Сучасний погляд на патогенез серцево-судинних захворювань

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Київський національний університет імені Тараса Шевченка

Навчально-науковий центр "Інститут біології та медицини"

Кафедра імунології

Спеціальність: 091-Біологія

Освітня програма: Біологія

Реферат

з навчальної дисципліни «Молекулярні основи патологічних станів»

Тема:

Сучасний погляд на патогенез серцево-судинних захворювань

Виконала: Замша Ю.Р.

Студентка 1 к. «Імунологія»

Освітній рівень: Магістр

Київ 2021



Зміст

Вступ

1. Характерні симптоми серцево судинних захворювань

2. Фактори ризику виникнення серцево-судинних захворювань

Висновок

Використані джерела



Вступ

Серцево-судинні захворювання займають перше місце серед причин інвалідності в нашій країні. За даними ВООЗ, хвороби системи кровообігу провокують у світі більше половини всіх випадків смерті, також складають третину причин інвалідності та щорічно забирають 17,5 млн. людських життів.

Кожна людина у своєму житті обов'язково зіштовхується із серцево-судинними порушеннями. Вікові зміни органів і тканин, обмінні порушення призводять до гіпертонії, гіпертрофії міокарду, інфарктам, інсультам, серцевої недостатності, атеросклерозу судин та іншого, що скорочує життя і викликає цілий ряд обмежень. Ці явища стрімко наростають і молодіють. Занадто рано в сучасної людини через погіршення кровотоку знижується працездатність, пам'ять, інтелект, зір, слух, переносимість навантажень і т.п. Через раптові судинні катастрофи - інфаркти та інсульти ідуть з життя чи стають інвалідами порівняно молоді люди на вершині кар'єри, чи в той період, коли вони досягли бажаного соціального статусу. За останні 20 років смертність від серцево-судинних захворювань збільшилася більш, ніж у 2 рази. Більш, ніж у половини померлих причиною смерті була ішемічна хвороба серця. Зменшити темпи поширення серцево-судинних захворювань в Україні можна, проте для цього необхідно мінімізувати основні фактори ризику, що призводять до передчасної смертності.

Смертельні випадки, залежно від типу серцево-судинних захворювань серед чоловіків і жінок усіх вікових категорій, ранжуються так:

	Чоловіки	Жінки
1	Ішемічна хвороба серця	Ішемічна хвороба серця
2	Цереброваскулярні захворювання	Цереброваскулярні захворювання
3	Кардіоміопатія і міокардит	Кардіоміопатія і міокардит
4	Захворювання периферичних судин	Миготлива аритмія
5	Аневризма аорти	Захворювання периферичних
6	Миготлива аритмія	Інші серцево-судинні
7	Інші серцево-судинні захворювання	Гіпертонічна хвороба серця
8	Гіпертонічна хвороба серця	Ревмокардит
9	Ревмокардит	Аневризма аорти
10	Ендокардит	Неревматичні розлади



1. Характерні симптоми захворювань серця

Захворювання серцево-судинної системи обумовлені багатьма факторами: вродженими дефектами; інтоксикацією; запальними процесами; порушеннями обміну речовин; малорухомим способом життя тощо. У студентів головним фактором ризику є малорухомий спосіб життя.

Серед різних захворювань серцево-судинної системи найбільш характерними є: дистрофія міокарда, інфекційно-алергічні міокардити, ревмокардити, (ендокардит), вади серця, вегетативно-судинна дистрофія, гіпертонічна і гіпотонічна хвороби. Незважаючи на широкий спектр серцево-судинних захворювань, основні їх симптоми в загальному між собою схожі.

Тахікардія - різке прискорення серцевих скорочень (200уд і більше). Тахікардія компенсує недостатність кровообігу.

Задишка - часте, затруднене дихання, яке компенсує серцеву недостатність. спочатку задишка з'являється при фізичних навантаженнях, потім у стані спокою, при розмові, після прийому їжі. Задишка є наслідком накопичення у крові недоокислених продуктів обміну (особливо СО2), які подразнюють дихальний центр. (Задишка є причиною застою крові в легенях внаслідок недостатності лівого шлуночка).

Аритмія - відхилення в ритмі серця. (причиною є ураження міокарду, провідної системи серця).

Набряки - накопичення рідини в підшкірній клітчатці, у внутрішніх органах та у порожнинах тіла. Набряки розвиваються внаслідок недостатності кровообігу, коли венозний тиск зростає і проникність капілярів також зростає.

Ціаноз - синюшне забарвлення шкіри та слизових оболонок є ознакою порушення кровообігу внаслідок розширення вен та капілярів і застою в них крові. Болі - локалізуються за грудиною по всій проекції серця та розповсюджуються під ліву лопатку, в шию і ліву руку. Можуть мати ниючий, давлячий, стискуючий, пекучий, щемлячий характер.

Біль у животі - симптомом серцевих захворювань може бути й біль в інших частинах тіла. Наприклад, може здаватись, що різкий пекучий біль виник у шлунку, а насправді болітиме серце.

Біль у щелепі чи спині може бути симптомом серцевого нападу.

Надмірне потовиділення - (особливо у стані спокою) може свідчити про ускладнення в роботі серцево-судинної системи або раптовий серцевий напад (спочатку людину кидає в холодний піт, а потім починається надмірне потовиділення).

Значна кількість захворювань серцево-судинної системи призводить до недостатності кровообігу, тобто нездатності системи транспортувати кров у необхідній кількості для нормального функціонування органів і тканин. Недостатність кровообігу виникає внаслідок порушення функцій як серця (серцева недостатність), так і судин (судинна недостатність).

Судинна недостатність виникає внаслідок порушення нейрогуморального апарату, що регулює функцію судин і викликає пониження артеріального тиску. Розвиток цього стану сприяє конституціональній особливості організму, неповноцінне харчування, фізичне і психічне перенапруження, інфекційні хвороби. Хронічна судинна недостатність викликає пониження працездатності, головокружіння серцебиття, задишку, схильність до втрати свідомості.

Серцева недостатність виникає при ішемії і вадах серця. При ослаблені роботи лівого шлуночка виникає застій крові в малому колі кровообігу (набряки на ногах, набряки в легенях). Ослаблення правого шлуночка супроводжується застійними явищами в великому колі кровообігу, перш за все в печінці, нирках, шлунково-кишковому тракті, головному мозку.

2. Фактори ризику виникнення серцево-судинних захворювань

До загальноприйнятих традиційних факторів ризику виникнення серцево-судинних захворювань належать:

1. Куріння - у процесі дослідження лікарі встановили, що під час куріння лише однієї цигарки:

- збільшується кількість серцевих скорочень, підвищується кров'яний тиск;

- збільшується потреба серцевого м'яза в кисні;

- погіршуються показники електрокардіограми (порушення ритму);

- зменшується витривалість до фізичних навантажень.

Нікотин звужує судини і призводить до порушення живлення судинної стінки, що спричиняє накопичення в ній холестерину, зумовлюючи розвиток атеросклерозу та втрату еластичності судин.

2. Несприятливий профіль ліпіду - Ліпіди в плазмі крові складаються, переважно, із жирних кислот, холестерину, тригліцеридів і фосфоліпідів. Основну частину ліпідів складають тригліцериди, які є важливим енергетичним субстратом, і холестерин - основний компонент клітинних мембран та внутрішньоклітинних органел. Згідно з методичними рекомендаціями Українського товариства кардіологів запропоновані такі рівні ХС: бажаний (<5,2 ммоль/л) або нормальний; погранично підвищений (5,2-6,1 ммоль/л) високий (>6,2 ммоль/л).

Цільовим рівнем ХС для загальної популяції є стійка його концентрація <5,2 ммоль/л.

3. Ожиріння, низька фізична активність - Надлишкова маса тіла збільшує навантаження на серце; відбувається порушення газообміну в легенях; збільшується навантаження на дихальну мускулатуру, на м'язи, що забезпечують збереження положення тіла; прискорюється частота серцевих скорочень у спокої, зростає потреба серця в кисні та поживних речовинах.

4. Підвищений кров'яний тиск - Як відомо, есенціальна артеріальна гіпертензія (гіпертонічна хвороба) асоціюється зі складною картиною структурних змін серцево-судинної системи, що виражається у:

- розвитку гіпертрофії лівого шлуночка та змінах (ремоделюванні) його форми;

- потовщенні стінок великих м'язових артерій;

- ремоделюванні дрібних м'язових артерій (що призводить до збільшення співвідношення «стінка - просвіт»);

- зниженні кількості та подовженні дрібних артерій та артеріол.

Одні з них пов'язані з початковими стадіями розвитку артеріальної гіпертензії, інші є адаптаційною реакцією на зміни гемодинаміки. Клініцистам давно відомо, що в осіб, які тривалий час страждають на артеріальну гіпертензію, частіше (порівняно з особами, що мають нормальні показники артеріального тиску) розвиваються інфаркт міокарду, мозковий інсульт

5. Інсулінорезистетність і цукровий діабет - Доведено, що в основі метаболічного синдрому лежить інсулінорезистентність (зниження дії інсуліну, спрямоване на стимуляцію утилізації глюкози тканинами при нормальній концентрації інсуліну) з подальшим компенсаторним збільшенням вмісту інсуліну в крові (гіперінсулінемія), що зумовлює підвищення АТ за рахунок:

- активної симпатичної нервової системи;

- гіперволемії;

- посилення проліферації гладеньких м'язових клітин судин (звужуючи їх просвіт);

- посилення чутливості судин до дії вазоконстрикторів;

- дисфункції ендотелію.

6. Забруднене повітря - Тривалий вплив забруднення повітря є фактором ризику серцево-судинних захворювань. Цей «невидимий убивця» щогодини забирає життя 800 людей та може викликати або посилювати тривалі болісні захворювання, такі як рак, респіраторні або серцеві хвороби.

7. Вживання алкоголю - Безпечної дози алкоголю не існує. Вживання алкоголю шкідливе для серцево-судинної системи, викликає гіпертонію та збільшує ризики інсультів і онкозахворювань.

Також необхідно визначити додаткові нетрадиційні фактори ризику серцево-судинних захворювань:

1. Хронічне запалення - На сьогодні відомо результати численних досліджень, ґрунтуючись на яких можна стверджувати, що хронічне субклінічне запалення судинного ендотелію відіграє суттєву роль у розвитку атерослерозу це основна причина таких захворювань, як ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарду

2. Змінений метаболізм гомоцистеїну - Гомоцистеїн це сірковмісна амінокислота, що є продуктом метаболічного перетворення метіоніну, однією з восьми незамінних амінокислот. Перетворення метіоніну - єдине джерело гомоцистеїну в організмі людини у фізіологічних умовах, оскільки гомоцистеїн не є структурним елементом білків, а тому потрапляє в організм з їжею. Кофакторами ферментів, що беруть участь у цих процесах, є вітаміни, головним чином:

- піридоксин (вітамін В6);

- ціанкоболамін (вітамін В12);

- фолієва кислота.

У плазмі крові здорової людини гомоцистеїн присутній завжди. У дітей концентрація гомоцистеїну приблизно однакова і становить близько 5 мкмоль/л. Протягом життя концентрація гомоцистеїну поступово зростає, у дорослих - до 10-12 мкмоль/л; цікавим є те, що у чоловіків рівень гомоцистеїну вищий, ніж у жінок. Унаслідок численних досліджень, доводячих зв'язок між підвищеним рівнем гомоцистеїну і розвитком деяких захворювань, концентрація в межах 10 мкмоль/л для дорослих була визнана ВОЗ межовою За функціональної недостатності внутрішньоклітинних механізмів утилізації гомоцистеїну, дана амінокислота потрапляє в кровообіг; враховуючи низьке фільтрування навіть здоровими нирками, дослідники стверджують, що концентрація гомоцистеїну в крові зростає. Гомоцистеїн має виражену токсичну дію на клітину: окислюється в плазмі крові, у результаті чого утворюється велика кількість кисневмісних радикалів; при цьому виникає ураження клітин ендотелію, призводячи до порушення їхніх численних функцій

3. Гіпергомоцистеїнемія- У ході дослідження, проведеного у 2003 р. голландськими вченими (A. de Bree et al), було обстежено 36 тис. дорослих людей у віці від 20 до 59 років. Додатково було проаналізовано історії хвороби пацієнтів, померлих протягом останніх 10 років від серцево-судинних захворювань. Під час обробки даних враховували результати визначення концентрації в плазмі крові загального гомоцистеїну, а також фолієвої кислоти, піридоксальфосфату і вітаміну В12. У чоловіків з високою концентрацією гомоцистеїну в плазмі крові ризик розвитку коронарних захворювань підвищився в 1,14 рази в порівнянні з тими, що мали низьку або нормальну концентрацію. У жінок аналогічний показник зростав удвічі. На відміну від чоловіків, жінки з високим рівнем фолатів у крові були більш захищені від розвитку захворювань серця. Концентрація в плазмі вітамінів В6 і В12 не впливала на ризик розвитку серцево-судинних захворювань ані в чоловіків, ні в жінок. Ученими не було виявлено вагомі докази зв'язку між високим рівнем гомоцистеїну і смертністю від серцево-судинних захворювань. Результати праці опубліковані в лютневому номері видавництва Atherosclerosis (2003).

До причин гіпергомоцистеїнемії належать:

а) генетичні дефекти, що призводять до неповноцінності ферментів, відповідальних за метаболізм даної амінокислоти;

б) недостатність надходження вітамінів ? кофакторів ферментів, необхідних для метаболізму гомоцистеїну, з їжею або в результаті порушення всмоктування в кишечнику; це пояснює високу частоту судинних ускладнень за наявності хронічних захворювань ШКТ, а також те, що при В12-дефіцитній анемії частою причиною смерті є не анемія, а інсульти та інфаркти;

в) низка захворювань:

- захворювання щитоподібної залози - гіпофункція;

- В12-дефіцитна анемія;

- цукровий діабет;

- псоріаз;

- лейкози,

- гіподинамія;

г) деякі фармацевтичні препарати, механізм дії котрих пов'язаний з впливом на функцію нирок, всмоктування вітамінів, на рівень гормонів: - метотрексат;

- протисудомні препарати;

- метформін;

- еуфілін,

- а також куріння, алкоголізм і надмірне вживання кави;

д) демографічні фактори: вік і стать (у чоловіків гіпергомоцистеїнемія дещо вища, ніж у жінок)

4. Альбумінурія - надмірна втрата альбуміну через сечу У багатьох дослідженнях було продемонстровано, що підвищений ризик серцево-судинних явищ у пацієнтів з альбумінурією залишається навіть при контролі інших факторів ризику. Наприклад, дослідили частоту загальної смертності та серцево-судинної смертності як функцію зростаючого ВАК із кількох досліджень у загальній сукупності населення, до кожного з яких було залучено не менше 1000 пацієнтів із загальної сукупності населення. показані рівні ризику серцево-судинних захворювань і 95% довірчі інтервали для загальної серцево-судинної смертності як функції зростаючого ВАК після корекції на інші потенційні фактори ризику (наприклад, вік, стать, серцево-судинні захворювання в анамнезі, гіпертензія і діабет). Порівняно з контрольним ВАК 5 мг/г загальна смертність та серцево-судинна смертність була підвищена на всіх рівнях альбумінурії. Ці спостереження вказують на те, що виділення альбуміну з сечею є незалежним прогностичним фактором серцево-судинних небажаних явищ, і що ризик підвищується навіть на нижчих рівнях альбумінурії, ніж ті, що використовуються для діагностування ХХН (тобто 30 мг/г).

5. Наслідки перенесеного вірусного захворювання COVID-19 - дослідження показують, що пацієнти, госпіталізовані з COVID-19, можуть мати підвищений ризик розвитку серцевої недостатності (СН), навіть при відсутності в анамнезі серцево-судинних захворювань (ССЗ) або факторів ризику серцево-судинних захворювань (ФР ССЗ).

Дослідники ретроспективно проаналізували електронні медичні картки близько 1600 госпіталізованих пацієнтів з підтвердженим COVID-19, у 37 з яких розвинулася серцева недостатність. З них вісім осіб не мали в анамнезі серцево-судинних захворювань або факторів ризику серцево-судинних захворювань. Дослідники зазначають, що оскільки симптоми серцевої недостатності - особливо задишка - можуть імітувати симптоми, пов'язані з COVID-19, попередження про результати цього дослідження може спонукати клініцистів відстежувати ознаки застійних явищ, які більше відповідають серцевій недостатності, ніж тільки COVID-19.Для вивчення цієї проблеми дослідники проаналізували медичні карти 6439 пацієнтів з COVID-19 (середній вік 64 роки; 45% жінок), які були госпіталізовані.

6,6% пацієнтів мали в анамнезі серцеву недостатність (СН), у 0,6% розвинулася СН під час госпіталізації: у 13 пацієнтів був шок, а у п'яти - гострий коронарний синдром (ГКС). Помітно, що у 8 пацієнтів (22%) не було ні ФР ССЗ, ні ССЗ, в той час як 14 (38%) мали в анамнезі ССЗ, а 15 (40%) мали як мінімум 1 ФР ССЗ. патогенез ризик серцевий судинний профілактика

Дослідники відзначають, що пацієнти без ФР ССЗ і ССЗ були молодші пацієнтів з цими станами (середній вік 43 проти 73 роки, відповідно). Вони також були в основному чоловіками, мали меншу масу тіла і мали менше супутніх захворювань (таких як респіраторні або ниркові захворювання) в порівнянні з іншими пацієнтами, у яких вперше виникла СН. Ризик госпіталізації у відділення інтенсивної терапії був вище у пацієнтів з новим епізодом СН, ніж у пацієнтів без СН (32% проти 17%), так само як і ризик інтубації (24% проти 12%). Однак ризик смерті був однаковим в двох групах (27% проти 25%).

Крім того пацієнти з вперше виявленою СН мали більш високі рівні концентрації тропоніну і натрійуретичного пептиду (BNP) в плазмі крові, ніж пацієнти без ФР ССЗ і ССЗ. Науковці кажуть, що механізми виникнення нового епізоду СН на фоні COVID-19, залишаються невловимими, але можуть включати непрямі ефекти гострого захворювання або прямого вірусного ураження. Інші дослідження пацієнтів, які перенесли COVID-19, продемонстрували фіброз тканих серця на МРТ, тому тривале спостереження за пацієнтами буде важливе для розуміння механізмів і динаміки. Автори приходять до висновку, що розуміння конкретних механізмів, що лежать в основі прояву COVID-19 як нового епізоду серцевої недостатності, потребує подальшого вивчення.

6. Стрес - стрес і тривожні стани більше ніж у 2 рази підвищують ризик серцево-судинних захворювань, а у разі хвороби - ускладнень та смерті.

7. Порушена робота нирок - Основними причинами ХНН є цукровий діабет та гіпертензія; однак будь-який чинник, який призводить до пошкодження нирок може призвести до виникнення хронічної ниркової недостатності, наприклад гломерулонефрит, інтерстиціальний нефрит, тривала обструкція сечових шляхів, рецидивні інфекції нирок і спадкові генетичні розлади, такі як полікістоз нирок, хвороба Фабрі та атиповий гемолітично-уремічний синдром. Пошкодження вісцеральних епітеліальних клітин клубочків (подоцітів) призводить до виникнення кількох шкідливих ефектів, в тому числі до втрати білків, що викликає протеїнурію, яка є спільним результатом порушення функції нирок, пов'язаної з різними етіологічними факторами ХНН. Крім того пошкодження мезангіальних клітин в клубочках є передбачуваним ефектом гіперглікемії у хворих на цукровий діабет та сприяє виникненню діабетичній нефропатїї. Через відмінності етіології ХНН, стан захворювання визначається рівнем пошкодження структури нирок та функціональним станом, а не за патологічним фактором. Згідно даних Національного Фонду Нирки США (NKF) критерієм визначення ХНН є порушення структури нирок або їх функції, що триває протягом більше 3 місяців. Термінальною стадією ХНН вважається стан при якому функціональний стан нирок не дозволяє пацієнту підтримувати життя без діалізу або трансплантації нирок (стадія 5). ХНН також класифікується по етіологічним факторам, швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ), а також наявності альбумінурії. NKF оновила класифікацію на основі ШКФ, яка включає наявність альбумінурії.

8. Знижений показник вітаміну Д (менше 50 одиниць) - Афроамериканці і кілька етнічних груп за межами Сполучених Штатів мають нижчу поширеність кальцифікації коронарних артерій, ніж білі американці, незважаючи на те, що і серед них ризик розвитку ішемічної хвороби серця вищий. У європейців, навпаки, поширеність і ступінь артеріальної кальцифікації співвідносяться з переважанням обструкції, що виявляється за допомогою ангіографії. Цілий ряд факторів, в тому числі рівень вітаміну D, маркери запалення, гемостаз, генетичний поліморфізм, функції нирок, а також вік, визначає частку загального обсягу атеросклеротичних бляшок, що кальцифікується. Оскільки щільність кісткової тканини, яка зворотньо пропорційно пов'язана з судинною кальцифікацією, більша у афроамериканців, ніж у європейців, було висловлено припущення, що генетичні фактори, що впливають на метаболізм кальцію і вітаміну D можуть захистити афро-американців від атеросклеротичної кальцифікації. Крім того, дослідження кількісної оцінки кальцію в коронарній артерії за допомогою електронно-променевої комп'ютерної томографії не підтверджують теорію про те, що расові відмінності в артеріальній кальцифікації обумовлені розмірами частки ліпопротеїну. Вищий показник ССЗ серед афро-американців, таким чином, часто пов'язують з гіпертензією, яка виникає молодшому віці частіше, і з більшим ступенем вираженості/тяжкості в межах даної етнічної групи, ніж в будь-якій іншій групі в Сполучених Штатах.

9. Поширеність генетичного поліморфізму метилентетрагідрофолатредуктази - отримані нами дані свідчать, що мутація С677Т за геном МТГФР не є фактором ризику розвитку атеросклеротичного ураження судин у пацієнтів із АФС, на що вказує відсутність асоціативних взаємозв'язків між рівнем ЕЗВДПА, потовщенням КІМ ЗСА, як і власне судинних уражень, з одного боку, та поліморфізмом за МТГФР - з іншого. Носійство Т-алеля також супроводжувалося слабкою тенденцією до зростання вмісту маркерів дисфункції ендотелію - тромбомодуліну та ендотеліну-1 в сироватці крові пацієнтів із АФС. Значення мутації С677Т за геном МТГФР як незалежного фактора ризику судинних уражень також не доведено (Fijnheer R. et al., 1998; Bahadэr Anzel et al., 2014). За даними A. Afeltra та співавторів (2005), докази патогенетичного значення цієї мутації виявлено. Аналогічні дані отримані японськими дослідниками, в яких носійство Т-алеля чітко асоціюється з кількістю уражень коронарних артерій (Morita Hiroyuki et al., 1997).

Тобто, підсумовуючи отримані дані, слід відзначити, що роль генетичного поліморфізму у виникненні судинних захворювань - далеко не визначальна. Слід зауважити, що сам по собі внесок окремих алельних варіантів у підвищення ризику судинних захворювань недостатньо високий, оскільки мутації, які спричиняють судинні ускладнення та в подальшому можливу передчасну смерть, просто не змогли б накопичитись у популяції. Тому набагато більше значення для реалізації впливу генетичного поліморфізму на долю індивіда має односпрямована (синергічна) дія одночасно кількох факторів ризику, які власне і запускають розвиток уражень судин.



Висновок

Для профілактики серцево-судинних захворювань та боротьби з ними ВООЗ визначила низку «найвигідніших» або високоефективних з погляду витрат заходів, що практично здійснюються навіть в умовах низької забезпеченості ресурсами. Вони включають заходи втручання 2 видів - для всього населення та індивідуальні заходи, які можуть використовуватися у поєднанні один з одним для зниження високого тягаря серцево-судинних захворювань.

Прикладами заходів, які можуть здійснюватися зниження ССЗ на загальнонаціональному рівні, є:

· всебічна політика боротьби проти тютюну;

· оподаткування з метою зниження споживання продуктів із високим вмістом жирів, цукру та солі;

· будівництво пішохідних та велосипедних доріжок для підвищення рівня фізичної активності;

· стратегії, створені задля зниження шкідливого вживання алкоголю;

· забезпечення правильного харчування дітей у школах.

Для профілактики перших інфарктів міокарда та інсультів медико-санітарні заходи індивідуального характеру повинні бути орієнтовані на осіб із середнім або високим рівнем загального серцево-судинного ризику або тих, у кого окремі фактори ризику, такі як діабет, гіпертонія та гіперхолестеринемія, перевищують рівні. проведення лікування.

Перші заходи (комплексний підхід з урахуванням всіх чинників ризику) ефективніші з погляду витрат, ніж другі, і вони здатні значно знизити частоту випадків серцево-судинних порушень. Цей підхід практично здійснимо за умов низької забезпеченості ресурсами, включаючи використання нелікарського медичного персоналу.

Для вторинної профілактики ССЗ у осіб із вже наявним захворюванням, включаючи діабет, необхідно проведення лікування з використанням наступних лікарських засобів:

· аспірин;

· бета-блокатори;

· інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту;

· статини.

Отримані позитивні результати, в основному, не пов'язані один з одним, проте, якщо вони застосовуються у поєднанні з припиненням куріння, можна запобігти майже 75% повторних судинних порушень. В даний час є значні недоліки у здійсненні цих заходів, особливо на рівні первинної медико-санітарної допомоги.

Крім того, для лікування ССЗ іноді потрібні дорогі хірургічні операції. До них відносяться:

· аортокоронарне шунтування;

· балонна ангіопластика (при якій через артерію вводиться невеликий балонний катетер для відновлення просвіту закупореної судини);

· пластика та заміна клапана;

· пересадка серця;

· операції із використанням штучного серця.

Для лікування деяких ССЗ потрібні медичні пристрої. До таких пристроїв належать кардіостимулятори, штучні клапани та латки для закриття отворів у серці.



Список використаних джерел

1. World Health Organization. Media centre. Cardiovascular diseases (CVDs) Fact sheet N317. Updated March 2013. Accessed August 29, 2014.

2. Ferdinand K.C., Rodriguez F., Nasser S.A., et al. Cardiorenal metabolic syndrome and cardiometabolic risks in minority populations. Cardiorenal Med. 2014; 4(1): 1-11.

3. Graham G. Population-based approaches to understanding disparities in cardiovascular disease risk in the United States. Int J Gen Med. 2014;7:393-400.

4. Aiyer A.N., Kip K.E., Marroquin O.C., et al. Racial differences in coronary artery calcification are not attributed to differences in lipoprotein particle sizes: the Heart Strategies Concentrating on Risk Evaluation (Heart SCORE) Study. Am Heart J. 2007; 153(2): 328-334.

5. Orakzai S.H., Orakzai R.H., Nasir K., et al. Subclinical coronary atherosclerosis: racial profiling is necessary! Am Heart J. 2006; 152(5): 819-827.

6. Gadegbeku C.A., Lea J.P., Jamerson K.A. Update on disparities in the pathophysiology and management of hypertension: focus on African Americans. Med Clin North Am. 2005; 89(5): 921-933.

7. Buckalew V.M. Jr, Freedman B.I. Effects of race on albuminuria and risk of cardiovascular and kidney disease. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2011; 245-249.

8. Go A.S., Mozaffarian D., Roger V.L., et al. Heart Disease and Stroke Statistics?2014 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2014; 129(3): e28-e292.

9. World Health Organization. Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Diseases: Report of a Joint WHO/FAO Expert Consultation. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2003.

10. Wu F., Guo Y., Kowal P., et al. Prevalence of major chronic conditions among older Chinese adults: the Study on Global AGEing and adult health (SAGE) wave 1. PLoS One. 2013; 8(9): e74176.

11. Alsheikh-Ali A.A., Omar M.I., Raal F.J., et al. Cardiovascular Risk Factor Burden in Africa and the Middle East: The Africa Middle East Cardiovascular Epidemiological (ACE) Study. PLoS One. 2014; 9(8): e102830.

12. Kerr A.J., McLachlan A., Furness S., et al. The burden of modifiable cardiovascular risk factors in the coronary care unit by age, ethnicity, and socioeconomic status--PREDICT CVD-9. N Z Med J. 2008; 121(1285): 20-33.

13. Piepoli M., Hoes A.W., Agewell S., et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. Eur Heart J. 2016; 37(29): 2315-81.

14. Gunarathne A., Patel J.V., Gammon B., et al. Ischemic stroke in South Asians: a review of the epidemiology, pathophysiology, and ethnicity-related clinical features. Stroke. 2009;40(6): e415-423.

15. James P.A., Oparil S., Carter B.L., et al. 2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2014; 311(5): 507-520.

16. NICE Guidelines 2011. Hypertension in adults: diagnosis and management. August 2011; 1-38.

17. Flack J.M., Sica D.A., Bakris G., et al. Management of high blood pressure in blacks: an update of the International Society on Hypertension in Blacks consensus statement. Hypertension. 2010; 56(5): 780-800.

18. Brenner B.M., Cooper M.E., de Zeeuw D., et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med. 2001; 345: 861-869.

19. de Zeeuw D., Ramjit D., Zhang Zet, et al. Renal risk and renoprotection among ethnic groups with type 2 diabetic nephropathy: a post hoc analysis of RENAAL. Kidney Int. 2006; 69: 1675-1682.

20. Hypertension Detection and Follow-up Program Cooperative Group. Five-year findings of the hypertension detection and follow-up program: I-reduction in mortality of persons with high blood pressure, including mild hypertension. JAMA. 1979a; 242: 2562-2571.

21. Hypertension Detection and Follow-up Program Cooperative Group. Five-year findings of the hypertension detection and follow-up program: II-mortality by race-sex and age. JAMA. 1979b; 242: 2572-2577.

22. V.A. Cooperative 1970. V.A. Cooperative Study. Effects of treatment on morbidity in hypertension: II-results in patients with diastolic blood pressure averaging 90 through 114 mm Hg. JAMA 1970; 213: 1143-1152.

23. V.A. Cooperative 1967. V.A. Cooperative Study. Effects of treatment on morbidity in hypertension: results in patients with diastolic blood pressures averaging 115 through 129 mm Hg. JAMA.1967; 202: 1028-1034.

24. ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major cardiovascular events in hypertensive patients randomized to doxazosin vs chlorthalidone: the Antihypertensive and Lipid-Lowering Trial to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA.2000; 283: 1967-1975.

25. ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA. 2002; 288: 2981-2997.

26. Wright J.T. Jr, Dunn J.K., Cutler J.A., et al. Outcomes in hypertensive black and nonblack patients treated with chlorthalidone, amlodipine, and lisinopril. JAMA. 2005; 293: 1595-1608.

27. Julius S., Kjeldsen S.E., Weber M., et al. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomised trial. Lancet. 2004a; 363: 2022-2031.

28. Zanchetti A., Julius S., Kjeldsen S,. et al. Outcomes in subgroups of hypertensive patients treated with regimens based on valsartan and amlodipine: an analysis of findings from the VALUE trial. J Hypertens. 2006; 24: 2163-2168.

29. Dahlof B., Devereux R.B., Kjeldsen S.E., et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension Study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet. 2002; 359:995-1003.

30. Julius S., Alderman M.H., Beevers G., et al. Cardiovascular risk reduction in hypertensive black patients with left ventricular hypertrophy: the LIFE study. J Am Coll Cardiol. 2004b; 43: 1047-1055.

31. Wright J.T. Jr, Bakris G., Greene T., et al. Effect of blood pressure lowering and antihypertensive drug class on progression of hypertensive kidney disease: results from the AASK trial. JAMA. 2002; 288: 2421-2431.

Размещено на allbest.ru