Влияние времени развития и социальных факторов на когнитивные расстройства после ишемического инсульта
Влияние времени развития первых признаков ишемического инсульта на характер и динамику постинсультных когнитивных расстройств. Значение исследования спектра социальных факторов риска церебральной ишемии на качественную профилактику повторного инсульта.
Рубрика | Медицина |
Вид | статья |
Язык | русский |
Дата добавления | 01.09.2021 |
Размер файла | 69,6 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.Allbest.Ru/
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика
Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца,
Влияние времени развития и социальных факторов на когнитивные расстройства после ишемического инсульта
Волосовец А.А.
Зозуля И.С.
Волосовец А.П.
Киев, Украина
Резюме
Введение. Существенный вклад в инвалидизацию пациентов после инсульта вносят когнитивные расстройства. В литературе имеется много данных о влиянии органической патологии и немодификабельных факторов риска на развитие когнитивных расстройств, в то же время социальные факторы риска и влияние времени развития первых признаков инсульта на характер и динамику когнитивных нарушений остаются слабо изученными.
Цель. Выявить особенности влияния времени развития ишемического инсульта, а также социальных факторов на характер и динамику постинсультных когнитивных расстройств.
Материалы и методы. Обследовано 140 пациентов, перенесших ишемический инсульт (из них 82 мужчины, 58 женщин) в возрасте 42-84 лет (средний возраст 65,2±8,7 года). При обследовании пациентов применяли клинико-неврологические методы с использованием структурированных шкал для оценки неврологического и когнитивного статуса. Диагностику инсульта и определение локализации инсультного очага проводили с помощью клинических методов, а также методов нейровизуализации. Дополнительно проводили исследования распространенности социальных факторов риска для оценки их информативности при прогнозировании цереброваскулярной катастрофы.
Результаты. Развитие инсульта в ночное время (0:00-5:59 часов) связано с тяжелыми когнитивными расстройствами в начале лечения, а также с замедлением регресса когнитивных нарушений по сравнению с другими группами пациентов.
Социальные факторы тоже влияют на степень тяжести связанных с ишемическим инсультом когнитивных нарушений. В частности, нарушения сна, стрессогенность окружения, чрезмерная ночная активность и вредные привычки (алкоголь, курение), ассоциированные с выраженным дефицитом таких когнитивных компонентов, как ориентация во времени и пространстве, внимание и фиксация, речь, воспроизведение трехступенчатой инструкции и конструктивный праксис.
Выводы. Знание времени развития инсульта и наличия его социальных предикторов может не только обеспечить более качественную профилактику повторного инсульта, но и помочь в прогнозировании дополнительных аспектов течения ишемического инсульта, а также в индивидуализации терапевтической стратегии ведения таких пациентов.
Ключевые слова: ишемический инсульт, время развития, предикторы, когнитивные функции.
Abstract
Influence of the Time of Development and Social Factors on Cognitive Disorders after ischemic Stroke
Volosovets A., Zozulya I., Volosovets А., Shupyk national medical academy of postgraduate education, Bogomolets national medical university
Introduction. Cognitive disorders make a significant contribution to the disability of after-stroke patients. There is a lot of literature data about the influence of organic pathology and non-modifiable risk factors on the development of cognitive decline, while social factors and the time of occurrence of the first clinical symptoms are poorly covered.
Purpose. To identify the influence of onset time and social risk factors on post-stroke cognitive disorders.
Materials and methods. the study involved 140 patients with ischemic stroke (including 82 men, 58 women) at the age of 42-84 years (average age was 65.2±8.7 years). We used clinical and neurological techniques, including structured assessment scales for neurological and cognitive status. The diagnosis of stroke and its localization were determined with clinical methods and imaging techniques. We also analyzed the prevalence of social risk factors for estimating their informative value in predicting cerebrovascular events.
Results. Development of stroke at night (0.00-5.59 hours) was associated with severe cognitive impairment at the beginning, as well as with the slowdown of regression in comparison with other groups of patients.
Social factors also affect the severity of post-stroke cognitive impairment. In particular, sleep disorders, stressful environment, excessive nocturnal activity, and bad habits (alcohol, smoking) were associated with severe cognitive deficits in such aspects as orientation in time and space, attention and fixation, speech, complex commands and constructive praxis.
Conclusions. Information about the time of stroke occurrence and the presence of its social predictors can not only provide better prevention of stroke recurrence, but also help in predicting additional aspects of clinical course, as well as individualization of the therapeutic strategy.
Keywords: ischemic stroke, time of onset, predictors, cognitive functions.
Введение
Инсульт является актуальной проблемой современной медицины, занимая одно из основных мест среди причин смертности и инвалидизации в мире. Ежегодно примерно у 16 млн человек впервые обнаруживают ишемический инсульт, притом, что около 7 млн из них умирают от этой патологии. По данным Американской кардиологической ассоциации, в среднем распространенность инсульта составляет 150-200 случаев на 100 тыс. населения [1]. В частности, в Украине ежегодно инсульт диагностируют у 100-110 тыс. граждан, причем треть описанной популяции пациентов - люди трудоспособного возраста [2]. Смертность в Украине в результате инсульта (в том числе и среди детского населения) ежегодно достигает почти 40 тыс. случаев [3]. К тому же в ближайшие годы эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) предполагают дальнейший рост частоты развития цереброваскулярной патологии. Так, согласно прогнозам ВОЗ, к 2030 г. заболеваемость инсультом может вырасти на 25%, что обусловлено старением населения планеты и ростом распространенности в популяции и отсутствием адекватной коррекции факторов риска развития инсульта [1].
Значительным социальным, нравственным и экономическим бременем для общества является не только смертность пациентов вследствие острой ишемии мозга, но и значительная инвалидизация таких пациентов, которые теряют способность к самообслуживанию и нуждаются в помощи даже после перенесенного инсульта незначительной тяжести. Спектр расстройств, которые негативно влияют на работоспособность и качество жизни пациентов после инсульта, достаточно широк. Он включает двигательные и чувствительные нарушения, ухудшение координаторных функций, нарушение коммуникации, расстройство жизненно важных функций (дыхание, глотание и т.д.). Существенный вклад в инвалидизацию пациентов после инсульта вносят когнитивные расстройства (КР), которым исследователи в последние годы уделяют все больше внимания. Так, нарушение различных высших мозговых функций является закономерным симптомом очагового поражения головного мозга. В литературе описано развитие КР после поражения как корковых, так и базальных церебральных структур [4].
В последнем случае КР является следствием нарушения межнейронных связей между различными отделами головного мозга. При обнаружении в течение первых 6 месяцев после инсульта выраженных полифункциональных нарушений когнитивной потенции, которые вызывают значительную социальную дезадаптацию, пациенту диагностируют постинсультную деменцию [5].
Особенности спектра когнитивных расстройств в аспекте эпидемиологии имеют определенную неоднородность. Ряд исследователей [6, 7] отметили, что в период первых 6 мес. после инсульта дементные когнитивные расстройства различной степени тяжести регистрируют в 4-6%, а недементные когнитивные расстройства - у 40% пациентов.
Важно отметить, что деменцию главным образом ассоциировали с пациентами старшего возраста.
В то же время в работах других авторов описывается выявление существенно большей доли постинсультных пациентов, среди которых впервые была обнаружена деменция. Распространенность дементных расстройств среди общего количества пациентов через 6 мес. после начала инсульта могла достигать 31%. В то же время было обнаружено, что у 20% пациентов деменция впервые диагностирована именно непосредственно после инсульта [8]. С наибольшей вероятностью такие разные данные можно объяснить неодинаковыми исходными характеристиками пациентов. Большинство ученых соглашаются, что риск возникновения деменции возрастает в 4-9 раз при наличии инсульта в анамнезе [9].
Патофизиология постинсультных когнитивных расстройств
Детальный анализ патогенетических особенностей возникновения и течения постинсультных когнитивных расстройств позволил определить три основных варианта постинсультных КС:
- КР, что возникают в результате первичного инсульта и ассоциированы с повреждением важных когнитивных центров головного мозга;
- КР, которые возникли из-за клинической декомпенсации уже существующего сосудистого поражения головного мозга;
- КР вследствие смешанного трофически-дегенеративного поражения тканей головного мозга.
Клиническое течение КС в результате повреждения важных для когнитивных функций отделов головного мозга характеризуется монофазностю. Согласно результатам группы исследователей, острый ишемический инсульт имеет право считаться единственной причиной КР примерно в 5% случаев [9]. Соответственно, особенности нейропсихологических нарушений при ишемических поражениях важных когнитивных центров в значительной степени зависят от локализации очага ишемии.
Так, при локализации поражения в области зрительного бугра для клинического течения КР будут характерны значительные нарушения памяти, которые часто могут приобретать черты корсаковского синдрома, выраженное снижение активности и инициативы, эпизоды спутанности сознания и различные галлюцинаторные эффекты. В случае ишемии, которая локализуется в области головки хвостатого ядра, будет наблюдаться нарушение важных для высшей когнитивной активности ассоциативных нейронных связей между лобными долями мозга и стриарной системой. Это может приводить к расстройствам функций мотивации и инициативности, реализуемых посредством активности нейрональных структур лобной доли коры мозга. Вовлечение в патологический процесс комиссуральных волокон мозолистого тела приводило к нарушению инициативной функции в ассоциации с диспраксией и нарушением реципрокной координации мышечных движений. Поражение ассоциативных областей коры левого полушария часто сопровождается аутотопагнозией, возможным возникновением двусторонней зрительной агнозии и расстройствами вторичной сигнальной системы в виде аграфии, алексии и акалькулии в сочетании с диспраксичными нарушениями [9].
Когнитивные расстройства, возникшие в результате декомпенсации уже существующего у пациента сосудистого поражения головного мозга, представляют собой наиболее распространенный среди пациентов клинико-патогенетический вариант КР после инсульта. Такие расстройства преимущественно характеризуются нарушениями инициирующих и мотивационных функций. Они могут проявляться в виде снижения скорости психических процессов и определенных элементов инертности мышления. Часто у таких пациентов также определяются нарушения памяти, ассоциированные с недостаточным качеством воспроизведения информации [7]. В качестве патофизиологической почвы для возникновения расстройств «управляющих» функций основную роль зачастую играет функциональная или органическая недостаточность лобной доли коры, нейрональные центры которой отвечают за управление произвольной активностью человека, включая программирование алгоритмов активности, контроль поведения и мотивацию. Причина данного нейропсихологического нарушения заключается в нарушении связей между корой лобной доли и другими церебральными структурами в результате диффузного поражения волокон белого вещества головного мозга [10].
Частота возникновения когнитивных расстройств в результате смешанного (сосудисто-дегенеративного) поражения тканей головного мозга составляет в среднем от 10% до 30% случаев. Однако присутствие в клинической картине течения заболевания сопутствующего нейродегенеративного процесса достаточно нелегко диагностировать у пациентов с выявленной цереброваскулярной патологией. В частности, результаты исследований показали, что для пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, характерны специфические мнестические расстройства уже на начальных стадиях заболевания. Эти нарушения характеризуются значительными различиями между непосредственным и отложенным воспроизведением информации из памяти пациента.
К тому же отмечаются неэффективность подсказок при воспроизведении информации и нарушения не только активного припоминания, но и распознавания информации (при условии выбора из нескольких альтернатив). Также характерно значительное количество побочных элементов в процессе припоминания [10].
Факторы риска развития когнитивных расстройств после инсульта
когнитивный расстройство церебральный ишемический инсульт
Выраженное возрастание риска возникновения постинсультных КР вызывают такие предикторы, как тяжесть начальной неврологической симптоматики и объем ишемического повреждения тканей головного мозга. Но главным фактором, влияющим на тяжесть когнитивных расстройств, является локализация очага ишемии. Известно, что риск возникновения КР значительно возрастает в случае повреждения структур левого полушария головного мозга, коры лобных долей, ядер зрительного бугра и проводящих путей колена внутренней капсулы. Значительное негативное влияние на состояние пациента и рост риска постинсультных когнитивных расстройств также вызывает сахарный диабет (СД). В то же время результаты исследований, которые изучали роль таких предикторов, как гиперлипидемия, гипертоническая болезнь, мерцательная аритмия предсердий и пролапс митрального клапана, считаются противоречивыми и требуют дальнейшего изучения влияния данных предикторов [11]. В литературе встречаются данные о том, что деменция после инсульта достоверно чаще развивается у лиц с низким уровнем образования, а также среди пациентов пожилого возраста. Повторный инсульт влечет за собой увеличение риска возникновения постинсультной деменции. К нейровизуализационным индикаторам риска возникновения постинсультной деменции также относят выявление признаков церебральной атрофии коры и патологическое уменьшение объема белого вещества головного мозга. Некоторые исследователи также предполагают возможность того, что нейровизуализационным предиктором постинсультной деменции может быть и такое патологическое состояние, как локальная атрофия гиппокампа [4, 9].
Важным аспектом спектра расстройств, которые появляются после инсульта, является возникновение постинсультной депрессии (ПД). Хотя окончательно причины этого состояния исследователями не определены, однако основное внимание ученые обращают на такие предикторы, как наследственная предрасположенность, внешнее негативное психологическое воздействие, а также органическое поражение мозговой ткани, что приводит к нарушению функционирования фронто-стриарной системы. Ученые предполагают, что главной причиной возникновения такого депрессивного состояния является органически и функционально обусловленная недостаточность моноаминергических нейромедиаторов, которая возникает вследствие ишемического поражения структур лобной доли или базальных ганглиев. Также рассматривается влияние прерывания дофаминергических путей, проходящих начиная с вентральной покрышки головного мозга [12].
Результаты описанных исследований еще раз подтверждают тот факт, что сам по себе инсульт не всегда может быть основной причиной возникновения когнитивных расстройств, но нередко может углубить тяжесть КР, ассоциированных с уже имеющимися поражениями головного мозга сосудистого или нейродегенеративного генеза [9].
В литературе представлено много данных о влиянии органической патологии и немодификабельных факторов риска на развитие КР, однако социальные факторы риска остаются неизученными. Такая же тенденция наблюдается и в отношении влияния времени развития первых признаков инсульта на характер и динамику постинсультных КР.
Цель исследования: Выявить особенности влияния времени развития первых признаков ишемического инсульта, а также спектра социальных факторов риска церебральной ишемии на характер и динамику постинсультных КР.
Материалы и методы: Критериями включения в данное когортное проспективное исследование были: возраст пациентов 40-85 лет, верифицированный с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) ишемический характер инсультного очага; согласие пациента или его законного представителя.
В ходе исследования было обследовано 140 пациентов, перенесших ишемический инсульт (82 мужчины, 58 женщин) в возрасте 42-84 лет (средний возраст 65,2±8,7 года).
Для оценки состояния пациента и подтверждения клинического диагноза использовали клинико-инструментальные методы: нейровизуализацию (МРТ головного мозга), электрокардиографию (ЭКГ), транскраниальную и экстракраниальную доплерографию сосудов мозга. Подтверждали наличие или отсутствие сахарного диабета с помощью лабораторных методов, а также проводили детальный клинико-анамнестический опрос.
Неврологический дефицит оценивали по стандартизированной шкале NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), степень выраженности КР определяли с помощью шкалы MMSE (Mini-Mental State Examination). Степень выраженности депрессии и стресса оценивали с помощью шкалы DASS (Depression Anxiety and Stress Scale).
Внешние факторы риска оценивали с помощью специализированной шкалы социального риска инсульта, основанной на выраженности у пациента семи социальных факторов риска развития цереброваскулярной ишемии. Высшая степень выраженности признака оценивали 3 баллами, полное отсутствие - 0 баллов; сумма баллов 16-21 свидетельствует о высоком, 10-15 - умеренном, 5-9 - незначительном, <4 - минимальном риске развития инсульта [13].
Статистический анализ данных проводили с применением стандартных методов оценки различий в группах сравнения с помощью непараметрических тестов на базе цифровых программ статистического анализа Microsoft Excel 2003 и SPSS (Statistical Package for the Social Sciences) 13.0. Статистически достоверной считали разницу при р<0,05.
Результаты и обсуждение
В зависимости от времени суток, когда были отмечены первые признаки инсульта, пациентов разделили на четыре группы. Первая группа включала пациентов, у которых инсульт был обнаружен утром или сразу после пробуждения (6:00-11:59 часов), вторая - днем (12:00-17:59), третья - вечером (18:00-23:59), четвертая - ночью (00:00-5:59). Демографические показатели, а также начальный функциональный дефицит пациентов всех групп представлен в табл. 1.
Несмотря на демографическое сходство пациентов, у участников 3-й и 4-й групп была больше выражена негативная тенденция в плане неврологического дефицита (12,3±4,1 и 12,1 ±4,7 баллов, тяжелая степень инсульта в обеих группах), имелись большие значимые КР (20,1±4,6 и 17,6±5,1 - легкая и умеренная деменция соответственно) по сравнению с пациентами 1-й и 2-й групп. Такая неоднородность указывает на значимость влияния фактора времени возникновения инсульта на течение заболевания и может быть связана с увеличенным объемом очага ишемии у пациентов 3-й и 4-й групп (20,5±21,7 см3 и 21,1±20,8 см3 соответственно).
Вероятно, такая тенденция обусловлена тем, что во время сна симпато-адреналовая система малоактивна, и в случае возникновения ишемии не способна обеспечить компенсаторный подъем артериального давления для частичной физиологической реперфузии, что негативно влияет на скорость некротизации клеток ишемической пенумбры. Кроме того, пациент не может во сне должным образом отследить свое состояние и обратиться за помощью, что оттягивает момент начала медикаментозного лечения и применения возможных мер первичной нейропротекции. Определение влияния социальных факторов на время развития инсульта показано в табл. 2.
Таблица 1 / Table 1
Демографические данные и начальный функциональный дефицит пациентов с ишемическим инсультом в зависимости от времени манифестации / Demographic data and initial functional deficit of patients with ischemic stroke, depending on the time of stroke manifestation
Показатель |
Группа пациентов |
||||
1-я (n = 50) |
2-я (n = 68) |
3-я (n = 15) |
4-я (n = 7) |
||
Пол (м/ж) |
28/22 |
45/23 |
5/10 |
4/3 |
|
Средний возраст, год |
64,6±8,8 |
65,2±6,4 |
68,5±10,2 |
61,2±5,7 |
|
MMSE, баллы |
18,2±3,8 |
22,3±2,4 |
20,1±4,6 |
17,6±5,1 |
|
NIHSS, баллы |
11,9±3,2 |
11,5±2,6 |
12,3±4,1 |
12,1±4,7 |
|
Объем очага ишемии, см3 |
17,7±21,7 |
16,9±20,4 |
20,5±21,7 |
21,1±20,8 |
|
Подтипы инсульта: |
|||||
- атеротромботический |
42 |
50 |
15 |
5 |
|
- кардиоэмболический |
8 |
16 |
- |
- |
|
- лакунарный |
- |
2 |
- |
2 |
|
- гемодинамический |
- |
- |
- |
- |
|
- гемореологический |
- |
- |
- |
- |
Таблица 2 / Table 2
Влияние социальных факторов риска на время развития ишемического инсульта / The influence of social risk factors on the time of onset of ischemic stroke
Показатель |
Группы пациентов |
||||
1-я (n = 50) |
2-я (n = 68) |
3-я (n = 15) |
4-я (n = 7) |
||
Нарушения сна |
38 (76,0%) |
12 (17,7%) |
3 (20,0%) |
7 (100%) |
|
Стресогенность окружения |
18 (36,0%) |
66 (97,1%) |
14 (93,3%) |
2 (28,6%) |
|
Чрезмерная ночная активность |
34 (68,0%) |
10 (14,7%) |
1 (6,7%) |
6 (85,7%) |
|
Длительная работа с мониторами |
10 (20,0%) |
22 (32,4%) |
13 (86,7%) |
3 (42,9%) |
|
Сниженная физическая активность |
46 (92,0%) |
32 (47,1%) |
12 (80,0%) |
3 (42,9%) |
|
Плохое нерегулярное питание |
19 (38,0%) |
58 (85,3%) |
14 (93,3%) |
4 (57,1%) |
|
Вредные привычки (алкоголь, курение) |
40 (80,0%) |
57 (83,8%) |
5 (33,3%) |
7 (100%) |
наличия вредных привычек (причем в данном случае, среди пациентов первой группы выявлено превалирование влияния факторов нарушения сна, пониженной физической активности и преобладало употребление алкоголя). Для участников второй группы более весомыми факторами были высокая стрессогенность окружения, нарушения питания и вредные привычки (преимущественно курение); для 3-й группы - высокая стрессогенность окружения, длительная работа с мониторами, пониженная физическая активность и плохое нерегулярное питание. Для пациентов с ночными инсультами (4-я группа) важнейшую роль играли нарушения сна, чрезмерная ночная активность и наличие вредных привычек (с превалированием алкоголя). Данные о влиянии модификабельных предикторов ишемического инсульта на характер когнитивного дефицита представлены в табл. 3.
Наиболее выраженную связь со всеми элементами когнитивного дефицита имеют такие социальные факторы, как нарушение сна, стрессогенность окружения, чрезмерная ночная активность и вредные привычки (алкоголь, курение). Именно эти предикторы были ассоциированы с выраженным дефицитом большинства элементов MMSE (преимущественно вследствие инсульта страдали ориентация во времени и пространстве, внимание и фиксация, речь, воспроизведение трехступенчатой инструкции и конструктивный праксис).
Это подтверждает тот факт, что именно ночное время суток является наименее благоприятным для сохранения когнитивных функций, поскольку в основном именно эти социальные факторы были ассоциированы с возникновением церебральной ишемии ночью. Кроме того, нарушения сна и чрезмерная ночная активность нарушают метаболизм мелатонина, срывают ночную восстановительную парасимпатическую активность и не дают возможности нейрональной ткани для восстановления во время сна, что приводит к истощению нервной системы и значительному снижению работоспособности, в том числе за счет когнитивных дисфункций и снижения потенциала нейропластичности (нарушение обучения и памяти).
Динамическое исследование течения ишемического инсульта продемонстрировало значительное влияние времени манифестации болезни не только на характер когнитивного дефицита, но и на темпы его восстановления (см. рисунок).
Таблица 3 / Table 3
Влияние социальных факторов риска на характер когнитивного дефицита после перенесенного ишемического инсульта / The influence of social risk factors on the type of cognitive deficit after ischemic stroke
Социальные факторы риска |
Элементы когнитивного дефицита согласно MMSE |
|||||||
Ориентация во времени и пространстве |
Понимание речи |
Внимание и фиксация |
Речь |
Исполнение 3ступенчатой инструкции |
Чтение и письмо |
Конструк-тивный праксис |
||
Нарушения сна |
+++ |
+ |
+ + |
+ |
++ |
++ |
+++ |
|
Стресогенность окружения |
+ |
+ |
+ + + |
+ |
+++ |
+ |
+++ |
|
Чрезмерная ночная активность |
++ |
+ |
+ + + |
+ |
++ |
+ |
++ |
|
Длительная работа с мониторами |
++ |
+ |
+ + + |
+ |
+ |
+ |
++ |
|
Сниженная физическая активность |
+ |
+ |
+ |
+ |
++ |
++ |
++ |
|
Плохое нерегулярное питание |
+ |
+ |
+ |
++ |
++ |
++ |
++ |
|
Вредные привычки (алкоголь, курение) |
++ |
+ |
+ + |
++ |
+++ |
++ |
+++ |
Примечания:
«+++» - выраженная связь, у >75% пациентов с выраженным когнитивным дефицитом данного элемента обнаружен данный социальный предиктор;
«++» - умеренная связь, у 50-74% пациентов с выраженным когнитивным дефицитом данного элемента обнаружен данный социальный предиктор;
«+» - незначительная связь, у 25-49% пациентов с выраженным когнитивным дефицитом данного элемента обнаружен данный социальный предиктор.
Notes:
"+++" - high correlation, this social predictor was found in >75% of patients with severe cognitive deficit of this element;
"++" - moderate relationship, this social predictor was found in 50-74% of patients with severe cognitive deficit of this element; "+" - insignificant correlation, this social predictor was found in 25-49% of patients with severe cognitive deficit of this element.
Рисунок. Динамика регресса когнитивных расстройств в зависимости от времени возникновения инсульта / Dynamics of regression of cognitive disorders depending on the time of occurrence of a stroke
На рисунке четко прослеживается негативная тенденция восстановления когнитивного потенциала пациентов из четвертой группы, среди которых инсульт манифестировал в ночное время. Так, на 21-й день пациенты этой группы демонстрировали такой уровень когнитивного дефицита (23,7±3,8 балла), которого представители других групп достигли уже на 14-е сутки госпитализации (1-я группа - 24,3±3,2, 2-я группа - 26,3±2,1; 3-я группа - 24,7±3,6 балла). С наибольшей вероятностью низкие темпы регресса когнитивного дефицита у пациентов с ночным инсультом обусловлены вышеописанным снижением потенциала нейропластичности.
Уровень депрессии по шкале DASS тоже не был одинаков в группах пациентов. Так, для пациентов 1-й группы и 2-й группы была характерна легкая степень депрессивных расстройств (10,5±1,8 и 11,3±1,2 балла соответственно), пациенты 3-й группы не имели признаков выраженной депрессии (6,2±0,6 балла), а для пациентов 4-й группы, наоборот, уровень депрессии отвечал умеренному (14,6±3,4 балла). Подобные данные тоже подчеркивают комплексное негативное влияние объема очага ишемии, тяжести первоначального неврологического дефицита и ночного времени инициации инсультной симптоматики на эмоциональное состояние и нарушения работы высших мозговых функций у пациентов в остром периоде мозгового инсульта.
Заключение
Результаты исследования подтверждают, что время инициации симптоматики при развитии инсульта значительно влияет на когнитивный дефицит, ассоциированный с ишемическим инсультом. Развитие инсульта в ночное время (0:00-5:59) связано с тяжелыми КР и глубоким уровнем депрессии в начале лечения, а также с замедлением регресса когнитивных нарушений по сравнению с другими группами пациентов.
Социальные факторы тоже влияют на степень тяжести связанных с ишемическим инсультом КР. В частности, нарушения сна, стрессогенность окружения, чрезмерная ночная активность и вредные привычки (алкоголь, курение) были ассоциированы с выраженным дефицитом таких когнитивных компонентов, как ориентация во времени и пространстве, внимание и ее фиксация, речь, воспроизведение трехступенчатой инструкции и конструктивный праксис.
Таким образом, в клинической практике целесообразно обращать внимание в том числе и на такие важные аспекты анамнеза, как время развития инсульта и наличие социальных предикторов, с целью индивидуализации терапевтической стратегии ведения пациентов с ишемическим инсультом.
Литература
1. Go A.S., Mozaffarian D., Roger V.L. American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee (2014) Heart disease and stroke statistics - 2014 update: a report from the American heart association. Circulation, 129(3): e28-e292.
2. Mishchenko T.S. (2011) Neyroprotektyvnaya terapyya kak odno yz naybolee perspektyvnykh napravlenyy v lechenyy bol'nykh s moz-hovym ynsul'tom [Neuroprotective therapy as one of the most promising directions in treatment of patients with stroke]. Medicine and Pharmacy News, 16 (379): 15-16.
3. Antipkin Y.G., Volosovets O.P., Maidannik V.G. (2018) Stan zdorovya dytyachoho naselennya - maybutnye krayiny [Health of children is the future of the country]. Child Health, 13 (1): 11-22.
4. Hachinski V. (2007) The 2005 Thomas Willis Lecture: stroke and vascular cognitive impairment: a transdisciplinary, translational and transactional approach. Stroke, 38(4): 1396.
5. Yahno N.N. (2006) Kohnytyvnye rasstroystva v nevrolohycheskoy klynyke. [Cognitive disorders in a neurological clinic]. Neurological Journal, 11 (Annex 1): 4-12.
6. Yang Z, Wang H, Edwards D, Ding C, Yan L, Brayne C, Mant J. (2019) Association of blood lipids, atherosclerosis and statin use with dementia and cognitive impairment after stroke: a systematic review and meta-analysis. Ageing Res Rev. Sep 7:100962.
7. Hagberg G., Fure B., Thommessen B., Ihle-Hansen H., 0ksengard A.R., Nygard S., Pendlebury S.T., Beyer M.K., Wyller T.B., Ihle-Hansen H. (2019) Predictors for Favorable Cognitive Outcome Post-Stroke: A-Seven-Year Follow-Up Study. Dement Geriatr Cogn Disord., Aug 28:1-11.
8. Mok V.C.T., Lam B.Y.K., Wang Z., Liu W., Au L. (2016) Delayed-onset dementia after stroke or transient ischemic attack. Alzheimer's Dement., Nov; 12 (11):1167-1176.
9. Mijajlovic M.D., Pavlovic A., Brainin M., Heiss W.D., Quinn T.J. (2017) Post-stroke dementia - a comprehensive review. BMC Med., 15(1):11.
10. Zakharov V.V., Vakhnina N.V., Gromova D.O., Ter-Hovhanesova N.E., Tarapovskaya A.V. (2015) Klynycheskyy spektr nedementnykh kohnytyvnykh rasstroystv: sub'ektyvnye, lehkye y umerennye narushenyya [Clinical spectrum of non-dementia cognitive disorders: subjective, mild and moderate disorders]. Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics, 7 (4): 83-91.
11. Zozulya I.S., Volosovets A.A. (2019) Doslidzhennya vplyvu vnutrishnikh faktoriv ryzyku na chas vynyknennya ishemichnoho insul'tu [Study of the influence of intrinsic risk factors on the occurrence of ischemic stroke]. World of Medicine and Biology, No. 1 (67): 21-24.
12. Panteleyenko L.V. (2015) Pislyainsul'tna depresiya ta chynnyky yiyi ryzyku [Post-stroke depression and its risk factors]. Ukrainian Neurological Journal, no 1: 39-44.
13. Volosovets A.O. (2015) Osoblyvosti vplyvu patofiziolohichnykh ta medyko-sotsial'nykh faktoriv ryzyku na chas vynyknennya mozkovoho ishemichnoho insul'tu [Features of the influence of pathophysiological and medical-social risk factors on the occurrence of cerebral ischemic stroke]. Collection of scientific works of NMAPE employees. PL Shupyka, 24 (3): 82-91.
Размещено на allbest.ru
Подобные документы
Клиническая картина геморрагического инсульта, ишемического инсульта. Основные факторы риска. Первичная и вторичная профилактика инсульта. Эффективность лечения нервных болезней. Проведение реабилитации после инсульта с применением зеркальной терапии.
курсовая работа [670,3 K], добавлен 01.08.2015Место острого нарушения мозгового кровообращения среди причин смерти и инвалидности в России. Реабилитация и риски для здоровья пациента после инсульта. Методы профилактики атеросклероза сосудов головного мозга и риска развития повторного инсульта.
презентация [760,5 K], добавлен 18.12.2014Современное состояние вопроса коррекции двигательных нарушений у больных церебральным ишемическим инсультом. Разработка комплексной методики физической реабилитации мужчин среднего возраста с гемипаретической формой церебрального ишемического инсульта.
дипломная работа [324,0 K], добавлен 05.01.2015Основные критерии постановки диагноза транзиторной ишемической атаки. Источники эмболии мозговых сосудов. Причины ишемического инсульта. Неврологический статус и топический диагноз больного. Основные принципы специального лечения ишемического инсульта.
история болезни [31,5 K], добавлен 12.03.2013Анализ клинических проявлений ишемического и геморрагического инсульта. Диагностика, лечение больного и профилактика возможных осложнений. Комплекс физических упражнений при нарушении двигательных функций. Сестринский уход за пациентом. Помощь при рвоте.
презентация [2,2 M], добавлен 15.02.2016Определение инсульта, его эпидемиология. Классификация заболевания по тяжести состояния больных. Патофизиология ишемического инсульта, его этиология, симптомы. Общая характеристика лечения болезни и анализ действия препаратов. Особенности профилактики.
презентация [6,4 M], добавлен 28.04.2012Сущность, виды и механизм развития инсульта. Предрасполагающие факторы и профилактика заболевания. Общие мероприятия для всех видов инсульта. Восстановление здоровья больного после инсульта. Особенности ухода за лежачим больным, профилактики пролежней.
контрольная работа [42,4 K], добавлен 27.02.2012Инсульт и когнитивные нарушения. Феноменология возникновения инсульта. Реабилитация пациентов после инсульта. Фокальные когнитивные нарушения, связанные с очаговым поражением мозга. Выявление деменции с поражением лобных долей инсультных больных.
дипломная работа [84,7 K], добавлен 16.01.2017Виды инсульта - заболевания головного мозга, обусловленного закупоркой или разрывом того или иного сосуда, питающего часть мозга, или же кровоизлиянием в оболочки. Причины возникновения ишемического и геморрагического типа инсульта, меры первой помощи.
презентация [885,5 K], добавлен 26.05.2016Причины острого нарушения мозгового кровообращения. Симптомы ишемического и геморрагического инсульта. Неврологические расстройства при эмболиях. Мероприятия интенсивной терапии при внутримозговом кровоизлиянии. Комплексное лечение полирадикулоневритов.
реферат [18,8 K], добавлен 30.11.2009