Несахарный диабет. Клинический разбор

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФГБОУ ВО Тверской государственный медицинский университет Минздрава России

Несахарный диабет. Клинический разбор

Ключевые слова: несахарный диабет, полиурия, полидипсия, десмопрессин, трансназальная аденомэктомия.

Diabetes insipidus. Clinical discussion

Summary

Central diabetes insipidus is a disease of the hypothalamic-pituitary system caused by a defect in the synthesis or secretion of antidiuretic hormone, which leads to a decrease in the reabsorption of water in the kidneys and the release of excess urine with a low specific gravity. One of the causes of this pathology is surgery in the hypothalamic-pituitary region. The disease can lead to serious complications in the postoperative period, therefore, correctly conducted differential diagnosis between different forms of diabetes insipidus is important, which allows you to prescribe a pathogenetically correct and safe treatment. The article analyzes the current medical literature, clinical recommendations for diabetes insipidus, and analyzes the medical records of a patient at the endocrinology department of the regional clinical hospital in the city of Tver, operated on for prolactin- secreting pituitary macroadenomas, with central diabetes insipidus developing in the postoperative period.

Key words: diabetes insipidus, polyuria, polydipsia, desmopressin, transnasal adenomectomy.

Актуальность: несахарный диабет (НД) - группа заболеваний, обусловленных нарушением реабсорбции воды и концентрации мочи в почках, клинически проявляющихся выраженной жаждой и увеличением объема выделяемой мочи. НД по этиологии классифицируют на центральный, нефрогенный, психогенный, функциональный, ятрогенный и транзиторный на фоне беременности. Центральный НД (ЦНД) - наиболее часто встречаемая форма данного заболевания, выявляется со средней частотой 1:25000. Его распространенность в различных популяциях варьирует от 0,004% до 0,01% [1-4]. В последнее время отмечается тенденция к росту ЦНД за счет повышения числа проводимых оперативных вмешательств на головном мозге [5]. Заболевание может выявляться в любом возрасте, однако чаще развивается в интервале от 20 до 40 лет [3]. По одним литературным данным заболевание может одинаково часто встречаться как у мужчин, так и у женщин, по другим - преобладают женщины в соотношении 2,2:1 [4].

Центральная форма НД, возникшая после хирургического или травматического повреждения гипоталамуса или нейрогипофиза, может иметь различные особенности клинического течения. В случае локализации патологического процесса над срединным возвышением с вовлечением вазопрессинсинтезируемых клеток супраоптическ ого и паравентрикулярного ядер, функция последних необратимо утрачивается. Если же местоположение патологического процесса ниже указанной структуры, то нарушение водного баланса нередко оказывается транзиторным [6,7]. НД, развившийся в результате оперативных вмешательств на гипофизе и тяжелых черепномозговых травм, в 50-75% случаев обратим (имеет транзиторное течение) [8-10].

В основе патогенеза НД в большинстве случаев лежит недостаточная секреция вазопрессина [2-4]. При снижении его синтеза возникает полиурия, большие потери воды приводят к дегидратации, развитию гиперосмоляльности плазмы, раздражению центра жажды в гипоталамусе и полидипсии [4]. Если снижение общего содержания воды в организме развивается быстрее, чем могут отреагировать адаптационные механизмы мозга, то происходит его обезвоживание, сморщивание, отделение от твердой мозговой оболочки с разрывом сосудов и внутричерепными кровоизлияниями, повышением внутричерепного давления с компрессионными повреждениями ствола головного мозга [8, 9].

При диагностике НД, очень важно уточнить этиологию заболевания. Учитывая многообразие причин, приводящих к развитию НД необходима правильно проведенная дифференциальная диагностика между различными формами НД, что позволяет назначить патогенетически верное и безопасное лечение.

Цель исследования: продемонстрировать клинический разбор пациентки с послеоперационным несахарным диабетом.

Материалы и методы: был проведен анализ современной медицинский литературы, клинических рекомендаций по НД, а также разбор медицинской карты пациентки эндокринологического отделения ГБУЗ ОКБ г. Твери.

несахарный диабет клинический

Результаты и обсуждение

Больная С. 59 лет, жительница г. Твери 04.07.2019 поступила в эндокринологическое отделение ГБУЗ «Областная клиническая больница» города Твери с жалобами на выраженную сухость во рту, жажду, слабость, сонливость, учащенное мочеиспускание до 5-6 раз в течение ночи; повышение артериального давления (АД) до 180/110 мм.рт.ст., сопровождающееся дрожью в теле, учащенным мочеиспусканием; потребностью пить жидкость в ночное время.

Из истории заболевания известно, что с возраста 20 лет у пациентки появились жалобы на сердцебиениея, увеличение в размерах пальцев рук, сужение полей зрения, ощущение мелькания «мушек перед глазами». В июле того же года при обследовании у невролога, была проведена компьютерная томография (КТ) головного мозга, на которой было выявлено объемное образование в полости турецкого седла (аденома гипофиза с интра-супраселлярным ростом), размером 15*17x22 мм. Больная была направлена к нейрохирургу, назначившему дообследование в результате которого выявлено повышенное содержание пролактина в крови 51,17 нг/мл (норма 4,79-29,9), уровни инсулиноподобного фактора роста 1, соматотропного и аденокортикотропного гормонов находились в пределах нормы. При осмотре окулистом диагностирована ангиопатия сетчатки обоих глаз. В том же месяце больная была госпитализирована для дообследования, уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики ведения в эндокринологическое отделение. Учитывая наличие пролактинсекретирующей макроаденомы гипофиза, отсутствие клинически значимых изменений данных периметрии, высокий риск оперативного лечения, было показано консервативное лечение.

Повторная госпитализация в стационар проводилась в июле 2017 года с диагнозом гиперпролактинемия, макроаденома гипофиза, пролактинсекретирующая, с интра- и супраселлярным ростом. По результатам повторного КТ головного мозга сохранялась картина аденомы гипофиза прежних размеров (15*19*17 мм), однако была выявлена компрессия хиазмы. По результатам осмотра окулиста диагностирован отек диска зрительного нерва обоих глаз. Пациентке было предложено оперативное лечение аденомы, от которого она отказалась. Наблюдалась эндокринологом поликлиники амбулаторно. Получала лечение каберголином - агонистом дофаминовых рецепторов пролонгированного действия по 0,25 мг 2 раза в неделю и метформином 500-1000 мг на ночь.

Заболевание прогрессировало и в мае 2019 г. была проведена трансназальная аденомэктомия. В раннем послеоперационном периоде отмечалось улучшение зрения, увеличение объема полей, однако появилось учащенное мочеиспускание, развился эпизод полиурии, нарастала сухость во рту. Появление вышеуказанных симптомов было расценено как развитие несахарного диабета. Пациентке был назначен внутрь десмопрессин по 60 мкг в сутки. От приема данного препарата пациентка воздерживалась. Вышеуказанные симптомы заболевания нарастали и пациентка вновь была госпитализирована в эндокринологическое отделение с целью уточнения диагноза постоперационного гипопитуитаризма и подбора терапии.

По данным объективного обследования при поступлении общее состояние было удовлетворительным. Телосложение правильное. Рост 165 см, вес 144 кг. ИМТ = 52,9 кг/м², соответствовал ожирению 3 степени. Кожные покровы обычной окраски, нормальной влажности, на локтях сухие. На коже живота отмечаются узкие белесые стрии. Видимые слизистые розовые. Щитовидная железа увеличена до 1 степени, плотноватая, неоднородная, безболезненна. Паращитовидные железы не пальпируются. Симптомы тиреотоксикоза и тетании отрицательные. При аускультации легких дыхание жесткое, хрипов нет. Пульс - 76 ударов в минуту, ритмичный. АД 135/90 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент 2-го тона над аортой. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезенка и почки не пальпируются. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Пульсация на тыльных артериях стопы ослаблена справа. Кожа ног сухая, шелушение. Пастозность голеней и стоп. Стул регулярный, оформленный. Диурез около 5,0 литров.

По результатам биохимического анализа крови выявлялась гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия (холестерин общий - 6,98 ммоль/л, триглицериды - 3,90 ммоль/л), билирубин, трансаминазы, тимоловая проба, общий белок крови находились в пределах нормы, мочевина составила 5,0 ммоль/л, креатинин - 90,6 мкмоль/л, СКФ Сkd-epi - 60 мл/мин/1,73м². Уровень глюкозы крови натощак и постпрандиально не выходил за границы нормы, уровень калия - 4,4 ммоль/л, кальция -2,5 ммоль/л, натрия - 123 ммоль/л). Уровень пролактина, соматотропного, тиреотропного гормонов и Т4- свободного в норме, суточный ритм секреции кортизола не нарушен.

В общем анализе мочи отмечен низкий удельный вес, мочевой осадок без патологии, глюкозы не выявлено. Для оценки концентрационной способности почек проводилось исследование мочи по пробе Зимницкого. Оказалось, что общий диурез составил 6500 мл, что расценивалось как наличие полиурии. Дневной диурез был равен ночному и составил по 3250 мл, имелась никтурия. Колебания удельного веса были от 1003 г/л до 1004 г/л, что расценивалось как снижение концентрационной способности почек по типу гипостенурии.

В клиническом анализе крови при поступлении отмечено повышение СОЭ до 55 мм/час, в динамике до 20 мм/час. На основании полученных данных был выставлен клинический диагноз: Несахарный диабет центрального генеза. Состояние после трансназальной аденомэктомии по поводу пролактиномы.

В соответствии с выставленным диагнозом была подобрана доза десмопрессина, которая составила 0,1 мг в 8:00 и 0,2 мг в 22:00. На фоне указанной терапии отмечена положительная динамика в состоянии пациентки: уменьшилась кратность и объем мочеиспусканий, в течение ночи частота мочеиспускания снизилась до 1-2 раз.

При выписке проведено повторное исследование анализа мочи по Зимницкому. Общий диурез составил 1980 мл, дневной диурез - 810 мл, ночной - 1170, колебания удельного веса мочи находились в диапазоне от 1006 до 1014. Следовательно, проведенное лечение было эффективным, купирована полиурия, улучшилась концентрационная способность почек.

Пациентка была выписана с рекомендациями продолжить начатое лечение в амбулаторных условиях. Учитывая высокую вероятность ремиссии послеоперационного ЦНД у данной пациентки, которая обычно приходится на 3-6 месяцы после операции, рекомендуется контроль водного баланса и электролитных показателей крови (натрий,калий, глюкоза).

Заключение

Таким образом, в данном клиническом случае четко прослеживается причинная связь предшествующего нейрохирургического вмешательства в гипоталамо-гипофизарной области по поводу пролактинсекретирующей макроаденомы гипофиза и развившихся сразу после операции проявлений несахарного диабета (сухость во рту, полиурия), и эффективностью назначенной терапии синтетическим аналогом вазопрессина. Совокупность указанных фактов в сочетании с данными лабораторно-инструментальных исследований подтверждают центральный генез развития несахарного диабета.

Можно полагать, что анализ данного клинического случая улучшит осведомленность врачей о данной патологии и позволит своевременно распознавать и начинать лечение ЦНД.

Литература

1. Ефремов, А.В. Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие / А.В. Ефремов, Е.Н. Самсонова, Ю.В. Начаров; Под ред. А.В. Ефремова. М.: ГЭОТАР - Медиа, 2010. - 256 с.

2. Потемкин, В. В. Эндокринология: руководство для врачей / Под ред. В.В. Потемкина М.:ООО Издательство «Медицинское информационное агенство», 2013 - 776 с.

3. Шустов,С.Б. Эндокринология: руководств о для врачей в 2 т.Т1 / под ред. С.Б. Шустова - Санкт-Петербург: СпецЛит, 2011. - 400 с.

4. Российская ассоциация эндокринологов. // Клинические рекомендации. Диагностика и лечение несахарного диабета у взрослых, 2018.

5. Пигарова, Е. А. Диагностика и лечение центрального несахарного диабета/Е.А.Пигарова, Л.К. Дзеранова // Ожирение и метаболизм. - 2014. - №4. - С.48-55.

6. Бирюкова, Е.В. Выбор препаратов десмопрессина для лечения центрального несахарного диабета/ Е.В. Бирюкова // Ожирение и метаболизм. - 2017. - №4. - С.23-30.

7. Моргунов Л.Ю. Несахарный диабет: заболевание на стыке специальностей // Эндокринология: новости, мнения, обучение. - 2019. Т. 8, № 2. С. 74-82.

8. Вагапова, Г.Р. Вопросы дифференциальной диагностики и лечения центрального несахарного диабета / Г.Р.Вагапова // Медицинский совет. - 2018. - №4. - С. 74 - 80.

9. Гарднер Дэвид. Базисная и клиническая эндокринология: в 2 т.Т 2/ Дэвид Гарднер, Долорес Шобек - М.: БИНОМ, 2015. - 696 с.

10. Лукьянчиков, В.С. Несахарный диабет и коморбидные нарушения водно-электролитного обмена /В.С. Лукьянчиков // Медицинский совет. - 2017. - №3. - С.89 - 94.

Размещено на Allbest.ru