Рассеянный склероз

Размещено на http://allbest.ru

Пермский Государственный Медицинский Университет

им. академика Е.А. Вагнера Россия

Рассеянный склероз

Лусевич А.И., студентка 4 курс, лечебный факультет

Щербакова Е.С., студентка 4 курс, лечебный факультет

Фаустова Ю.П., студентка 4 курс, лечебный факультет

г. Пермь

Аннотация

В данной статье рассматривается проблема рассеянного склероза. Описываются имеющиеся предположения о патогенезе данного заболевания. Озвучивается патоморфология патологии. Дается клиника заболевания. Освещаются диагностика и лечение.

Ключевые слова: рассеянный склероз, склеротические бляшки, этиология, патогенез, лечение.

Annotation

This article deals with the problem of multiple sclerosis. The existing assumptions about the pathogenesis of this disease are described. The pathomorphology of pathology is sounded. The clinic of the disease is given. Diagnostics and treatment are covered.

Key words: multiple sclerosis, sclerotic plaques, etiology, pathogenesis, treatment.

Рассеянный склероз - хроническое, прогрессирующее, воспалительное, аутоимунное заболевание центральной нервной системы [1, 2].

Данная болезнь может проявиться в любом возрасте, но чаще - у молодых людей в возрасте 15-40 лет, что делает ее социально значимой проблемой.

Это довольно распространенная патология, на сегодняшний день насчитывается около 3 млн. человек с установленным диагнозом, чаще всего встречается у белых женщин в европейских странах [1].

Этиология

На данный момент рассеянный склероз считается мультифакторным заболеванием, основными этиологическими факторами которого являются: генетический, географический, вирусный. Считается, что в семьях, где есть один больной с данной патологией, у родственников вероятность заболеть в 20-50 раз выше, чем в популяции, вероятность уменьшается с увеличением генетической дистанции от больного [5].

Также стоит отметить, что передача идет не по менделевскому типу, что более характерно для полигенных заболеваний, т.е. болезнь возникает вследствие независимого или эпистатического действия множества генов, каждый из которых вносит небольшой вклад в ее развитие. У пациентов также чаще выделяются антигены: A3, B7, DW2, DR2 [6]. Более детальное изучение патологии привело ученых к выводу: для того, чтобы заболевание проявилось, необходимо наложение внешних факторов на наследственную предрасположенность.

Одним из таких факторов является вирусная нагрузка на больного. В последнее время все большее значение принимает ассоциация рассеянного склероза с герпес-вирусами и эндогенными ретровирусами. Среди герпес-вирусов выделяют: вирус простого герпеса, Эпштейн-Барр, герпес-6А, varicella zoster, их также выделяют при экзацербации (ухудшении) заболевания. Влияние их на организм имеет множество косвенных и прямых механизмов, таких как инфицирование клеток центральной нервной системы, которое приводит к апоптозу, изменение хемокин-, цитокин-опосредованной трансмисии, поликлональную активацию В-клеток с увеличением продукции антител [5].

Эндогенные ретровирусы - это часть генома человека, по своей структуре они схожи с экзогенными ретровирусами (ВИЧ). Они редко выявляются в клетках людей, но могут активироваться рядом эндо- и экзогенных факторов (например, герпеса-вирусами), и действовать через цитокин-опосредованный механизм.

Не стоит также упускать из виду географический фактор, так как на определенных территориях задокументировано большее количество больных. Считается, что на этих территориях значительно меньшее содержание в почве и воде следующих микроэлементов: цинка, меди, кобальта, марганца, йода. Дополнительно увеличивают вероятность заболевания хронические интоксикации растворителями, преобладание в пище животных жиров и белков [5].

Патогенез

На настоящий момент выделяют 2 фазы механизма формирования очагов рассеянного склероза: начальная фаза демиелинизации и фаза дегенерации. Вначале происходит активация аутореактивных Т-клеток (в норме асинергичных) вне ЦНС при контакте с антигенами (предположительно, вирусная мимикрия), связанными с главными комплексами гистосовместимости II, находящимися на антиген- презентирующих клетках (периваскулярные макрофаги и микроглия). Начинают вырабатываться провоспалительные цитокины, также стимулируется экспрессия молекул адгезии на эндотелии сосудов мозга, что приводит к проникновению Т-клеток через гематоэнцефалический барьер путем диапедеза, так как цитокины меняют контакты между клеток барьера. В результате развивается первичное аутоимунное воспаление [5, 6].

Клиника

Клиника заболевания довольно разнообразна, что определяется различными вариантами демиелинизации.

Выделяют 4 типа:

· первый тип - Т- клеточномакрофагассоциированный,

· второй тип - антителоиндуцированный (первые два типа характеризуются повреждением миелиновой оболочки),

· третий тип - дистальная олигодендропатия,

· четвертый тип - первичная олигодендроцитарная дегенерация (последние - первичное поражение олигодендроцитов).

У каждого отдельного пациента - один тип демиелинизации. Но кроме этого, у пациентов имеется спонтанная ремиелинизация - признак ранних стадий заболевания [2]. Выделяют следующие варианты клиники: ремиттирующий, первично прогрессирующий, вторично прогрессирующий, прогредиентно- ремиттирующий.

Также существуют доброкачественные формы заболевания, которые характеризуются отсутствием неврологического дефекта [3]. Классическая триада признаков Шарко (нистагм, скандированная речь, интенционное дрожание) присутствуют только в 20% случаев. Наиболее частые признаки:

• Поражение черепных нервов: зрительный - снижение остроты зрения, глазодвигательный - побледнение височных половин дисков зрительных нервов, отводящий, вестибулярный черепной - головокружение, рвота, наиболее раннее проявление - ретробульбарный неврит [4].

• Изменение чувствительности.

• Двигательные и рефлекторные нарушения: спастический парез.

• Координаторные расстройства: атаксия, асинергия, дисметрия, интенционное дрожание, скандированная речь.

• Нарушение сфинктеров, вегетативных функций, трофики, внутренних и эндокринных органов.

• Психопатологические расстройства [1, 2].

Лечение

Выделяют 2 разные схемы назначения препаратов: эскалационная (восходящая) и индукционная.

Первая предусматривает назначение вначале терапии более безопасных препаратов, а в случае их неэффективности - более агрессивные. В этой ситуации первые назначаемые препараты - интерфероны- Я и глатирамер ацетат.

Вторая линия - иммуносупрессанты (циклофосфамид), натализумаб, третья - комбинация препаратов, четвертая - очень сильная иммуносепрессия (высокие дозы циклофосфамида, трансплантация аутологичного костного мозга). психопатологический неврологический склероз шарко

Выбор индукционной схемы определяется тем, что уже на ранних стадиях заболевания известен дальнейший его прогноз. Подразумевается, что терапия начинается с более агрессивных средств (натализумаб, митоксантрон, циклофосфамид). Но несмотря на разный подход к лечению и отсутствию препаратов, действующих непосредственно на процесс демиелинизации, мнение всех сходится к тому, что лечение должно быть проведено как можно раньше.

Так же лечение принято делить на две временных категории: препараты, назначаемые во время обострения, и лекарства, принимаемые между экзацербациями. В лечении обострения ведущую роль играют гклюкокортикостероиды, так как они активно подавляют иммунитет, что необходимо во время аутоиммунного воспаления. Между обострениями назначаются препараты, перечисленные ранее.

Таким образом, рассеянный склероз - заболевание с неизвестной этиологией, но с известной клиникой, которая может быть весьма разнообразна, что в свою очередь определяет различные подходы к лечению данной патологии.

Список литературы

1. Багинский Ф.В. Рассеянный склероз: современное состояние проблемы // Багинский Ф.В., Галиновская Н.В., Усова Н.Н., Демидова В.О., Латышева В.Я. / Проблемы здоровья и экология. - 2010. - № 3 (25). - 75-80 с;

2. Гайтукаева Х.М. Дифференциальная диагностика рассеянного склероза: острый рассеянный энцефаломиелит и рассеянный склероз / Теоретические и прикладные аспекты современной науки. - 2014. - № 6-2. - 23-25 с;

3. Плаксина С.В. Рассеянный склероз и современные методы диагностики рассеянного склероза // Плаксина С.В., Куташов В.А. / Молодой ученый. - 2015. - № 24 (104). - 273-275 с;

4. Андреева А.А. Диагностические возможности нейроофтальмологического обследования при рассеянном склерозе: роль оптической когерентной томографии и зрительных вызванных потенциалов в ранней диагностике рассеянного склероза и мониторинга состояния зрительного анализатора у больных с различными вариантами рассеянного склероза / Бюллетень сибирской медицины. - 2013. - Т. 12. - № 5. - 119-125 с;

5. Переседова А.В. Современное состояние проблемы рассеянного склероза // Переседова А.В., Завалишин В.А. / Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2009. - Т. 3. - № 1. - 43-47 с;

6. Фаворова О.О. Рассеянный склероз как полигенное заболевание: современное состояние проблемы // Фаворова О.О., Кулакова О.Г., Бойко А. Н. / Генетика. - 2010. - Т. 46. - № 3. - 302-313 с;

Размещено на Allbest.ru