Офтальмологические проявления при анемиях

Размещено на http://www.allbest.ru/

Офтальмологические проявления при анемиях

Пономарева М.Н., ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России

В статье представлены наиболее частые офтальмологические проявления при анемиях: кровоизлияния в структуры глаза, которые носят спонтанный характер. Кровоизлияния наблюдаются в толщу век, в конъюнктиву, склеру, сетчатку глаза, при этом страдают все структуры глаза (передний и задние отрезки). Сделан акцент на повышение знаний в диагностике и лечении анемий и наиболее часто встречающихся офтальмологических проявлений при них, так как своевременная диагностика анемий и адекватная терапия приводят к регрессии кровоизлияний в структурах глаза. Кроме того, при ведении больного с офтальмологическими проявлениями при анемии необходим междисциплинарный подход.

Ключевые слова: анемии, кровоизлияния в структуры глаза, междисциплинарный подход.

Ophthalmic manifestations in anemia

Ponomareva M.N.

The article presents the most frequent ophthalmic manifestations: hemorrhages in the structures of the eye, which are spontaneous. Hemorrhages are observed in the thickness of the eyelids, in the conjunctiva, the sclera, the retina and all the ocular structures (anterior and posterior segments). Emphasize the increase knowledge in the diagnosis and treatment of anemia and its most common ophthalmic manifestations in them, since the timely diagnosis of anemia and adequate therapy lead to the regression of hemorrhages in the structures of the eye. In addition, in the treatment of a patient with ophthalmic manifestations with anemia, an interdisciplinary approach is necessary.

Keywords: anemia, hemorrhage in the structure of the eye, interdisciplinary approach.

Увеличивается продолжительности жизни населения Российской Федерации, отмечается рост сердечно-сосудистых [5, 8], эндокринных [9, 10], онкологических [17] и гематологических заболеваний [14, 16, 18, 19, 21]. В связи с чем, каждому врачу необходимы знания основных клинических проявлений анемии [23], так как офтальмологические проявления нередко могут быть дебютом - офтальмологической «маской» [16], что подтверждается клиническими наблюдениями при железодефицитной [2, 3, 4, 13], витамин В12-дефицитной анемиях [1, 13, 20]. Появление офтальмологических изменений на фоне анемии свидетельствует о прогрессировании заболевания [11, 12, 16]. Необходим высокопрофессиональный междисциплинарный подход при лечении «анемических» больных с офтальмологическими проявлениями, который позволит избежать тяжелого офтальмологического осложнения (потери зрения), улучшить прогноз и качество жизни пациентов [15, 16, 24].

Течение анемии может осложняться различными поражениями структур глаза, среди которых преобладает кровоизлияние, реже встречается окклюзия венозных сосудов сетчатки и другие офтальмологические изменения [16, 18, 19]. Частота поражения глаза коррелирует с тяжестью течения, нозологией анемии, наличием тромбоцитопении. При приобретенной АА частота кровоизлияний в сетчатку составляет от 37% до 58% [28]. Для всех анемий бледность слизистых оболочек является характерным симптомом офтальмологических проявлений [16, 18, 19]. При тяжелом течении анемии могут появиться кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век и в сетчатку глаза, в основе которых лежит гипоксия тканей [6, 15, 16]. При офтальмологическом обследовании глазное дно выглядит бледным, отмечается деколорация диска зрительного нерва (ДЗН), артериальные сосуды имеют тенденцию к расширению, формируются микроаневризмы, выявляются паравазальные кровоизлияния в виде полос или мазков либо кровоизлияния округлой формы при расположении в наружных слоях сетчатки [16, 27, 28]. Могут также наблюдаться преретинальные кровоизлияния и кровоизлияния в стекловидное тело [22, 25, 27, 28]. Возможна локализация кровоизлияния вокруг зрительного нерва и желтого пятна [16, 27, 28]. В сетчатке вследствие гипоксии образуются разной величины экссудаты беловато-сероватого цвета. Иногда экссудаты сливаются и приобретают фигуру «звезды» [28]. Наиболее тяжелые проявления анемии сопровождаются развитием экссудативной отслойки сетчатки и застойным ДЗН, оптическим невритом [27], ослаблением зрачковых рефлексов, прогрессированием возрастных изменений в хрусталике [16].

При железодефицитной анемии (ЖДА) отмечаются общие глазные проявления анемии: бледность слизистых оболочек, кровоизлияния под конъюнктиву, в толщу век, при тяжелом течении анемии - в сетчатку. Кроме того, может быть увеличение толщины сетчатки, так называемое пахихориоидальное состояние [36]. Офтальмологической особенностью проявлений ЖДА является симптом «голубых склер». Офтальмологический симптом «голубых склер» возникает в результате нарушения гидроксилирования пролина и лизина, снижения синтеза коллагена, что приводит к утончению склеры. Клиническая манифестация ЖДА возможна с глазной патологией [26, 32]. Касег В. со своими коллегами демонстрируют наблюдение окклюзии центральной вены сетчатки (ОЦВС) у 2 пациенток, офтальмологические проявления явились дебютом ЖДА [27].

В одном случае 37 лет пациентка обследована в связи со снижением зрения на OS наступившим в течение 4-х дней. При офтальмоскопии и ангиографии сосудов сетчатки установлена ОЦВС, при гематологическом обследовании выявлено снижение НЬ - 94 г/л и Н - 30,5%. В связи с прогрессированием ухудшения остроты зрения (ОЗ) до 0,4 OS на 8-й день заболевания начата тромболитическая терапия (непрерывное внутривенное введение гепарина) и заместительная терапия сульфатом Fe. На 14-й день ОЗ восстановилась до 1,0 OS и оставалась стабильной в последующее время наблюдения [27]. В другом случае у пациентки 50 лет с анамнезом снижения зрения в течение 7 дней и метаморфопсией при обследовании выявлены: ОЗ 0,1 OS, венозная ишемическая нейрооптикопатия (ВИН) и ЖДА (НЬ - 73 г/л, Н - 25%). Лечение гепарином и системным применением глюкокортикоидов не привели к улучшению ОЗ [27].

Таким образом, поражение зрительного нерва на фоне ЖДА может проявляться ВИН и приводить к стойкому снижению зрения несмотря на интенсивное системное лечение. Для профилактики тяжелых офтальмологических осложнений при ЖДА необходимо раннее назначение заместительной терапии ферропрепаратами [15, 16, 33].

При мегалобластных (витамин В12- и фолиево-дефицитных) анемиях к основным анемическим офтальмологическим проявлениям относят кровоизлияние в структуры глаза, которое может быть дебютом анемии [16]. Vaggu S. К. и Bhogadi Р. сообщают о 17 летней пациентке со снижением ОЗ на Ои (наилучшая коррекция ОЗ OD - 0,1, OS - 0,2) [35]. Офтальмологическое обследование выявило двустороннюю бледность конъюнктивы век и двустороннее субретинальное макулярное кровоизлияние. При гематологическом обследовании констатировано наличие мегалобластной (витамин В12-дефицитной) анемии с содержанием НЬ - 49 г/л. Общий осмотр показал бледность кожных покровов, при системном обследовании патологии по внутренним органам не выявлено.

При витамин В12-дефицитной анемии у пациентов находят отек век, гиперпигментацию в периорбитальных областях (которая обусловлена избытком меланина), гипертрофию слезных желез, паралич наружных мышц глазного яблока, нейропатию зрительного нерва [13, 16]. При офтальмоскопии выявляются: бледность глазного дна, сосудов (отсутствие разницы в окраске артерий и вен), резкая деколорация ДЗН (напоминает картину начинающейся атрофии зрительного нерва). В отдельных случаях наблюдается пастозность ткани ДЗН с последующим развитием застойного ДЗН. Вокруг диска и в области желтого пятна обычно видны многочисленные кровоизлияния, иногда настолько малоконтрастные, что затрудняет диагностику. В тяжелых случаях обратного развития процесса на глазном дне не происходит. Церебральные проявления при дефиците витамина В12 могут сопровождаться развитием ретробульбарного неврита. Оптическая нейропатия при дефиците витамина В12 характеризуется ухудшением зрения, атрофией зрительного нерва, офтальмоплегией, центроцекальными скотомами. При дефиците витамина В12 могут наблюдаться неврологические и психические расстройства (слуховые и зрительные галлюцинации, маниакально-депрессивный синдром, параноидный и шизофренический статус). У женщин во время родов может развиваться ретробульбарная гематома [16].

Мегалобластная-фолиеводефицитная анемия, так же может осложняться кровоизлиянием в структуры глаза. Belfort R. N. и его коллеги приводят наблюдение пациента 14 лет с токсоплазмозным ретинохориоидитом (развивается у 19% инфицированных), получавшего лечение сульфасалазином (4 г/сут) в сочетании с пириметамином (25 мг/сут) [22]. Через 3 мес. после лечения пациент стал отмечать снижение зрения на OS, затем появилось повышение температуры и боль в горле. При обследовании в анализе крови выявлены: анемия (Hb - 42 г/л), лейкопения (2х109), выраженная нейтропения. При исследовании пунктата костного мозга отмечались: нормоцеллюлярный тип, гиперплазия эритроидной линии с мегалобластными и диспластическими элементами; гранулоцитарная линия с гипоцелюлярностью и дисгранулопоэзом с асинхронизмом созревания; отсутствие изменения мегалоцитарной линии, низкосортный плазмоцитоз 6,2% от общего числа клеток. Офтальмологическое обследование выявило снижение зрения на оба глаза до 0,7 OD; 0,02 OS.

Зрачковая реакция, подвижность глаз, внутриглазное давление (12 мм рт. ст.) и передний сегмент были в норме. При осмотре глазного дна OD выявлены суб- и интраретинальные кровоизлияния с белым центром, а так же ретинохориоидальным рубцом, расположенным ниже ДЗН. Этот рубец сетчатки был обусловлен токсоплазменной инфекцией возникшей 3 месяца назад. Исследование глазного дна OS показало наличие макулярного кровоизлияния. Чтобы кровь в OS могла осесть и очистить зрительную ось применялся YAG-лазер. Через два дня ОЗ снизилась до 0,02 в OD, без аномалий переднего сегмента, острота зрения в OS улучшилась до 0,4. При осмотре глазного дна выявлены двусторонние макулярные кровоизлияния и некоторые мелкие преретинальные кровоизлияния в средней периферии OD.

В динамике после лечения анализ крови пациента выявил гематологическое улучшение (Hb - 108 г/л; 3,6х109 лейкоцитов; 2,68х109 тромбоцитов). Лечение было продолжено. Через 4 дня наблюдения ОЗ составила 1,0 OU. Оба лекарственных препарата, применяемых для лечения токсоплазмоза, препятствуют превращению фолата в его активную форму тетрагидрофолат, необходимую для синтеза ДНК. Через тридцать дней после прекращения приема препаратов (сульфасалазина и пириметамина) состояние пациента улучшилось, что подтверждает выдвинутую авторами гипотезу о медикаментозной медуллярной медикаментозной токсичности в этиологии мегалобластной анемии. Использование фолиевой кислоты в лечении окулярного токсоплазмоза может предотвратить осложнения от применения ингибиторов дигидрофолатредуктазы [22].

Изменения структур глаза наблюдаются при приобретенной и наследственной формах апластической анемии (АА) [7, 31]. Дебют приобретенной АА может проявляться офтальмологическим геморрагическим синдромом в виде кровоизлияний: в конъюнктиву, в сетчатку и в ткани зрительного нерва с последующим развитием нейропатии зрительного нерва [16]. При АА с глубокой тромбоцитопенией наблюдается развитие геморрагической нейропатии (сужение полей зрения, снижение или потеря зрения). Может наблюдаться ишемия сетчатки при внезапно развившейся АА.

Halil Dogan и его коллеги приводят клиническое наблюдение патологии глаз у пациентки 21 года [25], которую в течение нескольких месяцев до нарушения зрения беспокоили носовые кровотечения, слабость, за 1 неделю до появления снижения зрения было менструальное кровотечение. При офтальмологическом обследовании лучшая коррекция остроты зрения составила 0,9 и 0,05 в OD и OS соответственно. Движение глазных яблок были свободны и безболезненны во всех направлениях. ВГД было в пределах нормы на OU. Обследование переднего сегмента патологии не выявило, на глазном дне отмечались двустороннее центрированное множественное кровоизлияние в сетчатку совпадающее с морфологией пятна Рота. В клиническом анализе крови выявили панцитопению: эритроциты - 1,9х1012/л, лейкоциты - 1,29х109/л, гемоглобин - 53,8 г/л, тромбоциты - 17,6х109. Содержание железа, ферритина, железосвязывающая способность сыворотки крови была в пределах нормы. В анализе мочи признаки гематурии (эритроциты - 41 в п/зр.). По результатам биопсии костного мозга у пациентки впервые диагностирована АА. Проведена заместительная трансфузионная терапия компонентами крови (донорскими эритроцитами и тромбоцитами) [25].

Прогноз ретинальных геморрагий при АА благоприятный, процесс разрешается после проведения заместительной терапии компонентами крови [15, 16, 25, 29, 31]. Рекомендуется при остро наступившем снижении зрения исключить кровоизлияние в сетчатку вследствие АА [25]. При АА возможна двусторонняя потеря зрения [29]. Ranganath A. и его коллеги приводят наблюдение пациента с потерей зрения на оба глаза вследствие больших премакулярных субгиалоидных кровоизлияний, возникших через 2-3 месяца после остро развившегося гепатита и аплазии кроветворения [30]. К причинным факторам в развитии кровотечения относят анемическое гипоксическое повреждение стенки сосуда вместе с увеличением сердечного выброса и низким количеством тромбоцитов [30].

Премакулярные кровоизлияния при АА являются доброкачественными и обычно рассасываются на фоне заместительной терапии, присутствие крови может вызвать токсические изменения желтого пятна, прежде чем процесс разрешится. Задняя гиалоидотомия позволила быстро разрешить премакулярное субгиалоидное кровоизлияние, тем самым восстанавливая зрение и предотвращая необходимость в витреоретинальной хирургии. Для предотвращения кровоизлияний в структуры глаза пациентам рекомендуется воздерживаться от физических нагрузок, растираний глаз и энергичных упражнений [30].

По данным Mansour А.М. и его коллег частота кровоизлияний в сетчатку в корейской популяции с АА (141 пациент) составила 37% [28]. Авторы приводят наблюдение 3-х пациентов с приобретенной АА, осложнившейся кровоизлияниями в структуры ОИ, которые возможность дебюта приобретенной АА с двусторонней утратой зрения вследствие пре- и интраретинальных кровоизлияний с заинтересованностью макулярной области, с положительной динамикой после адекватной терапии.

Изменения структур глаза выявляются при наиболее частых четырех наследственных синдромах, протекающих с АА: анемии Фанкони ^А), врожденном дискератозе фС), анемии Даймонда-Блэкфан ^ВА) и синдроме Швахмана-Алмаз (SDS). Все 4 синдрома имеют различные физические отклонения. Для установления типа и распространенности офтальмологических проявлений Tsilou Е. Т., со своими коллегами с 2001 по 2007 год обследовали 75 пациентов с НАА и 121 их родственников первой степени родства [34]. В группу обследованных пациентов входили 22 пациента с FA, 28 - с DC, 19 - с DBA и 6 - с SDS. По результатам полного офтальмологического обследования цифровой фотосъемкой выявлено: у 95% пациентов с FA был как минимум 1 аномальный параметр, а у 25% пациентов - как минимум 4 аномальных параметра. 82% пациента имели уменьшение глазных щелей, 69% пациентов имели простую микрофтальмию, 55% пациентов имели микрокорнеа, 28% пациентов имели птоз, и 6% пациентов имели эпикантус. У пациентов с DC аномалии системы слезоотводящих путей (29%) были наиболее распространенными, за ними следовали аномалии сетчатки (пигментные изменения, неоваскуляризация сетчатки, отслойка сетчатки, экссудативная ретинопатия - 21%), рубцовый энтропион с трихазом и блефарит (7%), редкие ресницы и врожденная катаракта (по 3,5%) [34]. У пациентов с DBA или SDS не было выявлено значительных глазных нарушений. Кроме перечисленных аномалий структур глаза при наследственных формах АА наблюдается оливково-бурый оттенок кожи век при DC, гипертелоризм (широко расставленные глаза), птоз, микрофтальм при DBA, косоглазие, нистагм - при FA [16, 34].

Среди приобретенных гемолитических анемий (ГА) поражение глаз находят при аутоиммунной гемолитической анемии (АИГА) с полными холодовыми агглютининами (холодовая гемагглютининовая болезнь) и пароксизмальной ночной гемоглобинурии (ПНГ), при которых массивный гемолиз сопровождается образованием тромбов, в том числе - в сосудистой системе глаза и его придаточного аппарата [6, 16]. Ускорение разрушения эритроцитов при всех приобретенных формах ГА может быть вызвано неконтролируемым продуцированием антител (АТ) против собственных эритроцитов, приобретенным дефектом мембраны эритроцитов, механическим или токсическим повреждением эритроцитов и др. При ПНГ развивается тромбоз вен или артерий сетчатки с возможным снижением или потерей зрения [11, 16]. Офтальмологические проявления развиваются при некоторых наследственных ГА (акантоцитоз, гемоглобинопатии) [12].

Усиление процессов разрушения эритроцитов при наследственных ГА обусловлено следующими причинами: нарушением структуры мембран, дефицитом ферментов эритроцитов, нарушением синтеза НЬ или его структуры [6, 12]. Среди различных наследственных гемоглобинопатий офтальмологические проявления наблюдаются при серповидноклеточной анемии [12]. Частым осложнением серповидноклеточной анемии является нарушение зрения, связанное с изменением сосудов сетчатки. Патологические изменения сосудов локализуются преимущественно в экваториальной и периферической зоне сетчатки. Выделяют пять стадий изменений сетчатки при серповидноклеточной анемии: периферическая артериальная обструкция; возникновение артериовенозных анастомозов (листовидные разрастания сосудов); неоваскуляризация и фиброзная пролиферация; кровоизлияния в стекловидное тело; отслойка сетчатки [12, 16].

На основании изложенного клинического материала, можно выделить основные клинические офтальмологические проявления при анемиях.

При анемиях страдают все структуры глаза (передний и задние отрезки). Наиболее частым офтальмологическим проявлением являются кровоизлияния в структуры глаза, которые носят спонтанный или контактный характер. Кровоизлияния наблюдаются в толщу век, в конъюнктиву, склеру, сетчатку глаза. Возможны более обширные кровоизлияния: преретинальные, субренинальные, перихориоидальные, супрахориоидальные с отслойкой сетчатки.

Факторами риска развития кровоизлияния в структуры глаза являются: значительное снижение форменных элементов крови - тромбоцитов, сочетание тромбоцитов и эритроцитов, а так же НЬ, Н.

Кровоизлияния в структуры глаза могут быть дебютом анемии.

Наиболее грозные осложнения: отслойка сетчатки, атрофия глазного яблока, рецидивирующий гемофтальм, снижение или потеря зрения.

Своевременная диагностика анемий и адекватная терапия приводят к регрессии кровоизлияний в структурах глаза. При ведении больного с офтальмологическими проявлениями при анемии необходим междисциплинарный подход.

кровоизлияние глаз анемия офтальмологический

Литература

1. Андреичев Н.А. Дифференциальная диагностика анемий, не связанных с обменом железа: лекция // Российский медицинский журнал. 2016. № 5. С. 259-266.

2. Андреичев Н.А., Андреичева Е.Н. Дифференциальная диагностика анемий, связанных с обменом железа: лекция // Российский медицинский журнал. 2016. № 4. С. 213-221.

3. Вялов С.С. Железодефицитные состояния: клиника, диагностика и возможности лечения // Клиническая фармакология и терапия. 2015. № 4. С. 74-80.

4. Зубрихина Г.Н., Блиндарь В.Н., Матвеева И.И. Дифференциально-диагностические возможности в оценке железодефицитного состояния при анемиях // Клиническая лабораторная диагностика. 2016. Т. 61. № 3. С. 144-150.

5. Калинина В.Л., Бреднева А.И., Криночкина И.Р. Клинические случаи атипичных форм инфаркта миокарда // Медицинская наука и образование Урала. 2017. Т. 18, № 2 (90). С. 95-98.

6. Клинические рекомендации по диагностике и лечению аутоиммунной гемолитической анемии (АИГА) у взрослых / под ред. В.Г. Савченко. Текст: электронный. Москва. 2018. 23 с.

7. Клинические рекомендации по лечению апластической анемии (комбинированная иммуносупрессивная терапия) / под ред. В.Г. Савченко. Текст: электронный. Москва, 2018. 18 с.

8. Кляшев С.М., Столбова С.А. Эффективность комбинированного препарата гизаар у больных артериальной гипертонией с сопутствующими цереброваскулярными нарушениями // Медицинская наука и образование Урала. 2008. Т. 9, №4 (54). С. 11-14.

9. Коротких С.А., Князева Е.С., Богачев А.Е. Эффективность ангиопротекторов при диабетической ретинопатии // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2017. № 1. С. 45-48.

10. Коротких С.А., Бобыкин Е.В., Жиборкин Г.В. Результаты лечения неоваскулярной формы возрастной макулярной дегенерации ингибиторами неоангиогенеза // Съезд офтальмологов России, 10-й: Сб. научных материалов. М.: Издательство «Офтальмология», 2015. С. 57.

11. Кулагин А.Д., Лисуков И.А., Птушкин В.В., Шилова Е.Р., и др. Национальные клинические рекомендации по диагностике и лечению пароксизмальной ночной гемоглобинурии // Клиническая фармакология и терапия. 2015. № 1. С. 18-26.

12. Мицура Е.Ф., Волкова Л.И. Наследственные гемолитические анемии у детей: принципы диагностики и лечения (лекция) // Проблемы здоровья и экологии. 2013. № 2. С. 25-29.

13. Пономарева М.Н., Руднева, Л.Ф. Особенности изменения глаз при анемиях: обзор литературы // Медицинская наука и образование Урала. 2019. № 3. С. 181-184.

14. Руднева Л.Ф. Избранные разделы внутренних болезней. Гематология, кардиология, ревматология. Тюмень, 1988. 180 с.

15. Руднева Л.Ф., Медведева И.В., Василькова Т.Н., Платицин С.В. и др. Гематология. Избранные вопросы гематологии: монография. В 2-х т. Т. 1 / Под редакцией академика РАН Медведевой И.. Тюмень: «Айвекс», 2019. С. 14-53.

16. Руднева Л.Ф., Медведева И.В., Василькова Т.Н., Платицин С.В. и др. Гематология. Избранные вопросы гематологии: монография. В 2-х т. Т. 2 / Под редакцией академика РАН Медведевой И.В. Тюмень: «Айвекс», 2019. С. 243-246.

17. Стуклов Н.И., Козинец Г.И., Леваков С.А., Огурцов П.П. Анемии при гинекологических и онкологических заболеваниях: монография. М.: МИА, 2013. 240 с.

18. Трухан Д.И., Лебедев О.И. Изменения органа зрения при соматических заболеваниях // Терапевтический архив. 2015. Т. 87, №8. С. 132-136.

19. Трухан Д.И., Лебедев О.И. Изменение органа зрения при заболеваниях внутренних органов // Справочник поликлинического врача. 2012. № 9. С. 50-57.

20. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению анемии, обусловленной дефицитом В12 / под ред. А.Г. Румянцева А.А. Масчана. Москва, 2015. 43 с.

21. Al-Sharif E., AlEnezi S.H., Sharif H.A., Osman E.A. Ocular bleeding in an undiagnosed hemophiliac neonate causing irreversible loss of vision: A case report with review of the literature. Text: electronic // European Journal of Ophthalmology. 2019.

22. Belfort R.N., Fernandes B.F., Romano A., Nose R. et. al. Bilateral macular hemorrhage as a complication of drug-induced anemia: a case report // Journal of Medical Case Reports. 2009. Vol. 3. P. 16.

23. Bikbov M.M., Kazakbaeva G.M., Zainullin R.M., et al. Prevalence and associated factors of anemia in a Russian population: the Ural eye and medical study // BMC Public Health. 2019. Vol. 19 (1). P. 762.

24. Borowitz M.J., Craig F.E., Digiuseppe J.A., Illingworth A.J. et al. Guidelines for the diagnosis and monitoring of paroxysmal nocturnal hemoglobinuria and related disorders by flow cytometry // Cytometry B Clin Cytom. 2010. Vol. 78 (4). P. 211-230.

25. Dogan H., Dogan R.B., Sonbahar O. Retinal Bleeding Associated with Aplastic Anemia: Case Report // EC Emergency Medicine and Critical Care. 2018. Vol. 2 (4). P. 132-135.

26. Finberg К.E. Iron-refractory iron deficiency anemia // Semin. Hematol. 2009. Vol. 46 (4). P. 378-386.

27. Kacer B., Hattenbach L.O., Hцrle S., Scharrer I. et al. Central retinal vein occlusion and nonarteritic ischemic optic neuropathy in 2 patients with mild iron deficiency anemia // Ophthalmologica. 2001. Vol. 215 (2). P. 128-131.

28. Mansour A.M., Lee J.W., Yahng S.A., Kim K.S. Ocular manifestations of idiopathic aplastic anemia: retrospective study and literature review // Clin Ophthalmol. 2014. Vol. 8. P. 777-787.

29. Marsh J.C., Ball S.E., Cavenagh J., Darbyshire P., et al. Guidelines for the diagnosis and management of aplastic anaemia // Br J Haematol. 2009. Vol. 147. P. 43-70.

30. Ranganath A., Mariatos G., Thakur S. Bilateral macular haemorrhages secondary to hepatitis-associated aplastic anaemia, treated with Nd: YAG laser posterior hyaloidotomy // Text: electronic. 2011.

31. Scheinberg P. Aplastic anemia: therapeutic updates in immunosuppression and transplantation // Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2012. Vol. 1. P. 292-300.

32. Toblli J.E., Brignoli R. Iron (Ill)-hydroxide polymaltose complex in iron deficiency anemia: review and meta-analysis // Arzneimittelforschung. 2007. Vol. 57 (6A). P. 431-438.

33. Toblli J.E., Brignoli R. Polymaltose complex iron hydroxide (IN) with iron deficiency anemia. Review and meta-analysis // Anemia Journal of the working group on anemia. 2008. Vol. 1. P. 95-104.

34. Tsilou E.T., Giri N., Weinstein S., Mueller C., et al. Ocular and orbital manifestations of the inherited bone marrow failure syndromes: Fanconi anemia and dyskeratosis congenital // Ophthalmology. 2010. Vol. 117 (3). P. 615-622.

35. Vaggu S.K., Bhogadi P. Bilateral macular hemorrhage due to megaloblastic anemia: A rare case Report // Indian J Ophthalmol. 2016. Vol. 64 (2). P. 157-159.

36. Yumusak E., Ciftci A., Yalcin S., Sayan C. D., et al. Changes in the choroidal thickness in reproductive-aged women with iron- deficiency anemia // BMC Ophthalmol. 2015. Vol. 15. P. 186.

Размещено на Allbest.ru