Прогнозирование тазовых перитонеальных спаек на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани у женщин с хронической тазовой болью

При исследовании пациенток на хроническую тазовую боль (ХТБ) выявлено, что ни у одной пациентки она не превышала 3 баллов по шкале ВАШ. Согласно полученным данным, у пациенток с 3-4-й стадией СП отмечали большую степень выраженности 3 балла по шкале ВАШ - 56,96 %, а по интенсивности 1 балл по шкале ВАШ, практически в 6 раз превышал у пациенток с 1-2-й стадией СП - 64,42 % (рис. 8).

Рис. 8 Оценка интенсивности боли по шкале ВАШ в зависимости от стадии СП

При проведении корреляционного анализа выявлена достоверная прямая зависимость между интенсивностью характера ХТБ и стадией спаечного процесса (г = 0,695; р < 0,05; критерий с2 = 67,25; коэффициент взаимной сопряженности К. Пирсона 0,518).

При исследовании ХТБ в зависимости от стадии СП было доказано и достоверно, что чем более продвинутая стадия СП, тем более интенсивный характер ХТБ.

Полученные результаты позволили составить алгоритм ведения пациенток с ТПС на фоне нДСТ (см. рис. 4). Исследование гено-фенотипических предикторов путем анализа выраженности нДСТ методом профилирования фенотипических маркеров по модифицированной шкале Т.И. Кадуриной и изучение полиморфизма генов VEGF 634 [rs2010963и IL6-174 [rs1800795], а также определение фенотипа ацетилирования позволяют прогнозировать риск развития ТПС на фоне нДСТ с последующим выбором тактики ведения и оценкой показаний к оперативному лечению (рис. 9).

Рис. 9 Алгоритм ведения пациенток с ТПС на фоне нДСТ

На основании комплекса информативных, высокоточных и экономных методов аппаратной и лабораторной диагностики - профилирование фенотипических маркеров по модифицированной шкале Т.И. Кадуриной, фенотипирование ацетилирования и молекулярно-генетическое исследование полиморфизма генов (VEGF 634 [rs2010963] и IL6-174 [rs1800795]) - нами было проведено прогнозирование риска развития ТПС на фоне нДСТ.

Кроме того, нами была обоснована экономическая целесообразность выполнения комплексной методики: при высокой эффективности и безопасности для больных предложенная методика имеет экономические преимущества по сравнению с классической тактикой ведения пациентов группы риска.

При проведении комплексной методики экономические затраты не превышают следующих цифр:

- профилирование фенотипических маркеров по модифицированной шкале Т.И. Кадуриной - 0 р.;

- фенотипирование ацетилирования колориметрическим методом - 300 р.;

- исследование полиморфизма генов VEGF 634 [rs2010963] и IL6-174 [rs1800795] - 3500 р.

Анализ экономических затрат показал, что на проведение комплексной методики потребуется около 3800 р. на человека, а операция адгезиолизиса требует затрат более 49 тыс. р. (по КСГ - 13, г. Рязань). Из чего можно сделать вывод о том, что высокая эффективность предложенной нами комплексной методики имеет лапидарные экономические преимущества по сравнению с операцией адгезиолизиса, что, в свою очередь, дает основание говорить о целесообразности ее использования как в гинекологии, как и в других оперативных областях.

Таким образом, применение комплексной методики и противоспаечных барьеров дает возможность пациентке избежать хронической тазовой боли, повторных операций и психоэмоционального ущерба.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

спаечный предоперационный дисплазия полиморфизм

1. Клиническими признаками недифференцированной дисплазий соединительной ткани являются варикозное расширение вен нижних конечностей (р = 0,037), пролапс митрального клапана (р = 0,044), миопия (р = 0,0007) и хронический пиелонефрит (р = 0,024) а внешними фенотипическими - гиперпигментация кожи над остистыми отростками позвонков (р < 0,0001), наличие келоидных рубцов (р < 0,0001) и тонкой, легко ранимой кожи (р < 0,0001).

2. Диагностика генетической предрасположенности к спаечному процессу методом определения фенотипа ацетилирования позволяет предположить наличие спаек в малом тазу у 77,5 % (р = 0,033), а при применении ультразвуковой диагностики - в 66,66 % (р < 0,0001) у обследованных пациенток до операции.

3. Предсказательная ценность УЗИ при диагностике СП на основании признаков: «нечеткий контур» является 49,18 % (CI = 0,57-1,55; OR = 0,94; р = 0,158), наличие жидкостных образований в малом тазу - 59,01 % (CI = 1,24-3,45; OR = 2,07; р < 0,0001), «расстояние» - 72,13 % (CI = 3,83-11,73; OR = 6,70; р < 0,0001) и фиксация яичника в абнормальной локализации - 79,5 % (CI = 8,08-28,03; OR = 15,05; р < 0,0001).

4. Специфичность ультразвукового исследования при диагностике спаечного процесса в малом тазу на основании косвенных критериев («нечеткий контур», «фиксация», «расстояние» и наличие жидкостных образований в малом тазу, не связанных с яичником) составляет при 3-4-й стадии распространения спаечного процесса - 97,05 % (100-94,11 %), а при 1-2-й стадии - 43,48 % (24-62,96 %).

5. Признаками высокой вероятности развитии спаечного процесса при ГСГ являются «локуляции» и атипичное расположение маточной трубы.

6. При исследовании хронической тазовой боли в зависимости от стадии спаечного процесса было доказано и достоверно, что чем более продвинутая стадия спаечного процесса, тем более интенсивный характер хронической тазовой боли (R = 0,695; р < 0,05; критерий с2 = 67,25; коэффициент взаимной сопряженности К. Пирсона 0,518).

7. Молекулярно-генетическими предикторами недифференцированной дисплазий соединительной ткани являются IL6-174 [rs1800795] генотип C/C (р = 0,039) и аллель C (р = 0,035) и VEGFA 634 [rs2010963] генотип C/G (р = 0,038) и аллель G (р = 0,047).

8. Внедрение разработанного алгоритма прогнозирования риска развития тазовых перитонеальных спаек на фоне недифференцированной дисплазий соединительной ткани способствует сохранению репродуктивной функции (рис. 9).

ЛИТЕРАТУРА

1. Аюшинова Н.И., Шурыгина И.А., Шурыгин М.Г., Глинская Е.В. Оценка выраженности спаечного процесса в брюшной полости // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2014. - № 130 (7). - С. 10-14.

2. Барулин А.Е., Курушина О.В., Думцев В.В. Современные подходы к терапии хронической тазовой боли // РМЖ. - 2016. - № 13. - С. 847-851.

3. Гаспаров А.С., Дубинская Е.Д. Тазовые перитонеальные спайки: этиология, патогенез, диагностика, профилактика. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2013. - 168 с.

4. Жидков С.А., Корик В.Е., Жидков А.С., Орсич Е.О. Оценка выраженности спаечного процесса // Молодой ученый. - 2016. - № 114 (10). - С. 483-486.

5. Жура А.В., Третьяк С.И., Хрыщанович В.Я., Макаревич Ж.А. Экспериментальная модель перитонеальных спаек // Экспериментальная хирургия. - 2017. - № 25 (4). - С. 333-339. doi: 10.1484/2305-0047.2017.4.333.

6. Кадурина Т.И., Горбунова В.Н. Дисплазия соединительной ткани: руководство для врачей. - СПб.: ЭЛБИ, 2009. - 714 с.

7. Кан Н.Е., Тютюнник В.Л., Амирасланов Э.Ю., Балушкина А.А., Сухих Г.Т. Акушерские осложнения и недифференцированная дисплазия соединительной ткани // Клиническая и экспериментальная хирургия. - 2015. - № 2. - С. 47-52.

8. Поройский С.В., Поройская А.В., Булычева О.С. Морфометрическая характеристика париетальной и висцеральной брюшины в динамике после нанесения операционной травмы различного объема // Вестник ВолгГМУ. - 2014. - 51 (3). - С. 102-107.

9. Степанюк А.А., Завада Н.В., Гуревич А.Р., Сте- панюк А.Ф. Современные подходы к диагностике и лечению спаечного процесса брюшной полости // Экстренная медицина. - 2014. - № 10 (2). - С. 55-64.

10. Филенко Б.П., Земляной В.П., Борсак И.И., Иван ов А.С. Спаечная болезнь: профилактика и лечен и е. - СПб.: СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2013. - 171 с.

11. Чистяков Д.Б., Мовчан К.Н., Ященко А.С. Интен- с и вность формирования спаечного процесса при интрааб- доминальном укреплении брюшной стенки в эксперименте синтетическими сетчатыми имплантами, отличающимися физико-химической основой строения // Вестник Северозападного государственного медицинского университета им. Мечникова. - 2015. - № 7 (3). - С. 29-37.

12. Broek R.P., Issa Y., van Santbrink E.J., Bouvy N.D., Kruitwagen R.F., Jeekel J., Bakkum E.A., Rovers M.M., van Goor H. Burden of adhesions in abdominal and pelvic surgery: systematic review and metanalysis // BMJ. - 2013. - № 3. - P. 347

13. De Mos M., Huygen F. Complex regional pain syndrome // Pain in women. - 2013. - № 335. - P. 229-245.

14. Kawanishi K., Yamato M., Sakiyama R. Peritoneal cell sheets composed of mesothelial cells and fibroblasts prevent intra-abdominal adhesion formation in a rat model // J. Tissue Eng. Regen. Med. - 2016. - № 10 (10). - P.

15. Mosca M., Tani C., Vagnani S., Bombardieri S. The diagnosis and classification of undifferentiated connective tissue diseases // J. Autoimmun. - 2014. - № 48. - P. 50-52.

16. Tabibian N., Swehli E., Boyd A., Umbreen A., Tabibian J.H. Abdominal adhesions: A practical review of an often overlooked entity // Ann. Med. Surg. (Lond). - 2017. - № 31 (15). - P. 9-13. doi: 10.1016/j. amsu.2017.01.021

17. Saed G.M., Fletcher N.M., Diamond M.P. The Creation of a Model for Ex Vivo Development of Postoperative Adhesions // Reprod Sci. - 2016. - № 23 (5). - P. 610-612.

REFERENCES

1. Ayushinova N.I., SHurygina I.A., SHurygin M.G., Glinskaya E.V. Ocenka vyrazhennosti spaechnogo processa v bryushnoj polosti [Assessment of the severity of adhesions in the abdominal cavity]. Sibirskij medicinskij zhurnal (Irkutsk) [Siberian Medical Journal (Irkutsk)], 2014, no. 130 (7), pp. 10-14. (In Russ.; abstr. in Engl.).

2. Barulin A.E., Kurushina O.V., Dumcev V.V. Sovremennye podhody k terapii hronicheskoj tazovoj boli [Modern approaches to the treatment of chronic pelvic pain]. RMZH [Russian Medical Journal], 2016, no. 13, pp. 847-851. (In Russ.; abstr. in Engl.).

3. Gasparov A.S., Dubinskaya E.D. Tazovye perito- neal'nye spajki: etiologiya, patogenez, diagnostika, profilaktika [Pelvic peritoneal adhesions: etiology, pathogenesis, diagnosis, prevention]. Moscow: OOO «Medicinskoe informacionnoe agentstvo», 2013. 168 p.

4. ZHidkov S.A., Korik V.E., ZHidkov A.S., Orsich E.O. Ocenka vyrazhennosti spaechnogo processa [Assessment of the severity of adhesions]. Molodoj uchenyj [Young scientist], 2016, no. 114 (10), pp. 483-486. (In Russ.; abstr. in Engl.).

5. ZHura A.V., Tret'yak S.I., Hryschanovich V.YA., Makarevich ZH.A. Eksperimental'naya model' peritoneal'nyh spaek [Experimental model of peritoneal adhesions]. Eksperimental'naya hirurgiya [Experimental Surgery], 2017, no. 25 (4), pp. 333-339. doi: 10.1484/2305-0047.2017.4.333. (In Russ.; abstr. in Engl.).

6. Kadurina T.I., Gorbunova V.N. Displaziya soedi- nitel'noj tkani: rukovodstvo dlya vrachej [Connective tissue dysplasia: a guide for physicians]. Saint Petersburg: ELBI, 2009. 714 p.

7. Kan N.E., Tyutyunnik V.L., Amiraslanov E.YU., Balushkina A.A., Suhih G.T. Akusherskie oslozhneniya i nedifferencirovannaya displaziya soedinitel'noj tkani [Obstetric complications and undifferentiated connective tissue dysplasia]. Klinicheskaya i eksperimental'naya hirurgiya [Clinical and experimental surgery], 2015, no. 2, pp. 47-52. (In Russ.; abstr. in Engl.).

8. Porojskij S.V., Porojskaya A.V., Bulycheva O.S. Morfometricheskaya harakteristika parietal'noj i visceral'noj bryushiny v dinamike posle naneseniya operacionnoj travmy razlichnogo ob"ema [Morphometric characteristics of the parietal and visceral peritoneum in the dynamics after the application of an operating injury of various sizes]. Vestnik VolgGMU [Journal of VolgSMU], 2014, 51 (3), pp. 102-107. (In Russ.; abstr. in Engl.).

9. Stepanyuk A.A., Zavada N.V., Gurevich A.R., Stepa- nyuk A.F. Sovremennye podhody k diagnostike i lecheniyu spaechnogo processa bryushnoj polosti [Modern approaches to the diagnosis and treatment of adhesions of the abdominal cavity]. Ekstrennaya medicina [Emergency medicine], 2014, no. 10 (2), pp. 55-64. (In Russ.; abstr. in Engl.).

10. Filenko B.P., Zemlyanoj V.P., Borsak I.I., Ivanov A.S. Spaechnaya bolezn': profilaktika i lechenie [Adhesive disease: prevention and treatment]. Saint Petersburg: SZGMU im. I.I. Mechnikova, 2013. 171 p.

11. CHistyakov D.B., Movchan K.N., YAschenko A.S. Intensivnost' formirovaniya spaechnogo processa pri intraabdominal'nom ukreplenii bryushnoj stenki v eksperimente sinteticheskimi setchatymi implantami, otlichayuschimisya fiziko-himicheskoj osnovoj stroeniya [The intensity of the formation of adhesions during intra-abdominal strengthening of the abdominal wall in the experiment synthetic mesh implants, differing physico-chemical basis of the structure]. Vestnik Severo-zapadnogo gosudarstvennogo medicinskogo universiteta im. Mechnikova [Herald of the North-Western State Medical University named after Mechnikov], 2015, no. 7 (3), pp. 29-37. (In Russ.; abstr. in Engl.).

1 2 . Broek R.P., Issa Y., van Santbrink E.J., Bouvy N.D., Kru itwag en R.F., Jeekel J., Bakkum E.A., Rovers M.M., van Goor H. Burden of adhesions in abdominal and pelvic surgery: systematic review and metanalysis. BMJ, 2013, no. 3, pp. 347: f5588.

13. De Mos M., Huygen F. Complex regional pain syndrome. Pain in women, 2013, no. 335, pp. 229-245.

14. Kawanishi K., Yamato M., Sakiyama R. Peritoneal cell sheets composed of mesothelial cells and fibroblasts prevent intra-abdominal adhesion formation in a rat model. J Ti ssue Eng. Regen. Med, 2016, no. 10 (10), pp. 855-866.

15. Mosca M., Tani C., Vagnani S., Bombardieri S. The diagnosis and classification of undifferentiated connective tissue diseases. J. Autoimmun, 2014, no. 48, pp. 50-52.

16. Tabibian N., Swehli E., Boyd A., Umbreen A., Tabi- bian J.H. Abdominal adhesions: A practical review of an often overlooked entity. Ann. Med. Surg. (Lond), 2017, no. 31 (15), pp. 9-13.

17. Saed G.M., Fletcher N.M., Diamond M.P. The Creation of a Model for Ex Vivo Development of Postoperative Adhesions. Reprod Sci, 2016, no. 23 (5), pp. 610-612.

Размещено на Allbest.ru