Дифференциальная диагностика судорожного синдрома у детей на догоспитальном этапе

Анатомо-физиологические особенности нервной системы у детей. Этиология и патогенез судорожных синдромов. Клиническая картина и диагностика судорог на догоспитальном этапе. Оказание неотложной помощи на догоспитальном этапе и показания к госпитализации.

Рубрика Медицина
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 23.06.2021
Размер файла 791,2 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

1

Содержание

Введение

1. Теоретическая часть

1.1 Определение. Анатомо-физиологические особенности нервной системы у детей

1.2 Этиология и патогенез судорожных синдромов

1.3 Классификация судорожных синдромов у детей

1.4 Клиническая картина и диагностика судорог на догоспитальном этапе

1.5 Дифференциальная диагностика

1.6 Оказание неотложной помощи на догоспитальном этапе

1.7 Показания к госпитализации

2. Практическая часть

2.1 Анкетирование работников скорой медицинской помощи на частоту выявления судорожных синдромов у детей на догоспитальном этапе

2.2 Решение ситуационных задач работниками скорой медицинской помощи

2.3 Памятка для работников скорой медицинской помощи

Заключение

Список литературы

Приложения

Введение

нервный дети судорога синдром

Проблема неотложных состояний у детей занимает одно из центральных мест среди всех разделов клинической педиатрии. Развитие угрожающих жизни состояний в детском возрасте обусловлено многими факторами, в том числе анатомо-физиологическими особенностями, несовершенством нейрогуморальной регуляции функций организма, а также отягощенным преморбидным фоном. Все это способствует формированию у ребенка «напряженного гомеостаза» и приводит к быстрому срыву адаптационно-компенсаторных возможностей при воздействии неблагоприятных факторов.

Судорожный синдром встречается с частотой 17-20 случаев на 1000 детей: при этом 2/3 судорожных припадков у детей приходится на первые 3 года жизни. У детей дошкольного возраста судорожный синдром встречается в 5 раз чаще, чем в целом в популяции.

В последние годы наметилась четкая тенденция к увеличению частоты судорожного синдрома у детей от матерей с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом и в результате родовой травмы, а также и у нормально развивающихся детей без поражения ЦНС.

Актуальность темы обусловлена высокой частотой судорожного синдрома, тяжестью протекания судорожных припадков и последующими осложнениями. Купирование судорожных припадков является частой задачей для сотрудников бригад скорой медицинской помощи, при этом судороги могут и не являться поводом к вызову, а представляют собой осложнение течения основного заболевания или патологического состояния.

Объект исследования: судорожный синдром у детей

Предмет: проведение дифференциальной диагностики судорог у детей на догоспитальном этапе

Задачи исследования:

1. Пояснение в теоретической части причин развития судорожного синдрома у детей, классификацию судорожного синдрома, клиническую картину.

2. Сравнить клинику и провести дифференциальную диагностику судорожного синдрома при различных патологических состояниях;

3. Определить максимально эффективную и максимально безопасную неотложную помощь на догоспитальном этапе.

4. Повысить уровень знаний фельдшеров СМП в дифференциальной диагностике судорог у детей на догоспитальном этапе.

5. Проанализировать степень выявления данной патологии на догоспитальном этапе.

1. Теоретическая часть

1.1 Определение. Анатомо-физиологические особенности нервной системы у детей

Судороги -- неспецифическая реакция нервной системы на различные эндо- или экзогенные факторы, проявляющаяся в виде повторяющихся внезапных непроизвольных сокращений скелетных мышц, часто сопровождающаяся нарушениями сознания.

Закладка нервной системы происходит на 1-й неделе внутриутробного развития. Наибольшая интенсивность деления нервных клеток головного мозга приходится на период от 10 до 18-й недели внутриутробного развития, что можно считать критическим периодом формирования ЦНС. Если число нервных клеток взрослого человека принять за 100 %, к моменту рождения ребенка сформировано только 25 % клеток, к 6 месяцам - 66 %, а к году - 90-95 %.

К рождению ребенка головной мозг относительно массы тела большой и составляет: у новорожденного - 1/8--1/9 на 1 кг массы тела, у ребенка 1 года - 1/11--1/12, у ребенка 5 лет - 1/13--1/14, у взрослого - 1/40.

Темпы развития нервной системы происходят тем быстрее, чем меньше ребенок. Особенно энергично он протекает в течение первых 3 месяцев жизни. Дифференцировка нервных клеток достигается к 3 годам, а к 8 годам кора головного мозга по строению похожа на кору головного мозга взрослого человека.

Отток крови от головного мозга у детей первого года жизни отличается от такового у взрослых. Это создает условия, способствующие большему аккумулированию токсических веществ и метаболитов при различных заболеваниях. Вещество мозга очень чувствительно к повышению внутричерепного давления. Возрастание давления ликвора вызывает быстрое нарастание дегенеративных изменений нервных клеток, а более длительное существование гипертензии обусловливает их атрофию и гибель.

Твердая мозговая оболочка у новорожденных относительно тонкая, сращена с костями основания черепа на большой площади. Венозные пазухи тонкостенны и относительно уже, чем у взрослых. Мягкая и паутинная оболочки мозга новорожденных исключительно тонки, субдуральное и субарахноидальное пространства уменьшены. Цистерны, расположенные на основании мозга, напротив, относительно велики. Водопровод мозга (сильвиев водопровод) шире, чем у взрослых.

По мере развития нервной системы существенно изменяется и химический состав головного мозга. Уменьшается количество воды, увеличивается содержание белков, нуклеиновых кислот, липопротеидов. Спинной мозг к рождению более развит, чем головной.

1.2 Этиология и патогенез судорожных синдромов

Этиология

Судорожная реакция возникает в ответ на чрезвычайные для данного организма раздражения, вызванные инфекцией, интоксикацией, гипоксий и др., может возникнуть у любого ребенка, однако чаще возникает при повышенной судорожной готовности. Уровень судорожный готовности определяется от степени зрелости нервной системы, возрастных и генетических особенностей. Малая дифференцировка коры большого мозга на фоне преобладания тонуса восходящей ретикулярной фармации, преобладания тонуса паллидарной системы и высокая функциональная активность гиппокампа обуславливают частое возникновение судорожных приступов у детей раннего возраста под влиянием незначительных экзогенных или эндогенных воздействий.

Судорожный синдром возникает, как правило, при активно текущих патологических процессах в нервной системе. В его появлении основное значение имеет приобретенное снижение порога судорожной готовности головного мозга. Таким образом судорожный синдром представляет крайнюю степень центрального возбуждения, выходящую за пределы нормы.

Причинами судорог могут быть различные острые и хронические заболевания и повреждения головного мозга (нейроинфекции, травмы, кровоизлияния, гидроцефальный синдром, дисгенезии мозга, опухоли), генетические и хромосомные заболевания (нарушения метаболизма аминокислот, углеводов, жиров), токсические повреждения мозга (инфекционный токсикоз, экзогенные отравления химическими веществами и лекарственными препаратами).

Судороги могут развиваться при эндокринных и электролитных нарушениях (гипогликемия при СД, гипокальциемия при гипопаратиреозе и спазмофилии, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия и т.д.).

Также возможны психогенные судорожные пароксизмы (например, аффективно-респираторные судороги). По данным различных авторов, от 25 до 84% судорог возникают на фоне лихорадки (фебрильные, или гиперпирексические, судороги).

Отдельную группу составляют судороги при эпилепсии, распространённость которой составляет 0,5-1% в общей популяции.

Несмотря на полиэтиологичность судорожного синдрома, в большинстве случаев его общими патогенетическими факторами являются расстройства центральной гемодинамики, приводящие к гипоксии, ацидозу и другим метаболическим нарушениям в ЦНС. Повышение сосудистой и клеточной проницаемости, наряду с лабильностью водно-солевого обмена и тенденцией к развитию внутримозговой гиперосмолярности, приводят к отёку и набуханию головного мозга. Под влиянием гипоксии и метаболических расстройств нарушается энергетический баланс мозга, снижается активность ферментных систем, что способствует развитию повышенной судорожной готовности.

Патогенез

В патогенезе судорог у детей имеют значение изменение нейрональной активности головного мозга (аномальная, высокоамплитудная и периодичная биоэлектрическая активность мозга), деполяризация нейронов мозга, нарушения таламокортикального взаимодействия и изменение функционального состояния зубчатого ядра в подкорковой области головного мозга. Биохимической основой судорог является избыточное выделение возбуждающих нейротрансмиттеров (аспартата и глутамата), а также недостаток тормозных нейромедиаторов (в основном ГАМК).

1.3 Классификация судорожных синдромов у детей

Различают следующие судорожные состояния у детей.

1. Неэпилептические судорожные и другие пароксизмальные состояния.

1.1. Судороги как неспецифическая реакция головного мозга (эпилептическая реакция или «случайные» судороги) в ответ на различные повреждающие факторы, т.е. острые симптоматические приступы:

· фебрильные (на фоне лихорадки);

· интоксикационные;

· гипоксические (при заболеваниях дыхательной системы, асфиксии и т.д.);

· аффективно-респираторные пароксизмы;

· обменные и метаболические (синдром спазмофилии и гипервитаминоз витамина D при рахите и др., гипогликемии, гипо- и гиперкалиемии);

· при вегетативных нарушениях;

· кардиальные синкопе (нарушения ритма сердца и др.) и т.д.

1.2. Симптоматические судороги при заболеваниях головного мозга:

· опухоли;

· абсцессы;

· кровоизлияния;

· ишемические инсульты;

· аневризмы сосудов головного мозга и т.д.

2. Эпилептические судорожные состояния (судороги при эпилепсии). По преимущественному вовлечению в судорожный пароксизм скелетной мускулатуры судороги бывают:

· тоническими;

· клоническими;

· тонико-клоническими;

· клонико-тоническими;

· атоническими;

· миоклоническими.

По характеру различают судороги:

1) самокупируемые:

· фокальные;

· генерализованные.

2) продолжающиеся:

· генерализованный эпилептический статус;

· фокальный эпилептический статус.

Клиническая классификация эпилептического статуса:

1) ЭС новорожденных:

¦ неонатальный эпилептический статус;

¦ эпилептический статус при эпилептических синдромах новорожденных

2)ЭС детского возраста:

¦ инфантильный спазм;

¦ фебрильный эпилептический статус;

¦ эпилептический статус у детей с миоклоническими синдромами;

¦ эпилептический статус при парциальных детских доброкачественных эпилептических синдромах;

¦ электрический статус во время медленноволнового сна;

¦ синдром приобретенной эпилептической афазии

3) ЭС детского возраста и взрослых:

¦ тонико-клонический статус;

¦ абсансный статус;

¦ epilepcia partialis continua;

¦ миоклонический статус в коме.

4) Специфические формы ЭС при умственной задержке:

¦ миоклонический статус при других эпилептических синдромах;

¦ неконвульсивный статус простых парциальных припадков;

¦ эпилептический статус сложных парциальных припадков.

1.4 Клиническая картина и диагностика судорог на догоспитальном этапе

1) Клиническая картина фебрильных судорог у детей

Фебрильные приступы определяются как эпизод эпилептических приступов, возникающих у детей дошкольного возраста при гипертермии, не связанной с нейроинфекцией; являются доброкачественным, возрастозависимым, генетически детерминированным заболеванием, при котором головной мозг восприимчив к эпилептическим приступам, возникающим в ответ на высокую температуру.

Отдельно выделяют генерализованные тонико-клонические приступы (ГТКП), более характерные для детей старшего возраста и генерализованные клонические приступы (ГКП), более характерные для детей раннего возраста.

Клиника ГКТП: ГТКП начинается с массивного тонического спазма, нередко сопровождаемого резким сдавленным вскрикиванием или хрипом; при этом глаза заведены вверх. Через 5 - 20 секунд после начала приступа наступает клоническая фаза. В этот период отмечается присоединение к тоническому напряжению тела вибраторного компонента, выраженного преимущественно в конечностях и мышцах лица. По мере развития этой фазы, тонический компонент постепенно уходит, флексорные клонические подёргивания становятся все более выраженными и ритмичными, захватывая мышцы всего тела. За счёт длительного спазма дыхательной мускулатуры в момент приступа дыхание нарушается, что приводит к апноэ, клинически проявляющемуся задержкой дыхания, изменением цвета лица (кожа сереет, наблюдается цианоз носогубного треугольника). Окончание клонической фазы сопровождается постепенным замедлением ритма подёргиванием, которые постепенно переходят в аритмичные редкие «затухающие» миоклонические вздрагивания на фоне расслабления мускулатуры тела. Приступ заканчивается полным расслаблением мышц. В стадию постприступной спутанности сознания пациент становится вялым. Клинически при этом наблюдается гипомимия лицевой мускулатуры, полуптоз. Ребёнок дезориентирован в пространстве и времени, сонлив. Чаще всего после приступа отмечается постприступный сон. Продолжительность ГТКП составляет 40 -70 секунд, реже превышает 3-5 секунд.

Как уже выше было отмечено, у детей раннего возраста фебрильные приступы часто протекают в виде клонических судорог, которые проявляются внезапным появлением частых ритмичных сокращений мускулатуры. ГКП может сочетаться с умеренно выраженным тоническим напряжением.

Клиника ГКП: в период ГКП обычно поддёргиваются все группы мышц конечностей и туловища. Возможно вовлечение в приступ преимущественно лицевой мускулатуры или мышц рук; при этом родители пациента часто сообщают, что тело пациента расслаблено. Обязательный симптом ГКП - полное выключение сознания в момент приступа. В период клонических подёргиваний может нарушаться дыхание. Клонические приступы проходят на фоне потери постурального тонуса, что приводит к резким падениям пациентов. Период постприступной спутанности сознания, как правило, короткий. После приступа пациенты часто засыпают.

Клинической особенностью фебрильных судорог в этой возрастной категории служит фаза атонии, которая может наблюдаться в начале моторного приступа. Родители часто описывают начало ФП как постепенное «заваливание», обмякание с потерей сознания. При этом ребёнок расслаблен, не реагирует на окружающее. Постепенно отмечается присоединение клонических подёргиваний.

Другие типы приступов при типичных ФП встречаются значительно реже. Тонические приступы наблюдаются в 13 % случаев. Как правило, тонические приступы непродолжительны.

Атонические приступы встречаются лишь в 3 % случаев.

2) Клиническая картина спазмофилии

Спазмофилия - патологическое состояние детей раннего возраста, имеющих признаки рахита, обусловленное нарушением минерального обмена, гипофункцией паращитовидных желез, проявляющееся признаками повышенной нервно-мышечной возбудимости и склонностью к судорогам.

Признаки приступа спазмофилии:

· Ларингоспазм - внезапное затруднение на вдохе с появлением своеобразного шумного дыхания. При более выраженном сужении голосовой щели - испуганное выражение лица, ребенок раскрытым ртом «ловит воздух», цианоз кожи, холодный пот на лице и туловище. Спустя несколько секунд появляется шумный вдох и восстанавливается нормальное дыхание. Приступы ларингоспазма могут повторяться в течение дня;

· Карпо-педальный спазм - тоническое сокращение мышц конечностей, особенно в кистях и стопах, от нескольких минут до нескольких дней, которые могут рецидивировать. При длительном спазме на тыле кистей и стоп появляется упругая отечность.

Спастическое состояние может распространяться и на другие группы мышц: глазные, жевательные (временное косоглазие или тризм), прогностически неблагоприятны спазмы дыхательных мышц (инспираторные или экспираторные апноэ), реже - спастическое состояние сердечной мышцы (остановка сердца и внезапная смерть).

Встречаются спазмы гладкой мускулатуры внутренних органов, что приводит к расстройству мочеиспускания, дефекации;

· Эклампсия - клонико-тонические судороги с вовлечением в процесс поперечнополосатых и гладких мышц всего тела; приступ начинается с подергиваний мимических мышц, затем присоединяются судорожные сокращения конечностей, дыхательных мышц, возникает цианоз. Сознание теряется обычно в начале приступа. Продолжительность приступа от нескольких минут до нескольких часов. Тонические и клонические судороги могут быть изолированными, сочетанными или последовательными.

Клонические судороги чаще наблюдаются у детей на первом году жизни, тонические - у детей старше года.

Гипокальциемия -- патологическое состояние, возникающее при уровне общего кальция в крови ниже 1,75 ммоль/л. Она может быть ранней (первые 2--3 сутки жизни) и поздней (5--14 дни жизни).

Ранняя: Судороги манифестируют в первые часы после рождения или в первые дни жизни. Наиболее типичными признаками являются генерализованные судороги, эпизоды цианоза, одышки, иногда апноэ, бледность кожных покровов, тахикардия, пронзительный крик, гиперестезия, мелкоразмашистый тремор подбородка и пальцев, реже-ларингоспазм. Наряду с генерализованными тоническими приступами возможны фокальные, мультифокальные пароксизмы и минимальные судорожные проявления

Поздняя: Типичны технические судороги, приступы апноэ, вздутие живота, карпопедальный спазм. Характерен внешний вид ребенка: руки приведены к туловищу и согнуты в локтевых суставах, кисти опущены вниз, большой палец приведен к ладони, основные фаланги образуют с пястными костями прямой угол, вторые и третьи фаланги пальцев разогнуты -- “рука акушера”. Вследствие затруднения вздоха, вызванного сужением голосовой щели, при крике и плаче провоцируется ларингоспазм - появляется шумное дыхание. При выраженной форме ларингоспазма голосовая щель закрывается полностью и может наступить кратковременная остановка дыхания, но через несколько секунд возникает шумный вдох и дыхание восстанавливается.

3) Клиническая картина судорог при менингитах и менингоэнцефалитах

Судорожные пароксизмы при нейроинфекцкях у новорожденных и детей раннего детского возраста нередко являются манифестным симптомом. Возможны как парциальные судороги, так и генерализованные. По характеру судорожные пароксизмы отличаются значительной вариабельностью, но наиболее часто доминируют тонико-клонические. Возможны как единичные, так и многократные пароксизмы. В отдельных случаях наблюдается эпилептический статус. Судорожные пароксизмы при острых инфекциях всегда сочетаются с очаговыми неврологическими симптомами, а в случаях менингитов и менингоэнцефалитов -- с положительными менингеальными признаками. При объективном осмотре выявляются парезы и параличи черепных нервов, конечностей, нарушение координации движений, менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского.

4) Клиническая картина при гипогликемических судорогах

Гипогликемия -- патологические состояния, обусловленные снижением уровня глюкозы в крови. Гипогликемией у доношенного ребенка считается снижение уровня глюкозы в крови ниже 3,7 ммоль/л. У недоношенных в связи с относительной незавершенностью физиологических процессов регуляции углеводного обмена гипогликемией считается снижение уровня глюкозы в крови меньше 2,0 ммоль/мл.

Транзиторная гипогликемия до первого кормления встречается более чем у 10% всех новорожденных и часто бывает асимптоматической, т. е. не сопровождается развитием неврологической симптоматики.

Стойкая гипогликемия характеризуется появлением разнообразных неврологических симптомов, в том числе судорог. Для транзиторной гипогликемии в отличие от стойкой характерно, как правило, раннее начало (в первые сутки жизни). Наиболее типичными признаками гипогликемии являются судороги, отказ от груди, периодический визгливый плач, цианоз, учащенное дыхание с возможной остановкой, сонливость, сердцебиение, тремор, мышечная гипотония. При стойкой гипогликемии со значительным снижением содержания глюкозы в сыворотке крови развивается коматозное состояние.

5) Судороги при аномалиях развития нервной системы

Микроцефалия, гидроцефалия, порэнцефалия, атрофия коры головного мозга, гипоплазия мозжечка могут сопровождаться в период новорожденности судорогами. Пороки развития нередко сочетаются с внутриутробной гипоксией, асфиксией в родах и внутричерепной родовой травмой. Судороги носят тонико-клонический характер и возникают на фоне выраженных очаговых изменений нервной системы (парезы, параличи, резкое угнетение безусловных рефлексов, нарушение питания).

6) Характеристика эпилептического приступа и эпилептический статус

Эпилептический приступ обычно начинается с крика ребенка, после которого наступает потеря сознания и судороги.

Тоническая фаза длится 10-20 с и проявляется напряжением мышц лица, разгибанием скелетных мышц, тризмом, отклонением глазных яблок вверх и в сторону. Бледность сменяется гиперемией лица, зрачки расширяются и не реагируют на свет, дыхание отсутствует.

Тоническая фаза сменяется клонической, длящейся от 30 с до нескольких минут; характеризуется короткими сокращениями различных групп скелетных мышц. В обеих фазах судорожного синдрома может возникнуть прикусывание языка и губ. В дальнейшем судороги урежаются, дыхание восстанавливается, мышцы расслабляются, больной находится в сопоре, рефлексы угнетены, часто возникают мочеиспускание и дефекация. Через 15-30 мин наступает сон или ребенок приходит в себя, не помня произошедшее.

Припадки, идущие один за другим, но с восстановлением сознания между приступами, называются серийными припадками.

Если припадок длится более 30 мин или пароксизмы повторяются без полного восстановления сознания, то говорят об эпилептическом статусе.

Эпилептический статус - состояние, при котором наблюдаются непрерывные повторные припадки, и в период между приступами не наступает полного восстановления сознания, характеризуется нарастанием глубины нарушенного сознания с формированием отека головного мозга и появлением расстройств дыхания и гемодинамики.

И статус, и серийные припадки расценивают как угрожающие жизни ургентные состояния.

Практически все типы эпилептических припадков могут переходить в соответствующий вид статуса, однако важным прогностическим фактором является наличие тонико-клонических судорог.

Осмотр и физикальное обследование

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения. Проводится термометрия, определяется число дыхания и сердечных сокращений в 1 мин; измеряется артериальное давление; обязательное определение уровня глюкозы крови; осматриваются: кожа, видимые слизистые полости рта, грудная клетка, живот; проводится аускультация легких и сердца (стандартный соматический осмотр). Неврологический осмотр - определение общемозговой, очаговой симптоматики, менингиальных симптомов, оценка уровня интеллекта и речевого развития ребенка.

1.5 Дифференциальная диагностика

Для уточнения диагноза необходим тщательный сбор анамнеза болезни, состояний и событий, предшествовавших развитию пароксизма, семейных факторов. По возможности необходимо уточнить, как протекал пароксизм, если к моменту осмотра данное состояние закончилось или ребенок не приходит в сознание. В первую очередь необходимо дифференцировать фебрильные и афебрильные судороги, впервые возникшие и повторные.

Целесообразно дифференцировать типичные фебрильные судороги (как правило, в семейном анамнезе есть указания на наличие фебрильных судорог у родственников), судороги при инфекционных процессах (вирусная инфекция, средний отит, тонзиллит, инфекция мочевыводящих путей, гастроэнтерит, менингит, поствакцинальное состояние) и постиктальную (постприступную) лихорадку после генерализованных судорог, длящуюся, по крайней мере, 10 мин.

Дифференциальную диагностику также проводят с другими пароксизмальными состояниями: синкопальными, рефлекторными и псевдосудорожными состояниями, метаболическими судорогами, синдромом гипервозбудимости, паническими атаками и др., а также с впервые возникшими эпилептическими приступами.

Дифференциальный диагноз судорожных состояний проводится с другими пароксизмальными состояниями не судорожного генеза. При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать возраст пациента и характеристику самого приступа. Наиболее часто дифференциальная диагностика у детей первого года жизни проводится с пароксизмальными состояниями не эпилептического генеза.

1.6 Оказание неотложной помощи на догоспитальном этапе

Общие мероприятия

- обеспечение проходимости дыхательных путей;

- ингаляция увлажненного кислорода;

- профилактика травм головы, конечностей, предотвращение прикусывания языка, аспирации рвотными массами;

- мониторинг гликемии;

- при необходимости -- обеспечение венозного доступа.

Медикаментозная терапия

- Диазепам (седуксен, валиум, реланиум, сибазон) из расчета 0,5% -- 0,1 мл/кг внутривенно или внутримышечно, но не более 2,0 мл однократно;

- при кратковременном эффекте или неполном купировании судорожного синдрома -- ввести диазепам повторно в дозе, составляющей 2/3 от начальной через 15-20 мин, суммарная доза диазепама не должна превышать 4,0 мл;

- при отсутствии выраженного эффекта показано внутривенное введение вальпроата натрия для инъекций из расчета - сразу 2 мг/кг внутривенно струйно, затем внутривенно капельно по 6 мг/кг/час, растворяя каждые 400 мг в 500 мл 0,9% растворе натрия хлорида или 20% растворе декстрозы;

- при нарушении сознания для предупреждения отека мозга или при гидроцефалии, или гидроцефально-гипертензионного синдрома назначают лазикс 1-2 мг/кг и преднизолон 3-5 мг/кг внутривенно или внутримышечно;

- при фебрильных судорогах вводят 50% раствор метамизола натрия (анальгин) из расчета 0,1 мл/год (10 мг/кг) и 2% раствор хлоропирамина (супрастин) в дозе 0,1-0,15 мл/год жизни внутримышечно, но не более 0,5 мл детям до года и 1,0 мл -- детям старше 1 года жизни;

- при гипогликемических судорогах внутривенно струйно вводят 20% раствор декстрозы из расчета 2,0 мл/кг с последующей госпитализацией в эндокринологическое либо детское отделение;

- при гипокальциемических судорогах внутривенно медленно вводят 10% раствор кальция глюконата -- 0,2 мл/кг (20 мг/кг) (после предварительного разведения 20% раствором декстрозы в 2 раза);

- при продолжающемся эпилептическом статусе -- перевод на ИВЛ, инфузия кристаллоидных растворов с последующей госпитализацией в реанимационное отделение.

Надо отметить, что у детей грудного возраста и при эпилептическом статусе противосудорожные препараты могут вызвать остановку дыхания! При угрозе остановки дыхания в условиях некупирующихся судорог необходим вызов специализированной реанимационной бригады СМП, перевод ребенка на ИВЛ с последующей экстренной транспортировкой в реанимационное отделение стационара.

1.7 Показания к госпитализации

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ:

· дети первого года жизни;

· впервые случившиеся судороги;

· больные с судорогами неясного генеза;

· больные с фебрильными судорогами на фоне неврологических заболеваний (ДЦП, нейродегенеративных заболеваний и др., если имеются документы или визуальный осмотр позволяет это заподозрить);

· дети с судорогами на фоне инфекционного заболевания;

· дети с эпилептическим статусом после стабилизации состояния.

2. Практическая часть

2.1 Анкетирование работников скорой медицинской помощи на частоту выявления судорожных синдромов у детей на догоспитальном этапе

Тест направлен на выявление частоты случаев судорожных синдромов различной этиологии у детей на догоспитальном этапе. В анкетировании принимали участие 15 человек. Анкетирование проходило на территории ГБУЗ ЛО Тихвинская Мб среди фельдшеров СМП.

Результаты проведенного анкетирования:

Диаграмма №1

Вывод: Исходя из полученных данных можно установить, что судорожный синдром в детском возрасте является часто выявляемой патологией на догоспитальном этапе, поскольку 93% опрошенных сталкиваются с такими случаями от 1 до 5 раз в месяц и более.

Диаграмма №2

Вывод: Фебрильные судороги у детей в практике работников СМП в большинстве встречаются от 1 до 5 раз в месяц. Объясняется это тем, что помимо провоцирующих факторов (инфекция, вакцинация), у ребенка должна быть генетическая предрасположенность, о которой большинство родителей не знают, либо не помнят, были ли у них фебрильные судороги в детстве.

Диаграмма №3

Вывод: из проведенного опроса следует, что в большинстве случаев фельдшера скорой помощи не сталкиваются со спазмофилией. Также они отмечают, что диагностировали судороги при спазмофилии у детей, которые проживают в отдаленной труднодоступной сельской местности. На основании имеющихся данных можно предположить, что в городе и в фельдшерско-акушерских пунктах крупных деревень проводится эффективная профилактика рахита среди детского населения.

Диаграмма №4

Вывод: Судороги у детей с эпилепсией - причина вызова бригады СМП от 5 до 10 раз в месяц (67%), связано это с наследственной предрасположенностью ребенка, провоцирующими факторами (травма), высоким уровнем возбудимости нервной системы детей при воздействии психоэмоциональных факторов, которые в совокупности могут спровоцировать приступ. Также имеют место погрешности при приеме назначенных лечащим врачом препаратов при уже установленном диагнозе.

Диаграмма №5

Вывод: Подавляющее большинство работников СМП (93%) не сталкиваются с судорогами при менингитах и менингоэнцефалитах. На основании полученных данных можно предположить, что это связано с высоким уровнем выявляемости этих заболеваний, поскольку ранняя диагностика и вовремя начатое лечение позволяют улучшить состояние ребенка и не допустить осложнения в виде судорожного синдрома.

Диаграмма №6

Вывод: Исходя из полученных данных, практически не встречаются случаи гипогликемических судорог у детей. Транзиторная гипогликемия как правило встречается в течении первых суток жизни новорожденных, диагностику и лечение проводит неонатолог в отделении патологии новорожденных. У детей старшей возрастной группы как правило присутствует контроль за состоянием ребенка не только со стороны родителей, но и со стороны медицинских работников в дошкольных и образовательных учреждениях.

Диаграмма №7

Вывод: Большая часть фельдшеров СМП на основании данных анкетирования постоянно сталкиваются с судорогами у детей при аномалиях развития нервной системы от 1 до 5 раз в месяц в связи с увеличением числа осложнений в родах у женщин, при сборе анамнеза отмечаются внутричерепные родовые травмы и асфиксия в родах.

Диаграмма №8

Вывод: по данным опроса, большинство опрошенных (80%), чаще всего диагностируют судороги при эпилепсии. Эти данные подтверждает диаграмма №5, где почти все респонденты хотя бы раз в месяц сталкиваются с судорогами при эпилепсии. 20% опрошенных чаще выявляют фебрильные судороги, что соответствует диаграмме №2.

Диаграмма №9

Вывод: на данной диаграмме преобладает возраст детей от полутора до трех лет (40%), но необходимо отметить, что также высокий процент детей с судорожным синдромом от трех до пяти лет (33%).

Вывод:

Судорожный синдром различной этиологии у детей является часто выявляемой патологией на догоспитальном этапе. Регулярно фельдшера скорой помощи диагностируют судороги при эпилепсии и фебрильные судороги.

2.2 Решение ситуационных задач работниками скорой медицинской помощи

Ситуационные задачи направлены на оценку знаний в диагностике судорог у детей различной этиологии на догоспитальном этапе и выявление недостатка знаний по данной теме среди фельдшеров СМП. В решении ситуационных задач принимали участие 15 человек. Анкетирование проходило на территории ГБУЗ ЛО Тихвинская Мб среди фельдшеров СМП.

Задача №1

Диагноз: ОРВИ, генерализованный инфекционный токсикоз (II степени тяжести). Фебрильные судороги.

Диаграмма №1

Вывод: Все фельдшера СМП определили основной диагноз на основании данных анамнеза и осмотра, представленных в задаче.

Диаграмма №2

Вывод: Большинство определило фебрильные судороги как осложнение основного диагноза исходя из представленных в задаче условий. Два человека указали в качестве осложнения основного диагноза менингит, хотя в условиях задачи симптомы Кернига и Брудзинского отрицательные, ригидность затылочных мышц не определялась.

Задача №2

Диагноз: Рахит II, острое течение, период разгара. Ларингоспазм. Спазмофилия.

Диаграмма№1

Вывод: Все фельдшера СМП сформировали основной диагноз по наличию характерных для рахита симптомов: податливые теменные и затылочные кости, облысение затылка.

Диаграмма №2

Вывод: на данной диаграмме представлены осложнения основного диагноза задачи №2, которые написали фельдшера СМП. Большинство определили спазмофилию. Ларингоспазм выявили только 2 человека. Нейроинфекция является в корне неверным осложнением основного диагноза на основании представленных условий в ситуационной задаче. Никто не обозначил в осложнениях основного диагноза и спазмофилию, и ларингоспазм.

Вывод:

Ситуационные задачи были использованы как индикатор имеющихся пробелов в знаниях фельдшеров, так как при анкетировании были выявлены редкие случаи диагностики спазмофилии, менингита и менингоэнцефалита.

Со временем имеет место утрата некоторых знаний, если периодически не повторять уже знакомый материал.

2.3 Памятка для работников скорой медицинской помощи

Памятка направлена на помощь фельдшерам СМП при диагностике судорог различной этиологии у детей, в представленной информации содержится структура заболеваний, при которых возможно развитие судорожных состояний, клиническая картина различных видов судорог, алгоритм диагностики на догоспитальном этапе.

Заключение

Дифференциальная диагностика судорожного синдрома при различных патологических состояниях имеет важное значение при постановке диагноза для фельдшера скорой помощи. Поскольку судороги являются неотложным состоянием, которое может представлять угрозу для жизни и здоровья ребенка, необходимо наиболее быстро и точно поставить правильный диагноз. От правильной диагностики на догоспитальном этапе будет зависеть тактика неотложной помощи, которая позволит снизить тяжесть течения судорожных припадков и уменьшить вероятность последующих осложнений. Высокая частота выявления связана с незрелостью нервной системы детей, наличием генетической предрасположенности, слабым иммунитетом, родовыми травмами. На данный момент существует эффективная и безопасная терапия судорог эпилептического и неэпилептического характера.

В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что своевременность и качество оказания неотложной помощи существенно влияют на течение и исход судорожного синдрома у детей.

Результаты оказания неотложной помощи, прежде всего, зависят от профессионализма, знаний и умений медицинского персонала.

Список литературы

1. Петрухин АС, редактор. Эпилептологиядетского возраста: Руководство для врачей. Москва: Медицина; 2000. 624 с.[Petrukhin AS, editor. Epileptologiya detskogo vozrasta: Rukovodstvo dlya vrachey [Epileptology of childhood: A guide for doctors]. Moscow: Meditsina; 2000. 624 p. (In Russ.)].

2. Мухин КЮ, Миронов МБ, Петрухин АС. Эпилептические синдромы. Диагностика и терапия. Руководство для врачей. Москва: Системные решения; 2014 [Mukhin KYu, Mironov MB, Petrukhin AS. Epilepticheskie sindromy. Diagnostika i terapiya. Rukovodstvo dlya vrachey [Epileptic syndromes. Diagnosis and therapy. A guide for doctors]. Moscow: Sistemnye resheniya; 2014 (In Russ.)].

3. Карлов ВА. Эпилепсия у детей и взрослых, женщин и мужчин. Москва: Медицина; 2010. 720 с. [Karlov VA. Epilepsiya u detey i vzroslykh, zhenshchin i muzhchin [Epilepsy in children and adults, women and men]. Moscow: Meditsina; 2010. 720 p. (In Russ.)].

4. Beghi E, Carpio A, Forsgren L, et al. Recommendation for a definition of acute symptomatic seizure. Epilepsia. 2010;51:671-5. doi: 10.1111/j.1528 1167.2009.02285.x

5. Власов ПН. Дифференциальная диагностика основных пароксизмальных состояний в практике невролога и терапевта. Фарматека. 2008;5(159):91-4 [Vlasov PN. Differential diagnosis of the main paroxysmal conditions in the practice of a neurologist and therapist. Farmateka. 2008;5(159):91-4 (In Russ.)].

6. Белоусова ЕД, Ермакова АЮ, редакторы. Дифференциальный диагноз эпилепсии. Москва: Пульс; 2007. 364 с. [Belousova ED, Ermakova AYu, editors. Differentsial'nyy diagnoz epilepsii [Differential diagnosis of epilepsy]. Moscow: Pul's; 2007. 364 p. (In Russ.)].

7. Benbadis SR. Errors in EEGs and the misdiagnosis of epilepsy: Importance, causes, consequences, and proposed remedies. Epilepsy Behavior. 2007;11(3):257-62. doi: 10.1016/j.yebeh.2007.05.013

8. Castilla-Guerra L, del Carmen FernandezMoreno M, Lopez-Chozas JM, FernandezBolanos R. Electrolytes disturbances and seizures. Epilepsia 2006;47(12):1990-8.

9. Shorvon SD. Introduction to the concept of symptomatic epilepsy. In: Shorvon SD, Andermann F, Guerrini R, editors. The Causes of Epilepsy: Common and Uncommon Causes in Adults and Children. Cambridge: Cambridge University Press; 2011. P. 113-7.

10. Schwartzkroin PA, Baraban SC, Hochman DW. Osmolarity, ionic flux, and changes in brain excitability. Epilepsy Res. 1998;32:275-85. doi:10.1016/S0920-1211(98)00058-8

11. Browne TR, Holmes GL. Epilepsy. N Engl J Med. 2001;344:1145-51. doi: 10.1056/NEJM200104123441507

12. Oguni H. Diagnosis and treatment of epilepsy. Epilepsia. 2004;45(Suppl 8):13-6. doi: 10.1111/j.0013-9580.2004.458003.x

13. LaRoche SM, Helmers SL. Epilepsy in the elderly. Neurologist. 2003;9:241-9. doi: 10.1097/01.nrl.0000087719.64343.be

14. Hirtz D, Ashwal S, Berg A, et al. Practice parameter: evaluating a first nonfebrile seizure in children: report of the quality standards subcommittee of the American Academy of Neurology, The Child Neurology Society, and The American Epilepsy Society. Neurology. 2000;55:616-23. doi: 10.1212/WNL.55.5.616

15. Kunze K. Metabolic encephalopathies. J Neurol. 2002;249:1150-9. doi: 10.1007/s00415-002-0869-z

16. Kaplan PW. The EEG in metabolic encephalopathy and coma. J Clin Neurophysiol. 2004;21:307-18.

17. Smith SJ. EEG in neurological conditions other than epilepsy: when does it help, what does it add? J Neurol Neurosurg Psychiatr. 2005;76(Suppl 2):ii8-ii12. doi: 10.1136/jnnp.2005.068486

18. Lin CC. EEG manifestations in metabolic encephalopathy. Acta Neurol Taiwan. 2005;14:151-61.

19. Victor M, Ropper AH. Adams and Victor's principles of neurology. 7th ed. New York: McGraw-Hill; 2001.

20. Messing RO, Simon RP. Seizures as manifestation of systemic disease. Neurol Clin. 1986;4:563-84.

Приложения

Анкета.

1. Как часто в вашей практике в среднем встречаются случаи судорожных синдромов у детей?

А) 1-5 раз в месяц

Б) 5-10 раз в месяц

В) более 10 раз в месяц

Д) не встречаются на регулярной основе

2. Насколько часто в вашей практике встречаются фебрильные судороги у детей?

А) 1-5 раз в месяц

Б) 5-10 раз в месяц

В) более 10 раз в месяц

Г) не встречаются на регулярной основе

3. Насколько часто в вашей практике встречаются случаи спазмофилии?

А) 1-5 раз в месяц

Б) 5-10 раз в месяц

В) более 10 раз в месяц

Г) не встречаются на регулярной основе

4. Насколько часто в вашей практике встречаются случаи гипокальциемических судорог у детей?

А) 1-5 раз в месяц

Б) 5-10 раз в месяц

В) более 10 раз в месяц

Г) не встречаются на регулярной основе

5. Насколько часто в вашей практике встречаются случаи судорог у детей с эпилепсией?

А) 1-5 раз в месяц

Б) 5-10 раз в месяц

В) более 10 раз в месяц

Г) не встречаются на регулярной основе

6. Насколько часто в вашей практике встречаются судороги при менингитах и менингоэнцефалитах у детей?

А) 1-5 раз в месяц

Б) 5-10 раз в месяц

В) более 10 раз в месяц

Г) не встречаются на регулярной основе

7. Насколько часто в вашей практике встречаются случаи судорог у детей при аномалиях развития нервной системы (микроцефалия, гидроцефалия и т.д.)?

А) 1-5 раз в месяц

Б) 5-10 раз в месяц

В) более 10 раз в месяц

Г) не встречаются на регулярной основе

8. Какие виды судорог чаще всего встречаются в вашей практике?

А) Фебрильные судороги

Б) Спазмофилия

В) Гипокальциемические судороги

Г) Судороги при эпилепсии

Д) Судороги при инфекционных поражениях НС

Е) Гипогликемические судороги

Ж) Судороги при аномалиях развития НС

З) Судороги при респираторно-аффективных приступах

9. Дети какой возрастной группы с судорожным синдромом чаще встречались в вашей практике?

А) Дети до 6 месяцев

Б) Дети от 6 до 18 месяцев

В) Дети от полутора до 3 лет

Г) Дети от 3 до 5 лет

Д) Дети от 5 до 10 лет

Е) Дети старше 10 лет

Задачи.

1. Вызов бригады «03» к мальчику 12 месяцев по поводу судорог. Болен 1-й день. Контакт со старшим братом, больным ОРВИ. Заболевание началось с повышения температуры тела до 38,5°С. В течение 6 часов общее состояние существенно ухудшилось. Ребенок стал вялым, отказывался от еды. Повторно, после приема парацетамола, повысилась температура тела до 39°С. Отмечались клонические судороги. При осмотре: общее состояние ребенка тяжелое, резко заторможен. Кожные покровы бледные, “мраморные”, ногтевые пластины цианотичные, симптом “белого пятна” 7 секунд. Из носовых ходов - слизистое отделяемое. Зев и задняя стенка глотки гиперемированы. Дыхание учащено до 60 в 1 минуту. При аускультации легких - дыхание равномерно проводится над обеими половинами грудной клетки, хрипов нет. Перкуторные границы относительной сердечной тупости в пределах возрастной нормы. Тоны сердца ритмичные, 80 в 1 минуту. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени и селезенки не увеличены. Стул был, без патологических примесей. Дизурических явлений не отмечается. Последнее мочеиспускание 4 часа назад. Температура тела в подмышечной впадине 38,0°С. Симптомы Кернига, Брудзинского отрицательные, ригидность затылочных мышц не определяется. Отмечаются кратковременные тонико-клонические судороги.

2. Вызов бригады «Скорой медицинской помощи» к мальчику в возрасте 1 года. Жалобы на прерывистый вдох в виде приступов, которые в течение суток были 3 раза. Кашля, рвоты не отмечается. Температура тела 36,5°С. Катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей нет. Ребенок несколько беспокойный, нервно-рефлекторная возбудимость повышена. Большой родничок не закрыт, теменные и затылочные кости податливы. Облысение затылка. Во время осмотра зафиксировано начало приступа: появилась одышка, вдох резко затруднен, на выдохе - "петушиный крик". Над легкими перкуторный звук не изменен, дыхание поверхностное, пуэрильное, равномерно проводится над обеими половинами грудной клетки, вдох удлинен. ЧД 30 в 1 минуту. ЧСС 110 ударов в 1 минуту, тоны сердца ритмичные, звучные.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.