Главная Коллекция "Otherreferats" Медицина Реакція гіпофізарно-кортикоадреналової системи при дії змінного магнітного поля при гострому експериментальному інфаркті міокарду

Реакція гіпофізарно-кортикоадреналової системи при дії змінного магнітного поля при гострому експериментальному інфаркті міокарду

Оцінка ефективності магнітотерапії. Вплив змінного магнітного поля на стан гіпофізарно-кортикоадреналової системи при експериментальному інфаркті міокарда на тлі різної реактивності організму для патогенетичного обґрунтування застосування магнітотерапії.

Рубрика Медицина
Вид статья
Язык украинский
Дата добавления 27.09.2021
Размер файла 403,4 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Донецький національний медичний університет

Національний медичний університет імені О.О. Богомольця

РЕАКЦІЯ ГІПОФІЗАРНО-КОРТИКОАДРЕНАЛОВОЇ СИСТЕМИ ПРИ ДІЇ ЗМІННОГО МАГНІТНОГО ПОЛЯ ПРИ ГОСТРОМУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ІНФАРКТІ МІОКАРДУ

Попов В.М., Зябліцев С.В., Сокрут В.М.

м. Лиман, м. Київ

Annotation

PITUITARY-CORTICOADRENAL SYSTEM REACTION UNDER ACTION OF ALTERNATING MAGNETIC FIELD IN ACUTE EXPERIMENTAL MYOCARDIAL INFARCTION

Popov V.M., Ziablitsev S.V., Sokrut V.M. Donetsk National Medical University, Lyman, Ukraine 2Bogomolets National Medical University, Kyiv, Ukraine

Background. The high efficiency of magnetotherapy using an alternating magnetic field (AMF) after myocardial infarction (MI) was shown, which can be explained by the effect on the pituitary-corticoadrenal system (PCAS).

Aim: to reveal the effect of AMF on the PCAS state in experimental MI against the background of different organism reactivity for the pathogenetic substantiation of the magnetotherapy use.

Material and methods. The study was conducted on 35 outbred adult dogs weighing 8-12 kg, in which MI was simulated by ligation of the anterior interventricular artery. The animals were divided into two series, each with 3 groups (n=5 in each group). In the second series, magnetotherapy was used (AMF 50 Hz, amplitude 10-30 mT, 21 minutes, daily), in the first, it was not used. The state of hyperreactivity was caused by the administration of pyrogenal (groups 2 and 5), the state of hyporeactivity was caused by the administration of azothioprine (groups 3 and 6); no drugs were used in groups 1 and 2 (normoreactivity). In the control group, 5 sham-operated dogs with thoracopericardiotomy were used. In animals, before surgery, on days 1,4, 7, 11 and 15, the blood levels of ACTH, cortisol and aldosterone were determined. Statistical processing was performed using licensed packages Statistica 5.5 (Stat Soft Rus), Statistica Neural Networks (Statsoft Inc.).

Results. The effect of magnetotherapy depended on the organism reactivity. In normoreactive MI, AMF inhibited early postinfarction activation of PCAS and prevented its further depletion, which was characterized as a positive restorative effect. Magnetotherapy in hyperreactive MI did not prevent the primary hyperactivation of PCAS, but made it less pronounced with recovery on days 7-15, as regards the secretion of ACTH and aldosterone. This justified the use of AMF in the hyperreactive course of MI. Magnetotherapy in hyporeactive MI inhibited the secretion of PCAS hormones, especially aldosterone, which slowed down the reparative processes. Such inhibition of the poststress response of PCAS is a negative effect of AMF and excludes the possibility of using magnetotherapy in hyporeactive MI.

Conclusion. The use of magnetotherapy is pathogenetically justified in normoand hyperreactive and is contraindicated in hyporeactive MI.

Key words: myocardial infarction, magnetic therapy, alternating magnetic field.

Аннотация

РЕАКЦИЯ ГИПОФИЗАРНО-КОРТИКОАДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ДЕЙСТВИИ ПЕРЕМЕННОГО МАГНИТНОГО ПОЛЯ ПРИ ОСТРОМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Попов В.М., Зяблицев С.В., Сокрут В.М. Донецький национальный медицинский университет, г.. Лиман, Украина Национальний медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев, Украина

Актуальность. Показана высокая эффективность магнитотерапии с использованием переменного магнитного поля (ПМП) после инфаркта миокарда (ИМ), что может объясняться влиянием на гипофизарно-кортикоадреналовую систему (ГКАС).

Цель: Выявить влияние ПМП на состояние ГКАС при экспериментальном ИМ на фоне различной реактивности организма для патогенетического обоснования применения магнитотерапии.

Материал и методы. Исследование проведено на 35 беспородных взрослых собаках массой 8-12 кг, в которых моделировали ИМ путем перевязки передней межжелудочковой артерии. Животных разделили на две серии, в каждой по 3 группы (n=5 в каждой группе). Во второй серии применяли магнитотерапию (ППМ 50 Гц, амплитуда 10-30 мТл, 21 минута, ежедневно), в первой - не применяли. Состояние гиперреактивности вызвали введением пирогенала (группы 2 и 5), состояние гипореактивности - введением азотиоприна (группы 3 и 6); в группах 1 и 2 медикаменты не применяли (нормореактивность). В контрольной группе использовано 5 ложнооперированных собак с торакоперикардиотомией. У животных до операции, на 1,4, 7, 11 и 15 сутки в крови определяли содержание АКТГ, кортизола и альдостерона. Статистическую обработку проводили с использованием лицензионных пакетов Statistica 5.5 (Stat Soft Rus), Statistica Neural Networks (Statsoft Inc.).

Результаты. Эффект магнитотерапии зависел от реактивности организма. При нормореактивном ИМ ПМП тормозило раннюю постинфарктную активацию ГКАС и предотвращало ее дальнейшее истощение, что было охарактеризовано как положительный восстанавливающий эффект. Магнитотерапия при гиперреактивном ИМ не предупреждала первичную гиперактивацию ГКАС, но делала ее менее выраженной с восстановлением на 7-15 сутки, что касалось секреции АКТГ и альдостерона. Это обосновывало применение ЗМП при гиперреактивном течении ИМ. Магнитотерапия при гипореактивном ИМ тормозила секрецию гормонов ГКАС, особенно альдостерона, что способствовало замедлению репаративных процессов. Такое торможение постстрессовой реакции ГКАС является негативным эффектом ПМП и исключает возможность использования магнитотерапии при гипореактивном ИМ.

Вывод. Применение магнитотерапии патогенетически обоснованно при нормои гиперреактивном и противопоказано при гипореактивном ИМ.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, магнитотерапия, переменное магнитное поле.

Анотація

магнітотерапія гіпофізарний кортикоадреналовий інфаркт

Актуальність. Показана висока ефективність магнітотерапії з використанням змінного магнітного поля (ЗМП) після інфаркту міокарду (ІМ), що може пояснюватися впливом на гіпофізарно-кортикоадреналову систему (ГКАС).

Мета: Виявити вплив ЗМП на стан ГКАС при експериментальному ІМ на тлі різної реактивності організму для патогенетичного обґрунтування застосування магнітотерапії.

Матеріал і методи. Дослідження проведено на 35 безпородних дорослих собаках масою 8-12 кг, у яких моделювали ІМ шляхом перев'язки передньої міжшлуночкової артерії. Тварин розподілили на дві серії, в кожній - по 3 групи (n=5 в кожній групі). У ІІ серії застосовували магнітотерапію (ЗПМ 50 Гц, амплітуда 10-30 мТл, 21 хвилина, щоденно), у І - не застосовували. Стан гіперреактивності викликали введенням пірогеналу (групи 2 і 5), стан гіпореактивності - введенням азотіоприну (групи 3 і 6); в групах 1 і 2 медикаменти не застосовували (стан нормореактивности). У контрольній групі використано 5 хибнооперованих собак з торакоперикардіотомією. У тварин до операції, на 1, 4, 7, 11 і 15 добу у крові визначали вміст АКТГ, кортизолу та альдостерону. Статистичну обробку проводили з використанням ліцензійних пакетів Statistics 5.5 (Stat Soft Rus), Statistica Neural Networks (StatSoft Inc.).

Результати. Ефект магнітотерапії залежав від реактивності організму. При нормореактивному ІМ ЗМП гальмувало ранню постінфарктну активацію ГКАС та запобігало її подальшому виснаженню, що було визначено як позитивний поновлювальний ефект. Магнітотерапія на тлі гиперреактивного ІМ не попереджала первинну гіперактивацію ГКАС, але робила її менш вираженою з відновленням на 7-15 добу, що стосувалося секреції АКТГ і альдостерону. Це обґрунтовувало застосування ЗМП при гіперреактивному перебігу ІМ. Магнітотерапія при гіпореактивному ІМ гальмувало секрецію гормонів ГКАС, особливо альдостерону, що сприяло уповільненню репаративних процесів. Таке гальмування постстресової реакції ГКАС є негативним ефектом ЗМП та виключає можливість використання магнітотерапії при гіпореактивному ІМ.

Висновок. Застосування магнітотерапії патогенетично обґрунтовано при нормота гіперреактивному і протипоказано при гіпореактивному ІМ.

Ключові слова: інфаркт міокарду, магнітотерапія, змінне магнітне поле.

Вступ

Серцево-судинна патологія займає перше місце в статистиці захворюваності і смертності, що складає біля 63% у загальній структурі причин смерті від різних захворювань в Україні [1-3]. Інфаркт міокарду (ІМ) - одно з самих прогностично несприятливих захворювань серцево-судинної системи [4-6].

Асептичне запалення, яке розвивається після ІМ, має різну вираженість залежно від реактивності організму і стану нейро-ендокринної регуляції [7,. Нормореактивність характеризується адекватною реакцією у відповідь на пошкодження, тоді як патологічна реактивність обтяжує постінфарктні порушення та погіршує результати загоєння інфаркту [9-11]. Саме неадекватна, патологічна реактивність лежить в основі укладненого перебігу постінфарктного періоду, оскільки і гипер-, і гипореактивність призводять до розбалансування механізмів саногенезу [12, 13].

Згідно з сучасними положеннями ВОЗ, в реабілітацію хворих з кардіологічною патологією повинні входити заходи, що включають як стаціонарний і поліклінічний, так і санаторний етапи [14, 15]. Застосування немедикоментозних методів дозволяє понизити потребу у лікарських препаратах, стимулює адаптаційні системи організму [16].

Висока ефективність магнітотерапії з використанням змінного магнітного поля (ЗМП) у пацієнтів після ІМ пояснюється підвищенням кисеньтранспортної, антиоксидантної, гормональної, імунної та інших функцій [14, 15, 17]. Гормонам гіпофізарно-кортикоадреналової системи (ГКАС) належить важлива функція регуляції адаптивного гомеостазу, у тому числі, й при серцево-судинних захворюваннях [18-20]. Отже, виявлення нейро-ендокринних механізмів впливу ЗМП в умовах різної реактивності організму є актуальним науковим завданням, яке дозволить патогенично обґрунтувати застосування магнітотерапії.

Мета дослідження

Виявити вплив ЗМП на стан ГКАС при експериментальному ІМ на тлі різної реактивності організму для патогенетичного обґрунтування застосування магнітотерапії.

Матеріал і методи

Усі дослідження проведені строго відповідно до “Європейської конвенції по захисту хребетних тварин, які використовуються для експериментальних і інших наукових цілей” (Страсбург, 1985 р.), загальних етичних принципів експериментів на тваринах, які були затверджені Першим національним конгресом з біоетики (Київ, Україна, 20 вересня 2001 р.), Закону України “Про захист тварин від жорстокого поводження” № 3447-IV від 21.02.2006, Наказу МОЗ Україна № 690 від 23.09.2009 р., а так само згідно з висновком комісії з біоетики Донецького національного медичного університету ім. М. Горького № 132/ 16 від 25.11.2010 р.

Дослідження проведено на 35 безпородних дорослих собаках масою 8-12 кг. ІМ моделювали шляхом перев'язки передньої міжшлуночкової артерії в двох місцях: в нижній і середній її третині [113]. Експериментальні тварини були розділені на 2 серії, кожна серія на 3 групи по 5 собак в кожній (разом 6 груп). У 1-й групі І серії моделювали базову модель ІМ без змін реактивності організму. У інших групах I серії моделювали ускладнене загоєння ІМ: у 2-й групі моделювали гіперреактивний стан (внутрішньом'язово за 7 днів до моделювання ІМ щодня вводили ліпополісахарид пірогенал, 10 мг на 1 кг маси, 1 раз на добу; після моделювання ІМ протягом ще чотирьох днів щодня вводили пірогенал в тій самій дозі), у 3-й групі моделювали гіпореактивний стан (внутрішньом'язово за 7 днів до моделювання ІМ щодня вводили азотіоприн, 1,5 мг на 1 кг, 1 раз на добу; після моделювання ІМ протягом ще чотирьох днів щодня вводили азотіоприн в тій самій дозі). У II серії розподіл груп і моделювання станів гіпері гіпореактивності був аналогічним I серії (відповідно, 4-а, 5-а і 6-а групи). Після моделювання ІМ, починаючи з першої доби, у тварин II серії проводили магнітотерапію із застосуванням ЗМП в проекції серця, а також на область надниркових залоз. Перший сеанс проводили через 3 години після закінчення операції і надалі процедуру повторювали щодня в той же час впродовж чотирьох діб. Використовували портативний апарат для магнітотерапії АМТ-01 “МАГНИТЕР”, що генерує магнітне поле частотою 50 Гц, з амплітудою магнітної індукції від 10±2,5 мТл до 30±7,5 мТл тривалістю по 7 хвилин на кожну область, всього 21 хвилина. У контрольній групі використано 5 хибнооперованих собак з торакоперикардіотомією.

У тварин до операції і на 1 -у, 4-у, 7у, 11-у і 15-у добу після моделювання ІМ здійснювали забір крові для визначення гормонів: адренокортикотропного (АКТГ), кортизолу (Кр) та альдостерону (Алд). Визначення їх вмісту проводили радіоімунологічним (мітка радіоактивний ізотоп I125) і імуноферментним методами з використанням стандартних комерційних наборів реактивів для визначення досліджуваних речовин в зразках плазми крові собаки (DSL, США та Immunotech, Франція).

Статистичну обробку отриманих результатів проводили з використанням ліцензійних пакетів Statistics 5.5 (Stat Soft Rus), Statistics Neural Networks (StatSoft Inc.). Для проведення статистичного аналізу застосовували методи множинних порівнянь. На першому етапі у разі нормального закону розподілу показників, проводили однофакторний дисперсійний аналіз, у разі закону розподілу відмінного від нормального - використали критерій Крускала-Уоллиса. При виявленні статистично значимої відмінності (на рівні значущості p<0,05) для порівняння груп між собою використали критерій Шефе (у разі закону розподілу, відмінного від нормального, - критерій Дана).

Результати та їх обговорення

Результати визначення гормонів ГКАС без (І серія) та при дії ЗМП (ІІ серія) представлені в таблицях 1 і 2.

При оцінці загальної динаміки реакції ГКАС на тлі щоденної дії ЗМП (див. табл. 2) відмічена двофазна реакція: з первинним підвищенням, а потім зниженням секреторної активності до початкового рівня (рис. 1).

Таблицу

Динаміка вмісту гормонів ГКАС в I серії (M ± m)

Показник

Група

Конт

роль

1-а

доба

2-а

доба

7-а

доба

11-а

доба

15-а

доба

АКТГ,

пг/мл

і

48,5 ± 3,3

156,8 ± 16,8*

152,3 ± 14,7*

108,7 ± 9,2*

84,0 ± 9,2 *

51,2 ± 4,6

2

45,6 ± 4,8

198,4 ± 21,6*

195,7 ± 14,6*

102,7 ± 9,7 *

100,8 ± 11,0 *

86,1 ± 7,5 *

3

49,7 ± 5,1

95,3 ± 8,8*

141,8 ± 12,0*

78,4 ± 9,4*

65,3 ± 7,0

58,2 ± 5,3

1

211 ± 27

827 ±66*

903 ± 84*

1023±85 *

715±68 *

455 ± 37 *

Кр,

нмоль/л

2

205 ± 24

1106 ± 84*

955 ± 97*

871 ±88 *

640 ± 59 *

377 ± 32 *

3

208 ± 24

687 ± 54*

884 ± 79*

628 ± 57 *

514±46 *

410 ± 31 *

1

145 ± 13

501±42 *

456 ± 41*

373 ± 30 *

211±17 *

135 ± 11

Алд,

пг/мл

2

148 ± 12

622 ± 67 *

591 ± 51*

584 ± 53 *

319± 28 *

205 ± 22 *

3

142 ± 15

340 ± 31 *

184 ± 17

160 ± 14

131 ± 12

105 ± 9 *

Примітка. * -- p < 0,05 при порівнянні середніх величин з контрольним рівнем

Таблицу

Динаміка вмісту гормонів ГКАС в II серії, M ± m

Показник

Група

Контроль

1-а доба

2-а доба

7 -а доба

11-а доба

15-а доба

АКТГ,

пг/мл

4

46,0 ± 4,1

140,8 ± 12,4 *

113,0 ± 94*

88,5 ± 7,1*

72,3 ± 5,8*

43,7 ± 2,9

5

45,5 ± 3,9

204,7 ± 19,5*

Г

о

- 1

Ј

95,4 ± 8,1*

75,7 ± 6,6*

42,3 ± 3,5

6

46,1 ± 4,6

104,4 ± 10,5*

75,0 ± 6,0*

43,1 ± 3,7

32,4 ± 3,5*

30,7 ± 2,4*

Кр,

нмоль/л

4

211 ± 16

765 ± 58 *

541 ± 42 *

554 ± 38 *

476 ± 34 *

278 ± 22 *

5

212 ± 15

941 ±92 *

884 ± 72 *

905 ± 74 *

674 ± 62 *

427 ± 43 *

6

212 ± 14

573 ± 45 *

407 ± 33 *

351± 28 *

247 ± 24

164 ± 14 *

Алд,

пг/мл

4

146 ± 15

476 ± 38 *

203±18 *

167 ± 14

135 ± 12

127 ± 10

5

144 ± 14

651±51 *

423 ± 36 *

346 ± 32*

228± 19 *

130 ± 9

6

143 ± 13

375 ± 36 *

140 ± 11

95 ± 7*

122 ± 11

137 ± 12

Примітка. * -- p < 0,05 при порівнянні середніх величин з контрольним рівнем

При нормореактивному перебігу ІМ і дії ЗМП (4-а група) вміст АКТГ в крові був значимо вищий за контрольні значення на 1-11 -у добу, відповідно, у 1,6 рази (p<0,05 в усіх випадках). При цьому рівень гормону планомірно знижувався від первинного, більш ніж триразового збільшення, до контрольної величини.

Рис. 1 Динаміка вмісту в крові АКТГ, Кр і Алд у тварин 4-ої групи (при нормореактивном течії ЇМ і дії ЗМП). Виражено у % від контрольного рівня, який прийнятий за 100%; * - p<0,05 при порівнянні середніх величин з контрольним рівнем

Рис. 2 Порівняльна динаміка вмісту в крові АКТГ у тварин 1-ої і 4-ої груп (при нормореактивному перебігу ЇМ без і при дії ЗМП); # - p<0,05 при порівнянні середніх величин 1-ої і 4-ої груп

Порівняння динаміки рівня АКТГ в крові тварин 1 -ої і 4ої груп (нормореактивний перебіг ІМ без і при дії ЗМП) показало, що при дії ЗМП розвивалося швидше гальмування нейросекреторного процесу (рис. 2).

Так, вже на 4-у добу рівень гормону був нижчий в 4-й групі в порівнянні з 1-ю у 1,3 рази (p<0,05). У подальшому значимої різниці між груповими показниками відмічено не було. Отже, при дії ЗМП спостерігалося обмеження ранньої постінфарктної активації центральної ланки ГКАС.

Така сама закономірність була відмічена і при вивченні реакції на ЗМП периферичної ланки ГКАС (див. рис. 1). Вміст Кр був максимально високим на 1-у добу (перевищував контроль у 3,6 рази), на 4-11-у добу він був підвищеним у 2,3-2,6 рази, а на 15-у - у 1,3 рази (p<0,05 в усіх випадках).

Динаміка рівню у крові Алд на тлі дії ЗМП показало максимальний приріст на 1-у добу - у 3,3 рази (p<0,05). На 4-у добу рівень гормону значимо знизився в порівнянні з 1-ю добою (у 2,3; p<0,05), проте лишався високим у порівнянні з контролем (перевищував такий у 1,4 рази; p<0,05). Надалі рівень Алд значимо від контролю не відрізнявся.

Результати порівняння даних 4-ї групи з даними 1-ї групи представлені на рис. 3. Вміст Кр при дії ЗМП, хоч і значимо перевищував в усі терміни спостереження контрольні значення своєї групи, проте був істотно нижчим, ніж в 1-й групі. Так, рівень гормону в 4й групі був нижчий, ніж в 1-й на 4-15-у добу у 1,5-1,7 рази (p<0,05 в усіх випадках).

Аналогічна тенденція була відмічена і для секреції корою надниркових залоз Алд. Після первинного підвищення на 1-у добу, рівень гормону на 4-11-у добу був нижчим такого у 1-й групі (у 1,6-2,2 рази; p<0,05 в усіх випадках).

Таким чином, отримані дані показали загальну закономірність реагування ГКАС при нормореактивному перебігу ІМ на дію ЗМП: вона характеризувалася гальмуванням надмірної первинної гіперактивації і подальшого виснаження ГКАС. Під впливом ЗМП помірна активація ГКАС на 1-у добу змінювалася відновленням секреторної активності на 15-у добу, а для Алд - вже на 7-у добу. Такий ефект ЗМП відносно секреторного процесу, як в центральній, так і в периферичній ланках ГКАС можна розцінити як нормалізуючий (поновлювальний). Тривалість цього ефекту не обмежувалася дією сеансу ЗМП, а зберігалася до закінчення періоду спостереження, тобто - для нього була характерна післядія.

Рис. 3 Порівняльна динаміка вмісту у крові гормонів надниркових залоз в 1-й і 4-й групах (при нормореактивному перебігу ІМ без і при дії ЗМП) А - показники Кр; В - показники Алд. # - p<0,05 при порівнянні середніх величин 1-ї і 4-ї груп

У 5-й групі застосування ЗМП на тлі моделювання стану гіперреактивності супроводжувалося більш вираженим і пролонгованим приростом рівня гормонів в крові (див. табл. 2 і рис. 4), чим в 4-й групі. Як і у тварин 2-ї групи, приріст рівня АКТГ в 5-й групі (стан гіперреактивності) істотно відрізнявся від такого в 4-й групі більшим ступенем вираженості. Так, на 1 -у добу рівень гормону сягав максимального приросту - збільшився у 4,5 рази у порівнянні з контрольним (p<0,05). На 4-у і 7-у добу рівень АКТГ планомірно знижувався, але перевищував контрольний у 3,3 і у 2,1 рази, відповідно (p<0,05 в обох випадках). Надалі зміст АКТГ продовжував планомірно знижуватися і тільки на 15-у добу досягав контрольних значень.

Порівняння стану нормоі гіперреактивності (див. табл. 2) показало, що вміст АКТГ у 5-й групі значимо перевищував такий у 4-й на 1-у і 4-у добу у 1,5 і 1,3 рази, відповідно (p<0,05 в обох випадках). У подальші терміни вміст АКТГ у 4-й і 5-й групах між собою не відрізнявся.

Отже, отримані у 5-й групі дані, показали, що застосування ЗМП на тлі початкової гіперреактивності не попереджало первинної гіперактивації центральної ланки ГКАС, але робило її більш помірною з відновленням нормореактивної реакції вже на 7-у добу, і нормалізацією до контрольного рівня - на 15у добу.

З метою виявлення специфічного впливу ЗМП при моделюванні стану гіперреактивності було проведено порівняння реакції центральної ланки ГКАС у 2-й і 5-й групах (рис. 5).

У всі терміни спостереження вміст АКТГ був нижчим у 5-й групі, що статистично значимим було на 4-у і 11-у добу (у 1,3 рази в обох випадках) і на 15-у добу (у 2,0 разу; p<0,05). У цьому, на наш погляд, однозначно можна було бачити нормалізуючий ефект ЗМП на первинну гіперергічну реакцію центральної ланки ГКАС.

Аналіз динаміки реакції периферичної ланки ГКАС при дії ЗМП на тлі стану гіперреактивності (5-а група; див. рис. 4) показав її відповідність такій динаміці АКТГ, що особливо добре проявлялося для Алд. Рівень Кр на 1-7-у добу знаходився на максимальних значеннях і статистично значимо перевищував контрольний у 4,2-4,4 разу (p<0,05 в усіх випадках), що дозволяло розцінити цей тип реакції як стійку гіперреактивність - «гіперреактивне плато». Потім рівень гормону планомірно знижувався, але все ж таки і на 15-у добу перевищував контрольний у 2,0 рази (p<0,05).

Рис. 4 Динаміка вмісту у крові АКТГ, Кр і Алд у тварин 5-ї групи (при гіперреактивному перебігу ІМ і дії ЗМП). Виражено у % від контрольного рівня, який прийнятий за 100%. * - p<0,05 при порівнянні середніх величин з контрольним рівнем

Рис. 5 Порівняльна динаміка вмісту в крові АКТГ у тварин 2-ї і 5-ї груп (при гіперреактивному перебігу ІМ без і при дії ЗМП); # - p<0,05 при порівнянні середніх величин 2-ї і 5-ї груп

При порівнянні даних 4-ї і 5-ї груп (див. табл. 2) було виявлено, що в усі терміни рівень Кр був істотно вищим (у 1,4-1,7 рази; p<0,05 в усіх випадках) при індукції стану гіперреактивності у порівнянні з нормореактивністю.

Вміст у крові Алд, в такому ж високому ступені, як і Кр, був підвищеним тільки на 1-у добу (у 4,5 рази; p<0,05). У подальшому рівень гормону планомірно знижувався, сягаючи контрольних значень на 15-у добу. При цьому рівень Алд у 5-й групі істотно (у 1,4-2,0 рази; p<0,05 в усіх випадках) перевищував такий у 4-й групі на 1-11-у добу і вирівнювався тільки на 15-у.

Таким чином, при застосуванні ЗМП початкова гіперреактивність ГКАС проявлялася в стійкій гіперсекреції гормонів надниркових залоз (Кр і, у меншій мірі - Алд) на 1-7-у добу. Якщо відносно секреції центральної ланки ЗМП мало місце запобігання гіперстимуляції, то відносно периферичної ланки - цей ефект не був так явно виражений.

Для вирішення питання про наявність специфічного ефекту ЗМП відносно периферичної ланки ГКАС при стані гіперреактивності була проаналізована порівняльна динаміка рівню гормонів (Кр і Алд) у 2-й і 5-й групах (рис. 6).

Вміст Кр по термінах майже не відрізнявся. Інший результат був отриманий для Алд: секреція гормону на 415-у добу була істотно нижчою у 5-й групі у порівнянні з 2-ю (у 1,4-1,7 рази; p<0,05 в усіх випадках).

Ці дані довели різний вплив ЗМП на секрецію гормонів надниркових залоз - відсутність впливу відносно Кр і поновлювальний ефект для Алд. Виявлений позитивний ефект ЗМП відносно попередження гіперсекреції АКТГ і Алд у 5й групі дозволив патогенетично обґрунтувати застосування ЗМП при гіперреактивному перебігу ІМ. Враховуючи виражений прозапальний ефект Алд, відновлення його секреції під дією ЗМП було позитивним чинником, який сприяв своєчасній некротизації і формуванню рубцевої тканини у зоні інфаркту [13, 18].

У 6-й групі при гіпореактивному перебігу ІМ застосування ЗМП мало наступні ефекти відносно секреторної активності ГКАС (див. табл. 2). Після первинної незначної (порівняно з іншими групами) активації спостерігалося зниження вмісту гормонів нижче контрольного рівня. Так, вміст АКТГ (рис. 7) був підвищений у порівнянні з контролем тільки на 1-у і 4-у добу у 2,6 і 1,6 рази, відповідно (p<0,05 в обох випадках). На 7-у добу рівень гормону відповідав контрольному значенню, а на 11-у і 15-у - був істотно нижче за такий (склав, відповідно, 70% і 66%; p<0,05 в обох випадках). Ці дані показали, що поєднання гіпореактивного стану і застосування ЗМП приводило до вираженого пригноблення секреторного процесу в гіпоталамо-гіпофізарній системі.

Показники вмісту у крові АКТГ у 6й групі були істотно нижчі таких у 4-й і 5й групах (див. табл. 2) в динаміці спостереження (у 1,3-2,4 рази; p<0,05 в усіх випадках), що також вказувало на більше пригноблення центральної секреції АКТГ при дії ЗМП на фоні стану гіпореактивності.

Для виявлення специфічного впливу ЗМП на нейросекреторний процес було проведено порівняння рівню АКТГ у крові тварин 3-ї і 6-ї груп (рис. 8).

Починаючи з 4-ї доби, рівень АКТГ у 6-й групі істотно відставав від показників 3-ї групи: був нижчим у 1,8-2,0 рази (p<0,05 для показників 4-15-ї доби). Це підтверджувало виявлену закономірність, згідно якої гальмуючий ефект ЗМП посилювався на фоні гіпореактивності і, навпаки, - гіпореактивність посилювала запобігаючий гіперстимуляцію центральної секреції АКТГ ефект ЗМП.

Рис. 6 Порівняльна динаміка вмісту у крові гормонів надниркових залоз у 2-й і 5-й групах (при гіперреактивному перебгу ІМ без і при дії ЗМП). А - показники Кр; В - показники Алд; # - p<0,05 при порівнянні середніх величин 2-ої і 5-ої груп

Схожою з АКТГ виявилася динаміка вмісту у крові Кр (див. табл. 2 і рис.. Його вміст перевищував контрольний рівень у 2,7 рази на 1-у, у 1,9 рази - на 4-у і у 1,7 рази - на 7-у добу (p<0,05 в усіх випадках). На 11-у добу рівень Кр досягав контрольної величини, а на 15у добу - виявився зниженим до 77% від контрольного (p<0,05). Якщо вміст АКТГ порівнявся з контролем на 7-у добу, то вміст Кр дещо пізніше - на 11-у добу. Це вказувало на схожий характер впливу ЗМП на центральну і периферичну ланки ГКАС.

Необхідно відмітити, що, як і для АКТГ, зміст Кр був нижчим у 6-й групі у порівнянні з 4-ю і 5-ю в усі терміни спостереження (у 1,3-2,6 рази; p<0,05 в обох випадках). Це також підтверджувало, що стан гіпореактивності посилював гальмівний вплив ЗМП на постінфарктну активацію секреторного процесу як і в центрі, так і на периферії. У зв'язку з цим можна висловити припущення про надмірне гальмування активації ГКАС при ІМ на тлі дії ЗМП у стані гіпореактивності. Це могло негативно відбиватися на репаративных процесах міокарду, оскільки призводило до затягування некротичних процесів і не сприяло загоєнню ІМ [13, 18].

Рис. 7 Динаміка вмісту у крові АКТГ, Кр і Апд у тварин 6-ї групи (при гіпореактивному перебгу іМ і дії ЗМП). Виражено у % від контропьного рівня, який прийнятий за 100%; * - p<0,05 при порівнянні середніх вепичин з контропьним рівнем

Рис. 8 Порівняпьна динаміка вмісту у крові АКТГ у тварин 3-ї і 6-ї груп (при гіпореактивному перебігу ІМ без і при дії ЗМП); # - p<0,05 при порівнянні середніх вепичин 3-ї і 6-ї груп

Динаміка вмісту Алд на фоні гіпореактивності і застосування ЗМП в 6-й групі мала свої особливості (див. табл. 2 і рис. 7). Рівень гормону на 1 - у добу перевищував контрольний у 2,6 рази (p<0,05), на 4-у - не відрізнявся від контрольного, на 7-у - істотно знижувався (склав 77% від контролю; p<0,05), а потім стабілізувався на рівні близькому до контрольного (8596%; p>0,05). Вміст Алд у 6-й групі на 1-11 -у добу був значимо нижчим, ніж в 4-й і, особливо, 5-й групах. На 15-у добу в усіх трьох групах при дії ЗМП рівні Алд істотно не відрізнялися між собою і від контрольних значень.

Порівняння отриманих даних показало, що при застосуванні ЗМП секреція Алд залежала від стану реактивності організму тільки до 11 -ї доби, а у подальшому, застосування ЗМП відносно секреції Алд фактично нівелювало групові відмінності. Це підтверджувало загальний позитивний ефект від застосування ЗМП, яке відносно секреції Алд спочатку запобігало реакції гіперстимуляції, а потім сприяло відновленню секреції гормону.

Для виявлення специфічного впливу ЗМП при гіпореактивному перебігу ІМ було проведено порівняння динаміки секреції гормонів надниркових залоз між 3-ю і 6-ю групами (рис. 9). В усі терміни спостереження рівні Кр в 6-й групі були нижчими, ніж в 3-й групі (у 1,8-2,5 рази), що на 4-15-у добу було статистично значущим. Це, як і для секреції АКТГ, підтверджувало взаємне посилення впливу індукованої гіпореактивності і застосування ЗМП в постінфарктному періоді.

Рис. 9 Порівняльна динаміка вмісту в крові гормонів надниркових залоз у 3-й і 6-й групах (при гіпореактивному перебігу ІМ без і при дії ЗМП). А - показники Кр; В - показники Алд; # - p<0,05 при порівнянні середніх величин 3-ї і 6-ї груп

Відносно секреції Алд застосування ЗМП на фоні гіпореактивності в ранньому періоді призводило до гальмування надмірної активації, а в пізньому - до збереження адаптивних ресурсів, оскільки рівень гормону на 15-у добу був в 6-й групі навіть вище, ніж в 3-й (у 1,3 разу; p<0,05). Іншими словами, застосування ЗМП запобігало ранній надмірній активації, а в подальшому - відновлювало секрецію гормону.

Приведені результати показали, що реакція периферичної ланки ГКАС при дії ЗМП на тлі гіпореактивної течії ІМ характеризувалася меншою мірою активації в ранньому періоді, подальшим відновленням (на 11 -у добу для Кр і вже на 4-у добу для Алд), і виходом на контрольний рівень на 15-у добу (для обох гормонів). Не дивлячись на загальну нормалізацію гормональною регуляції, на наш погляд, це не відповідало потребам організму в постінфарктному періоді, оскільки призводило до ще більшого уповільнення і відставання некротичних процесів і погіршувало репарацію.

Висновки

1. Ефект дії ЗМП при ІМ залежав від початкової реактивності організму.

На фоні нормореактивного перебігу ІМ спостерігалося обмеження вираженої постінфарктної активації ГКАС з відсутністю первинної гіперактивації і подальшого виснаження. Під впливом ЗМП активація ГКАС на 1 -у добу змінювалася відновленням секреторної активності на 15-у добу, а для Алд - вже на 7-у добу. Такий ефект дії ЗМП можна було розцінити як нормалізуючий (поновлюючий). Тривалість цього ефекту не обмежувалася дією сеансу ЗМП, а продовжувалася до закінчення періоду спостереження, тобто для нього була характерна післядія.

2. Дія ЗМП на тлі гіперреактивності не попереджала первинній гіперактивації центральної ланки ГКАС, але при цьому робила її помірнішою з відновленням нормореактивної реакції вже на 7-у добу, і нормалізацією на 15-у. У цьому можна було бачити відновлювальний ефект ЗМП на гіперергічну реакцію центральної ланки ГКАС. При гіперреактивному перебігу ІМ активація секреції глюкокортикоїдів досягала свого максимального рівня і застосування ЗМП не викликало її значимої зміни (ні пригнічення, ні посилення). Інший результат був отриманий для Алд - секреція гормону відновлювалася до рівня нормореактивности. Отже, виявлений позитивний ефект ЗМП відносно попередження гіперсекреції АКТГ і Алд дозволив патогенетично обґрунтувати застосування ЗМП при гіперреактивному перебігу ІМ.

3. Оцінка дії ЗМП на фоні гіпореактивного перебігу ІМ показало запобігання первинній реакції гіперстимуляції секреції гормонів і, особливо - Алд. Оскільки останній має виражену прозапальну активність, недостатній приріст його вмісту у крові міг уповільнювати некротичні процеси і негативно позначатися на процесах репарації. Отже, гальмування постстресової реакції ГКАС, на наш погляд, є негативним ефектом ЗМП при гіпореактивному перебігу ІМ.

Література

1. Бабушкина А.В. Инфаркт миокарда: от фундаментальных исследований - к практическим достижениям (по материалам Х нац. конгресса кардиологов Украины) / А.В. Бабушкина // Укр. мед. часопис. 2009. № 5. С. 10-14.

2. Іпатов А.В. Інвалідність унаслідок хвороб системи кровообігу (первинна, прихована, прогнозована) / А.В. Іпатов, І.В. Дроздова, І.Я. Ханюкова, О.М. Мацуга // Український терапевтичний журнал. 2013. № 2. С. 47-53.

3. Красуля О.І. Дослідження сучасного стану надання лікарської допомоги хворим на інфаркт міокарда в країнах світу та в Україні / О.І. Красуля, А.А. Котвіцька, О.О. Суріков // Запорожский медицинский журнал. 2010. Т 12, № 3. С. 18-20.

4. Коваленко В.М. Інфаркт міокарда в Україні: від профілактики до високоспеціалізованого лікування. Еволюція поглядів, міркувань і дій протягом століття / В.М. Коваленко // Ліки України. 2009. № 9. С. 22-32.

5. Іщейкіна Ю.О. Особливості захворюваності населення екокризового регіону України на стенокардію та інфаркт міокарда / Ю.О. Іщейкіна, К.Є. Іщейкін // Пробл. екології та медицини. 2010. Т 14, № 5/6. С. 46-50.

6. Chun-Jung Huang. Cardiovascular reactivity, stress, and physical activity / Chun-Jung Huang, Heather E. Webb, Michael C. Zourdos, Edmund O. Acevedo // Front. Physiol. 2013. Vol. 4. P 314. doi: 10.3389/ fphys.2013.00314

7. Волков В.С. Фармакотерапия и стандарты лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы: Руководство для врачей / С. Волков, ГА. Базанов - М.: ООО «Медицинские информационные системы». 2010. 360 с.

8. Волненко Н.Б. Патогенетичне та клінічне значення нейрогуморальних змін та їх корекція в гострому періоді інфаркту міокарда: Автореф. дис... д-ра мед. наук: 14.01.11 / Н.Б. Волненко ; Харк. держ. мед. ун-т. Х., 2006. 35 с.

9. Genetically determined platelet reactivity and related clinical implications / T Strisciuglio, G. Di Gioia, C. De Biase [et al.] // High blood press. cardiovasc. prev. 2015. Vol. 22, № 3. P 257-264.

10. Microvascular reactivity and clinical outcomes in cardiac surgery / T K. Kim, Y J. Cho, J. J. Min [et al.] // Crit. care. 2015. Vol. 19, № 1. P 316.

11. Ticagrelor overcomes high platelet reactivity in patients with acute myocardial infarction or coronary artery in-stent restenosis: a randomized controlled trial / P Li, Y Yang, T Chen [et al.] // Sci. rep. 2015. Vol. 5. P 13789.

12. Low-frequency transcranial magnetic stimulation is beneficial for enhancing synaptic plasticity in the aging brain / Z. Zhang, F. Luan, Xie [et al.] // Neural. regen. res. 2015. Vol. 10, № 6. P 916-924.

13. Бабов К.Д. Стимуляція стрес-лімітуючої системи організму фізичними факторами як метод патогенетичної терапії інфаркту міокарда / К.Д. Бабов, О.С. Павлова, Б.А. Насібуллін // Фізіологічний журнал. 2000. Т 46, № 2 (додаток). С. 67.

14. Загускина С.С. Эффективность биоуправляемой магнитолазерной терапии в реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда: автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук: спец. 14.00.05 «Внутренние болезни» / С.С. Загускина. Ростов-на Дону, 2003. 24 с.

15. Озеревская С.В. Особенности клинического применения общей магнитотерапии у лиц пожилого возраста / С.В. Озеревская // Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия. Медицина. Фармация. 2013. Т 24, № 25. С. 9-13.

16. Ушаков А.А. Практическая фзиотерапия / А.А. Ушаков. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009. 608 с.

17. Моїсіасвка-Окосвка M. The influence of the low-frequency magnetic fields of different parameters on the secretion of cortisol in men / M. WolCaсska-Okoсska J. Czernicki, M. Karasek // Int. j. occup. med. environ. health. 2013. Vol. 26, № 1. P 92-101.

18. Tsigos C. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis, neuroendocrine factors and stress / С. Tsigos, G.P. Chrousos // J. psychosom. res. 2002. Vol. 53, № 4. P 865-871.

19. Hadoke PW.F. Therapeutic manipulation of glucocorticoid metabolism in cardiovascular disease / PW.F. Hadoke, J. Iqbal, B.R. Walker // Br. j. pharmacol. 2009. Vol. 156, № 5. P 689-712.

20. Plasma cortisol and prognosis of patients with acute myocardial infarction / S.K. Jutla M.F. Yuyun, PA Quinn, L.L. Ng // J. cardiovasc. med. (Hagerstown). 2014. Vol. 15, № 1. P 33-41.

References

1. Babushkina AV. Myocardial infarction: from fundamental research to practical achievements (based on the materials of the X National Congress of Cardiologists of Ukraine) / AV. Babushkina // Ukr. medical journal. 2009. № 5. P 10-14.

2. Ipatov AV. Disability due to diseases of the circulatory system (primary, latent, predicted) / AV. Ipatov, I.V Drozdova, I.Ya Ханюкова, О.М. Matsuga // Ukrainian Therapeutic Journal. 2013. № 2. P 47-53.

3. Krasulya O.I. Research of the current state of medical care for patients with myocardial infarction in the world and in Ukraine / O.I. Красуля, А.А. Kotvitska, O.O. Surikov // Zaporozhye Medical Journal. 2010. T. 12, № 3. S. 18-20.

4. Kovalenko V.M. Myocardial infarction in Ukraine: from prevention to highly specialized treatment. Evolution of views, considerations and actions during the century / V.M. Kovalenko // Medicines of Ukraine. 2009. № 9. P 22-32.

5. Ishcheikina Yu.O. Peculiarities of morbidity of the population of the eco-crisis region of Ukraine for angina and myocardial infarction

6. / Yu.O. Ishcheikina, KE Ishcheikin // Probl. ecology and medicine. 2010. T. 14, № 5/P 46-50.6. Chun-Jung Huang. Cardiovascular reactivity, stress, and physical activity / Chun-Jung Huang, Heather E. Webb, Michael C. Zourdos, Edmund O. Acevedo // Front. Physiol. 2013. Vol. 4. P 314. doi: 10.3389/fphys.2013.00314

7. Volkov V.S. Pharmacotherapy and treatment standards for diseases of the cardiovascular system: A guide for physicians / V.S. Volkov, G.A Bazanov - M.: Medical Information Systems LLC. 2010.-- 360 p.

8. Volnenko N.B. Pathogenetic and clinical significance of neurohumoral changes and their correction in the acute period of myocardial infarction: Abstract. dis... Dr. med. Science: 14.01.11 / N.B. Volnenko; Hark. state honey, un-t. H., 2006. 35 p.

9. Genetically determined platelet reactivity and related clinical implications / T. Strisciuglio, G. Di Gioia, C. De Biase [et al.] // High blood press. cardiovasc. prev. 2015. Vol. 22, № 3. P 257-264.

10. Microvascular reactivity and clinical outcomes in cardiac surgery / T. K. Kim, Y J. Cho, J. J. Min [et al.] // Crit. care. 2015. Vol. 19, № 1. P 316.

11. Ticagrelor overcomes high platelet reactivity in patients with acute myocardial infarction or coronary artery in-stent restenosis: a randomized controlled trial / P. Li, Y Yang, T. Chen [et al.] // Sci. rep. 2015. Vol. 5. P 13789.

12. Low-frequency transcranial magnetic stimulation is beneficial for enhancing synaptic plasticity in the aging brain / Z. Zhang, F. Luan, C. Xie [et al.] // Neural. regen. res. 2015. Vol. 10, № 6. P 916-924.

13. Babov K.D. Stimulation of the stress-limiting system of the body by physical factors as a method of pathogenetic therapy of myocardial infarction / K.D. Babov, OS Pavlova BA Nasibullin // Physiological Journal. 2000. Vol. 46, № 2 (Appendix). P 67.

14. Zaguskina S.S. The effectiveness of biocontrolled magnetic laser therapy in the rehabilitation of patients with myocardial infarction: author, dis. for a job. learned. step. Cand. honey. Sciences: spec. 14.00.05 “Internal Diseases” / S.S. Zaguskin. Rostovon-Don, 2003.-- 24 p.

15. Ozerevskaya S.V. Features of the clinical use of general magnetotherapy in elderly people / S.V. Ozerevskaya // Scientific Bulletin of Belgorod State University. Series. The medicine. Pharmacy. 2013. T 24, No. 25. S. 9-13.

16. Ushakov AA Practical phziotherapy / AA Ushakov. M.: LLC “Medical Information Agency”, 2009. 608 p.

17. Woldaсska-Okoсska M. The influence of the low-frequency magnetic fields of different parameters on the secretion of cortisol in men / M. Woldacska-Okocska, J. Czernicki, M. Karasek // Int. j. occup. med. environ. health. 2013. Vol. 26, № 1. P 92-101.

18. Tsigos C. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis, neuroendocrine factors and stress / С. Tsigos, G.P. Chrousos // J. psychosom. res. 2002. Vol. 53, № 4. P 865-871.

19. Hadoke PW.F. Therapeutic manipulation of glucocorticoid metabolism in cardiovascular disease / PW.F. Hadoke, J. Iqbal, B.R. Walker // Br. j. pharmacol. 2009. Vol. 156, № 5. P 689-712.

20. Plasma cortisol and prognosis of patients with acute myocardial infarction / S.K. Jutla, M.F. Yuyun, PA Quinn, L.L. Ng // J. cardiovasc. med. (Hagerstown). 2014. Vol. 15, № 1. P 33-41.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

© 2000 — 2023, ООО «Олбест» Все права защищены