Остеопения, остеопороз, остеомаляция, их роль в развитии заболеваний пародонта и нарушении регенерации кости

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ФГБОУ ВО СГМУ (г. Архангельск) Минздрава России)

Кафедра патологической физиологии

РЕФЕРАТ

Тема: «Остеопения, остеопороз, остеомаляция, их роль в развитии заболеваний пародонта и нарушении регенерации кости.»

Выполнила:

студентка стоматологического

факультета II курса, 4 группы

Мошкова Т.В.

Проверила:

к.м.н. Лебединцева Е.А.

Архангельск, 2021



Содержание

Введение

Основная часть

1. Остеопения

1.1 Симптомы остеопении

1.2 Причины остеопении

1.3 Стадии развития остеопении

1.4 Разновидности остеопении

2. Остеопороз

2.1 Этиология остеопороза

2.2 Факторы, повышающие риск развития остеомаляции, остеопении и остеопороза:

2.3 Патогенез остеопороз

3. Остеомаляция

3.1 Причины остеомаляции

3.2 Патогенез остеомаляции

3.3 Симптомы остеомаляции

4. Остеопения, остеопороз, остеомаляция, их роль в развитии заболеваний пародонта и нарушении регенерации кости

Заключение

Список литературы



Введение

В современном мире заболевания пародонта встречаются все чаще. Гингивит и пародонтит в своих различных формах и проявлениях встречаются у 60-70% взрослого населения.

Пародонт - это комплекс тканей, окружающих зуб. Он включает в себя: десну, надкостницу, костную ткань лунки и альвеолярного отростка, периодонт, цемент корня. Ткани пародонта представляют собой филогенетическое, биологическое и функциональное единство. Они удерживают зубы в кости челюсти, обеспечивают межзубную связь в зубной дуге, сохраняют эпителиальную оболочку полости рта на участке прорезавшегося зуба.

Этиология и патогенез воспалительных и дистрофических заболеваний пародонта остаются во многом спорными и неясными. К настоящему времени сложилось мнение о том, что заболевания пародонта развиваются под влиянием как местных причин, так сочетанного воздействия общих (эндогенных) факторов на фоне измененной реактивности организма.

Многие ученые связывают заболевания пародонта с потерей минеральной плотности кости (МПК) периферического скелета и общим нарушением содержания минеральных веществ в организме и, в частности, в самой костной ткани, что происходит при таких патологических состояниях, как остеопения, остеопороз и остеомаляция.

Чаще всего развитие этих болезней связано с угнетением половой функции и старением организма, поэтому большинство пациентов - женщины 50+ и мужчины 70+. Однако остеопороз может быть вызван другими факторами, поэтому встречается у молодых людей и даже детей.

Общее состояние костной ткани неразрывно связано с состоянием зубов, челюсти и пародонта - истощается минеральный состав эмали, начинает развиваться кариес, десневая ткань становится рыхлой.

Заболевания пародонта являются актуальной проблемой стоматологии, так как они могут оказывать патогенное воздействие на весь организм человека, осложнять течение других заболеваний и обусловливать развитие хрониосепсиса. Более подробное изучение их этиологии и патогенеза может помочь в дальнейшем снизить риск возникновения заболеваний пародонта и их осложнений.

Цель данной работы: выяснить, какую роль играют остеопения, остеопороз и остеомаляция в развитии заболеваний пародонта и нарушении регенерации кости.

Задачи данной работы:

1) Описать этиологию и патогенез остеопении, остеопороза и остеомаляции.

2) Выявить факторы риска развития данных патологических состояний.

3) Изучить влияние остеопении, остеопороза и остеомаляции на ткани пародонта и организм человека в целом.



1.Остеопения

Остеопения - это состояние костной ткани, характеризующееся снижением её плотности, что приводит к ослаблению костей и повышенному риску их перелома. Остеопения и остеопороз - это родственные состояния. Разница между остеопенией и остеопорозом в том, что при остеопении потеря костной массы не столь сильная, как при остеопорозе.

Патология развивается при расстройствах всасывания кальция, а также из-за вредных привычек, малоподвижного образа жизни и неправильного питания. Сопровождается частыми вывихами и переломами, болью в позвоночнике и конечностях, болевым синдромом в суставах. [1]

1.1 Симптомы остеопении

Чаще всего болезнь протекает без выраженных признаков, поэтому может прогрессировать несколько лет до появления серьёзных осложнений. Даже при переломах или образовании микротрещин в костных тканях возможно отсутствие боли, что усложняет диагностику и своевременное выявление патологии. Характерные симптомы, по которым врачи подозревают остеопению, могут быть следующими:

- болезненность суставов конечностей и спины;

- скованность двигательных функций;

- обострение болезней позвоночника;

- расстройства пищеварения;

- сбои метаболических процессов;

- частая травматичность рук, ног, шеи, спины;

- развитие сосудистых отклонений.



1.2 Причины остеопении

остеомаляция остеопения патологический

Состояние уменьшения минеральной плотности костей обычно бывает вызвано такими причинами:

- наследственная предрасположенность;

- возрастные дегенерации опорно-двигательного аппарата;

- дефицит кальция, витаминов группы B и D, питательных веществ и минералов;

- повреждения позвонков, хрящей, суставов, сухожилий, мышц и связок;

- врождённые аномалии развития, полученные при сложных родах;

- врождённая истончённость костно-хрящевых тканей организма;

- компрессия позвонков и нервных корешков;

- гормональный дисбаланс у женщин;

- ранняя менопауза;

- нарушения пищеварения и метаболизма;

- переизбыток кортикостероидов в крови;

- низкий уровень эстрогенов;

- остеомаляция;

- остеоартрит;

- остеомиелит;

- проведение химиотерапии;

- радиационное облучение;

- острая интоксикация;

- острые и хронические инфекции;

- курение, алкоголизм, наркомания;

- злоупотребление вредной пищей;

- работа на вредном производстве;

- миниатюрное телосложение;

- гиподинамия.

1.3 Стадии развития остеопении

Заболевание развивается в разном возрасте с определённой динамикой, симптоматикой и осложнениями. Врачи выделяют взрослую и юношескую стадии развития. Любая форма недуга прогрессирует в такой последовательности:

Начало разрушительных процессов. По различным причинам происходит истончение костных тканей, вымываются или слабо всасываются такие микроэлементы, как фосфор, цинк, кальций, фтор, марганец.

Проявление симптомов. Возникает дискомфорт при движениях, ощущение скованности и сниженной чувствительности, возможны боли разной интенсивности и локации, учащаются механические травмы -- переломы, смещения, вывихи, сколы.

Переход в хроническую форму. Регулярные обострения симптоматики через равномерные промежутки времени, хроническая слабость костно-мышечного аппарата, осложнения в виде артритов, артрозов, радикулита, ревматизма, остеопении шейки бедра, остеопороза. [2]

1.4 Разновидности остеопении

Остеопения по многим критериям схожа с остеопорозом, кроме интенсивности протекания болезни и возможных осложнений. Врачи классифицируют только остеопороз, но его типы и характеристики применимы к остеопении. Различают виды патологии по таким критериям, как причина появления, форма течения, локация.

Остеопения у женщин

Наблюдается чаще, чем у мужчин, что объясняется особенностями гормонального фона. Больше всего заболеванию подвержены женщины в возрасте после 40-45 лет или в период менопаузы. Также негативное воздействие на кости и их структуру оказывают беременности, аборты, грудное вскармливание, занятия профессиональным спортом -- такие периоды требуют большого количества микроэлементов и эстрогенов из женского организма.

Остеопения у детей

Диагностируют крайне редко, чаще у подростков во время полового созревания и формирования скелета или у новорождённых из-за генетических аномалий, гипертрофии, дефицита микроэлементов в организме.

Остеопения по причине развития

Старческая. Появляется вследствие возрастных дегенераций и развития рыхлости костной структуры.

Посттравматическая. Острая форма патологии, развивается после тяжёлых травм и механических повреждений целостности костей.

Постклимактерическая. Сопровождает 75?% женщин во время менопаузы, что говорит о гормональных нарушениях в организме.

Лекарственная. Выражается в негативной реакции костных тканей на злоупотребление кортикостероидов и других мощных лекарств.[9]



2.Остеопороз

Остеопороз - прогрессирующее метаболическое заболевание кости, при котором происходит уменьшение ее плотности (массы костной ткани в единице ее объема), сопровождающееся нарушением ее структуры. Слабость скелета приводит к развитию переломов при незначительной или неявной травме, особенно костей грудного и поясничного отделов позвоночника, запястий и бедер (так называемые хрупкие переломы). Диагноз ставится по результатам двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (ДРА) или при подтвержденном "хрупком" переломе.[6]

Остеопороз - системное поражение скелета, характеризующееся одновременным уменьшением количества минеральных и органических составляющих костной ткани. При этом снижаются плотность и прочность костной ткани, однако её структура, а также форма и размер костей могут определённое время оставаться не изменёнными.[5]

2.1 Этиология остеопороза

Остеопороз, как правило, бывает обусловлен несколькими факторами: особенностями питания, активностью некоторых гормонов, в частности эстрогенов, нарушениями фосфорно-кальциевого обмена. Выделяют несколько групп причин вторичного остеопороза, возникающего при многих заболеваниях.

- Заболевания эндокринной системы:

женский (гиперпролактинемия, гипоталамическая аменорея, недостаточность эндокринной функции яичников любого происхождения) и мужской (первичный, вторичный) гипогонадизмы;

гипотиреоз;

гиперпаратиреоз;

дефицит соматотропного гормона.

- Приём ЛС (ГК, нефракционированный гепарин, противосудорожные препараты, цитостатики, препараты тироксина и лития, агонисты гонадотропин-рилизинг гормона).

- Длительная иммобилизация.

- Злоупотребление алкоголем.

- Поражения костного мозга (множественная миелома, лейкозы и лимфомы, метастазы опухолей).

- Патология ЖКТ (состояние после субтотальной гастрэктомии, синдром мальабсорбции, длительно существующий синдром холестаза, дефицит лактазы).

- Заболевания соединительной ткани.

Наследственные болезни (синдром Марфана, незавершённый остеогенез, гомоцистинурия, синдром Элерса-Данло).

Ревматоидный артрит.

- ХПН.[8]

2.2 Факторы, повышающие риск развития остеомаляции, остеопении и остеопороза

Женский пол

Кавказская или азиатская раса

Хрупкое телосложение

Наследственность

Курение. Одна пачка сигарет в день на протяжении всей взрослой жизни может привести к потере 5% -10% костной массы. Курение снижает уровень эстрогенов и может привести к потере костной массы женщин до наступления менопаузы.

Чрезмерное употребление алкоголя

Диеты с низким содержанием кальция

Плохое питание и плохое общее состояние здоровья

Мальабсорбция - (синдром нарушенного всасывания) - расстройство всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и возникновение нарушения обменных процессов.

Низкий уровень эстрогена у женщин ( встречается в период менопаузы или после раннего хирургическое удаление обоих яичников)

Низкий уровень тестостерона у мужчин

Химиотерапия, что может привести к ранней менопаузе из-за токсического воздействия на яичники

Аменорея (отсутствие менструации) у молодых женщин, связанная с низким уровнем эстрогенов

Гипертиреоз - заболевание щитовидной железы

Гиперпаратиреоз - это заболевание, при котором происходит избыточная выработка гормона паращитовидных желез (паратирина, паратгормона), в результате чего уровень кальция в крови поддерживает путем, в частности, удаление его из костей.

Дефицит витамина D. Когда витамин D не хватает, организм не способен поглощать достаточное количество кальция из рациона питания

Длительное (более 3-ех месяцев) употребление глюкокортикоидов (преднизолон, кортизон, дексаметазон). Глюкокортикоиды - противовоспалительные препараты, широко используюемые во многих областях медицины, в том числе для лечения бронхо-легочных, ревматических, эндокринных, кожных и др.заболеваний. Исследования показали, что при длительном применении глюкокортикоидов остеопороз развивается у 30-50% пациентов. Глюкокортикоиды в избыточном количестве заставляют кальций активно вымываться из костей, способствуя развитию остеопороза.

Малоподвижный образ жизни. Вынужденное обездвиживание при параличах, инсультах, артритах может также привести к развитию остеопороза. Есть факты, что если человека полностью обездвижить, то он за год потеряет 50% прочности скелета.[9]

2.3 Патогенез остеопороза

Костная ткань формируется и резорбируется постоянно. В норме процессы формирования кости и ее резорбции уравновешивают друг друга. Активность остеобластов и остеокластов регулируется паратиреоидным гормоном, кальцитонином, эстрогенами, витамином Д, цитокинамии другими местными факторами.

Субстратом остеопороза служит снижение минеральной плотности костной ткани. Патогенез остеопороза обусловлен двумя основными составляющими:

ускоренной резорбцией костной ткани при недостаточном процессе костеобразования;

значительным снижением интенсивности продукции компонентов костной ткани при

В качестве ведущего фактора, индуцирующего остеопороз и способствующего его прогрессированию, рассматривают дефицит эстрогенов, что приводит к ускорению ремоделирования костной ткани, проявляющегося изменением её строения. Кроме того, в условиях недостатка эстрогенов возникает существенное усиление дифференцировки и активации остеокластов.

Механизмы воздействия эстрогенов на процессы образования и лизиса костной ткани остаются не вполне ясными. Считают, что при недостаточности этих гормонов существенно повышается чувствительность остео бластов к факторам, способствующим трансформации их в остеокласт.

Снижение образования костной ткани может быть связано с уменьшением активности остеобластов, а также с дефицитом витамина D и ионов кальция (особенно при повышенной мобилизации последнего из костной ткани). Кроме того, недостаточность кальция нередко бывает связана со снижением его всасывания в кишечнике (например, при гиперпаратиреозе, синдроме мальабсорбции). [6]

3.Остеомаляция

Остеомаляция - это системное снижение прочности костей из-за недостаточной минерализации костной ткани. В результате кости становятся излишне гибкими. Патология проявляется болями в костях, деформациями и патологическими переломами. Характерна гипотрофия и гипотония мышц, возможны нарушения походки и осанки.[2]

3.1 Причины остеомаляции

Причиной заболевания являются нарушения минерального обмена из-за недостатка в организме витаминов, фосфорной кислоты и солей кальция. Реже патология развивается вследствие нарушения экскреторной функции почек (почечная остеодистрофия), хронических и прогрессирующих заболеваний почек (хронический интерстициальный нефрит, поликистоз почек, гидронефроз, аномалии развития почек).

С учетом времени возникновения в травматологии и ортопедии выделяют 4 формы остеомаляции: детскую или юношескую, пуэрперальную (у беременных), климактерическую и старческую. Среди больных с патологией почек преобладают люди молодого возраста. Кроме того, описаны случаи, когда остеомаляция развивалась при остеопатии голодающих - в наши дни в благополучных странах данная патология встречается преимущественно у больных анорексией и ослабленных девочек-подростков.

3.2 Патогенез остеомаляции

При остеомаляции вместо полноценной костной ткани образуется неминерализованный или слабо минерализованный (содержащий мало фосфатов и кальция) остеоид, представляющий собой скопление коллагеновых волокон (основу кости, белковый матрикс), которые придают костям упругость. Из-за нарушения процессов образования новой костной ткани страдает и процесс разрушения старой кости, вследствие чего строение костей еще больше нарушается, а их прочность - снижается.

Минерализация кости зависит от содержания в крови фосфатов и кальция. В зависимости от недостатка того или иного элемента различают две формы остеомаляции: кальципеническую и фосфоропеническую. Недостаток кальция может наблюдаться при нарушении всасывания кальция в кишечнике, дисбалансе между процессом отложения кальция в костях и его выведением из разрушающейся костной ткани, недостатке витамина Д и чрезмерной экскреции кальция почками. Причиной кальципенической формы остеомаляции являются врожденные и приобретенные нарушения синтеза витамина Д вследствие генетических нарушений, цирроза печени, заболеваний желудочно-кишечного тракта, недостаточной инсоляции, продолжительного приема противосудорожных препаратов и вегетарианской диеты.

Количество фосфатов в крови определяется их всасыванием в кишечнике и скоростью выведения в почках. Фосфоропеническая форма остеомаляции возникает вследствие гиперфункции паращитовидных желез (гиперпаратиреоза), недостатка фосфатов в пище и усиленной секреции фосфатов почками при некоторых опухолях, наследственных нарушениях обмена веществ, болезнях почек и т. д. В период беременности и лактации риск развития остеомаляции увеличивается, поскольку потребность организма в витамине Д возрастает, а нагрузка на почки повышается, что может приводить к манифестации различных заболеваний и проявлению ранее латентно протекавших аномалий развития.



3.3 Симптомы остеомаляции

Заболевание начинается постепенно. При всех четырех возрастных формах остеомаляции выявляются аналогичные симптомы: снижение силы и тонуса мышц, неясные боли в области бедер и спины, реже - в плечах и области грудной клетки. Болевой синдром наблюдается не только при нагрузке, но и в покое. Кости очень рано становятся чувствительными к давлению. При давлении с боков на подвздошные кости боль появляется как при надавливании, так и при прекращении сдавливания. Еще одним характерным признаком остеомаляции являются трудности при попытке раздвинуть и поднять ноги. Нередко возникают парестезии.

На начальных стадиях остеомаляции деформации скелета отсутствуют, возможны патологические переломы. В последующем боли усиливаются, возникают выраженные ограничения движений, развиваются деформации конечностей и других анатомических областей. В тяжелых случаях кости становятся восковидно гибкими, возможны нарушения психики, нарушение функций сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. В остальном клиническая картина остеомаляции зависит от возраста пациентов. У детей и подростков с остеомаляцией преимущественно поражаются трубчатые кости, со временем возникают О-образные ноги и воронкообразная деформация грудной клетки.

Пуэрперальная остеомаляция, как правило, развивается во время повторной беременности у женщин 20-40 лет. Реже первые признаки болезни возникают в послеродовом периоде и в период грудного вскармливания. Характерно поражение костей таза, верхних отделов бедер и нижнего отдела позвоночника. Пациентки жалуются на боли в ногах, спине, области крестца и таза, усиливающиеся при надавливании. Формируется утиная походка, иногда остеомаляция осложняется парезами и параличами. Деформированный (так называемый остеомалятический) таз делает невозможным рождение ребенка естественным путем, поэтому приходится прибегать к кесареву сечению. После родов состояние больных остеомаляцией, как правило, улучшается, однако при отсутствии или неэффективности лечения возможны последствия в виде тяжелых остаточных деформаций и сопутствующего нарушения трудоспособности.

При климактерической форме остеомаляции преобладает искривление позвоночника, развивается кифоз. Длина туловища постепенно уменьшается, при этом изменения длины конечностей не происходит, что при ярко выраженной патологии обуславливает характерную картину - в положении сидя человек кажется значительно более малорослым, почти карликом. В отдельных случаях возникает выраженный болевой синдром, обездвиживающий больных. При старческой остеомаляции чаще наблюдаются патологические переломы и реже - деформации скелета вследствие искривления костей. Иногда наличие большого количества компрессионных переломов позвоночника обуславливает формирование выраженного горба. Нередко наблюдаются нарушения походки (утиная или семенящая походка), возникают затруднения при попытке подняться по ступенькам. Пальпация костей болезненна. [9]

Остеопения, остеопороз, остеомаляция, их роль в развитии заболеваний пародонта и нарушении регенерации кости.

Все большее внимание к проблеме остеопороза проявляют стоматологи. Для практических врачей достаточно остро стоит вопрос выбора адекватной комплексной терапии генерализированного пародонтита. В комплексе тканей пародонта альвеолярная кость является одной из составляющих, и именно ей придается особое значение. При генерализованном пародонтите происходит резкая убыль костной ткани, и главная задача врача-стоматолога -- замедление ее разрушения для предотвращения потери зубов.[3]

Пародонт образован комплексом тканей и включает зуб, периодонт, десну и альвеолярную кость. Единство комплекса тканей пародонта обусловлено общностью их онтогенетического развития. Формирование альвеолярной кости, межзубных костных перегородок, образование зубной альвеолы совпадают по времени с формированием корня зуба. В период прорезывания временных зубов происходит моделирование альвеолярной кости. В костной ткани при этом превалируют процессы формирования над резорбцией, что обеспечивает нарастание костной массы альвеолярной кости. Окончательное формирование альвеолярной кости совпадает с формированием корней постоянных зубов, что дает основание рассматривать альвеолярную кость как самую молодую в организме, динамично реагирующую на неблагоприятные воздействия внешних и внутренних факторов. Процессы формирования альвеолярного гребня, его моделирования продолжаются до 18?20 лет и завершаются с прорезыванием всех зубов.[4]

В период формирования альвеолярной кости и после его завершения наблюдаются минерализация костной ткани, увеличение костной массы и плотности кости. Оссификация коллагеновой матрицы происходит с участием солей кальция, фосфора, микроэлементов (фтора, магния, алюминия, железа), а также витаминов (С, В2, А, Е и других). Важную роль в развитии альвеолярной кости, ее оссификации отводят гормональной регуляции (надпочечники, гипофиз, гонады), ферментам (щелочная и кислая фосфатазы, протеаза). Процессы минерализации продолжаются и в возрасте от 20 до 30 лет, о чем свидетельствуют повышенное содержание воды и уменьшенная концентрация неорганических веществ в челюсти.

Период моделирования и минерализации альвеолярной кости тесно взаимосвязан с функцией гипоталамо-гипофизарной системы ребенка. Установлено, что изменения тканей пародонта у большинства подростков в период полового созревания развиваются на фоне диэнцефальных нарушений. Нарушение функционального состояния системы гипоталамус -- гипофиз -- половые железы способствует ухудшению процессов минерализации костной ткани скелета и альвеолярной кости, ведет к формированию низкого пика костной массы.

В период полового созревания у подростков встречаются ювенильный остеопороз, ювенильные гингивиты, пародонтиты. У девочек с нарушением менструальной функции часто наблюдаются изменения в тканях пародонта (из-за недостаточной выработки эстрогенов), нарушения формирования костной ткани. Кроме того, следует отметить нарушения формирования пика костной массы и достоверно низкие показатели минеральной плотности костей скелета у детей с зубочелюстной патологией. У них часто имеются нарушения формирования опорного скелета, сколиотическая болезнь. В этом аспекте недостаточную плотность костной ткани, остеопению можно рассматривать как первопричину развития заболеваний опорного аппарата, зубочелюстных аномалий.[7]

В альвеолярной кости процессы внутренней перестройки протекают более активно, чем в других костях скелета. Соответствуя изменению функциональной нагрузки на зубочелюстной аппарат, ремоделирование выполняет две функции:

1. модифицирует структурную анатомию ткани таким образом, что нагружаемые трабекулы и структуры максимально усиливаются, в менее нагружаемых участках костные перекладины истончаются, и кость рассасывается;

2. осуществляет контроль за гомеостазом кальция и минералов. Перестройка происходит в отдельных единицах ремоделирования, общее число которых может достигать нескольких миллионов.[4]

Ремоделирование включает два тесно связанных процесса -- разрушение и созидание кости. У молодых людей преобладают процессы костеобразования, за счет которых альвеолярная кость формируется и растет. У людей среднего возраста в норме эти процессы уравновешены. С возрастом высота альвеолярного гребня уменьшается, что связано с физиологической или сенильной атрофией.

Инволютивное снижение высоты альвеолярного гребня связано с уменьшением функциональной нагрузки на зубочелюстной аппарат. С одной стороны, необходимость в питательных веществах с возрастом становится меньше, так как пожилой человек потребляет значительно меньше пищи, чем молодой. С другой стороны, ослабевает жевательная сила мышц, следовательно, уменьшается жевательная нагрузка на пародонт. Процессы ремоделирования перестраивают костную ткань в соответствии с изменяющейся нагрузкой. Вторым важным фактором, влияющим на инволютивные процессы в альвеолярной кости, является зависимая от возраста убыль костной массы.

При заболеваниях пародонта под воздействием неблагоприятных местных (зубная бляшка), экзо-, эндогенных факторов или их комбинации нарушается физиологическое равновесие в кости, возникает разбалансировка процессов остеосинтеза и остеорезорбции, что ведет к деструкции альвеолярной кости.

При воспалительном процессе убыль костной ткани -- это результат превалирования процессов резорбции над остеосинтезом. Образование новой кости в этом случае замедлено и не компенсирует разрушение кости и степень деструкции, вызванной действием этиологических факторов.

Процессы ремоделирования в костной ткани имеют интермиттирующий характер с периодами ремиссии и обострения. В период ремиссии процессы костеобразования и остеорезорбции уравновешены. Активные процессы перестройки костной ткани скелета чаще наблюдаются в весенне-осенние периоды, что совпадает с периодами обострения хронического течения генерализованного пародонтита.[7]

Ткани пародонта претерпевают существенные изменения на протяжении всей жизни человека. С возрастом снижаются активность обмена веществ, некоторых ферментов, иммунологическая реактивность. Генетически детерминированный процесс старения пародонта характеризуется рецессией десны, обнажением корней зубов, остеопорозом и/или остеосклерозом альвеолярного гребня, сужением периодонтальной щели. Инволютивные изменения околозубных тканей в большинстве случаев сочетаются с патологическими, воспалительными, воспалительно-дистрофическими и дистрофическими процессами в тканях пародонта.

При замедленном темпе старения пародонта активность процессов внутренней перестройки костной ткани незначительна: костеобразование уравновешивает процессы резорбции костной ткани. Роль метаболических нарушений структурно-функционального состояния костной системы в патогенезе несущественна. У данного контингента больных рационально использовать местную терапию заболеваний пародонта.

У пациентов с нормальным темпом старения дистрофические деструктивные процессы в пародонте активизируются в период ускорения темпов ремоделирования костной ткани скелета. Назначение остеотропных препаратов рационально в период обострения хронического течения генерализованного пародонтита.

При ускоренном темпе старения активность дистрофических деструктивных процессов в тканях пародонта тесно взаимосвязана с нарушениями структурно-функционального состояния костной системы: низкой минеральной плотностью костей скелета, активными темпами ремоделирования, преобладанием процессов резорбции костной ткани в организме в целом. В патогенезе резорбции альвеолярного гребня существенную роль играют остеопения и остеопороз скелета. У данного контингента больных рационально использовать остеотропные препараты в комплексном лечении развившейся патологии. Коррекция метаболических нарушений структурно-функционального состояния костной системы, альвеолярного отростка в том числе, позволяют приостановить процессы резорбции и активизировать формирование костной ткани. Таким образом, определение темпа старения тканей пародонта позволяет назначить дифференцированное лечение.

Прогрессирующая убыль альвеолярного гребня при заболеваниях пародонта нарушаетсвязочный аппарат зубов, развиваются травмирующая перегрузка отдельных зубов и их смещение. Подвижность зубов, как результат травматической окклюзии и патологической убыли альвеолярного гребня, активизирует дистрофически деструктивные процессы в костной ткани пародонта, усиливает остеокластическую резорбцию.

В соответствии с обширной информацией об общих метаболических процессах в костной ткани альвеолярного отростка и костной системе в целом разработаны новые методики лечения заболеваний пародонта. При назначении регуляторов белково-минерального обмена в комплексном лечении больных генерализованным пародонтитом следует учитывать патофизиологические особенности метаболизма костной ткани.

Применение препаратов, регулирующих метаболизм костной ткани, способствует нормализации метаболических процессов в тканях пародонта, уменьшению темпов перестройки межзубных и межкорневых костных перегородок путем снижения активности процессов резорбции и стимулирования остеогенеза в костной ткани альвеолярного гребня и в организме в целом. Использование остеотропных препаратов позволяет достичь эффективных результатов при лечении больных с генерализованными заболеваниями пародонта, остановить прогрессирующую убыль альвеолярного гребня и стимулировать процессы регенерации.[10]



Заключение

Таким образом, можно сказать, что такие патологические состояния, как остеопения, остеопороз и остеомаляция оказывают непосредственное влияние как на ткани опорного скелета, так и состояние зубочелюстной системы, в частности. Костная ткань альвеолярного гребня, как и скелета, высоко чувствительна к гормональным регулирующим и контролирующим механизмам организма.

Дистрофические деструктивные процессы в тканях пародонта, регенерация и обменные процессы в костной ткани альвеолярного гребня тесно взаимосвязаны со структурно-функциональным состоянием костной системы, а также с активностью метаболических процессов и интенсивностью внутренней перестройки (ремоделирования) костей скелета.

В процессах синтеза костной ткани первостепенную роль играет кальций. Из общего количества кальция, содержащегося в организме, 98,9% приходится на кости и зубы. При развитии остеопороза падает костная масса и количество кальция в организме. Кости становятся хрупкими, зубная эмаль истончается, а значит снижается ее защитная функция.

Именно в стоматологической практике остеопения и остеопороз проявляются: повышенной чувствительностью зубов, предрасположенностью к множественному кариесу, разрежение костной ткани приводит к тому, чтоб зубы начинают шататься, а протезирование при помощи мостовидных конструкций и имплантатов становится затруднительным.

Остеопороз оказывает негативное влияние на ткани пародонта - он становится более рыхлым и согласно клиническим исследованиям остеопороз усугубляет течение пародонтоза.



Список литературы

1. Литвицкий, П. Ф. Патофизиология. В 2 т. Т. 1 [Электронный ресурс]: учебник / П. Ф. Литвицкий. - 5-е изд. , перераб. и доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 624 с. - Режим доступа : http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785970438374.html?SSr=3201346297126399d3a8502lizasukhikh

2. Новицкий, В. В. Патофизиология. В 2 т. Том 1[Электронный ресурс] : учебник / под ред. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга, О. И. Уразовой - 4-е изд. , перераб. и доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - Режим доступа : http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785970435199.html?SSr=3201346297126399d3a8502lizasukhikh

3. А.С.Оправин, В.П.Зеновский, Н.Г.Давыдова, Е.В.Ипатова, Т.Ю.Гагарина. «Заболевания пародонта».- 2012. - 15с.

4. Канканян А.П., Леонтьев В.К. Болезни пародонта: Новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечение. Ереван: Тигран Мен 1989;360.

5. Беневоленская Л.И. Остеопороз - актуальная проблема медицины. // Научно-практ. мед. журнал. - 1998. - № 1. - С. 4 - 7

6. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз. - М.: Крон-Пресс. - 1996. - 197 с.

7. Л.М.Цепов. Диагностика, лечение и профилактика заболеваний пародонта / Л.М.Цепов, А.И.Николаев, Е.А.Михеева. - 3-е изд., испр. и доп. --М.: МЕДпресс-информ, 2008. -- 272 с.: ил.

8. Остеопороз, http://www.medicus.ru/stomatology/specialist/osteoporoz-i-zabolevaniya-parodonta-24311.phtml

9. Остеомаляция, остеопения и остеопороз, симптомы и лечение, http://vmede.org/sait/?page=61&id=Terapija_myxin_2010&menu=Terapija_myxin_2010

10. Остеопороз в стоматологии, https://www.mitino-center.ru/stati/osteoporoz-v-stomatologii/Размещено на Allbest.ru