Особенности психиатрических отклонений у больных эпилепсией в интериктальном периоде в зависимости от расположения первичного очага эпиактивности

Размещено на http://allbest.ru

Северо-Западный государственный медицинский университет

им. И.И. Мечникова

Особенности психиатрических отклонений у больных эпилепсией в интериктальном периоде в зависимости от расположения первичного очага эпиактивности

А.В. Щавинская

Россия, Санкт-Петербург



Аннотация

Эпилепсия височной доли (ЭВД) является наиболее распространенным фокальным синдромом эпилепсии. Идиопатическая генерализованная эпилепсия (ИГЭ) определяется как синдром эпилепсии, который не имеет явной причины и предположительно имеет основную генетическую этиологию. Состояние эпилепсии может быть связано с социальными когнитивными способностями индивидуума, а на анатомо-физиологическом уровне - зависеть от локализации эпилептического очага патологии.

Коморбидные депрессивные расстройства и суицидальное поведение более вероятны у пациентов с эпилепсией лобной доли и височной доли, чем у здоровых людей. Частота попыток самоубийства в четыре-пять раз выше, чем ожидалось, у пациентов с эпилепсией лобной доли и до 25 раз выше у пациентов с эпилепсией височной доли. Выявлено более высокое число случаев депрессии и тревоги в эпилептических группах, измеренных по самооценочным шкалам. Временная и когнитивная функции могут быть нарушены при ЭВД. Распространенность и частота шизофрении и связанных с ней психозов при эпилепсии были описаны в диапазоне 9-10 %.

Данное исследование и проведенный анализ литературы свидетельствуют о том, что дооперационные когнитивные и поведенческие показатели дисфункции лобной доли предиктируют плохой психиатрический исход после операции ЭВД. Высокий уровень психопатологии до и после операции позволяет предположить, что пациенты, перенесшие хирургическое вмешательство, особенно пациенты с течением аффективного диагноза, должны быть проконсультированы об этом потенциальном риске.

Ключевые слова: депрессивные расстройства, суицидальное поведение, постоперационная прогностика, эпилепсия височной доли.



Введение

В течение прошлого столетия интерес к когнитивному дефициту при эпилепсии значительно возрос. Действительно, было собрано большое количество исследований, определяющих когнитивный профиль пациентов с эпилепсией [20] и важность оценки когнитивных функций в программе комплексной помощи для людей с эпилепсией [26]. Хотя первые поведенческие исследования пациентов с эпилепсией в основном проверяли глобальный уровень интеллекта, только недавно исследователи попытались раскрыть специфические нейропсихологические профили в соответствии с различными подтипами эпилепсии [20]. Общий взгляд на обсуждаемую проблему, как можно заключить из обзора литературы, состоит в том, что нейропсихологическая оценка должна учитывать подтип эпилептического синдрома, в частности его локализацию, возможную этиологию и фармакологическую терапию. Все эти элементы, несомненно, влияют на проявление когнитивных нарушений [20]. Хотя в последние несколько десятилетий в этой области проводились интенсивные исследования, до сих пор неясно, связаны ли такие когнитивные нарушения с хроническим и стигматизирующим состоянием, в котором живут пациенты с эпилепсией, или в основном происходят из-за специфического нейропатологического процесса.

ЭВД является наиболее распространенным фокальным синдромом эпилепсии. У людей с ЭВД могут быть различные нарушения когнитивных функций. Даже если дефицит памяти обычно является ядром когнитивного фенотипа ЭВД, нарушения в значительной степени различаются, в том числе низкий уровень глобального интеллекта и дефицит вербального обучения, визуальных навыков и исполнительных функций (например, решение проблем) [20, 38]. Напротив, идиопатическая генерализованная эпилепсия (ИГЭ) определяется как синдром эпилепсии, который не имеет явной причины и предположительно имеет основную генетическую этиологию. По сравнению с когнитивными нарушениями в ЭВД, те в ИГЭ менее заметны и, следовательно, были менее исследованы.

При когнитивной оценке большинство пациентов с ИГЭ показывают только низкий уровень глобального интеллекта [24]. Тем не менее некоторые из этих пациентов могут иметь незначительный дефицит внимания, зрительно-пространственных навыков и невербальных задач памяти [10].

Социальное познание - это когнитивная функция высокого уровня, которая включает в себя все процессы, используемые для понимания и хранения информации о взаимодействиях с другими людьми в социальном контексте. Восприятие социальных сигналов, относящихся к психическим состояниям других людей, является фундаментальной предпосылкой для получения правильной формулировки соответствующих ответов. Кроме того, правильная обработка таких сигналов, приписывающая независимые психические (знания, убеждения и мотивы) или эмоциональные (чувства) состояния другим людям, также является фундаментальной для понимания и прогнозирования поведения других. Проявления эпилепсии могут варьировать в зависимости от социальных когнитивных способностей, в зависимости от локализации эпилептического очага и связанной с ним патологии. Тем не менее клиническое значение такого дефицита в значительной степени не изучено. Некоторые исследования предоставили доказательства наличия дефицита распознавания отрицательных эмоций у пациентов с ЭВД, а также у пациентов с ИГЕ [18, 30, 37]. Эти авторы показали, что распознавание страха и отвращения нарушается при обоих синдромах эпилепсии, при этом дефицит ЭВД распространяется и на распознавание лица [8]. Другие исследования ранее доказали избирательное нарушение распознавания страха при синдроме ЭВД [30, 37]. Савик и соавт. также показали дефицит распознавания страха в небольшой выборке пациентов с ИГЭ [33].

Стоит также отметить, что в одном из последних французских исследований было установлено, что проявление некоторых эмоций (в частности, стыда и смущения, названных авторами negative self-conscious emotions (SCEs) и надменности (positive self-conscious emotion)) ассоциировано с клиническим профилем и психическим статусом пациента, например, с частотой приступов, преобладанием и выраженностью депрессии и тревоги, что, несомненно, не только оказывает влияние на качество жизни, но и на прогноз течения ЭВД [21].

Кроме того, в последние годы были также исследованы умственные способности пациентов с ЭВД и пациентов с ИГЭ. Низкие показатели по различным задачам теории разума [8, 13, 19, 21, 28] были зарегистрированы для пациентов с ЭВД. Как когнитивные, так и аффективные аспекты ToM (Theory of Mind, или модель психики человека) оказались нарушенными [21]. Идентификация и понимание искренних, лживых и саркастических социальных обменов также нарушены у людей с ЭВД [13]. Этот дефицит, по-видимому, частично связан с наличием мезиального височного склероза доли и ранним возрастом в начале приступа [13], это мнение также поддержано в работе [17]. Кон и его коллеги [13] также доказали в исследовании морфометрии значительную связь между атрофией левого гиппокампа и общими возможностями социального вывода, а также между атрофией неокортекса левого переднего височного канала и пониманием сарказма. Эти результаты подтверждают критическую роль передней височной коры как сходящейся зоны процессов восприятия и эмоций высшего порядка и сохраненных представлений. Исследования, оценивающие различные аспекты способности ToM у пациентов с ЭВД, показали, однако, противоречивые результаты, начиная от широких нарушений ToM [21] до нормальных показателей [40] или избирательного дефицита [7]. Такая изменчивость, вероятно, обусловлена внутренней гетерогенностью синдрома ЭВД, которая может включать пациентов с нелезиональными вариантами эпилепсии, а также случаи с односторонним (левым или правым) или распространенным медиальным или латеральным ЭВД. Те же авторы [7] предложили роль исполнительного функционирования в действиях пациентов с ЭВД на задачах ToM, хотя и не согласились с предыдущим исследованием, поддерживающим диссоциацию между этими когнитивными функциями [40].

Напротив, только в нескольких работах были исследованы другие аспекты социального познания (например, социальное суждение и эмпатия) у пациентов с ИГЭ. Так, в работе отечественных авторов [4] выделяются ослабленные способности социального познания. Когнитивная и аффективная эмпатия были косвенно исследованы Jiang et al. [25] с помощью опросника индекса межличностной реактивности (ИМР). Результаты исследования предоставили доказательства наличия селективного дефицита перспектив у пациентов с ИГЭ с сохраненной способностью аффективного компонента, поддерживающего более ограниченное повреждение сетей социального познания при этом синдроме эпилепсии.

Суть нашего исследования - обобщение известных данных, включая новейшие исследования, для дальнейшего анализа методологии лечения эпилепсии в зависимости от ее очага, а также выработка практических рекомендаций на основании проанализированного материала.



Обсуждение

Традиционно считается, что связь между эпилепсией и сопутствующими психическими расстройствами является однонаправленной. Однако за последние 15 лет в нескольких исследованиях была предложена двунаправленная связь между эпилепсией, с одной стороны, и депрессией, суицидальным поведением и синдромом дефицита внимания, с другой стороны. Действительно, два обстоятельных и обширных исследования показали, что в истории болезни депрессия, предшествовавшая эпилепсии, была диагностирована от четырех до семи раз чаще у пациентов с эпилепсией, чем в контроле [2, 3].

В отдельном популяционном исследовании в анамнезе синдром дефицита внимания с гиперактивностью в 2,5 раза чаще встречался у детей младше 16 лет. В этой группы детей также чаще чем в контрольной группе были диагностированные неспровоцированные припадки [22]. Наконец, в популяционном исследовании история общей депрессии (отношение шансов 1:7, при р < 0,05) и попытки самоубийства (5:1) независимо увеличивали риск неспровоцированных приступов и эпилепсии [23].

Суицидальное поведение может возникать при различных психических расстройствах, а не только при депрессии. Наиболее вероятным объяснением этих данных является наличие общих патогенных механизмов, действующих при эпилепсии и данных психических расстройствах. Таким образом, структурные и функциональные нарушения лобной и височной долей и нарушения секреции в головном мозге нейротрансмиттеров, таких как серотонин, являются одними из распространенных патогенных механизмов, связанных с эпилепсией, самоубийством и общей депрессией.

Исследования активности серотонина на позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) показали снижение связывания 5-ОТ ^-рецепторов в височных долях пациентов с эпилепсией височных долей. Такое уменьшение происходит в гиппокампе, миндалине и латеральном височном не- окортексе, ипсилатеральном к очагу эпилепсии, а также в ипсилатеральной передней поясной извилине, инсуле и контрлатеральном гиппокампе [38, 40].

Низкая серотонинергическая активность не зависела от наличия или отсутствия атрофии гиппокампа при МРТ, а уменьшение объема мезиаль- ных структур и связывания оставалось значительным после частичной коррекции объема. В другом исследовании в областях возникновения и распространения приступа отмечено уменьшение связывания 5-HT1A (трассер MPPF, меченный фтором-18), что было идентифицировано с помощью внутричерепных электродных записей [29].

Как и в других исследованиях, снижение связывания 5-Ш1 ^ присутствовало даже тогда, когда количественные и качественные МРТ были нормальными.

Снижение связывания 5-^^ не ограничивается случаями с эпилепсией височной доли. Исследования ПЭТ с карбонилом, содержащим изотоп углерода-11 антагонистом 5-HT1A-рецептора WAY-Ш0635 ([п ^ WAY-Ш0635), показали снижение потенциала связывания в дорсолатеральной префронтальной коре, красном ядре и гиппокампе у 11 пациентов с ювенильной миоклонической эпилепсией по сравнению с 11 из контрольной группы [29].

Аналогичным образом, фармакологические и посмертные исследования позволили предположить наличие изменений в функции или плотности 5-НТ1А-рецепторов головного мозга у пациентов с серьезным депрессивным расстройством. Например, исследования ПЭТ с [11С] ШАУ- 100635 показали низкий потенциал связывания 5-НТ1А в лобной, височной и лимбической коре как у пациентов без лечения, так и у пациентов с депрессией по сравнению со здоровыми добровольцами [35].

Следует отметить, что значения связывающего потенциала у пациентов с депрессией, получавших лекарство, были аналогичны значениям у пациентов с депрессией без лечения. При использовании того же радиолиганда сниженный потенциал связывания 5-НТ1А-рецепторов был зафиксирован в мезиально-височной коре и ядрах шва у 12 пациентов с рецидивирующими эпизодами тяжелой депрессии в семье по сравнению с контрольной группой [5].

Кроме того, сообщалось о низком связывании 5-НТ1А-рецептора в передней и задней поясной извилине у пациентов с паническим расстройством с коморбидной депрессией и без нее в исследованиях ПЭТ с использованием селективного меченного 5-НТ 1А радиолиганда фтора-18 ГСШАУ [34].

Данные различных исследований позволяют предположить связь между аномальной активностью серотонина и суицидальным поведением, связанным с несколькими психическими расстройствами. У больных эпилепсией изучена зависимость характера когнитивных нарушений от локализации поражения мозга, частоты приступов, возраста их начала, пола пациента, также анализируются данные количественных исследований тканей головного мозга, полученных от людей, совершивших самоубийство, исследований участков переносчиков серотонина и пр. [6]. Эти исследования выявили аномальную серотонинергическую функцию вентральной префронтальной коры. Структурные аномалии височных и лобных долей были выявлены в объемных исследованиях МРТ пациентов с первичной общей депрессией. Эти нарушения включают меньшие объемы орбитофронтальной и префронтальной коры, поясной извилины, образования гиппокампа, миндалины и энторинальной коры [38].

Следует отметить, что размер изменений объема префронтальной и гиппокампальной зоны был связан с тяжестью и продолжительностью депрессивного расстройства. Нейропатологические исследования также задокументировали структурные корковые изменения в лобных долях пациентов с депрессией, состоящие в уменьшении толщины коры, размеров нейронов и плотности нейронов в слоях II, III и IV ростральной орбитофронтальной области. Значительное снижение глиальной плотности было выявлено в хвостовой орбитофронтальной коре в кортикальных слоях V и VI, что также было связано с уменьшением размеров нейронов. В дорсолатеральной префронтальной коре снижение нейрональной и глиальной плотности и размера зафиксированы во всех слоях коры.

В свете этих данных неудивительно, что коморбидные депрессивные расстройства и суицидальное поведение более вероятны у пациентов с эпилепсией лобной доли и височной доли, чем у здоровых людей. Основной вопрос заключается в том, снижает ли своевременное лечение депрессивного расстройства риск развития неспровоцированного эпилептического припадка или эпилептического припадка.

Шизофрения и мезиальная эпилепсия височной доли представляют собой два распространенных нарушения головного мозга, которые имеют общую дисфункцию височно-лимбических нервных субстратов. Важно отметить очень высокую коморбидность цереброваскулярной патологии и депрессивных расстройств. Так, частота развития постинсультной депрессии составляет около 40 % с максимальной распространенностью в восстановительном периоде инсульта, где она может достигать 70 % и более. Ге- нез развития депрессивных расстройств, как и других форм аффективных нарушений, остается во многом неясным. Одним из основных факторов возникновения депрессий у больных с цереброваскулярной патологией считается наличие очагового поражения головного мозга, преимущественно поражение левой лобной доли или прилежащих базальных ядер [1].

Существует давняя дискуссия о связи между психическими расстройствами и частичной эпилепсией, возникающей из височной доли. В более поздних исследованиях, некоторые из которых использовали MMPI, была принята обновленная диагностическая классификация. Здесь была показана более высокая частота психопатологии, в основном депрессии и тревоги при ЭВД [16]. Аффективные расстройства, такие как «эндогенные» или серьезные депрессивные эпизоды, были описаны как наиболее распространенные психические расстройства у пациентов с эпилепсией, особенно у пациентов с височной эпилепсией по сравнению с нормальным контролем. Сообщалось, что частота попыток самоубийства в четыре-пять раз выше, чем ожидалось, у пациентов с эпилепсией лобной доли и до 25 раз выше у пациентов с эпилепсией височной доли. Депрессивные симптомы встречаются чаще у пациентов с поражением левой височной доли, чем у пациентов с поражением (локализацией) правой доли либо двусторонним поражением. Bromfield et al. [9], используя ПЭТ с дезоксиглюко- зой, показали, что у пациентов с эпилепсией височной доли, наблюдается двустороннее снижение метаболизма глюкозы в нижней лобной доле. В нескольких исследованиях, в которых пациенты с эпилепсией сравнивались либо с пациентами с неэпилептическими неврологическими состояниями, хроническими заболеваниями с инвалидностью, либо с нормальным контролем, было выявлено более высокое число случаев депрессии и тревоги в эпилептических группах, измеренных в основном по самооце- ночным шкалам.

Некоторые методы лечения эпилепсии. Нейрохирургия при рефрактерной ЭВД является эффективным методом лечения с вероятностью 60-70 % освобождения от судорог. Для многих хирургических пациентов облегчение от трудноизлечимых припадков дает долгосрочные психосоциальные выгоды и повышает качество жизни по сравнению с пациентами, которых лечат терапевтически. Однако после операции ЭВД тревожность и депрессия могут ухудшаться или развиваться в первый раз (de novo) даже у пациентов, у которых не было приступов [11]. Распространенность аффективной заболеваемости de novo сильно варьируется вследствие различных методологий и диагностических классификаций, при этом оценки вероятности колеблются от 3 % до 26 % [12].

Патогенные механизмы и идентификация кандидатов на хирургическое лечение с риском аффективной заболеваемости представляют собой актуальную проблему в практике хирургии ЭВД. Существует ряд механизмов, способствующих развитию заболевания. Это нейробиологические факторы [19, 24, 27, 32, 34, 38], психосоциальные факторы и предоперационный психиатрический статус [11, 12, 14, 15, 24, 27, 40]. Было предложено учитывать аффективную заболеваемость после операции ЭВД.

Исследование разнородных выборок, ограниченная информация о предоперационном психиатрическом статусе, краткосрочном наблюдении и применении разнообразных диагностических критериев и/или ненадлежащем применении статистических методов затрудняет принятие окончательных выводов. Временная и когнитивная функции могут быть нарушены при ЭВД и связаны с межпериодической психопатологией [40]. В нескольких исследованиях непосредственно изучалось, может ли лобная дисфункция служить основанием для прогнозирования худших психических последствий после операции. психоз эпилепсия шизофрения депрессивный

Существуют доказательства того, что структурные [19, 32, 39] и функциональные [34] аномалии визуализации, выходящие за пределы ЭВД, могут играть роль в развитии послеоперационной психопатологии.



Выводы

Проведенный анализ литературы и данное исследование свидетельствуют о том, что дооперационные когнитивные и поведенческие показатели дисфункции лобной доли предиктируют плохой психиатрический исход после операции ЭВД. Высокий уровень психопатологии до и после операции позволяет предположить, что пациенты, перенесшие хирургическое вмешательство, особенно пациенты с течением аффективного диагноза, должны быть проконсультированы об этом потенциальном риске.



Литература

1. Гусев Е.И., Боголепова А.Н. Роль процессов нейропластичности в развитии депресс. расстройств//Трудный пациент. - 2010. -№ 8 (10). - С. 1116.

2. Зенкова А.Л., Шатенштейн А.А. Влияние эпилепсии на когнит. функции пациента (Обзор лит.) // Вестник эпилептологии. - 2014. - №1-2. - С. 29-34.

3. Калинин В.В. Аффективные и тревожные расстройства у больных эпилепсией: вопросы феноменологии и адекватной терапии // Вестник эпилептологии. - 2008. - № 1. - С. 13-17.

4. Киссин М.Я., Бондаренко И.И. Типология, патоморфоз и терапия непсихотических аффективных расстройств у больных эпилепсией (по матер. Городского эпилептологического центра Санкт-Петербурга) // Обозрение психиатрии и мед. психологии им. В.М. Бехтерева. - 2009. - № 3. - С. 25-29.

5. Стаднюк Ю.И. Нейрофизиологические аспекты аффективных нарушений, ассоциированных с височной эпилепсией : автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2017. 24 с.

6. Шатенштейн А. А. Особенности когнитивных нарушений при эпилепсии // Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии. - 2014. - № 3. - С. 311.

7. Brierley B., Medford N., Shaw P. [et al.]. Emotional memory and perception in temporal lobectomy patients with amygdala damage // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2004. - Vol. 75. - P. 593-599.

8. Broicher S.D., Kuchukhidze G., Grunwald T. [et al.]. Tell me how do I feel”-emotion recognition and theory of mind in symptomatic mesial temporal lobe epilepsy // Neuropsychologia. - 2012. - Vol. 50. - P. 118-128.

9. Bromfield E. B., Altshuler L., Leiderman D. B. [et al.]. Cerebral metabolism and depression in patients with complex partial seizures // Archives of Neurology. - 1992. - Vol. 49, N 6. - P. 617-623.

10. Chowdhury F.A., Elwes R.D.C., Koutroumanidis M. [et al.]. Impaired cognitive function in idiopathic generalized epilepsy and unaffected family members: an epilepsy andophenotype // Epilepsia. - 2014. - Vol. 55. - P. 835-840.

11. Cleary R.A., Thompson P.J., Fox Z. [et al.]. Predictors of psychiatric and seizure outcome following temporal lobe epilepsy surgery // Epilepsia. - 2012. - Vol. 53. - P. 1705-1712.

12. Cleary R.A., Baxendale S.A., Thompson P.J. [et al.]. Predicting and preventing psychopathology following temporal lobe epilepsy surgery // Epilepsy Behav. - 2013. - Vol. 26. - P. 322-334.

13. Cohn M., St-Laurent M., Barnett A. [et al.]. Social inference deficits in temporal lobe epilepsy and lobectomy: risk factors and neural substrates // Soc. Cogn. Affect. Neurosci. - 2015. - Vol. 10. - P. 636-644.

14. De Araujo Filho G.M., Mazetto L., Gomes F.L. [et al.]. Pre-surgical predictors for psychiatric disorders following epilepsy surgery in patients with refractory temporal lobe epilepsy and mesial temporal sclerosis // Epilepsy research. - 2012. - Vol. 102, N 1-2. - P. 86-93.

15. Devinsky O., Barr W.B., Vickrey B.G. [et al.]. Changes in depression and anxiety after resective surgery for epilepsy // Neurology. - 2005. - Vol. 65, N 11. - P. 1744-1749.

16. Dikmen S., Hermann B.P., Wilensky A.J. [et al.]. Validity of the Minnesota multiphasic personality inventory (MMPI) to psychopathology in patients with epilepsy // J. Nerv. Ment. Dis. - 1983. - Vol. 171. - P. 114-122.

17. Giovagnoli A.R., Franceschetti S., Reati F. [et al.] Theory of mind in frontal and temporal lobe epilepsy: cognitive and neural aspects // Epilepsia. - 2011. - Vol. 52, N 11. - P. 1995-2002.

18. Gomez-Ibanez A., Urrestarazu E., Viteri C. Recognition of facial emotions and identity in patients with mesial temporal lobe and idiopathic generalized epilepsy: an eyetracking study // Seizure. - 2014. - Vol. 23. - P. 892-898.

19. Halley S.A., Wrench J.M., Reutens D.C. [et al.]. The amygdala and anxiety after epilepsy surgery // Epilepsy Behav. - 2010. - Vol. 18. - P. 431-436.

20. Helmstaedter C., Witt J.A. Clinical neuropsychology in epilepsy: theoretical and practical issues // Handb. Clin. Neurol. - 2012. - Vol. 107. - P. 437-459.

21. Hennion S., Delbeuck X., Duhamel A. [et al.]. Characterization and prediction of theory of mind disorders intemporal lobe epilepsy // Neuropsychology. - 2015. - Vol. 29. - P. 485-492.

22. Hesdorffer D.C., Ludvigsson P., Olafsson E. [et al.]. ADHD as a risk factor for incident unprovoked seizures and epilepsy in children // Arch Gen Psychiatry. - 2004. - Vol. 61. - P. 731-736.

23. Hesdorffer D.C., Hauser W.A., Olafsson E. [et al.]. Depression and suicide attempt as risk factors for incident unprovoked seizures // Ann. Neurol. - 2006. - Vol. 59. - P. 35-41.

24. Iranzo-Tatay C., Rubio-Granero T., Gutierrez A. [et al.]. Psychiatric symptoms after temporal epilepsy surgery. A one-year follow-up study // Epilepsy Behav. - 2017. - Vol. 70. - P. 154-160.

25. Jiang Y., Hu Y., Wang Y. [et al.]. Empathy and emotion recognition in patients with idiopathic gener. epilepsy // Epilepsy Behav. - 2014. - Vol. 37. - P. 139-144.

26. Meletti S., Benuzzi F., Cantalupo G. [et al.]. Impaired facial emotion recognition impairment in early-onset right mesial temporal lobe epilepsy // Neurology. -2003- Vol. 60. - P. 426-431.

27. Mendez M. F., Grau R., Doss R. C. [et al.]. Schizophrenia in epilepsy: seizure and psychosis variables // Neurology. - 1993. - Vol. 43, N 6. - P. 1073-1073.

28. Merlet I., Ostrowsky K., Costes N. [et al.]. 5-HT1A receptor binding and intracerebral activity in temporal lobe epilepsy: an [18F] MPPF-PET study // Brain. -2004 Vol. 127, N 4. - P. 900-913.

29. Oquendo M.A., Placidi G.P., Malone K.M. [et al.]. Positron emission tomography of regional brain metabolic responses to a serotonergic challenge and lethality of suicide attempts in major depression // Archives of general psychiatry. - 2003. - Vol. 60, N 1. - P. 14-22.

30. Pope R.A., Centeno M., Flьgel D. [et al.]. Neural correlates of de novo depression following left temporal lobe epilepsy surgery: A voxel based morphometry study of pre-surgical structural MRI // Epilepsy research. - 2014. - Vol. 108, N 3. - P. 517-525.

31. Reynders H.J., Broks P., Dickson J.M. [et al.]. Investigation of social and emotion information processing in temporal lobe epilepsy with ictal fear // Epilepsy Behav. - 2005. - Vol. 7. - P. 419-429.

32. Salzberg M., Taher T., Davie M. [et al.]. Depression in temporal lobe epilepsy surgery patients: an FDG-PET study // Epilepsia. - 2006. - Vol. 47, N 12. - P. 2125-2130.

33. Savic I., Lindstrom P., Gulyas B. [et al.]. Limbic reductions of 5-HT1A receptor binding in human temporal lobe epilepsy // Neurology. - 2004. - Vol. 62. - P. 1343-1351.

34. Shaw P., Lawrence E., Bramham J. [et al.]. A prospective study of the effects of anterior temporal lobectomy on emotion recognition and theory of mind // Neuropsychologia. - 2007. - Vol. 45. - P. 2783-2790.

35. Sheline Y.I. Neuroimaging studies of mood disorder effects on the brain // Biol. Psychiatry. - 2003. - Vol. 54. - P. 338-352.

36. Stone V.E., Baron-Cohen S., Calder A. [et al.]. Acquired theory of mind impairments in individuals with bilateral amygdala lesions // Neuropsychologia. - 2003. - Vol. 41. - P. 209-220.

37. Toczek M.T., Carson R.E., Lang L. [et al.]. PET imaging of 5-HT1A receptor binding in patients with temporal lobe epilepsy // Neurology. - 2003. - Vol. 60, N 5. - P. 749-756.

38. Wrench J.M., Wilson S.J., Bladin P.F. [et al.]. Hippocampal volume and depression: insights from epilepsy surgery // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2009. - Vol. 80. - P. 539-544.

39. Wrench J.M., Matsumoto R., Inoue Y. [et al.]. Current challenges in the practice of epilepsy surgery // Epilepsy Behav. - 2011. - Vol. 22. - P. 23-31.

40. Wilson S.J., Bladin P.F., Saling M.M. Paradoxical results in the cure of chronic illness: the «burden of normality» as exemplified following seizure surgery // Epilepsy Behav. - 2004. - Vol. 5. - P. 13-21.



Abstract

Psychiatric Illness In Patients With Epilepsy During the interictal period: differences between locations of the primary epileptic focus

Shchavinskaya A.V. North-Western State Medical University named after 1.1. Mechnikov (Piskarevskiy pr. 47, Saint-Petersburg, Russia)

Temporal lobe epilepsy (TLE) is the most common form of focal epilepsy. Idiopathic generalized epilepsy (IGE) is defined as an epileptic disorder, presumably with a strong underlying genetic basis and no apparent. The course of epilepsy can vary with social cognitive abilities, focus location, and associated pathology.

This study is a review of available data, including latest studies, to analyze treatment options for epilepsy with regard to epileptic focus.

Based on collected findings, a summary of recommendations is offered for in-life application.

Neurosurgery for refractory temporal lobe epilepsy (TLE) is an effective treatment, with a probability of 60-70 % relief from seizures.

Comorbid depressive disorders and suicidal behavior are more likely to occur in patients with frontal and temporal lobe epilepsy than in healthy people.

The frequency of suicide attempts is four to five times higher than expected in patients with epilepsy and up to 25 times higher in patients with temporal lobe epilepsy.

Self-reported data show a higher incidence of depression and anxiety in epileptic groups. Temporary and cognitive function may be impaired in TLE. The prevalence and frequency of schizophrenia and related psychosis in epilepsy range 9-10 %.

Preoperative cognitive and behavioral indicators of frontal lobe dysfunction are predictors of poor mental health outcome after TLE surgery.

The high level of psychopathology before and after surgery suggests that patients who underwent surgery, especially those with an affective diagnosis, should take consultations about potential risks.

Key words: depressive disorders, suicidal behavior, postoperative prognostics, temporal lobe epilepsy



References

1. Gusev E.I., Bogolepova A.N. Rol' protsessov nejroplastichnosti v razvitii de- pressivnykh rasstrojstv [The role of neuroplasticity processes in the development of depressive disorders]. Trudnyj patsient [Difficult patsient]. 2010. N 8(10). Pp. 11-16 (In Russ.)

2. Zenkova A.L., SHatenshtejn A.A. Vliyanie ehpilepsii na kognitivnye funktsii patsienta (Obzor literatury) [The effect of epilepsy on the patient's cognitive functions (Review of literature)]. Vestnik ehpileptologii [Epileptology Herald]. 2014. N 1-2. Pp. 29-34. (In Russ.)

3. Kalinin V.V. Affektivnye i trevozhnye rasstrojstva u bol'nykh ehpi-lepsiej: voprosy fenomenologii i adekvatnoj terapii [Affective and anxiety disorders in patients with epilepsy: issues of phenomenology and adequate therapy]. Vestnik ehpileptologii [Epileptology Herald]. 2008. N 1. Pp. 13-17. (In Russ.)

4. Kissin M.YA., Bondarenko 1.1. Tipologiya, patomorfoz i terapiya ne- psikhoticheskikh affektivnykh rasstrojstv u bol'nykh ehpilepsiej (po materialam Gorodskogo ehpileptologicheskogo tsentra Sankt-Peterburga) [Typology, pathomorphosis and therapy of non-psychotic affective disorders in patients with epilepsy (based on materials from the City Epileptological Center of St. Petersburg)]. Obozrenie psikhiatrii i meditsinskoj psikhologii im. VM Bekhtereva [Review of psychiatry and medical psychology V.M. Bekhtereva.]. 2009. N 3. Pp. 25-29. (In Russ.)

5. Stadnyuk YU.I. Nejrofiziologicheskie aspekty affektivnykh narushe-nij, assotsiirovannykh s visochnoj ehpilepsiej : Abstract dissertation PhD Med. Sci. Moskva. 2017. 24 p. (In Russ.)

6. Shtenshtejn A.A. Osobennosti kognitivnykh narushenij pri ehpilepsii [Features of cognitive impairment in epilepsy]. Vestnik nevrologii, psikhiatrii i nejrokhirurgii [Bulletin of Neurology, Psychiatry and Neurosurgery]. 2014. N 3. Pp. 3-11. (In Russ.)

7. Brierley B., Medford N., Shaw P. [et al.]. Emotional memory and perception in temporal lobectomy patients with amygdala damage. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2004. Vol. 75. Pp. 593-599.

8. Broicher S.D., Kuchukhidze G., Grunwald T. [et al.]. Tell me how do I feel”-emotion recognition and theory of mind in symptomatic mesial temporal lobe epilepsy. Neuropsychologia. 2012. Vol. 50. Pp. 118-128.

9. Bromfield E. B., Altshuler L., Leiderman D. B. [et al.]. Cerebral metabolism and depression in patients with complex partial seizures. Archives of Neurology. 1992. Vol. 49, N 6. Pp. 617-623.

10. Chowdhury F.A., Elwes R.D.C., Koutroumanidis M. [et al.]. Impaired cognitive function in idiopathic generalized epilepsy and unaffected family members: an epilepsy andophenotype. Epilepsia. 2014. Vol. 55. Pp. 835-840.

11. Cleary R.A., Thompson P.J., Fox Z. [et al.]. Predictors of psychiatric and seizure outcome following temporal lobe epilepsy surgery. Epilepsia. 2012. Vol. 53. Pp. 1705-1712.

12. Cleary R.A., Baxendale S.A., Thompson P.J. [et al.]. Predicting and preventing psychopathology following temporal lobe epilepsy surgery. Epilepsy Behav. 2013. Vol. 26. Pp. 322-334.

13. Cohn M., St-Laurent M., Barnett A. [et al.]. Social inference deficits in temporal lobe epilepsy and lobectomy: risk factors and neural substrates. Soc. Cogn. Affect. Neurosci. 2015. Vol. 10. Pp. 636-644.

14. De Araujo Filho G.M., Mazetto L., Gomes F.L. [et al.]. Pre-surgical predictors for psychiatric disorders following epilepsy surgery in patients with refractory temporal lobe epilepsy and mesial temporal sclerosis. Epilepsy research. 2012. Vol. 102, N 1-2. Pp. 86-93.

15. Devinsky O., Barr W.B., Vickrey B.G. [et al.]. Changes in depression and anxiety after resective surgery for epilepsy. Neurology. 2005. Vol. 65, N 11. Pp. 17441749.

16. Dikmen S., Hermann B.P., Wilensky A.J. [et al.]. Validity of the Minnesota multiphasic personality inventory (MMPI) to psychopathology in patients with epilepsy. J. Nerv. Ment. Dis. 1983. Vol. 171. Pp. 114-122.

17. Giovagnoli A.R., Franceschetti S., Reati F. [et al.] Theory of mind in frontal and temporal lobe epilepsy: cognitive and neural aspects. Epilepsia. 2011. Vol. 52, N 11. Pp. 1995-2002.

18. Gomez-Ibanez A., Urrestarazu E., Viteri C. Recognition of facial emotions and identity in patients with mesial temporal lobe and idiopathic generalized epilepsy: an eyetracking study. Seizure. 2014. Vol. 23. Pp. 892-898.

19. Halley S.A., Wrench J.M., Reutens D.C. [et al.]. The amygdala and anxiety after epilepsy surgery. Epilepsy Behav. 2010. Vol. 18. Pp. 431-436.

20. Helmstaedter C., Witt J.A. Clinical neuropsychology in epilepsy: theoretical and practical issues. Handb. Clin. Neurol. 2012. Vol. 107. Pp. 437-459.

21. Hennion S., Delbeuck X., Duhamel A. [et al.]. Characterization and prediction of theory of mind disorders intemporal lobe epilepsy. Neuropsychology. 2015. Vol. 29. Pp. 485-492.

22. Hesdorffer D.C., Ludvigsson P., Olafsson E. [et al.]. ADHD as a risk factor for incident unprovoked seizures and epilepsy in children. Arch Gen Psychiatry. 2004. Vol. 61. Pp. 731-736.

23. Hesdorffer D.C., Hauser W.A., Olafsson E. [et al.]. Depression and suicide attempt as risk factors for incident unprovoked seizures. Ann. Neurol. 2006. Vol. 59. Pp. 35-41.

24. Iranzo-Tatay C., Rubio-Granero T., Gutierrez A. [et al.]. Psychiatric symptoms after temporal epilepsy surgery. A one-year follow-up study. Epilepsy Behav. 2017. Vol. 70. Pp. 154-160.

25. Jiang Y., Hu Y., Wang Y. [et al.]. Empathy and emotion recognition in patients with idiopathic generalized epilepsy. Epilepsy Behav. 2014. Vol. 37. Pp. 139144.

26. Meletti S., Benuzzi F., Cantalupo G. [et al.]. Impaired facial emotion recognition impairment in early-onset right mesial temporal lobe epilepsy. Neurology. 2003. Vol. 60. Pp. 426-431.

27. Mendez M. F., Grau R., Doss R. C. [et al.]. Schizophrenia in epilepsy: seizure and psychosis variables. Neurology. 1993. Vol. 43, N 6. Pp. 1073-1073.

28. Merlet I., Ostrowsky K., Costes N. [et al.]. 5-HT1A receptor binding and intracerebral activity in temporal lobe epilepsy: an [18F] MPPF-PET study. Brain. 2004. Vol. 127, N 4. Pp. 900-913.

29. Oquendo M.A., Placidi G.P., Malone K.M. [et al.]. Positron emission tomography of regional brain metabolic responses to a serotonergic challenge and lethality of suicide attempts in major depression. Archives of general psychiatry. 2003. Vol. 60, N 1. Pp. 14-22.

30. Pope R.A., Centeno M., Flьgel D. [et al.]. Neural correlates of de novo depression following left temporal lobe epilepsy surgery: A voxel based morphometry study of pre-surgical structural MRI. Epilepsy research. 2014. Vol. 108, N 3. Pp. 517525.

31. Reynders H.J., Broks P., Dickson J.M. [et al.]. Investigation of social and emotion information processing in temporal lobe epilepsy with ictal fear. Epilepsy Be- hav. 2005. Vol. 7. Pp. 419-429.

32. Salzberg M., Taher T., Davie M. [et al.]. Depression in temporal lobe epilepsy surgery patients: an FDG-PET study. Epilepsia. 2006. Vol. 47, N 12. Pp. 21252130.

33. Savic I., Lindstrom P., Gulyas B. [et al.]. Limbic reductions of 5-HT1A receptor binding in human temporal lobe epilepsy. Neurology. 2004. Vol. 62. Pp. 13431351.

34. Shaw P., Lawrence E., Bramham J. [et al.]. A prospective study of the effects of anterior temporal lobectomy on emotion recognition and theory of mind. Neu- ropsychologia. 2007. Vol. 45. Pp. 2783-2790.

35. Sheline Y.I. Neuroimaging studies of mood disorder effects on the brain. Biol. Psychiatry. 2003. Vol. 54. Pp. 338-352.

36. Stone V.E., Baron-Cohen S., Calder A. [et al.]. Acquired theory of mind impairments in individuals with bilateral amygdala lesions. Neuropsychologia. 2003. Vol. 41. Pp. 209-220.

37. Toczek M.T., Carson R.E., Lang L. [et al.]. PET imaging of 5-HT1A receptor binding in patients with temporal lobe epilepsy. Neurology. 2003. Vol. 60, N 5. Pp. 749-756.

38. Wrench J.M., Wilson S.J., Bladin P.F. [et al.]. Hippocampal volume and depression: insights from epilepsy surgery. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2009. Vol. 80. Pp. 539-544.

39. Wrench J.M., Matsumoto R., Inoue Y. [et al.]. Current challenges in the practice of epilepsy surgery. EpilepsyBehav. 2011. Vol. 22. Pp. 23-31.

40. Wilson S.J., Bladin P.F., Saling M.M. Paradoxical results in the cure of chronic illness: the «burden of normality» as exemplified following seizure surgery. Epilepsy Behav. 2004. Vol. 5. Pp. 13-21.

Размещено на Allbest.ru