Синдром нарушения периферического кровообращения

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Частное учреждение

Образовательная организация высшего образования

«Медицинский университет «Реавиз»

Кафедра реабилитации и сестринского дела

Реферат

на тему : «Синдром нарушения периферического кровообращения»

Дисциплина «Сестринское дело в хирургии »

Самара 2020г.

Содержание

Введение

1. Нарушение периферического кровообращения

1.1 Артериальная гиперемия

1.2 Венозная гиперемия

1.3 Ишемия

1.4 Тромбоз

2.5 Эмболия

2. Синдром нарушения периферического артериального кровообращения

2.1 Болезнь периферических сосудов?

Список использованной литературы

Введение

Кровь и тканевая жидкость составляют внутреннюю среду организма. Через системы органов обеспечения (дыхательную, пищеварительную, мочевыделительную) в кровь из внешней среды поступают все необходимые вещества для жизненных отправлений клетки и удаляются продукты жизнедеятельности клеток. Кровообращение разделяют на три отдела: центральное, периферическое и микроциркуляторное русла. Центральное кровообращение включает сердце и крупные сосуды (аорту, сонные артерии, верхнюю и нижнюю полые вены). Своей работой сердце обеспечивает движение крови по сосудам. Центральное кровообращение определяет направление тока крови. Периферическое кровообращение включает артерии и вены меньшего калибра. Артерии распределяют кровь между органами и в самих органах, а вены обеспечивают отток крови от органов в крупные венозные сосуды. Микроциркуляторное кровообращение -- кровообращение в мельчайших сосудах. К микроциркуляторному руслу относят: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры и венулы, которые обеспечивают нормальный обмен между кровью, тканью и клетками. Артериолы обеспечивают приток крови, капилляры играют главную роль в обмене веществ. Венулы обеспечивают отток крови. Артериально-венулярные шунты определяют объем крови, поступающей в капилляры. Имея хорошо развитую мышечную стенку, они закрывают ток крови в капилляры и сбрасывают его в венулы, минуя капилляры, регулируя таким образом обменные процессы в микрососудах. Все три компонента системы кровообращения тесно связаны между собой. Расстройство деятельности одного из них приводит к изменениям в другом. Не только нарушения центрального кровообращения приводят к изменениям микроциркуляторного русла, но и расстройства микроциркуляции могут стать причиной нарушения функции сердца.

Центральное и периферическое кровообращение регулируются нервной системой и гуморальным путем. Регуляция микроциркуляторного русла осуществляется в основном местными механизмами, биологически активными веществами и продуктами обмена веществ. Они увеличивают проницаемость стенок сосудов, расширяют микроциркуляторное русло.

Все компоненты системы кровообращения тесно связаны между собой, и расстройство деятельности одного из них, например центрального, приводит к изменениям и периферического, и микроциркуляторного кровообращения. С другой стороны, расстройства системы микроциркуляции могут стать причиной или усугублять нарушения функции сердца или крупных сосудов. При этом большую роль в патологии играет тесная интеграция кровеносной системы с лимфатической, которая по существу также составляет систему микроциркуляции. Лимфа образуется в лимфатических капиллярах из тканевой жидкости и по лимфатическим сосудам транспортируется в венозную систему. При этом 80--90 % тканевого фильтрата оттекает в венозное, а 10--20 % -- в лимфатическое русло. Отток лимфы и венозной крови обеспечивается одними и теми же механизмами -- присасывающим действием сердца, грудной клетки, диафрагмы и работой мышц.

Кровообращение условно разделяют на центральное и периферическое. Центральное кровообращение, осуществляясь на уровне сердца и крупных сосудов, обеспечивает:

* поддержание системного давления крови;

* направление движения крови из артериального русла в венозное и далее - в сердце;

* демпфирование (амортизацию) систолических и диастолических колебаний артериального давления при выбросе крови из желудочков сердца для обеспечения равномерного кровотока.

Периферическое (регионарное) кровообращение осуществляется в сосудах органов и тканей. К нему относится кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, которое включает:

* артериолы;

* прекапилляры;

* капилляры;

* посткапилляры;

* венулы:

* артериоловенулярные шунты.

Микроциркуляторное русло обеспечивает доставку крови к тканям, транскапиллярный обмен субстратами метаболизма, кислородом. углекислым газом, а также транспорт крови от тканей. Артериоловенозные шунты определяют объем крови, притекающей к капиллярам. При закрытии этих шунтов кровь из артериол поступает в капилляры, а при открытии -- в венулы, минуя капилляры. Лимфатическая система структурно и функционально объединена с системой кровообращения и обеспечивает лимфообразующую, дренажную, барьерную, дезинтоксикационную, кровообразующую функции и включает:

* лимфатические органы -- лимфатические узлы, лимфатические фолликулы, миндалины, селезенку;

* лимфатические транспортные пути -- капилляры, микро и макрососуды, синусы, которые имеют адренергическую иннервацию. общую с кровеносными сосудами

1. Нарушение периферического кровообращения

Периферическое (региональное) кровообращение включает артерии, которые распределяют кровь между органами и в самих органах, и вены, обеспечивающие отток крови от органов в крупные вены.

Выделяют несколько форм нарушения периферического кровообращения:

- артериальная гиперемия (артериальное полнокровие);

- венозная гиперемия (венозное полнокровие);

- ишемия (малокровие);

- тромбоз;

- эмболия.

1.1 Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия -- повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока артериальной крови. Различают общее и местное артериальное полнокровие. Общее артериальное полнокровие возникает при увеличении объема циркулирующей крови. Местное артериальное полнокровие возникает:

- при нарушениях иннервации в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу;

- после удаления опухоли либо лигатуры, сдавливающей артерию;

- в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия) -- например, при применении медицинских банок;

- при воспалении (воспалительная гиперемия).

Различают также физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. Физиологическая артериальная гиперемия -- рабочая функциональная гиперемия. Возникает при активном функционировании органа -- например, прилив крови к головному мозгу при его работе или психической нагрузке. Патологическая артериальная гиперемия развивается под действием необычных раздражителей, образующихся при воспалении, механических факторов и др. Патологическая артериальная гиперемия возникает в связи с изменением тонуса сосудов, расширением их стенок при раздражении экстеро и интерорецепторов (например, покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах). Такая гиперемия обусловлена влиянием парасимпатической нервной системы и называется нейрогенной. Клинически артериальная гиперемия проявляется: покраснением, расширением мелких артерий, вен и капилляров, увеличением числа функционирующих сосудов, местным повышением температуры, ускорением кровотока.

1.2 Венозная гиперемия

Венозная гиперемия (венозное полнокровие) -- повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением оттока крови по венам. Приток крови по артериям при этом не изменен. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Общая венозная гиперемия чаще развивается при поражении сердца (при миокардите, инфаркте миокарда). Местная венозная гиперемия возникает в результате нарушения оттока крови от органа или отдельнох частей тела. Причиной местного венозного полнокровия может быть закупорка вен тромбом, эмболом, сдавливанием опухолью и др. Острая венозная гиперемия чаще наблюдается при острой сердечной недостаточности. Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются плазморрагия и отек, множественные диапедезные кровоизлияния. В легких развивается отек. При слабости левого желудочка развивается венозный застой в малом круге кровообращения. При недостаточности правого желудочка застой крови преобладает в системе верхней и нижней полых вен.

Хроническое венозное полнокровие развивается при хронической сердечной недостаточности. Для последней характерна хроническая гипоксия органов, тканей, в результате чего возникают стереотипные процессы. периферическое кровообращение артериальный ишемия

1. Увеличение проницаемости стенок сосудов, вытеснение эритроцитов из переполненных вен (диапедез), их разрушение (гемолиз) и захват макрофагами.

2. Активизация процессов новообразования соединительной ткани за счет выхода из крови факторов роста. Разрастание соединительной ткани приводит к склерозу -- уплотнению.

3. Развивается капиллярно-паренхиматозный блок, вызванный утолщением базальных мембран эндотелия за счет активации фибробластов, гладкомышечных и других клеток.

При венозном застое отмечают синеватый оттенок кожи, чаще в дистальных отделах конечностей (пальцы, особенно ногти), на кончике носа. Длительный венозный застой приводит к гипоксии, повышению давления в сосудах, а как следствие -- к повышению проницаемости стенок капилляров. Во всех случаях венозного полнокровия имеет значение не только механический застой, но и нарушение нервно-сосудистой регуляции, врожденные факторы: слабость мышечного слоя вен, недостаточность венозных клапанов. Морфологические изменения в органах при хроническом венозном полнокровии. Особое значение в патологии приобретает длительный венозный застой в легких и печени вследствие хронической сердечной недостаточности. При этом в венах легких повышается давление, возникает застой крови, что способствует развитию гипоксии. Вследствие повышения проницаемости стенок сосудов из капилляров выходит плазма крови, затем эритроциты, которые разрушаются в строме легких и захватываются макрофагами, а гемоглобин превращается в гемосидерин. Происходит также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. При гемосидерозе легкие по макроскопическому виду получили название «бурой индурации»: бурая окраска обусловлена накоплением гемосидерина, индурация (уплотнение) связана со склерозом легочной ткани. В печени при хроническом венозном полнокровии кровь застаивается в нижней полой вене, затем в венах долек. Центральные вены расширяются, происходят кровоизлияние, диапедез эритроцитов, в центре долек гепатоциты погибают. Распространению венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах -- в месте впадения веточки печеночной артерии. На периферии долек в гепатоцитах развивается жировая дистрофия, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани. При хроническом венозном полнокровии: -- почки увеличены, плотные, синюшные; -- кожа холодная, синюшная, вены расширены, переполнены кровью и лимфой, отек; -- в подкожной клетчатке и серозных полостях -- отеки.

1.3 Ишемия

Ишемия, или малокровие, -- уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Малокровие может возникать при спазме артерии, при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом, атеросклеротическими бляшками, опухолью. Воздействие болевых, зрительных, звуковых, химических и других раздражителей вызывает рефлекторную ишемию вследствие активации симпато-адреналовой системы за счет сужения просвета сосуда. Изменения в тканях органов при малокровии связаны с длительной гипоксией, что отражается на энергетическом обмене. В клетке усиливается анаэробный гликолиз, снижается функция клетки и органа в целом, в тканях накапливаются недоокисленные продукты, возникает ацидоз. При ишемии миокарда развивается сердечная недостаточность. Недостаток энергии приводит к угнетению синтеза белков, распаду субклеточных структур, а в итоге -- к расплавлению клеток (аутолизу). При ишемии мозга происходит нарушение дыхания и кровообращения. Исходы ишемии зависят от коллатерального кровообращения. В норме коллатерали не функционируют и раскрываются в случае закупорки магистрального сосуда. Раскрытие коллатералей при ишемии происходит под действием разности давления выше и ниже места нарушения проходимости в сосуде, и кровь стремится в область меньшего давления, раскрывая тем самым коллатерали. Ишемия является вредным для организма процессом.

1.4 Тромбоз

Тромбоз -- процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий току крови. Причины внутрисосудистого образования тромбов объединяют в общеизвестную триаду.

* Изменения свойств стенки сосуда, его целостности. Сюда относят облитерирующий атеросклероз, травмы, инфекционные и аллергические факторы.

* Изменение качества крови под влиянием факторов, способствующих коагуляции. Сюда относят заболевания крови (например лейкозы), заболевания внутренних органов (атеросклероз, ГБС, злокачественные опухоли).

* Расстройства кровотока в сосудах, изменение линейной скорости тока крови на турбулентную или его замедление. Нарушения тока крови зависят и от спазма, компрессии сосуда, аневризмы, недостаточности кровообращения.

Механизм тромбообразования

1. Агглютинация тромбоцитов. Вследствие повреждения сосудистой стенки и замедления кровотока происходит изменение тромбоцитов. Они прикрепляются к стенке сосуда, разрушаются, а в плазму выделяется фактор свертывания белка.

2. Коагуляция фибриногена. За счет образования тромбина в присутствии факторов плазмы фибриноген превращается в фибрин -- формируется сгусток (тромб).

3. Агглютинация эритроцитов.

4. Преципитация белков. За счет полимеризации нитей фибрина тромб становится плотным и прочно закрывает место повреждения сосуда. Тромб состоит из фибрина и клеток крови. Макроскопически по цвету различают белые тромбы с преобладанием лейкоцитов и тромбоцитов, красные тромбы с преобладанием среди фибрина эритроцитов и смешанные тромбы с чередованием красных и белых прослоек. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Тромб отличается от посмертного сгустка крови сухостью, ломкостью, прикреплением головки к стенке сосуда. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, имеет эластическую консистенцию. Степень нарушения функции органов при тромбозе зависит от вариантов существования тромбов. Наиболее неблагоприятным исходом тромбоза является отрыв всего или части тромба с превращением этой части в тромбоэмбол. Опасны «мигрирующие» тромбы, проникновение микробов из тока крови с «септическим аутолизом» тромба. Благоприятными исходами тромбоза являются: возникновение сквозных каналов и частичное восстановление кровотока, полный аутолиз с исчезновением тромба.

1.5 Эмболия

Эмболия -- перенос током крови частиц, не встречающихся в норме, и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами. В зависимости от природы эмболов различают: тромбоэмболию жировую, воздушную, газовую, микробную, тканевую и эмболию инородными телами. Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части. Источником тромбоэмболии являются тромбы вен нижних конечностей или вен клетчатки малого таза, а также тромбы правых отделов сердца. Нередко внезапная смерть наблюдается в послеоперационный период у больных с сердечной недостаточностью.

Источником артериальной тромбоэмболии чаще являются тромбы, образующиеся в левой половине сердца (при пороках, инфаркте миокарда, атеросклерозе). Газовая эмболия возникает при быстром переходе человека из зоны высокого барометрического давления (водолазные работы) в зону нормального, при этом происходит освобождение из крови растворенного азота в газообразное состояние -- в кровеносном сосуде появляются пузырьки (эмболы), которые закупоривают капилляры. Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток воздуха (при травмах, введении инъекций из шприца). Тканевая эмболия возникает при попадании в кровоток тканей в связи с травмой, клетками злокачественной опухоли. Микробная эмболия возникает при обтурации просвета капилляра циркулирующих по крови простейших, бактерий, грибов, животных паразитов. Эмболия инородными телами (пулей, осколком снаряда и др.). Жировая эмболия. При размозжении длинных трубчатых костей в кровь попадают капли жира (костный мозг), которые закупоривают капилляры. При развитии закупорки важную роль играет спазм сосуда (в ответ на раздражение рецепторов сосудистой стенки). Этот рефлекс передается и на другие сосуды. В данном случае закупорка эмболом легочной артерии вызывает мгновенную остановку сердца -- пульмо-коронарный рефлекс. Если эмбол вследствие силы тяжести опускается сверху вниз против направления тока крови, то говорят о ретроградной эмболии. Если эмбол из венозного русла попадает в артериальное через незаращенную перегородку между правым и левым предсердиями, то такая эмболия носит название парадоксальной. Исходы эмболии следующие. * Эмболия артериальных сосудов приводит к ишемии зон кровообращения этих сосудов. * Эмболия вен приводит к венозному застою в зонах венозного оттока данного сосуда.

2. Синдром нарушения периферического артериального кровообращения

Нарушение проходимости (облитерация) сосудов характеризуется сужением их просвета вплоть до полной облитерации (окклюзии) и сопровождается различными степенями нарушения кровообращения. В зависимости от локализации патологического процесса выделяют облитерирующие поражения артерий, капилляров, вен и лимфатических сосудов. Облитерирующие поражения артерий могут быть функционального (ангиоспазмы) и органического характера. Ангиоспазм, приводящий к уменьшению просвета сосуда, возникает в артериях, стенка которых содержит хорошо развитый мышечный слой. В клинической практике симптомы ангиоспазма отмечаются преимущественно в артериях среднего калибра, где лучше развита вазоконстрикторная иннервация, сильнее действуют эндогенные вазоконстрикторные агенты (катехоламины, серотонин, вазопрессин и др.) или физические факторы окружающей среды (холод). Клинические признаки ангиоспазма неспецифичны. Они связаны с его локализацией и заключаются в расстройстве функции ишемизированной ткани и изменении ее структуры, а также зависят от длительности ангиоспазма. Развитие сосудистых нарушений в мышечных органах проявляется болью в зоне ишемии и иррадиацией по соответствующему сегменту соматической иннервации. В случае затянувшегося ангиоспазма артерий конечностей наблюдается дистальный цианоз, так называемая «мраморная кожа». Появление цианоза вызвано парезом венул в зоне ишемии и отмечается при попадании в них крови через анастомозы из вен, в которых кровоток продолжается. Вслед за цианозом возникает отечность ткани, обусловленная повышением проницаемости капилляров для белков вследствие гипоксии мембран. На следующем этапе развиваются некротические процессы. Ангиоспазм часто сопутствует органическому поражению артерий. При органических поражениях артерий морфологические изменения (воспалительные, пролиферативные, дистрофические) могут наблюдаться в различных оболочках сосуда. Они развиваются в артериях разного калибра и распространяются диффузно или сегментарно. Причиной нарушения сосудистой проходимости может быть экстравазальная компрессия опухолью и отек окружающей ткани. Причиной острой артериальной облитерации являются тромбозы и эмболии.

Клинические проявления:

1. Жалобы: острые ишемические боли в конечностях (при тромбоэмболиях артерий); боли в икроножных мышцах при ходьбе, иногда судороги, вынуждающие пациента остановиться -- симптом «перемежающейся хромоты» при хронической артериальной недостаточности; чувство онемения, ползания мурашек, зябкость, повышенная чувствительность к холоду.

2. Осмотр и пальпация: кожа пораженных конечностей бледная, холодная на ощупь, отмечаются трофические расстройства (выпадение волос, шелушение, сухость, утолщение, слоистость ногтей); при развитии асептической гангрены кожа становится синюшной, затем приобретает черный цвет; пульс на периферических артериях малого наполнения или отсутствует; при реовазографии артериальные осцилляции резко снижены.

3. Аускультация артерий: ее необходимо проводить без существенного надавливания фонендоскопом, так как при большом усилии можно искусственно вызвать стенотический шум.

Шумы в артериях выслушиваются при их сужении или локальном расширении, а также при проведении шумов, образующихся в сердце. Появление систолического шума характерно для стеноза артерий. При полной окклюзии сосуда шум исчезает. Часто систолический шум выслушивается над сонными и почечными артериями, что свидетельствует об их стенозе.

Для верификации диагноза рекомендованы следующие инструментальные методы обследования:

1. Реовазография.

2. Допплеровское ультразвуковое исследование артериальных сосудов.

3. Определение скорости распространения пульсовой волны по артериям.

4. Магнитно-резонансная томография по сосудистой программе.

5. Ангиография артерий.

Классификация хронической артериальной недостаточности нижних конечностей по Фонтену-Покровскому (в течении ишемии выделяют несколько стадий):

- I стадия: ощущение зябкости, похолодание стоп, парестезии, тяжесть в ногах, бледность кожи стоп и пальцев, быстрая утомляемость и скованность движений.

- II-А стадия: человек способен пройти без боли и сохраняя обычный ритм ходьбы дистанцию в 200-500 м. При ходьбе на дистанцию больше 500 м появляется «перемежающаяся хромота». Наблюдаются бледные и холодные стопы даже в теплую погоду. Отмечается ослабление или отсутствие пульсации на магистральных артериях.

- II-Б стадия: «перемежающаяся хромота» при ходьбе на дистанцию 50-200 м. Отмечается умеренная атрофия мышц.

- III стадия: «перемежающаяся хромота» возникает при прохождении расстояния до 50 м. Появляются боли в икроножных мышцах в покое и ночью. Отмечаются атрофия мышц, выпадение волос, утолщение ногтевых пластинок. Образуются трещины на пальцах, межпальцевых промежутках и на пятках. Кожа мраморная или гиперемирована из-за пареза (паралича) капилляров.

- IV стадия: появляются трофические язвы и участки некроза. Развивается гангрена пальцев и стоп. Боли постоянные, сильные, особенно по ночам.

2.1 Болезнь периферических сосудов?

Болезнь периферических сосудов (называемая также?облитерирующий артериосклероз) обозначает несколько различных заболеваний, затрагивающих систему сосудов и не включающих сосуды сердца и головного мозга. Два главных типа этого нарушения циркуляции - это функциональные БПС, не включающие структурные дефекты кровеносных сосудов, и органические БПС, включающие структурные изменения кровеносных сосудов в результате повреждения соответствующих тканей хроническим воспалением.?Болезнь периферических сосудов - заболевание, которое чаще всего возникает с возрастом, таким образом, пик заболеваемости артериальной БПС (называемой болезнью периферических артерий)?наблюдается у людей 60-70 лет.?

Аналогично пациентам с атеросклерозом коронарных сосудов и сосудов головного мозга, повышенный риск развития болезни периферических артерий существует у курильщиков, людей, ведущих сидячий образ жизни и у людей, страдающих сахарным диабетом, гиперлипидемией, гипертензией, гиперхромоцистеинемией и нарушениями вязкости крови. Флебит, ранение или хирургическое вмешательство, а также некоторые аутоиммунные заболевания, включая артрит, также повышают риск развития БПС.?Признаки и симптомы проявляются в результате сужения кровеносных сосудов ног, рук, желудка или почек, в первую очередь, из-за атеросклероза. Хотя БПС является хроническим состоянием, существующие признаки и симптомы обычно кратковременны и преходящи; они связаны с периодическим венозным или артериальным «спазмом» или сужением (например, при болезни Рейно), который может вызвать низкая температура, эмоциональный стресс, работа с вибрирующими механизмами и курение.?Если эти преходящие ишемические приступы возникают в мышцах, они называются?перемежающейся хромотой?и проявляются как кратковременный приступ боли и/или парестезия в различных областях тела (чаще всего, в нижних конечностях) в зависимости от того, какие именно кровеносные сосуды повреждены. Обычно она провоцируется определенными стимулами (например, прохождением определенного расстояния) и уменьшается после удаления стимула (например, после определенного периода отдыха).?Если возникают эмболы и/или тромбы, они могут полностью закупорить кровеносный сосуд и вызвать острые и потенциально серьезные состояния, например, инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения или транзиторные ишемические приступы. Другие заболевания, связанные с БПС - это болезни почек и фибрилляция предсердий.?Диагноз БПС первоначально ставится на основании тщательного медицинского анамнеза, включающего факторы риска, преходящие приступы боли или парестезии и возможные параличи, а также результатов физического обследования, указывающих на ослабленный периферический пульс, бледность, изменения трофики кожи и ногтей (например, блестящая кожа, отсутствие волос на конечностях, утолщение ногтей пальцев ног и атрофия), а также ослабленный звук или шум в обычно исследуемых периферических кровеносных сосудах. Диагноз подтверждается с помощью ультрасонографии Доплера (например, лодыжечно-плечевой индекс) и, возможно, магнитного резонанса.?Болезнь периферических сосудов, как и сердечно-сосудистые заболевания, наступает медленно, часто с относительно неявными проявлениями и симптомами до поздних стадий заболевания, когда случается острый приступ. В результате важно выявить потенциальные факторы риска и провести разъяснительную работу с пациентом. Натуральные оздоровительные продукты, такие как медикаменты, действующие по пути биорегуляции,

Список используемой литературы

1.Здоровые сосуды. Побеждаем варикоз, тромбоз, атеросклероз, геморрой. Здоровые суставы. Побеждаем артроз, артрит, остеопороз. - М.: Клуб семейного досуга, 2016. - 716 c.

2. Коркоташвили, Екатерине тромбози и тромбофилии в акушерской практике / Екатерине Коркоташвили. - М.: LAP LambertAcademicPublishing, 2012. - 350 c.

3. Люсов, В.А. Лечение тромбозов и геморрагий в клинике внутренних болезней / В.А. Люсов, Ю.Б. Белоусов, И.Н. Бокарев. - М.: Медицина, 1976. - 192 c.

4. Основные принципы профилактики и лечения тромбозов: в таблицах и схемах. - М.: Медицина, 2013. - 208 c.

5. Отсутствует 2 в 1. Здоровые суставы. Побеждаем артроз, артрит, остеопороз + Здоровые сосуды. Побеждаем варикоз, тромбоз, атеросклероз, геморрой / Отсутствует. - Москва: ИЛ, 2016. - 489 c.

6. Рассел, Джесси Тромбоз глубоких вен / Джесси Рассел. - М.: VSD, 2013. - 893 c.

7. Руксин, В. В. Тромбозы в кардиологической практике / В.В. Руксин. - М.: Бином, Невский Диалект, 2001. - 126 c.

8. Чарная, М. А. Тромбозы в клинической практике / М.А. Чарная, Ю.А. Морозов. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 224 c.

9. Шамес, А. Б. Атеросклероз. Предупреждение тромбозов при хроническом лечении стенотических поражений / А.Б. Шамес. - М.: Бином. Лаборатория знаний, 2012. - 160 c.

10. Шамес, А.Б. Атеросклероз: предупреждение тромбозов при хроническом лечении стенотических поражений / А.Б. Шамес. - М.: Бином. Лаборатория знаний, 2012. - 307 c.

Размещено на Allbest.ru