобулинов в слюне представлена на рис. 2 и 3.



Примечание

Размещено на http://www.allbest.ru/

нижняя граница концентрации IgG в ротовой жидкости для 3 группы

Размещено на http://www.allbest.ru/

- верхняя граница концентрации IgG в ротовой жидкости для 3 группы

Размещено на http://www.allbest.ru/

- граница концентрации IgG в ротовой жидкости для 2группы

Размещено на http://www.allbest.ru/

- граница концентрации IgG в ротовой жидкости для 1 группы

* - достоверное отличие от значения на 1 этапе исследования, p<0,05

Рисунок 2. Содержание иммуноглобулинов класса G в ротовой жидкости пациентов 1, 2, 3 групп на всех этапах исследования.

На графиках (рис. 2) показано, что на 7 сутки применения геля достоверно увеличивается концентрация IgG в слюне пациентов 1 группы в 6 раз. После окончания применения геля содержание IgG снижается, а в отдаленной перспективе выходит на уровень значений до исследования.



Примечание

Размещено на http://www.allbest.ru/

- нижняя граница концентрации IgM в ротовой жидкости для 3 группы

Размещено на http://www.allbest.ru/

- верхняя граница концентрации IgM в ротовой жидкости для 3 группы *

Размещено на http://www.allbest.ru/

- граница концентрации IgM в ротовой жидкости для 2 группы

Размещено на http://www.allbest.ru/

- граница концентрации IgM в ротовой жидкости для 1 группы

* достоверное отличие от значения на 1 этапе исследования, p<0,05

Рисунок 3. Содержание иммуноглобулинов класса М в слюне пациентов 1, 2, 3 групп на всех этапах исследования

На графиках (рис. 3) показано, что на 7 сутки применения геля достоверно увеличивается концентрация IgM в ротовой жидкости пациентов , принимавших гель с астаксантином. Через 365 суток после окончания применения геля содержание IgM снижается до уровня значений до исследования.

Опосредованный противовоспалительный механизм действия заключается в ингибировании фермента циклооксигеназы 1, нейтрализации свободных радикалов в митохондриях, подавлении воспалительных медиаторов, таких как: Фактор Некроза Опухоли, Простагландин, интерлейкинов и др. [19, 20, 24]. Астаксантин обладает цитокинстимулирующей активностью, выполняя роль иммуномодулятора. Анализ результатов исследований нескольких авторов [1, 5, 13, 15] показал, что употребление небольшого количества астаксантина усиливает выработку IgM, что согласуется с нашими данными.

Таким образом остается перспективным изучение свойств природного астаксантина с интерфероном в лечении и профилактики герпетического стоматита, что становится целью нашего исследования.

Цель исследования

Повышение эффективности профилактики и лечения вирусных заболеваний при сочетании природного астаксантина с интерфероном

В соответствии с целью работы поставлены следующие задачи:

Задачи исследования

Оценить токсичность и возможное местно-раздражающее действие интерферона с природным астаксантином на лабораторных животных (крысах).

Оценить особенности механизма действия астаксантина и интерферона в ротовой жидкости

Оценить местное противовирусное действие астаксантина и интерферона в ротовой жидкости

Оценить местное иммуномодулирующее действие интерферона с астаксантином в полости рта

Разработать алгоритм использования интерферона и природного астаксантина

Методология и методы исследования

Лабораторный

Экспериментальный

Клинический

Статистический

Научная новизна работы

Впервые разработана продуцент природного астаксантина и изучена его активность.

Впервые созданы методов выделения астаксантина и отработка режимов выделения и очистки.

Впервые создана биотехнологическая установка для получения астаксантина.

Впервые разработано сочетание противовирусного средства интерферона с природным астаксантином для профилактики и лечения герпетического стоматита.

Впервые проведено экспериментальное исследование свойств астаксантина в комбинации с интерфероном на лабораторных животных.

Впервые выявлено ускорение действия противовирусного препарата интерферона и улучшение местного иммунитета тканей полости рта при воздействии интерферона с астаксантином за счет антиоксидантного действия.

Впервые разработано сочетание противовирусного средства интерферона с природным астаксантином для профилактики и лечения герпетического стоматита.

Впервые проведено экспериментальное исследование свойств астаксантина в комбинации с интерфероном на лабораторных животных.

Впервые выявлено ускорение действия противовирусного препарата интерферона и улучшение местного иммунитета тканей полости рта при воздействии интерферона с астаксантином за счет антиоксидантного действия.



Список литературы

1. Байдакова Г.В. Диагностика наследственных болезней обмена веществ на основе сочетания методов тандемной масс-спектрометрии и энзимодиагностики / Г.В. Байдакова, А.М. Букина, В.М. Гончаров // Медицинская генетика. - 2005. - Т. 4. - № 1. - С. 28-32.

2. Белоусов Н.Н. Основные принципы диагностики, лечения, прогнозирования течения тяжёлых форм воспалительных заболеваний пародонта: дис. канд. мед. наук: 14.00.09 / Н.Н. Белоусов - Тверь: ТГМА - 2009. - С.4.

3. Белоусов Н.Н. Реактивность сосудов пародонта в диагностике воспалительных заболевании? пародонта / Н.Н. Белоусов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция - № 1 - 2009. ? С. 22-34.

4. Безрукова И.В. Сравнительная оценка различных методик применения иммудона при лечении воспалительных заболеваний пародонта / И.В. Безрукова, Н.Б. Петрухина // Спецвыпуск: Стоматология - Терамедика, 2002. - С. 10-11.

5. Боровский Е.В. Терапевтическая стоматология / Е.В. Боровский, В.К. Леонтьев - М.: Медицинское информационное агенство, 2004. - С. 17.

6. Волошина А.А. Хирургические методы лечения заболеваний пародонта / А.А. Волошина // Молодой ученый - № 2. - Т. 2. - 2011. - с. 150-152.

7. Грудянов А.И., Методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта: руководство для врачей. / А.И. Грудянов М: Медицинское информационное агентство - 2009 - с. 112.

8. Данцюк Н.В. Зеленая микроводросоль Haemotococcus Pluvialis как возобновленный источник природного астаксантина /Данцюк Н.В. Минюк Г.С., Дробецкая И.В., Чубчикова И.Н., Челебиева Э.С.// морские биологические исследования: достижения и перспективы - Т. 3. -2016- с. 370-373.

9. Зверев, В.В. Микроэкология и гуморальный иммунитет слизистых открытых полостей человека в норме и при патологических состояниях. Учебное пособие для системы послевузовского профессионального образования врачей / Зверев В.В., Несвижский Ю.В., Воропаева Е.А., Афанасьев С.С., Алешкин В.А., Караулов А.В., Галимзянов Х.М. - Астрахань - Москва: АГМА- 2011. - 80 с.

10. Каркищенко, Н.И. Пиримидины / Н.И. Каркищенко, Ж.К. Асланянц // Фармакология и токсикология. - № 6, Т. 52. -1989. - С. 100-103.

11. Лобейко В.В. Лечение протезного травматичесого стоматита. в сборнике: актуальные вопросы стоматологии. сборник научных трудов, посвященный основателю кафедры ортопедической стоматологии КГМУ профессору Исааку Михайловичу Оксману.// Лобейко В.В., Иорданишвили А.К., Кувшинова А.К. Казань, 2018. с. 225-230.

12. Палийчук И.В. Роль микробиоценоза ротовой полости и факторов местного иммунитета в патогенезе развития протезного стоматита. // Современная стоматология. 2015. № 3 (77). С. 90.

13. Онищенко Г.Г. Иммунобиологические препараты и перспективы их применения в инфектологии / Г.Г. Онищенко, В.А. Алёшкин, С.С. Афанасьев, В.В. Поспелова - М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ. -2002. - 608 С.

14. Печинский С.В. Синтез сложных эфиров лютеина, Астаксантина и прогноз иъ активности Курягин А.Г., Оганесян Э.Т., Степанова Э.Ф.// Журнал общей химии 2019. Т. 89. № 5. С. 721-725.

15. Пономарева Н.А. Антибактериальные свойства фитоополаскиватели для ухода за полостью рта у протезоносителей пожилого и старческого возраста / Н.А. Пономарева, Н.В. Курякина // Российский медико-биологический вестник им. акад. И.П. Павлова. - 2007. - № 4. - С. 111-116.

16. Соловьев А.А. Диагностика, клинические признаки галитоза и методы его устранения: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.21/ А.А. Соловьев. - М., 2007 - 26 с.

17. B Capelli, S Talbott, L Ding Astaxanthin sources: suitability for human health and nutrition Functional Foods in Health and Disease,-2019. - 9(6): 430-445.

18. Dong L.Y. Astaxanthin attenuates the apoptosis of retinal ganglion cells in db/db mice by inhibition of oxidative stress / L.Y. Dong; J. Jin, G. Lu, X.L. Kang // Marine Drugs -2013, - Vol. 11, № 5, - P. 960-974.

19. Hama S. Protective effects of topical application of a poorly soluble antioxidant astaxanthin liposomal formulation on ultraviolet-induced skin damage / S. Hama, K. Takahashi, Y. Inai, K. Shiota, R. Sakamoto, A. Yamada, H. Tsuchiya, K. Kanamura, E. Yamashita, K. Kogure // Journal of Pharmaceutical Sciences - 2012. - Vol.101. - P. 2909-2916.

20. H. Wu, H. Niu, A Shao, C. Wu, B.J. Dixon, J. Zhang, S. Yang, Y. Wang Astaxanthin as a Potential Neuroprotective Agent for Neurological Diseases,-2015 -03-p. 5750-5766.

21. Ishiki M. Impact of divergent effects of astaxanthin on insulin signaling in l6 cells / M. Ishiki, Y. Nishida, H. Ishibashi, T. Wada, S. Fujisaka, A. Takikawa, M. Urakaze, T. Sasaoka, I. Usui, K. Tobe // Endocrinology - 2013. - Vol. 154. - Р. 2600-2612.

22. Самойлова М.В., Применение природного астаксантина для заживления тканей в полости рта при использовании иммедиат-протезов. клинический случай / Косырева Т.Ф., Анурова А.Е., Воропаева Е.А., Жиленкова О.Г., Матвеевская Н.С., Затевалов А.М.// Российский стоматологический журнал. 2016. Т. 20. № 4. С. 198-200.

23. Самойлова М.В., Оценка микробиоценоза полости рта на основе гх-мс-определения плазмалогена и бактериального эндотоксина в ротовой жидкости / Косырева Т.Ф., Анурова А.Е., Абрамович Р.А., Миронов А.Ю., Жиленкова О.Г., Затевалов А.М., Воропаева Е.А. // Клиническая лабораторная диагностика. 2019. Т. 64. № 3. С. 186-192.

24. Швыдкая М.Г., Сочетанное действие пептида имунофана и моксифлоксацина in vitro на токсигенный штамм clostridium difficile / Затевалов А.М., Митрохин С.Д., Джандарова Д.Т., Миронов А.Ю. // Клиническая лабораторная диагностика. 2020. Т. 65. № 8. С. 516-520.

25. Грудянов А.И., Методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта: руководство для врачей. / А.И. Грудянов М: Медицинское информационное агентство - 2009 - с. 112.

Размещено на Allbest.ru