Аллергия. Механизм развития аллергических реакций. Аллергены

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра нормальной физиологии

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

«Аллергия. Механизм развития аллергических реакций. Аллергены»

Выполнила студентка группы Л-130

Скоблик В. Р.

Проверил старший преподаватель

ЖуковаА. А.

Гомель 2021

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. Аллергия

ГЛАВА 2. Механизм развития аллергических реакций

ГЛАВА 3. Аллергены

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Иммунные реакции -- это часть общих защитных реакций организма. Иммунные реакции обеспечивают жизнеспособность организма. Подавляющее большинство заболеваний связано с иммунными нарушениями.

В нормально функционирующем организме иммунные реакции должны быть адекватными (нормальными), подобно кровяному давлению, -- их неоправданное повышение или понижение приводит к патологическому состоянию организма (т. е. и выше плохо, и ниже плохо).

Неадекватные повышения иммунных реакций (гипериммунный ответ) называются аллергии, а неадекватные понижения иммунных реакций (иммунного ответа) --иммунодефицитные состояния (иммунодефициты).

Необходимо отметить, что иммунные реакции практически всегда нарушаются разнонаправленно. Когда одни из них неадекватно понижаются, другие неадекватно повышаются, что называется дисбалансом иммунной системы. Образно говоря, «система идет наперекос». То есть речь никогда не идет об одной только аллергии. У аллергиков всегда наблюдаются и признаки иммунодефицитного состояния -- хронические воспалительные процессы, вирусные инфекции -- герпес, цитомегаловирус, хламидиоз или др., склонность к частым ОРВИ и т. д., а у пациентов с иммунодефицитными состояниями присутствует в какой-либо форме и симптоматика аллергии. Следует помнить, что при всяком длительно протекающем воспалительном процессе обязательно происходит местнаяаллергизация тканей. И в этом еще одна опасность осложнений, которую несут хронические воспалительные процессы. В частности, хронические или частые бронхиты могут спровоцировать возникновение бронхоспазмов, бронхиальной астмы.

Нарушения функционирования иммунной защиты называются иммунопатологическими состояниями, которые индивидуальны у каждого больного.

Аллергические заболевания являются гиперреакциями организма в ответ на воздействие некоторых факторов внешней среды, которые принимаются им за потенциально опасные (даже если на деле они не являются таковыми). Естественно, что если существуют "гиперреакции", то есть и нормальные реакции. Нормальная реакция -- развитие нормального (адекватного) иммунного ответа. Иммунная система защищает наш организм от проникновения внутрь него чужеродных веществ.

ГЛАВА 1. Аллергия

Аллергия (от греч. allos--другой и ergon-- действие) -- это повышенная или извращенная чувствительность организма к какому-либо аллергену -- веществу, вызывающему аллергию. Реакция на аллерген может протекать в виде гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. Аллергия лежит в основе т. н. аллергических болезней (напр., бронхиальной астмы).

Аллергические реакции многообразны по проявлениям и тяжести лечения; они способны развиваться в разных направлениях и вовлекать различные органы и ткани организма.т. е. Учитывая сложность и многокомпонентность иммунной системы человека, следует помнить, что у каждого больного свой организм, свои индивидуальные наборы (сочетания) иммунных нарушений и своя индивидуальная аллергия.

Аллергия -- это достаточно широкое понятие. А если быть точнее, речь идёт не об одном заболевании, а о группе патологических состояний, имеющих в некоторой степени общие механизмы развития, но совершенно разные проявления. Обычный продолжительный насморк может оказаться начальной формой аллергического ринита или бронхиальной астмы. Аллергик, не подозревающий об истинной причине своего недуга, рискует перейти в разряд хронических больных со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Будучи свойствами, зависящими от состояния организма, иммунные реакции никогда не нарушаются сами по себе, изолированно, вне зависимости от функционирования организма в целом. Нарушения иммунных реакций всегда следуют за метаболическими изменениями в организме, возникшими из-за нарушений функций отдельных органов или целых систем организма, в частности, из-за нарушения функции почек, печени, желез эндокринной системы (чаще щитовидной и поджелудочной), регуляторной функции головного мозга и многих других.

Наличие иммунной дисфункции -- это всегда свидетельство наличия у пациента серьезных системных нарушений.

Поэтому, попытки аллергика выявить, что является для него аллергенами, и в дальнейшем избегать этих веществ, приводят только к временному чисто внешнему облегчению симптоматики. Патологически измененное состояние организма при этом в полной мере сохраняется и, чаще всего, усугубляется в дальнейшем, что проявляется и в постепенном расширении спектра аллергенов, и во все большем обострении аллергических реакций, и в появлении новых, не отмечавшихся ранее, заболеваний.

Аллергия как заболевание была всегда, но с середины ХХ века и количество аллергиков, и спектр возможных аллергенов начали стремительно нарастать. Сегодня различными формами аллергии страдают до 60% населения. При этом заболеваемость аллергией еще не достигла максимума: только за последние три десятилетия каждые десять лет заболеваемость аллергией удваивалась! Нельзя сказать просто, что люди 20-го столетия стали более восприимчивыми, и все же, все чаще и чаще отмечаемая предрасположенность к аллергическим реакциям показывает, что в состоянии современного человека, очевидно, произошли определённые генетические изменения. Не случайно видимо, аллергические заболевания наиболее распространены в экологически неблагоприятных районах, хотя и в этих районах довольно много людей не страдающих аллергией. Дело не столько в экологии, сколько в том, что из неблагополучных районов здоровые и активные перебираются в более удачные регионы, а там остаются жить люди с пониженной активностью, вызванной нарушениями здоровья, а зачастую, в своем большинстве и просто спившиеся. Ожидать у таких людей хорошего здоровья уже не приходится, отсюда и повышенная заболеваемость. Например, состояние здоровья населения в Москве гораздо лучше, чем в любых сельских местностях, хотя экология похуже.

Бесспорно одно -- ведущим фактором в нарушении иммунитета является генетический фактор, т. е. здоровье детей -- это в первую очередь здоровье их родителей (и так из поколения в поколение).

Самыми распространенными аллергическими заболеваниями являются:

1. Респираторные аллергозы

2. Пищевая аллергия

3. Дерматиты

ГЛАВА 2. Механизм развития аллергических реакций

Немедленный характер аллергической реакции. Механизм аллергических реакций непосредственного типа можно разделить (по А.Д. Адо) на три тесно связанных между собой стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

Иммунологической стадией является взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами, т.е. реакция аллергена является антителом. Антитела, вызывающие аллергические реакции в сочетании с аллергеном, в некоторых случаях обладают осаждающими свойствами, т.е. способны осаждаться в аллергенных реакциях, например, при анафилактике, сывороточной болезни, явлении аллергена Arthus. Анафилактическая реакция может быть вызвана у животного не только активной или пассивной сенсибилизацией, но и введением в пробирку иммунного комплекса аллергена -- антитела, приготовленного в пробирке. Важную роль в патогенетическом эффекте формирующегося комплекса играет фиксированная и активируемая иммунным комплексом комплементация.

В другой группе заболеваний (сенная лихорадка, атоническая бронхиальная астма и т.д.) антитела не обладают свойством осаждения при реакции с аллергеном (неполные антитела).

Аллергические антитела (реактивные) при атонических заболеваниях человека не образуют нерастворимых иммунных комплексов с соответствующим аллергеном. Очевидно, что они не фиксируют комплемент и патогенный эффект возникает без его участия. Условием для аллергической реакции в этих случаях является фиксация аллергических антител на клетках. Наличие аллергических антител в крови пациентов с атоническими аллергическими заболеваниями можно определить по реакции Праусница-Кюстнера, что доказывает возможность пассивной передачи гиперчувствительности с сывороткой от пациента к коже здорового человека.

Патохимическая стадия. Глубокие изменения в биохимии клеток и тканей являются результатом реакции антиген-антитело при непосредственных аллергических реакциях. Активность ряда ферментных систем, необходимых для нормальной жизнедеятельности клеток, сильно нарушена. В результате высвобождается ряд биологически активных веществ. Важнейшим источником биологически активных веществ являются жировые клетки соединительной ткани, высвобождающие гистамин, серотонин и гепарин.

Процесс выделения этих веществ из гранул жировых клеток происходит в несколько этапов. Сначала происходит «активный распад» с потреблением энергии и активацией ферментов, затем высвобождение гистамина и других веществ и ионный обмен между клеткой и окружающей средой. Гистамин также выделяется из лейкоцитов крови (базофила), которые могут быть использованы в лаборатории для диагностики гистамина А. Гистамин образуется при декарбоксилировании аминокислоты гистидина и может содержаться двумя способами: свободно связанный с белками ткани (например, в жировых клетках и базофилах, в виде свободного соединения с гепарином) и свободный, физиологически активный. Серотонин (5-гидрокситриптамин) в больших количествах содержится в тромбоцитах крови, в тканях пищеварительного тракта Н нервной системы и, у некоторых животных, в жировых клетках.

Биологически активное вещество, играющее важную роль в аллергических реакциях, является также веществом замедленного действия, химическая природа которого раскрыта не полностью. Есть признаки того, что это смесь нейрамина-К-та глюкозидов. Брадикинин также выделяется во время анафилактического шока. Он принадлежит к группе плазменныхкининов и образуется из брадикининогенной плазмы, разрушается ферментами (кининазами) и образует неактивные пептиды. Помимо гистамина, серотонина, брадикинина, вещества замедленного действия, в результате аллергических реакций высвобождаются такие вещества, как ацетилхолин, холин, норадреналин и другие. Жировые клетки высвобождают в основном гистамин и гепарин; гепарин и гистамин образуются в печени; надпочечные железы высвобождают адреналин и норадреналин; тромбоциты высвобождают серотонин; нервная ткань высвобождает серотонин и ацетилхолин; легкие высвобождают медленно действующее вещество, гистамин; плазма высвобождает брадикинин и др.

Патофизиологическая стадия характеризуется функциональными нарушениями в организме, которые развиваются в результате реакции аллергена -- антитела (или аллергена -- реакции) и высвобождения биологически активных веществ. Причиной этих изменений является как прямое воздействие иммунологической реакции на клетки организма, так и многочисленные биохимические медиаторы. Например, гистамин при внутрикожной инъекции может вызвать так называемый «аллерген». «Тройная реакция Льюиса» (зуд в месте инъекции, эритема, волдыри), типичная для немедленной аллергической реакции кожи; гистамин вызывает снижение гладкой мускулатуры, серотонин вызывает изменение кровяного давления (вверх или вниз, в зависимости от исходного состояния), снижение гладкой бронхиальной и пищеварительной мускулатуры, сокращение более крупных кровеносных сосудов и расширение мелких сосудов и капилляров; Брадикининспособен вызывать сокращение гладкой мускулатуры, сосудистую дилатацию, положительную хемотаксию лейкоцитов; мышцы бронхов (у человека) особенно чувствительны к воздействию вещества замедленного действия.

Функциональные изменения в организме, их сочетание и формирование клинической картины аллергического заболевания.

Патогенез аллергических заболеваний очень часто основывается на определенных формах аллергических воспалений с различными локализациями (кожа, слизистая оболочка, дыхательные пути, пищеварительный тракт, нервная ткань, лимфа, железы, суставы и т.д.), гемодинамические нарушения (при анафилактическом шоке), спазмы гладких мышц (бронхоспазм при бронхиальной астме).

Замедление аллергических реакций. Замедление А. вызвано вакцинацией и различными инфекциями: бактериальными, вирусными и грибковыми. Классическим примером отсроченной А. является гиперчувствительность к туберкулину. Роль замедленной А. в патогенезе инфекционных заболеваний наиболее очевидна при туберкулезе. При местном введении туберкулиновых бактерий у сенсибилизированного животного развивается сильная клеточная реакция с каскадным разложением и образованием полости -- явление кипения. Многие формы туберкулеза можно рассматривать как кипящее явление на месте аэрогенной или гематогенной суперинфекции.

Одна из форм задержки А -- контактный дерматит. Причиной этого являются различные низкомолекулярные вещества растительного происхождения, промышленные химикаты, краски, лаки, эпоксидные смолы, моющие средства, металлы и металлоиды, косметика, лекарства и другие. Наиболее распространенным способом получения контактного дерматита в экспериментах является сенсибилизация животных аппликациями на кожу 2,4-динитрохлорбензола и 2,4-динитрофторбензола.

Общей характеристикой, объединяющей все виды контактных аллергенов, является их способность связываться с белком. Это соединение, вероятно, происходит через ковалентное связывание со свободными группами аминокислотных и сульфгидрических белков.

Существуют также три стадии развития замедленных аллергических реакций.

Иммунологическая стадия. Неиммунные лимфоциты после контакта с аллергеном (например, в коже) кровью и лимфой, кровеносные сосуды переносятся в лимфу, узлы, где они трансформируются в богатые РНК клетки -- взрываются. Взрывы размножаются и превращаются обратно в лимфоциты, которые способны «распознать» свой аллерген при многократном контакте. Некоторые из лимфоцитов, которые специально «дрессированы», переносятся в вилочковую железу. Контакт такого специально сенсибилизированного лимфоцита с соответствующим аллергеном активизирует лимфоцит и вызывает высвобождение ряда биологически активных веществ.

Современные данные по двум клонам лимфоцитов крови (В- и Т-лимфоцитам) позволяют по-новому определить их роль в механизмах аллергических реакций. Т-лимфоциты (тимусозависимые лимфоциты) необходимы для замедленной реакции, особенно при контактном дерматите. Все эффекты, снижающие уровень Т-лимфоцитов у животных, сильно подавляют гиперчувствительность замедленного типа. Немедленная реакция типа B требует лимфоцитов как клеток, которые могут трансформироваться в иммунокомпетентные клетки, которые вырабатывают антитела.

Имеется информация о роли гормональных эффектов вилочковой железы, которая участвует в процессе «усвоения» лимфоцитов.

Патохимическая стадия характеризуется высвобождением сенсибилизированных лимфоцитов ряда биологически активных веществ белкового и полипептидного характера. К ним относятся: фактор переноса, фактор, препятствующий миграции макрофагов, лимфоцитотоксин, фактор бластогена, фактор, способствующий фагоцитозу, фактор хемотаксиса и, наконец, фактор, защищающий макрофаги от вредных микроорганизмов.

Задержанные реакции не подавляются антигистаминами. Они ингибируются кортизолом и адренокортикотропным гормоном и пассивно передаются только мононуклеарными клетками (лимфоцитами). Иммунологическая реактивность в значительной степени реализуется этими клетками. В свете этих данных становится очевидным давно известный факт увеличения содержания лимфоцитов в крови различных видов бактерий А.

Патофизиологическая стадия характеризуется тканевыми изменениями, которые развиваются под влиянием вышеуказанных медиаторов и за счет прямого цитотоксического и цитолитического эффекта сенсибилизированных лимфоцитов. Основным проявлением этого этапа является развитие различных видов воспаления.

ГЛАВА 3. Аллергены

Структурной особенностью каждого аллергена является наличие специфических последовательностей, называемых антигенными детерминантами. Полный антиген должен иметь как минимум два антигенных детерминанта. Антигенные детерминанты распознаются В-лимфоцитами, которые начинают дифференцироваться под действием активированных Т-лимфоцитов и продуцируют IgE. Путь проникновения аллергена в организм обычно парентеральный, преодолевая барьер кожи и слизистых оболочек, хотя это можно сделать как орально, так и контактным путем. Доза аллергена также важна. Следует отметить, что небольшого количества антигена достаточно, чтобы вызвать реакцию гиперчувствительности 1-го типа. Это связано с тем, что увеличение дозы аллергена может привести к повышению активности Т-супрессоров, иммунорегуляторных клеток, способных ингибировать выработку новых антител В-лимфоцитами. Поэтому тяжесть клинических проявлений не всегда коррелирует с количеством полученного аллергена.

Пищевые аллергены являются компонентами гликопротеиновой природы с молекулярной массой 10-60 кДа, легко растворяются в воде. Они устойчивы к температуре, кислотам, протеазам и пищеварению.

К наиболее распространенным пищевым аллергенам относятся молоко, рыба, яйца, мясо животных и птицы, злаки, бобовые, орехи, овощи, фрукты и т.д.

Белковые продукты считаются продуктами с наиболее выраженными сенсибилизирующими свойствами, хотя прямой корреляции нет. По данным ряда исследователей, 40% аллергиков имеют пищевую аллергию на рыбу, 26% -- на молоко и яйца, 34% -- на рисовую муку, 20% -- на другие продукты питания, 8% -- на курицу и 2% -- на говядину. Часто встречается сочетание аллергии рыбы с аллергией на речных и морских моллюсков (крабов, раков, креветок и т.д.). Симптомы пищевой аллергии могут быть также вызваны экзогенными гистамин-содержащими веществами, вызывающими псевдоаллергические реакции, которые происходят без участия Ig E. Эти вещества содержатся во многих продуктах питания, таких как клубника, клубника, малина, грибы, специи, копченые продукты и алкоголь.

Медицинские аллергены

Аллергия на наркотики в основном вызывается следующими группами наркотиков:

· полные аллергены, включающие инсулин, столбняк и столбняк сыворотку против дифтерии.

· гаптены, к которым относится большинство лекарств или пищевого метаболизма. Можно сделать ссылку на вторую группу:

· антибиотики пенициллиновой группы,

· сульфаниламидные препараты,

· контактные сенсибилизаторы, которые вызывают аллергический дерматит: аминогликозиды, формальдегид, соединения металлов, анестезия и др.

Подавляющее большинство других групп препаратов -- рентгеновские контрастные среды, заменители плазмы, производные пиразолов, антибиотики различных групп и другие -- приводит к развитию псевдоаллергических реакций.

Очень часто аллерген из одной группы может быть частью сложного многокомпонентного аллергена из другой группы и отвечать за развитие различных аллергических заболеваний.

Разнообразие аллергенов и неоднозначность клинических проявлений, связанных с одним и тем же аллергеном, требуют не только и не столько знаний о классификации аллергенов, сколько понимания общего принципа разработки конкретного клинического проявления А3 в зависимости от аллергена:

· один крупный эффекторный аллерген (одна группа аллергенов)

· как он попал в тело

· локализация патологического процесса.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Клиническая картина аллергической реакции не зависит от химических и фармакологических свойств аллергена, его дозы и путей введения. Чаще аллергическая реакция возникает при повторном введении аллергена в организм, однако известны случаи анафилактических реакций при первом введении антибиотика в организм без предварительной сенсибилизации, поэтому необходима осторожность при проведении внутрикожных проб. Клинические проявления аллергических реакций отличаются выраженным полиморфизмом. В процесс могут вовлекаться любые ткани и органы. Кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, респираторный путь чаще страдают при развитии аллергических реакций.

ЛИТЕРАТУРА

1А.Д. Частная аллергология. -- Московское медицинское училище, 1976г. -- 512 с.

2. В.А., Горячкина Л.А., Маянский Д.Н. Аллергия. Новосибирск, 1981 -- 113 с.

3. Пицкий В.И., Адрианова Н.В., Артомасова А.В. Аллергические заболевания. -- М.: Триад-Х, 19

4. Щелкунов С. Н. Общая аллергология / С. Н. Щелкунов. -- 4-е изд., стер. -- Новосибирск: Сиб. унив. изд-во, 2010 ? 540 с.

Размещено на Allbest.ru