Миксоматоз кроликов
Образование поверхностных опухолей в различных частях тела и поражением видимых слизистых оболочек у кроликов. Елинико-эпизоотологические особенности миксоматоза в кролиководческих хозяйствах. Иммунитет и средства специфической профилактики болезни.
Рубрика | Медицина |
Вид | реферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 10.03.2021 |
Размер файла | 3,2 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия» Кафедра «Микробиологии, вирусологии, биотехнологии, радиобиологии и безопасности жизнедеятельности»
Реферат по дисциплине «Клиническая вирусология»
на тему: «Миксоматоз кроликов»
Выполнил студент 4 курса
Ветеринарного факультета Группы 149 «А»
Проверил: Пашкин Александр Васильевич
Нижний Новгород 2018
Содержание
Введение
1. Общие сведения
1.1 Морфология возбудителя
1.2 Устойчивость
1.3 Антигенные свойства
2. Клинико-эпизоотологические особенности
2.1 Источники и пути передачи
2.2 Патогенез
2.3 Клинические симптомы
2.4 Патологоанатомические изменения
3. Комплексная диагностика
3.1 Материалы для исследования
3.2 Выделение вируса
3.3 Гистологические исследования
3.4 Индикация вируса
3.5 Дифференциальная диагностика
4. Иммунитет и средства специфической профилактики
Список сокращений
Список литературы
Введение
Миксоматоз (лат. -- Mixomatosis cuniculi; англ. -- Infectious myxoma of rabbits) - вирусная болезнь кроликов, характеризуется высокой летальностью, образованием поверхностных опухолей в различных частях тела и поражением видимых слизистых оболочек.
Болезнь впервые была описана в 1896 г. в Южной Америке и обнаружена у импортированных из Европы кроликов. Широко распространена она среди диких кроликов Южноамериканского континента и протекает латентно. В Австралии вирус миксоматоза применен для биологической борьбы в популяции диких кроликов, вызвавший среди них в 1952--1955 гг. опустошительные эпизоотии. Однако в последующие годы в связи с появлением менее патогенных штаммов возбудителя и повышением резистентности потомства летальность кроликов значительно снизилась.
Миксоматоз кроликов обнаружен в 1952 г. на фермах в окрестностях Парижа. Появление его также связано с искусственным заражением популяции диких кроликов. Панзоотия этой болезни в Европе возникла в 1954 г., которая распространялась со скоростью 450 км в год и охватила почти все страны Западной Европы (Великобритания, Голландия, Дания и др.), в 1955 г. достигла ГДР и Австрии, еще через год проникла в Польшу, в 1961 г. появилась в Скандинавских странах. В 1967 г. в странах Европы вновь зарегистрированы эпизоотии миксоматоза (С. Becker, 1980). В 1973--1974 гг. болезнь отмечена в Югославии (S. Durisic, 1976). Во Франции после тяжелых эпизоотии в 1952--1954 гг. болезнь протекала хронически, а в 1974 и 1977 г. вновь возникли эпизоотии (P. Saurat, 1978).
В России эпизоотические вспышки миксоматоза регистрируются в кролиководческих хозяйствах с 1978 г.
Экономический ущерб значительный. В первичных очагах болезнь протекает тяжело, вызывая гибель до 99,5% кроликов.
1. Общие сведения
миксоматоз кролик опухоль иммунитет
1.1 Морфология возбудителя
Возбудитель миксоматоза -- ДНК-содержащий вирус, рода Leporipoxvirus, семейства Poxviridae. Вирионы прямоугольной формы, размером 230--330 нм (рис. 1). Состоят из нуклеоида гантелевидной формы (сложный тип симметрии), по бокам которого расположены латеральные тельца. Вирионы имеют суперкапсидную оболочку, образующую выступы. Геном вируса представлен двуспиральной нитчатой линейной молекулой ДНК.
Рис.1 Вирус миксоматоза
1.2 Устойчивость
Вирус термолабилен, инактивируется в течение часа при 37 °С, нагревание при 55 °С убивает его за одну минуту. Устойчив в широких пределах рН 4--12, а также к действию химических веществ -- борной кислоты, марганцовокислого калия, фенола, разрушается 2%-ным раствором формалина. В высушенных шкурках кролика сохраняет вирулентность в течение 220 дней.
Устойчив к высушиванию. Теряет свою инфекционность при воздействии 3%-ных растворов формальдегида и едкой щелочи.
В замороженном состоянии вирус сохраняется более 2 лет.
Надежными дезинфицирующими веществами являются 3%-ные растворы формальдегида и гидроксида натрия или калия.
1.3 Антигенные свойства
Антигенная структура и активность. Вирус имеет наружные гликопротеидные и внутренние нуклеоидные антигены. Наружные антигены индуцируют образование вируснейтрализирующих, внутренние -- преципитирующих антител.
Антигенная вариабельность и родство. Вирус миксомы кроликов в иммунобиологическом отношении родственен вирусу фибромы кроликов и белок. Выявлено антигенное родство между вирусом фибромы кроликов и осповакциной (в РДП). Благодаря чему кролики, переболевшие фиброматозом, приобретают иммунитет и к миксоматозу.
2. Клинико-эпизоотологические особенности
При миксоматозе кроликов выражена сезонность. Она связана с лётом комаров и других членистоногих. Чаще болезнь возникает в теплое время года. К концу лета -- началу осени болезнь достигает стадии максимального подъема, а затем наступает резкий спад до полного исчезновения к концу года. В свежих эпизоотических очагах заболеваемость и летальность очень высокие-- 90-95 %. В эпизоотологии миксоматоза важны эволюционные изменения вируса и восприимчивого животного. Все это приводит к снижению заболеваемости и летальности среди кроликов в стационарных эпизоотических очагах.
2.1 Источники и пути передачи
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие кролики, которые выделяют вирус с истечениями из носа и глаз. Сам вирус в организме больного кролика находиться в крови, коже, подкожной клетчатке и паренхиматозных органах.
Болезнь проявляется в теплые сезоны года, чаще жарким влажным летом. К миксоматозу восприимчивы дикие и домашние кролики, зайцы. К миксоматозу восприимчивы дикие и домашние кролики, независимо от породы, возраста и пола.
Естественный резервуар вируса на Американском континенте -- дикие кролики Sylvilagus, у которых инфекция протекает бессимптомно. Возбудитель распространяется с носовыми истечениями и выделениями из глаз за 2 дня до появления первых клинических признаков. Здоровые животные заражаются респираторным путем при совместном содержании с больными.
Aragao (1920, 1943) впервые установил, что в эпизоотологии болезни наиболее важен механизм передачи возбудителя членистоногими-переносчиками. Передача механическая, любое членистоногое, которое кусает или жалит инфицированных и чувствительных животных, может быть потенциальным переносчиком. К ним относятся комары Aedes, Anopheles, Culex, мошки Sirnulium, мухи Stomoxys calcitrans, кроличьи блохи. Вирус может распространяться с кормами, водой и инвентарем.
2.2 Патогенез
После первичного размножения на месте введения, чаще всего в слизистых оболочках ротовой и носовой полостей вирус проникает лимфоидным путем в региональные лимфатические узлы, где через 48 часов начинается вторая стадия размножения. Уже на 3 -4 день, в результате интенсивной репродукции вируса в паренхиме печени и селезенки, появляется виремия и вирус диссеминирует в миксомы, лимфотические узлы, легкие, селезенку и другие внутренние органы. Развиваются патологические изменения, нарушается проницаемость капилляров, возникают отеки. Через 3 дня после инфицирования вирус выделяется с носовыми и глазными секретами. На 4 -е сутки вирус обнаруживается в крови, внутренних органах, семенниках. На 5 -е сутки вирус обнаруживается в области наружных половых органов. При этом титр вируса во внутренних органах ежедневно увеличивается.
2.3 Клинические симптомы
Болезнь может протекать в 3 формах: классической, нодулярной (узелковой) и респираторной.
Форма болезни, длительность ее течения зависит от штамма вируса, его вирулентности, а также от состояния организма кролика. Инкубационный период в зависимости от вирулентности вируса, дозы и способа заражения, а также восприимчивости организма длится от 2 до 20 дней, затем появляются покраснения в виде пятен или папул на коже век и ушных раковин.
1) Классическая форма протекает остро и сопровождается обильными отеками в области головы, подгрудка, половых органов. Часто наблюдаются гнойные выделения из глаз и носа, затрудненное дыхание. Болезнь охватывает до 100% поголовья и часто заканчивается смертью.
При классической форме температура тела у кроликов поднимается до 40-41 ?С (за 24-48 часов до появления признаков на коже), но затем нормализуется. У больных кроликов вначале аппетит сохраняется, но с развитием болезни появляется угнетение, отказ от корма, затрудняется глотание, появляется сонливость.
Заболевание, если оно протекает остро, длится 5 - 6 дней. Причем единственный признак миксоматоза - отек в области головы, подгрудка, половых органов. У кролика распухает голова и уши.
При более длительном течении болезни, кроме отеков появляется конъюктивит, переходящий в гнойный блефароконъюктивит, веки набухают, краснеют, из глаз выделяется гнойно-фибринозный экссудат, который толстым слоем скапливается между веком и глазным яблоком (рис.2).
Рис.2 Отечность морды, блефарит и бляшки на ушах у больного миксоматозом кролика
Из носовой полости также выделяется гнойное содержимое, которое высыхает вокруг носовых отверстий в виде корочек. Дыхание становится затрудненным. Появляются хрипы в грудной полости и тяжелое дыхание - за несколько дней до смерти. Иногда кролик пытается дышать через рот, болезненно повизгивая.
2) Нодулярная (узелковая) форма протекает легче. Папулы, узелки величиной от просяного зерна до голубиного яйца образуются на различных участках тела: на спине, ушных раковинах, веках, носу, лапах, между пальцев и вокруг когтей лап (рис.3).
Рис.3 Нодулярная (узелковая) форма миксоматоза
На 10 -14 день на месте узелковых разрастаний формируются очаги некроза. В случае выздоровления некротические очаги заживают в течение 2 -3 недель. Болезнь может продолжаться до 30 -40 дней. Нодулярная форма сопровождается доброкачественным течением, хотя смертность остается высокой - 70 -80%. При узелковой форме температура, как правило, остается в пределах нормы.
3)Респираторная форма. В последние годы в хозяйствах промышленного типа зарегистрирована новая форма, протекающая с поражением органов дыхания, насморком, слезотечением (рис.4).
Рис.4 Слезотечение при респираторной форме миксоматоза
Исход миксоматоза данной формы более благоприятный. Наблюдается нарушение репродуктивной функции и гибель только среди крольчат.
По остроте выделяют три формы течения:
* При остром течении заболевание длится 5 - 6 дней и, в основном протекает в классической форме. Сопровождается очень высокой смертностью.
* При подостром течении (3 - 4 недели) наблюдают воспалительные псевдоопухолевые изменения и смертность.
* Хроническая форма протекает в виде локализованного миксоматоза с незначительными экссудативными процессами, при удовлетворительном общем состоянии и редких случаях смертности.
К концу эпизоотии появляются апатогенные штаммы возбудителя, и характер клинического течения болезни изменяется: инкубационный период затягивается, на теле местами образуются лишь изолированные миксомные узлы («type nodulaire»), которые в дальнейшем сморщиваются и покрываются корками (рис.5).
Рис.5 Миксоматозные узлы, покрытые корками
2.4 Патологоанатомические изменения
Труп истощен. Глаза полузакрыты, веки склеены гнойным выделением. Под кожей обнаруживают множество твердых опухолей разной величины, беловатого цвета, при разрезе из них выделяется серозная жидкость розового цвета. При ее микроскопии наряду с большим количеством эозинофильных гранулоцитов находят гистиоцитарные клетки. В цитоплазме этих клеток содержатся элементарные тельца. Помимо инфильтратов характерны гиперемия и увеличение лимфатических узлов и селезенки. В паренхиматозных органах (печень, селезенка, почки) под капсулой точечные, иногда полосчатые кровоизлияния. У самцов обнаруживают орхит.
Обнаруживают студенистообразные инфильтраты подкожной клетчатки, туловища, шеи, головы и конечностей. На коже - узелковые разрастания с очагами некроза, гнойно-фибринозные экссудаты, корочки. При длительном течении болезни отмечают кровоизлияния в легочную ткань, очаговую бронхопневмонию. В остальных органах не обнаруживают каких-либо характерных изменений.
3. Комплексная диагностика
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, характерной клинической картины, патологоанатомических данных и лабораторного исследования. Лабораторная диагностика заключается в постановке биологической пробы на кроликах и гистологическом анализе патологического материала. Окончательный диагноз ставят на основании индикации вируса методом биопробы на кроликах или КЭ, идентификацией в ИФА, гистологическими исследованиями.
3.1 Материалы для исследования
Для исследования в лабораторию направляют клинически больных кроликов или свежие трупы (не позднее, чем через 2 часа после гибели), а также кусочки пораженных участков кожи. Патологический материал доставляют в термосе со льдом. В качестве консерванта можно использовать 50%-ный раствор глицерина. Из кусочков пораженной кожи и подкожной клетчатки (предварительно тщательно отмытой солевым раствором с антибиотиками) готовят 10%-ную суспензию. Полученную из нее надосадочную жидкость используют для выделения вируса.
3.2 Выделение вируса
Проводят методом биопробы на белых крольчатах или куриных эмбрионах. Крольчатам массой 1,5--2 кг инокулируют исследуемый материал внутрикожно и под конъюнктиву (рис.6).
Рис.6 Биопроба
Контролем служат незараженные кролики. При положительной биопробе на 3--6-й день развивается характерная клиническая картина: либо классическая форма болезни с отечно-сосудистой инфильтрацией подкожной клетчатки головы, шеи, половых органов и гибелью на 7--16-й дни, либо нодулярная форма с узелками на характерных участках тела (уши, голова и т. д.)
Куриные эмбрионы заражают путем инокуляции исследуемого материала на ХАО (рис.7,8). При положительной биопробе образуются характерные фокусы (оспины).
Рис.7 Заражение на ХАО через естественную воздушную камеру (по Николау и др.)
Рис.8 Заражение куриного эмбриона на ХАО через искусственную воздушную камеру (по Николау и др.)
3.3 Гистологические исследования
Диагноз на миксоматоз кроликов считается установленным при получении положительных результатов биологической пробы на кроликах и гистологического исследования. Срок исследования - 15 дней.
Гистологические исследования. Их проводят либо с патологическим материалом, взятым непосредственно от трупов, либо от положительной биопробы. Готовят парафиновые срезы из кусочков кожи с подкожной клетчаткой и окрашивают гематоксилин-эозином. При миксоматозе в клетках эпидермы кожи и корневого влагалища волос наблюдается вакуолизация цитоплазмы, кариолизис и кариорексис, цитоплазматические ацидофильные включения. Набухшие клетки (фибробласты, ретикулоциты, эозмнофилы, миксомные клетки) образуют рыхлую сетку, заполненную слизистой жидкостью (рис.9).
Рис.9 Гистологические изменения при миксоматозе
3.4 Индикация вируса
Используют ИФА для индикации вируса в патологическом материале (экспресс-метод) и для идентификации выделенного вируса. Данный метод является высокочувствительным и достаточно специфичным в диагностике миксоматоза кроликов.
Иммуноферментный анализ (ИФА) - относится к группе иммунохимических методов биохимического исследования. Метод основан на специфическом взаимодействии антитела (Ат) с антигеном (Аг) - специфические компоненты реакции.
В разных вариантах постановки метода АГ или АТ, помечается так называемой ферментной меткой. Последняя представляет собой очищенный фермент высокой активности, присоединенный посредством физико-химического взаимодействия к молекуле ат или аг. Фермент используется для визуализации иммунного взаимодействия.
На последнем этапе постановки реакции добавляется субстрат, на который воздействует фермент с образованием специфического продукта. Еще одним принципиальным условием постановки метода является отделение, образующегося иммунного комплекса от других составляющих реакционной среды. Это достигается, как правило, адсорбцией одного из специфических компонентов реакции на каком-то носителе (чаще всего на материале из которого изготовлена емкость, в которой ставится реакция). Затем посредством отмывания от мешающих компонентов в реакционной среде остается только искомый иммунный комплекс, с ферментной меткой к которому добавляется субстрат (рис.10).
Рис.10 ИФА
3.5 Дифференциальная диагностика
Миксоматоз у кроликов рода Syvilagus может протекать также, как инфекционный фиброматоз: без признаков нарушения общего состояния, поражений слизистых оболочек и блефароконъюнктивита; обнаруживаются лишь небольшие подкожные новообразования в различных участках тела, регрессирующие через несколько недель; тем не менее, у новорожденных крольчат болезнь протекает остро и с высокой летальностью.
Миксоматоз необходимо дифференцировать от стафилококкоза и бродячей пиемиии с подкожными абсцессами. Последние в отличие от миксоматозных абсцессов, содержат густой белый гнойный экссудат. При бродячей пиемии отсутствуют поражения головы, глаз и аногенитальной области. Массового распространения за короткий срок эта болезнь не приобретает, она длится дольше, но нет большого отхода.
4. Иммунитет и средства специфической профилактики
Выжившие после болезни кролики приобретают длительный иммунитет к миксоматозу. Молодняк, родившийся от матерей-реконвалесцентов, до 5 - недельного возраста устойчив к инфекции, благодаря пассивно переданным материнским антителам.
Используют два типа вакцин: из гетерологичного штамма вируса фибромы Шоупа и из гомологичного аттенуированного штамма вируса миксоматоза.
Живую гетерологичную вакцину готовят из культурального вируса. Она обеспечивает поствакцинальный иммунитет длительностью до 4 месяцев. Аттенуированную гомологичную вакцину получают путем пассирования вируса миксоматоза в культуре клеток почки кролика, а затем в КЭ (более 20 пассажей). При внутрикожном введении такой вакцины развивается иммунитет сроком до 12 месяцев.
Для активной иммунизации применяют сухую живую культуральную вакцину из штамма В-82 против миксоматоза или ассоциированную лиофенизированную вакцину против миксоматоза и ВГБК (вирусной геморрагической болезни кроликов) (рис.11). Она рекомендована для профилактической иммунизации клинически здоровых кроликов.
При вакцинации кроликов вакциной против миксоматоза и ВГБК (ВНИИВВиМ). Вакцину применяют внутримышечно, подкожно, внутрикожно для иммунизации здоровых кроликов в благополучных, угрожаемых и неблагополучных по миксоматозу и ВГБК пунктах.
Рис.11 Вакцина против миксоматоза и ВГБК
В благополучных и угрожаемых пунктах кроликов иммунизируют однократно, начиная с 1, 5 - месячного возраста. Крольчих вакцинируют в любой период беременности.
В неблагополучных пунктах по миксоматозу и ВГБК клинически здоровых кроликов и крольчат с 45 - дневного возраста подвергают вакцинации. Молодняк через 3 месяца ревакцинируют.
Больных животных вакцинировать запрещается.
Дозируют согласно инструкции к вакцине. Место введения вакцины дезинфицируют 70% спиртом. Каждого кролика прививают отдельной иглой. За привитым животным ведут наблюдение в течение 20 суток.
При вакцинации сухой живой культуральной вакциной из штамма «В-82» Раббивак - В (рис.12): иммунизируют клинически здоровых кроликов с 28 - суточного возраста, независимо от эпизоотической ситуации и времени года. Крольчих прививают в любые сроки беременности. Кроликов, иммунизируемых впервые, через 3 месяца ревакцинируют. Иммунитет у привитых животных наступает на 9 сутки и продолжается 9 месяцев.
Рис.12 Раббивак - В - живая культуральная вакцина из штамма «В-82»
Список сокращений
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
АГ - антиген
АТ - антитело
РДП - реакция диффузионной преципитации
КЭ - куриный эмбрион
ИФА - иммуноферментный анализ
ХАО - харионаллантоисная оболочка
ВГБК - вирусная геморрагическая болезнь кроликов
ВНИИВВиМ - Всероссийский научно-исследовательский институт ветеринарной вирусологии и микробиологии
Список литературы
1. Белоусова, Р.Н. Вирусология и биотехнология. [Текст]/ Р.Н. Белоусова, - СПб., «Лань», 2016 - 228с.
2. Быков, А.С. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. [Текст]/ А.С. Быков, - М. «МИА», 2018 - 416с.
3. Госманов, Р.Г. Ветеринарная вирусология. [Текст]/ Р.Г. Госманов, Н.М. Колычев, В.И. Плешакова, СПб: «Лань»., 2013, - 278с.
4. Дорош, М.В. Болезни кроликов и нутрий. [Текст]/ М.В. Дорош, - СПб., «Лань», 2006 - 279с.
5. Жарова, И.А. Учебное пособие по микробиологии, вирусологии и иммунологии. [Текст]/ И.А. Жарова, А.С. Кракова, М., 2013, - 248с.
6. Зверев, В.В. Микробиология, вирусология и иммунология. [Текст]/ В.В. Зверев, - М., 2008 - 375с.
7. Камышева, К. С. Основы микробиологии, вирусологии и иммунологии. [Текст]/ К.С. Камышева - М., 2004, - 235с.
8. Левинсон, У. Медицинская микробиология и иммунология. [Текст]/ У. Левинсон, - М., «бином», 2015 - 1182с.
9. Рыбальченко, О.Р. Микробиология, вирусология и иммунология. [Текст]/ О.Р. Рыбальченко, - СПб, «СпецЛит», 2018 - 82с.
Рютова, В.П. Болезни кроликов. [Текст]/ В.П Рютова, - М., 1978 - 175с.
10. Шевченко, А.Л. Болезни кроликов. Практика ветеринарного врача [Текст]/ А.Л Шевченко - М. «аквариум», 2012 - 223с.
11. Humoral immune response to different routes of myxomatosis vaccine application. [Электронный ресурс]/ URL: https://polipapers.upv.es/index.php/wrs/article/view/7021/0. (дата обращения 26.09.2018).
12. Learn About Myxomatosis in Rabbits. [Электронный ресурс]/ URL:https://www.thesprucepets.com/myxomatosis-in-pet-rabbits-1239358. (дата обращения 24.09.2018).
13. Learn more about Myxomatosis. [Электронный ресурс]/ URL: https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/myxomatosis. (дата обращения 23.09.2018).
14. Myxomatosis In Pet Rabbits. [Электронный ресурс]/ URL:http://agriculture.vic.gov.au/pets/other-pets/rabbits/myxomatosis-in-pet-rabbits. (дата обращения 24.09.2018).
15. Myxomatosis in the US. [Электронный ресурс]/ URL:https://rabbit.org/myxo/. (дата обращения 23.09.2018).
16. Myxomatosis to control rabbits. [Электронный ресурс]/ URL:https://csiropedia.csiro.au/myxomatosis-to-control-rabbits/. (дата обращения 25.09.2018).
17. Myxomatosis. [Электронный ресурс]/ URL: https://en.wikipedia.org/wiki/Myxomatosis (дата обращения 23.09.2018).
18. Myxomatosis. [Электронный ресурс]/ URL:http://wildpro.twycrosszoo.org/S/00dis/viral/Myxomatosis.htm. (дата обращения 24.09.2018).
19. Myxomatosis. [Электронный ресурс]/ URL:https://www.merriam-webster.com/dictionary/myxomatosis. (дата обращения 26.09.2018).
20. Pet rabbits at risk of killer myxomatosis as vets warn hot and humid weather could cause outbreak. [Электронный ресурс]/ URL:https://www.telegraph.co.uk/news/2018/06/17/pet-rabbits-risk-killer-myxomatosis-vets-warn-hot-humid-weather/. (дата обращения 24.09.2018).
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Герпес как инфекционное заболевание, обусловленное вирусом простого герпеса, характеризующееся многообразием проявлений болезни с преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и нервной системы. Его типы и проявления, особенности течения, лечение.
презентация [1,4 M], добавлен 31.03.2014Нахождение инородных тел в различных частях тела человека, пути их попадания и методы изъятия. Помощь при нахождении инородных тел в наружном ухе и носу ребенка. Последствия нахождения инородных тел в мочеиспускательном канале, парауретральный абсцесс.
реферат [19,5 K], добавлен 23.07.2009Понятие профилактических мероприятий: классификация, общая характеристика. Иммунопрофилактика как одна из мер специфической профилактики. Колостральный иммунитет как наиболее эффективный способ защиты новорожденных животных и пути его повышения.
курсовая работа [42,5 K], добавлен 11.09.2015Понятие и основные причины возникновения сифилиса как хронического системного венерического инфекционного заболевания с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, нервной системы со сменой стадий болезни. Его диагностика и лечение.
презентация [338,6 K], добавлен 23.02.2014Сифилис - хроническое венерическое инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, нервной системы: эпидемиология, этиология, патогенез; инкубационный период, стадии болезни. Клинические проявления заболевания, диагностика, лечение.
презентация [746,4 K], добавлен 14.12.2013Хронические заболевания с мономорфными высыпаниями папул на коже и видимых слизистых оболочках полости рта. Разновидности поражения слизистых оболочек. Этиология и патогенез красного плоского лишая. Диагностика, профилактика и лечение заболевания.
презентация [625,3 K], добавлен 11.09.2014Понятие местного иммунитета как комплекса приспособлений, защищающих поверхности, соприкасающиеся с внешней средой. Основные виды иммунитета. Иммунитет слизистых оболочек, легких и кожи, ассоциированная с ними лимфоидная ткань как отдел иммунной системы.
презентация [175,2 K], добавлен 08.05.2014Фиксация крупного рогатого скота, мелких животных, птицы. Анамнез жизни животного. Общее исследование жеребца. Исследование поверхностных лимфатических узлов, слизистых оболочек, температуры тела, кожи. Общее исследование кобылы. Укрощение буйных быков.
отчет по практике [14,9 K], добавлен 26.03.2014Пути передачи сифилиса - венерического инфекционного заболевания с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни. Уязвимости зуботехнической лаборатории перед инфекцией.
презентация [240,7 K], добавлен 27.04.2016Этиология сифилиса - хронического инфекционного венерического заболевания, характеризующегося поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы. Патогенез, периоды течения болезни. Ранний и поздний врожденный сифилис.
презентация [1,3 M], добавлен 15.05.2014