Некоторые вопросы медицинской патологии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Некоторые вопросы медицинской патологии

1. Сущность и исход мукоидного набухания

Мукоидное набухание - нарушение коллоидных свойств и ультраструктурной организации клеток с выявлением белка в виде зерен. Это самый частый вид дистрофий.

Ведущий процесс декомпозиция, в основе которой лежат недостаточность АТФ-системы, связанная с гипоксией, действием токсических веществ на ферменты окислительного фосфорилирования. В результате снижается окислительно-восстановительный потенциал клеток, накапливаются недоокисленные, кислые, реже щелочные продукты обмена. Расстройство электролитного и водного обменов сопровождается набуханием белков клеток. При этом возрастает гидролитическая способность лизосом. Гидролазы разрывают внутримолекулярные связи путем присоединения частиц воды, вызывая перестройку комплексных соединений и макромолекул. Адсорбция каких-либо токсических веществ тоже вызывает перестройку соединений и макромолекул и их распад. Освобожденный белок и другие компоненты укрупняются и коагулируют с появлением зерен.

Исход зависит от многих причин. Зернистая дистрофия относится к числу обратимых процессов, но если ее причины не устранены, то на высоте развития она может переходить в более тяжелый патологический процесс -- в гидропическую, гиалиново-капельную, жировую и другие виды дистрофий с исходом в некроз клетки (так называемая ацидофильная дегенерация, «баллонная» дистрофия или коагуляционный некроз).

2. Что представляет собой процесс фибриноидного набухания?

Это последняя стадия мукоидного набухания. Это глубокая дезорганизация соединительной ткани стромы органов, сосудов, характеризующаяся усилением деполимеризацией белков-полисахаридных комплексов основного вещества и фибриллярных структур с резким повышением сосудисто-тканевой проницаемости. В связи с плазморрагией соединительная ткань пропитывается белками крови (альбуминами, глобулинами, гликопротеидами, фибриногеном). В результате преципитации или химического взаимодействия этих соединений образуется сложное в химическом отношении неоднородное вещество - фибриноид, в состав которого входят белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон, основной субстанции и плазмы крови, а также клеточные нуклеопротеиды.

3. Что такое внеклеточные диспротеинозы?

- это нарушения белкового обмена в межклеточном веществе.

4. Состав соединительной ткани и ее волокнистые структуры

К соединительной ткани относят костную, хрящевую, жировую и другие. К соединительной ткани относят также кровь и лимфу. Поэтому соединительная ткань -- единственная ткань, которая присутствует в организме в 4-х видах -- волокнистом (связки), твёрдом (кости), гелеобразном (хрящи) и жидком (кровь, лимфа, а также межклеточная, спинномозговая и синовиальная и прочие жидкости).

В межклеточном матриксе находятся 2 типа волокнистых структур: КОЛЛАГЕНОВЫЕ и ЭЛАСТИНОВЫЕ ВОЛОКНА. Основным их компонентом является нерастворимый белок КОЛЛАГЕН.

5. Какие виды дистрофий относятся к внеклеточным?

Внеклеточные (стромально-сосудистые) диспротеинозы:

® Мукоидное набухание;

® Фибриноидное набухание

® Гиалиноз (гиалиновая дистрофия)

® Амилоидоз (амилоидная дистрофия)

6. Что такое гиалиновая дистрофия?

- это своеобразное физико-химическое превращение соединительной ткани в связи с образованием сложного белка - гиалина.

7. Что такое гиалин?

Гиалин - сходен по морфологическим признакам в основным веществом хряща. Состав гиалина: гликозаминогликаны и белки соединительной ткани, плазмы крови, а также липиды, соли кальция.

8. Физические и химические свойства гиалина

Гиалин придает тканям особое физическое состояние: они становятся гомогенными, полупрозрачными, и более плотными. Гиалин стоек к действию кислот, щелочей, ферментов, интенсивно окрашивается кислыми красителями (эозином, кислым фуксином или пикрофуксином) в красный или желтый цвет, дает ШИК-положительную реакцию.

9. Где встречается гиалиноз в физиологических условиях?

Иногда он откладывается в физиологических условиях - у стариков в сосудах селезенки.

10. На какие виды подразделяется гиалиноз в зависимости от распространения процесса?

Системный гиалиноз сосудов и соединительной ткани наблюдается при коллагеновых болезнях, артериосклерозе, инфекционных и токсических болезнях, хроническом воспалении, болезнях связанных с нарушением белкового обмена, особенно у высокопродуктивных коров и свиней. Выраженный гиалиноз сосудов встречается при хроническом гламерулонефрите, особенно у собак. Местный гиалиноз (склероз) встречается во вновь образованной соединительной (рубцовой) ткани.

11. Назовите ткани и процессы, в которых наблюдается местный гиалиноз

Местный гиалиноз встречается в очагах хронического воспаления, во вновь образованной соединительной ткани. При этом коллагеновые волокна набухают, сливаются в однородные ткани, а клетки атрофируются.

12. В каких органах встречается общий гиалиноз?

Системный гиалиноз стенок кровеносных сосудов и соединительной ткани проявляется образованием гиалина в основном веществе интимы и периваскулярной соединительной ткани артерий и капилляров. Хотя гиалин индифферентное вещество, но накопление его сопровождается утолщением стенки сосуда, вытеснением медии гиалиновой массой с сужением просвета, вплоть до полного его закрытия (облитерации) его в мелких сосудах. В железистых органах гиалиноз сопровождается утолщением базальных мембран желез, сдавливанием железистого эпителия с последующей его атрофией.

13. Микрокартина гиалинизированных тканей

При микроскопическом исследовании изменённой ткани основным признаком гиалиновой дистрофии является однородность (гомогенность), т.е. отсутствие каких-либо структурных особенностей межклеточного вещества (зернистости, волокнистости и т.п.). Гиалин окрашивается в красный цвет эозином и кислым фуксином по ванГизону. Окраска по ванГизону является дифференциальной для обнаружения гиалиновой дистрофии.

14. Функциональное значение гиалиноза

Зависит от степени и распространенности. Системный гиалиноз вызывает нарушение функции органов, особенно сосудов, с развитием атрофии, разрывы и другие тяжелые последствия. Местный гиалиноз может не вызывать существенных и функциональных изменений.

15. Что такое амилоидная дистрофия?

Амилоидная дистрофия характеризуется патологическим синтезом своеобразного фибриллярного белка (преамилоида) в клетках ретикулоэндотелиальной системы с последующим образованием амилоида.

16. Физико-химические свойства амилоида

В связи с прочностью химических связей амилоид устойчив к действию кислот, щелочей, ферментов, противостоит гниению. Кислые гликозоаминогликаны (хондроитинсульфат) с различной степенью полимеризации придают амилоиду свойство метахромазии, что отличает его от гиалина и других белков.

17. Почему белок назван амилоидом?

Р. Вирхов (1895) принял этот гликопротеид за крахмаллоподобное соединение (amylum - крахмал) из-за характерного окрашивания его в синий цвет йодом и серной кислотой.

18. Обладает ли белок метахромазией?

Кислые гликозоаминогликаны (хондроитинсульфат) с различной степенью полимеризации придают амилоиду свойство метахромазии, что отличает его от гиалина и других белков.

19. Специфическая реакция на амилоидоз

Амилоид окрашивается генциан- и крезилвиолетом в розово-красный цвет на фиолетовом фоне ткани. Йодгрюн также окрашивает амилоид в красный цвет, а конго красный - в буровато-коричневый цвет. Конго красный, введенный в кровь, способен накапливаться в амилоидной массе invivo, что используется для прижизненной диагностики амилоидоза. Амилоидные массы дают положительную ШИК-реакцию. Химический состав амилоида может быть различен. В связи с этим некоторые красочные реакции амилоида (например, метахромазия) выпадают (парамилоид).

20. На какие виды подразделяется амилоидоз в зависимости от распространения процесса?

Распространённость изменений

1. Генерализованный амилоидоз

2. Локальный амилоидоз.

Наиболее часто встречается приобретённый амилоидоз, являющийся осложнением некоторых заболеваний. Другие клинико-морфологические варианты (идиопатический, наследственный, старческий и локальный опухолевидный) расцениваются как самостоятельные нозологические формы.

В клинической практике принято амилоидоз делить на первичный (самостоятельные заболевания) и вторичный (осложнения других заболеваний).

21. Что подразумевается под общим амилоидозом?

Общий амилоидоз - является следствием длительно текущих хронических заболеваний, сопровождающихся нагноением или распадом ткани и всасыванием продуктов распада (туберкулез легких, костей, хронической пневмонии с бронхоэктазами, хронический остеомиелит, третичный сифилис, лимфогранулематоз и т. п.). Наиболее характерны поражения селезенки, печени, почек, надпочечников, кишечника; редко отложения амилоида могут наблюдаться в сердце, молочной железе, лимфатических узлах, коже.

22. Что подразумевается под местным амилоидозом?

Атипическая форма амилоидоза с отложением амилоидных масс в соединительную ткань и в стенку сосудов на изолированном участке органа. Его встречают в альвеолах легких при хронической пневмонии, в слизистой оболочке носовой полости у лошадей, в предстательной железе у старых животных (собаки и др.), в ЦНС на месте дистрофически измененных и погибших нервных клеток, а также в слизистых оболочках других органов.

23. Какие две формы амилоидоза наблюдаются в селезенке?

«Саговая» и «Сальная» или «Ветчинная».

24. Что подразумевается под саговой формой амилоидоза?

«Саговая» - Амилоид откладывается в ретикулярную ткань фолликулов, начиная с их периферии. Ретикулярная и лимфоидная ткани фолликулов атрофируются и замещаются амилоидными массами.

25. Что подразумевается под диффузной формой амилоидоза?

«Сальная», или «ветчинная», селезенка. В селезенке наблюдается диффузное отложение амилоида по всей пульпе, что приводит к резким структурным ее изменениям.

26. Макрокартина и микрокартина селезенки при саговой форме амилоидоза.

Селезенка обычно не увеличена или слабо увеличена в объеме, плотной консистенции;на разрезе на фоне темно-окрашенной пульпы можно видеть серые полупросвечивающе зерна, напоминающие по виду обваренные кипятком зерна крупы «саго».

27. Макрокартина селезенки при диффузной форме амилоидоза.

Увеличена в размене, плотной консистенции, а у лошадей тестоватая; поверхность разреза гладкая, светло-красно-коричневого цвета, напоминает сырую ветчину. У лошадей возможны разрывы органа и кровоизлияния.

28. Микрокартина селезенки при диффузной форме амилоидоза

Амилоид выпадает более ли менее равномерно по всей ретикулярной строме органа и под эндотелием синусов.

29. Амилоидоз печени

Накопление амилоида в межклеточном веществе печени и в капиллярах и артериолах печени.

30. Где начинает откладываться амилоид в печени?

характеризуется отложением амилоида в вокругсинусоидном пространстве (пространстве Диссе) между звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами и печеночными клетками. Амилоид отмечают также в стенках меж дольковых капилляров и артериол.

31. Что происходит с печеночными балками при амилоидозе?

Они сдавливаются.

32. Макрокартина амилоидоза печени

По мере накопления амилоидного вещества печень увеличивается в размере, приобретает бледно-коричневый цвет, более плотную, а у лошадей более дряблую консистенцию. У лошадей она может достигать массы 16-33 кг, при этом 10% случает заканчиваются разрывом печени в связи с расплавлением стромы, появляются кровоподтеки, которые нередко заканчиваются смертельными кровоизлияниями в брюшную полость.

33. Где откладывается амилоид в почках?

В мезангиуме за эндотелием капиллярных и артериол клубочков, а также в ретикулярной строме коркового и мозгового веществ, в стенках артериол и мелких артерий, реже в базальном слое под эпителием канальцев.

34. Что происходит с клубочками при амилоидозе почек?

Почечные клубочки постепенно атрофируются, эпителий канальцев, кроме того, подвергается зернистой и гиалино-капельной дистрофии.

35. Причины, вызывающие амилоидоз

Воспалительные, нагноительные, некротические процессы любого происхождения и интоксикации.

Причины атипичного первичного (идиопатического) и старческого амилоидоза, характерного для человека, неизвестны.

Причины местного амилоидоза: хронические воспалительные процессы с застоем и лимфы.

36. Сущность амилоидоза по теории аутоиммунологического процесса

Важная роль: изменение резистентности организма и аутоиммунных процессов при многих процессах, осложнившихся амилоидозом, накапливаются продукты распада тканей, лейкоцитов, бактерий, обладающих а/г свойствами.

37. Сущность амилоидоза по теории диспротеиноза

Амилоид возникает на основе нарушения белкового синуса с появлением в крови парапротеинов и параглобулинов и развитием диспротеинемии и гипергамма-глобулинемии. Эти продукты выделяясь через эндотелиальный барьер, прежде всего в селезенке, печени, почках, вступают в соединение с кислыми глюкозоаминогликанами, которые освобождаются под влиянием плазменных белков и тканевых гиалуронидаз, и образуют амилоид. Возможно, что нарушения реакции в иммунной ситсеме

38. Сущность амилоидоза по теории внутриклеточного синтеза

По этой теораии мутирующие клетки не распознается имулокомпетентной системой. Возникает иммунологическа ятолерантность организма.

39. Исходы амилоидоза

Общего амилоидоза в этих случаях бывает не благоприятным

40. Что такое гликопротеиды?

это сложные белки, в которых белковая (пептидная) часть молекулы соединена с одной или несколькими группами гетероолигосахаридов.

41. Что понимается под мукопротеидами?

гликопротеиды, углеводным компонентом которых являются мукополисахариды.

42. Что такое муцины?

семейство высокомолекулярных гликопротеинов, содержащих кислые полисахариды. Имеют гелеобразную консистенцию

43. Где образуются муцины?

продуцируются эпителиальными клетками почти всех животных и человека. Муцины -- основной компонент, входящий в состав секретов всех слизистых желёз.

44. Физиологическая роль муцинов

Защищает слизистые оболочки от физических повреждений и раздражений химическими веществами. Слизь является носителем пищеварительных ферментов.

45. Что такое мукоиды?

Слизеподобные вещества («псевдомуцины»), не однородные по составу химически соединения, содержащие белок и гликозоаминогликаны.

46. Где встречаются мукоиды?

Входят в состав различных тканей: костей, хрящей, сухожилий, клапанов сердца, стенок артерий и др. В эмбриональных тканей мукоиды содержатся в большом количестве, в том числе в пупочном канатике новорожденных.

47. Отличие муцинов от мукоидов

Они имеют общие физико-химические свойства со слизью. Мукоиды обладают щелочной реакцией и в отличии от муцине не осаждаются спиртом или уксусной кислотой.

48. К какому виду дистрофий относится слизистая дистрофия эпителия?

Клеточная (паринхиматозная)

49. Как проявляется слизистая дистрофия эпителия бронха?

Внеклеточная (мезенхимальная)

50. Причины, вызывающие слизистую дистрофию эпителия.

При катаральных воспалительных процессах на слизистых оболочках в результате прямого или непрямого (рефлекторного) действия различных патогенных раздражителей. Ее отмечают при заболеваниях пищеварительных, дыхательных и мочеполовых органов.

51. Как называются клетки, секретирующие слизь?

Бокаловидные

52. Что происходит с клетками, секретирующими слизь?

Слизь может закрывать выводные протоки желез и вызывать образование ретенцонных кист, чему способствет сдавливание их разрастающейся соединительной тканью. При более редком полипозном катаре, наоборот, наблюдают, гиперплазию не только железистой, но и соединительной ткани.

53. Макрокартина слизистых оболочек при слизистой дистрофии

Слизистая набухшая, тусклая, покрытая толстым слом слизи, при остром воспалении органа она гиперемирована с кровоизлияниями а при хроническом - уплотнена из-за разроста соединительной ткани. В зависимости от вида воспаления органа к слизи примешивается экссудат.

54. Причины, вызывающие образование кист при слизистой дистрофии

Слизь может закрывать выводные протоки желез и вызывать образование ретенцонных кист, чему способствет сдавливание их разрастающейся соединительной тканью.

55. Микрокартина слизистой дистрофии

Характеризуется гиперсекрецией или избыточным образованием муцина и в цитоплазме эпителиальных клеток, выстилающих слизистые оболочки, повышенным слизевыделением, гибелью и десквамацией секретирующих клеток.

56. Исходы слизистой дистрофии

При устранении патогенных факторов регенерация эпителия может привести к полному восстановления пораженных органов. Длительно текущая дистрофия сопровождается гибелью клеточных элементов эпителия, разростом соединительной ткани и атрофии желез. В этих случаях отмечают резко выраженную функциональную недостаточность органа.

57. Где может наблюдаться дистрофия в соединительной ткани?

Стромально-сосудистые, или мезенхимальные, дистрофии развиваются в тканях, производных мезенхимы, в первую очередь в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и стенки сосудов.

58. Сущность слизистой дистрофии в соединительной ткани

Связан с накопление хромотропных веществ.

59. Как протекает слизистая дистрофия в костной ткани?

ОСТЕОПОРОЗ (гр. osteon - кость + poros - пора) - разрежение или дистрофия костной ткани, сопровождающееся уменьшением числа костных перекладин в единице объема кости, истончением и спонгиозированием компактной пластинки, искривлением и полным исчезновением части этих элементов. От истинной костной атрофии О. отличается тем, что пораженные им кости сохраняют нормальные форму и размеры. Может выражаться двумя видами: пятнистый, или пегий, и равномерный.

60. Макрокартина слизистой дистрофии соединительной ткани

Пораженные ткани становятся набухшими, дряблыми, студневидными, пропитанными полупросвечивающейслзеподобной массой.

61. Причины слизистой дистрофии соединительной ткани

Истощение и кахексия, любой этиологии, например, при голодании, хронических болезнях и дисфункции желез внутренней секреции.

62. Исход слизистой дистрофии соединительной ткани

В начальных стадиях устранение причины сопровождается восстановлением структуры, внешнего вида и функции пораженной ткани. По мере развития процесса происходят полное разжижение и некроз ткани с образованием полостей, заполненных слизеподобной массой.

63. Микрокартина слизистой дистрофии соединительной ткани

Растворение коллагеновых волокон и замещение их слизеподобной массой. Клеточные элементы обособляются, набухают, приобретают неправильную форму: многоотростчатую или звездчатую или растворяются.

64. Что такое смешанные диспротеинозы?

относятся к нарушениям белкового обмена клетки, а также межклеточного вещества. Они возникают при нарушении обмена таких сложных белков, как хромопротеиды, нуклеопротеиды, глюкопротеиды или липопротеиды.

65. Что относится к нуклеопротеидам?

Дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК) и рибонуклеиновая кислота (РНК).

66. Что является конечным продуктом обмена нуклеопротеидов?

Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов является мочевая кислота и ее соли.

67. Где находятся продукты обмена нуклеопротеидов?

В нормальных условиях эти продукты находятся в растворенном состоянии и выделяются почками. При нарушении обмена нуклеопротеидов происходит избыточное образование мочевой кислоты и ее соли откладываются в тканях, что наблюдается при мочекислом диатезе и мочекислом инфаркте почек.

68. Через какие органы выделяются продукты обмена нуклеопротеидов?

дистрофия гиалин мукоидное набухание

Органы мочеполовой системы.

Размещено на Allbest.ru