Дифференциальная диагностика поражения почек обменного генеза у детей раннего возраста
В статье изучен 121 ребенок раннего возраста, больных пневмонией с дизметаболической нефропатией и 20 детей с пневмонией с мочевым синдромом. Отмечено изменение парциальных функций почек, структурно-функциональных состояний цитомембран эритроцитов.
Рубрика | Медицина |
Вид | статья |
Язык | русский |
Дата добавления | 10.02.2021 |
Размер файла | 19,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Дифференциальная диагностика поражения почек обменного генеза у детей раннего возраста
1Ахмедова Махбуба Махмудовна - доцент;
2Шарипов Рустам Хаитович - доктор медицинских наук, доцент;
3Расулова Надира Алишеровна - кандидат медицинских наук, ассистент;
4Расулов Алишер Собирович - доцент;
5Ирбутаева Лола Ташбековна - ассистент,
кафедра педиатрии, факультет последипломного образования,
Самаркандский государственный медицинский институт,
г. Самарканд, Республика Узбекистан
Аннотация
В статье изучен 121 ребенок раннего возраста, больных пневмонией с дизметаболической нефропатией, а также 20 детей с пневмонией с мочевым синдромом. Этим детям функция клубочкового аппарата оценивалась по клиренсу эндогенного образования, аммиака, титруемой кислотности, осмолярность мочи, метаболиты (оксалаты, ураты, мочевая кислота). У больных детей пневмонией с дизметаболической нефропатией отмечалось изменение парциальных функций почек, структурно-функциональных состояний цитомембран эритроцитов, а также усиления перекисного окисления липидов. В связи с чем была рекомендована метаболическая коррегирующая терапия этих детей.
Ключевые слова: ранний возраст, мочевой синдром, дизметаболическая нефропатия. пневмония дизметаболический мочевой
Актуальность. Заболевания почек у детей являются распространенной патологией от 16.6 до 54:1000 детской популяции и в силу частоты латентного течения, склонности к хронизации представляет собой актуальную проблему современной педиатрии. Широкое внедрение в клиническую нефрологию клинико-генетических и биохимических методов исследования позволило установить изменение их нозологической структуры, учащение мультифакториально обусловленных клинических форм [4,7]. Так, по данным эпидемиологических исследований преобладающими в структуре нефропатии (34-40%) [2] являются нефропатии обменного генеза в т.ч. 10-19% оксалатные, 14-29% уратные нефропатии. При этом почечная патология манифестируется и устанавливается в связи с патологий органов дыхания - среди новорожденных, находящихся в отделении патологии новорожденных 34,2% [1], среди детей раннего возраста, находящихся на лечении по поводу различных бронхолегочных заболеваний 17-35%, а при стафилококковых инфекциях 78,6%. Более того, после ликвидации основного заболевания от 24,2 до 31,5 % детей выписываются с остаточным мочевым синдромом [3,8]. В свете сказанного становится ясным, что существующие представления о мочевом синдроме у детей раннего возраста, при наиболее распространенной в данном возрасте бронхолегочной патологии как о преходящем состоянии ("инфекционная почка", "токсическая почка", "токсико- инфекционная почка") таит в себе значительную угрозу здоровью растущего организма. Существует несколько причин: во-первых, известно, что развитие токсических состояний вообще у детей раннего возраста (в т.ч. обуславливающих поражение почек) явление не случайное и в их развитии существенное значение играют токсикозы беременных, наличие наследственных нарушений обмена веществ, отягощенная нефропатиями наследственность, во- вторых, именно такое начальное проявление типично для большинства наследственных, дизметаболических и врожденных заболеваний почек, имеющих наиболее серьёзный прогноз [2,6]. На практике даже многократные эпизоды мочевого синдрома на фоне различных интеркуррентных заболеваний до настоящего времени продолжают оцениваться в качестве инфекционной или токсической почки. Между тем, современные методы обследования детей и родственников, широким внедрением в нефрологическую практику генетических и биохимических методов исследования позволяют уточнить метаболические нарушения, обуславливающие поражение почек с трудно дифференцируемым мочевым синдромом [5].
Цель исследования - на основе комплексного изучения состояния парциальных функций почек у детей раннего возраста, больных пневмонией с поражением почек разработать принципы ранней дифференциальной диагностики поражений почек обменного генеза.
Материалы и методы исследования. Функции клубочкового аппарата оценивались по клиренсу эндогенного на Van Slayke.
О состоянии канальцевых функций почек судили по осмолярности мочи криоскопическим методом на аппарате ОМК Щ-01, титруемых кислот по И. Тодорову (1963). Содержание мочевой кислоты в суточной моче определяли по методу Мюллера-Зейферта, основанному на колориметрическом определении мочевой кислоты с фосфорновольфрамовым реактивом Фолина. Количественное определение оксалатов в моче проводилось по Н.В. Дмитриевой (1966), а суточное выделение уратов с мочой применяли метод Гопкинса в описании О.В. Травиной (І955).
Результаты исследования и их обсуждение. Нами изучены парциальные функции почек у 121 больных с пневмонией, имеющих дизметаболические нефропатий (ДЗМН) и 20 больных пневмонией без дизметаболических нефропатий (ДЗМН). У всех больных с пневмонией отмечалась тенденция к снижению суточного диуреза, а у больных пневмонией с ДЗМН нарушениями достоверно снижалось до 0,37±0,013 по сравнению со здоровыми детьми 0,450+0,038 (р<0,001) и у больных пневмонией без ДЗМН 0,430+0,021 (р<0,05). Снижение клубочковой фильтрации обнаружено у больных пневмонией с ДЗМН до 0,97+0,17 мл/сек (р<0,05), что, по-видимому, связано с гемодинамическими нарушениями на фоне инфекционнотоксического поражения легких, гипертермии, микроциркуляторных расстройств.
Выявлено значительное снижение экскреции аммиака у больных пневмонией с ДЗМН до 9,0+1,18 ммоль/с по сравнению со здоровыми детьми (р<0,001) и у детей с пневмонией без ДЗМН 42,0+1,2 (р<0,05).
Уменьшение экскреции титруемых кислот до 23,37±4,25 ммоль/с по сравнению показателями у здоровых детей 51,0+2,8 ммоль/с (р<0,001) и у детей с пневмонией без ДЗМН 48,8+2,2. (р<0,05). Снижение показателей ацидоаммониогенеза у больных пневмонией с ДЗМН свидетельствует о канальцевых почечных дисфункциях вызывающих нарушение адаптационнокомпенсаторных функций организма в условиях гипоксии, что усиливает метаболический ацидоз при пневмониях. Значительное увеличение экскреции оксалатов с мочой выявлено у детей пневмонией с ДЗМН до 244,0+1,8 мкмоль/с по сравнению со здоровыми детьми 110,0+10,5 (р<0,001), и с группой детей пневмонией без ДЗМН 130,0+11,5 (р<0,05), что, возможно, носит характер вторичной оксалурии, являющейся результатом нестабильности цитомембран почечного эпителия на фоне интоксикации организма, гипоксии, электролитных нарушений, сопровождающих развитие воспалительного процесса в легких.
Учитывая, что у 2/3 больных пневмонией с мочевым синдромом отмечалась наследственная отягощенность по нарушению обмена щавелевой кислоты и мочевой кислоты, что выявлено путем изучения родословных и перекрестного опроса родственников, повышенная экскреция оксалатов и уратов наряду с уратно и оксалатно-кальциевой кристаллурией нами расценена как вторично оксалурия - уратурия, являющаяся результатом наследственной нестабильности цитомембран.
У больных пневмонией с ДЗМН отмечалось почти двухкратное возрастание экскреции уратов и мочевой кислоты, соответственно 6,9+0,22 ммоль/с и 6,64+0,36 ммоль/с по сравнению с показателями у здоровых детей (р<0,001) и детей с пневмонией без ДЗМН 3,18+0,20 (р<0,05) и 5,2±0,3 (р<0,05). Увеличения экскреции уратов и мочевой кислоты можно связать с усилением катаболических процессов на фоне гипертермии, гипоксии и распадом пуриновых оснований, что вызывает увеличение уровня мочевой кислоты в крови. Таким образом, функциональные нарушения почек свойственны пневмонии у больных пневмонией без ДЗМН концентрация нефротоксических метаболитов (уратов, оксалатов, МК) не достигает величин, оказывающих нефротоксическое действие и по мере проведения направленной терапии пневмонии, диеты и водного режима снижалась концентрация уратов, оксалатов, мочевой кислоты, чему соответствовало исчезновение таких клинических проявлений как пастозность век, лица, нормализация диуреза. В ряде работ показана высокая эффективность комплексного фитонирингового препарата канефрон в лечении и профилактике микробно-воспалительных и дисметаболических процессов мочевыдилительной системы (3).
Следует отметить, что у больных нефропатией обменного генеза с наследственной отягощенностью при наслоении пневмонии выявляются нарушения парциальных функций почек - олигоурия, снижения показателей ацидоаммония генеза и повышения нефротоксических метаболитов, оксалатов, уратов, мочевой кислоты, тем самым оказывает нефротоксическое действие. Это возможно объясняется нарушением процесса адаптации на клеточном уровне как следствие индивидуальной неадекватной реакции на воздействия стрессового фактора в данном случае инфекции. Повреждение мембранных структур почечных канальцев может привести к вторичным изменениям процессов секреции и реабсорбции в канальцах, вызывая развитие вторичных тубулопатий.
Изучение парциальных функций почек в зависимости от нозологических форм дизметаболических нефропатий проведено у детей больных пневмонией с обменными нарушениями. Суточная экскреция аммиака значительно снижались при дизметаболическом ИН 23,6±3,9 ммоль/с Ср<0?05) и МКБ 29,6+3,2 ммоль/с (р<0,05) и при ПН 33,8+2,6 (р<0,05), по сравнению со здоровыми детьми. Наиболее выраженное снижение экскреции титруемых кислот отмечалось при ИН 19,2+7,9 ммоль/с 1,73 м, (р<0,05) и при ПН и МКБ составило соответственно 24,7+3,85 ммоль/с и 26,2+4,7 ммоль/с (р<0,01).
Наиболее высоким показателем осмолярности мочи отмечалось у больных с МКБ 976+62,6 ммоль/с (р<П}П 5), ИН 898+62,5 ммоль/с (р<0,05) и ПН 886+58,74 ммоль/с (р<0,05) по сравнению со здоровыми детьми 627±61,7 ммоль/с.
Таким образом, снижение функции ацидоаммониогенеза выявлено в группе больных с ИН, по сравнению с больными с ПН и МКБ, что характеризует напряженность компенсаторноадаптационных возможностей почек по поддержанию кислотно-основного состояния (КОС) организма в условиях тканевой гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза при пневмонии.
Увеличение экскреции нефротоксических метаболитов (оксалатов отмечена при ПН 226,0±23,0 ммоль/с (р<0,05), МКБ 262,7±49,8 ммоль/с (р<0,01), и ИН 243,2±28,4 ммоль/с (р<0,05), по сравнению со здоровыми детьми. Экскреция уратов при ПН составило 6,22±0, 52 ммоль/с, МКБ 8,3±1,32 ммоль/с (р<0,001), ИН 6,36±0,26 ммоль/с (р<0,001), по сравнению со здоровыми детьми. Экскреция мочевой кислоты наиболее высок у больных при пиелонефрите 7,1±0,3 ммоль/с (р<0,01), при МКБ 6,26 ±0,53 ммоль/с (р<0,05) и ИН 6,55±0,37 ммоль/с (р<0,05), по сравнению со здоровыми детьми 4,13±0,21 ммоль/с.
Имеющиеся изменения функции ацидоаммониогенеза, связаны с повышением экскреции нефротоксических метаболитов, на Фоне наследственный отягощенности семейного анамнеза по обмену МК, оксалатов. Интоксикации, обезвоживание, дыхательная недостаточность и гипоксии на фоне пневмонии, усугубляющее обменные нарушения, приводят к расстройству гомеостатических функции почек.
Соответственно возрастает и опасность нефротоксического действия уратов и оксалатов на почки. Резкое возрастание концентрации уратов и оксалатов на фоне пневмонии у детей с обменными нарушениями создает угрозу тубулярной обструкции с последующим ухудшением оттока мочи, вплоть до развития почечной недостаточности. Клинически у таких детей отмечались пастозность век, лица, снижения диуреза - до олигоурии.
Выводы. Таким образом, выраженные изменения канальцевых функций почек у детей раннего возраста, больных дизметаболическими нефропатиями, недостаточность их адаптивных реакций в условиях гипоксии и особенно при воздействии инфекции, являясь фактором, влияющим на течение пневмонии, способствуют хронизации патологического процесса в почках и увеличивают риск развития у них интерстициального нефрита, микрокристализации, камнеобразования. Лечение в этих случаях без дифференцированной коррекции дизметаболизма, с ориентиром преимущественно лишь на мочевой синдром может привести к стабилизации и хронизации почечного процесса, которые обретают самостоятельную важную медицинскую и социальную значимость. Одним из фитопрепаратов, зарегистрированных в Республике Узбекистан, позволяющих наладить нормальный пассаж мочи, ритм мочеиспусканий, избежать высокой концентрации солей в моче, формирования крупных кристаллов, является препарат Канефрон Н. Препарат улучшает кровоснабжение почек, способствует уменьшению протеинурии и патологической кристаллизации мочи. Входящие в состав препарата Канефрон Н фловоноидные компоненты оказывают ангиопротективное, противовоспалительное и спазмолитическое действие. Благодаря антиоксидантным свойствам Канефрон Н оказывает выраженный защитный эффект от повреждения свободными радикалами. Канефрон Н показан при всех видах обменных нефропатий.
Список литературы
1. Аллазов С. Особенности острых инфекционно-воспалительных заболеваний почки при воздействии пестицидов // Урология и нефрология, 1994. № 2. С. 14-16.
2. Аллазов С.А., Гиесов Ш.И., Насыров Ф.Р. Современные взгляды на травматические повреждения мочевыделительной системы // Вестник экстренной медицины, 2011. № 3.
3. Ахмедова М.М., Шарипов Р.Х., Расулова Н.А. Дизметаболическая нефропатия. Учебнометодическая рекомендация. Самарканд, 2015. С. 26.
4. Ахмедов Ю.М. и др. Рентгенопланиметрические методы диагностики обструктивных уропатий у детей // Саратовский научно-медицинский журнал, 2007. Т. 3. № 2.
5. Ахмедов Ю.М. и др. Функциональное состояние почки при врожденном гидронефрозе у детей // Вопросы современной педиатрии, 2006. № S. Ахмедов Ю.М. и др. Функциональное состояние почки при врожденном гидронефрозе у детей // Вопросы современной педиатрии, 2006. № S.
6. Мавлянов Ф.Ш. и др. Способы уретероцистоанастомоза у детей с врожденным мегауретером // В сборнике представлены современные результаты клинических и научных исследований в области детской хирургии. Предназначен для врачей всех специальностей, врачей общей практики, студентов медицинских университетов. С. 130.
7. Негматуллаева М.Н., Дустова Н.К. Мочевая кислота-маркер развития преэклампсии // Проблемы биологии и медицины, 2012. Т. 1. С. 26.
8. Ситдыкова М.Э., Аллазов С.А., Саяпова Д.Р. Влияние хлорорганических пестицидов на некоторые урологические заболевания // Казанский медицинский журнал, 2010. Т. 91. № 3.
9. Шамсиев А.М. и др. Эффективность эндохирургического лечения обструктивных уропатий у детей // Детская хирургия, 2012. № 4.
10. Шамсиев А.М., Алиев Б.П., Николаев С.Н. Ранняя эндоскопическая коррекция пузырномочеточникового рефлюкса у детей с синдромом спинального дизрафизма // Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии, 2015. Т. 5. № 4.
11. Шодмонова З.Р., Хамроев Г.А., Тухтаев Ф.М. Метод ультразвуковой абляции (HIFU) в лечении локализованного рака простаты // Проблемы современных интеграционных процессов и пути, 2019. С. 195.
12. Шодмонова З.Р. Ургентная помощь больным с почечной коликой, обусловленной уретеролитиазом // Здоровье мужчины, 2015. № 2. С. 177-178.
13. Юсупов Ш.А. и др. Хирургическая тактика при обструктивном калькулезном пиелонефрите у детей // Саратовский научно-медицинский журнал, 2007. Т. 3. № 2.
Allazov S. Pesticides: factors affecting course of urological diseases //Scientific Enquiry In The Contemporary World: Theoretical Basks And Innovative Approach, 2015. С. 10.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Этиология пневмонии – острого инфекционного воспаления тканей легких. Заболеваемость пневмонией у детей. Рентгенодиагностика крупозных и фокальных пневмоний. Характерные признаки респираторного хламидиоза у детей раннего возраста. Сегментарная пневмония.
презентация [1,0 M], добавлен 20.09.2014Правила проведения патронажа детей раннего возраста. Основные задачи патронажного наблюдения детей из группы риска. Наличие признаков, указывающих на жестокое обращение или насилие в отношении детей. Период ранней адаптации, проблемы в развитии ребенка.
презентация [791,0 K], добавлен 09.12.2013Тактика медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса у пациентов с ЖДА у детей раннего возраста. Основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств.
курсовая работа [42,2 K], добавлен 22.02.2016Этиология, классификация и клинические проявления пневмонии - инфекционно-воспалительного заболевания, поражающего структурные элементы легочной ткани. Физическая реабилитация детей, больных пневмонией на стационарном, санаторном и поликлиническом этапах.
реферат [36,2 K], добавлен 11.01.2015Характеристика желудочно-кишечных расстройств детей раннего возраста. Исследование этиологии, патогенеза и клинической картины простой диспепсии. Симптомы обезвоживания у ребенка. Лечение и профилактика токсической диспепсии. Степени тяжести эксикоза.
презентация [2,2 M], добавлен 26.05.2014Рахит как заболевание детей грудного и раннего возраста, протекающее с нарушением образования костей и недостаточностью их минерализации, анализ форм. Общая характеристика основных причин дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста.
презентация [1,9 M], добавлен 22.12.2013Клиническая классификация перинатального поражения ЦНС у новорожденных и детей раннего возраста. Симптомы острого периода. Диагностика гипоксически-ишемических и родовых повреждений. Тактика ведения ребенка с заболеванием центральной нервной системы.
презентация [538,0 K], добавлен 01.03.2017Особенности естественного, искусственного и смешанного вскармливания детей. Преимущества раннего прикладывания ребенка к груди. Причины появления гипогалактии. Правила введения прикорма. Питание детей старше 1 года жизни. Рекомендуемые продукты.
презентация [73,5 K], добавлен 29.09.2016Особенности диетотерапии у детей раннего возраста. Основные определения и классификация пищевой аллергии, распространенность, первые признаки и симптомы. Особенности работы медицинской сестры при профилактике пищевой аллергии детей раннего возраста.
дипломная работа [626,4 K], добавлен 16.04.2015Эпидемиология и этиология внутриутробных инфекций. Источник и пути проникновения, факторы риска ее развития, симптомы. Диагностика и клиническая картина болезни. Патогенетические особенности протекания инфекционного заболевания у детей раннего возраста.
презентация [536,2 K], добавлен 05.01.2015