Морфологическая характеристика внутриорганных сосудов матки при аллоксановом диабете
Изучение ангиоархитектоники матки. Закономерности органоспецифических структурных преобразований внутриорганных сосудов матки в норме и на фоне аллоксанового диабета. Изучение микроциркуляторного русла и тканевых структур матки при сахарном диабете.
Рубрика | Медицина |
Вид | статья |
Язык | русский |
Дата добавления | 09.02.2021 |
Размер файла | 150,1 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Ташкентская медицинская академия,
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВНУТРИОРГАННЫХ СОСУДОВ МАТКИ ПРИ АЛЛОКСАНОВОМ ДИАБЕТЕ
Сагатов Туляган Агзамович - доктор медицинских наук, профессор
Хожаназарова Саулехан Жубатыровна - старший преподаватель,
кандидат медицинских наук; ПулатовХабибулла Хайруллаевич
- ассистент; Юсупова Муниса Алишеровна - магистр
г. Ташкент
Аннотация
цель данной статьи - установить закономерности органоспецифических структурных преобразований внутриорганных сосудов матки в норме и на фоне АД.
Материал и методы: Работа выполнена на 107 кырсах - изучались морфологические особенности развития и становления внутриорганных венозных сосудов матки в постнатальном онтогенезе на фоне АД в динамике возраста. Животные забивали в сроки под общеэфирным наркозом 3,7, 15, 30, 90 дней.
Результаты: наши исследования показывают, что в ранние сроки (3-30 дней) после АД, наблюдаются воспалительно-деструктивные изменения в микроциркуляторном русле и тканевых структурах матки.
Последующие стадии (60-90 дней) характеризуются прогрессированием склеротических изменений микроциркуляторного русла (увеличение количеств бессосудистых зон, редукция капилляров) структурных и функциональных расстройств в матке.
Выводы: на фоне АД структурные изменения в матке крыс в различные периоды постнатального онтогенеза являются закономерными, отражают нарушение интеграции регуляторных систем организма.
Ключевые слова: матка, микроциркуляторное русло, аллоксановый диабет, внутриорганные сосуды матки.
Основная часть
В акушерской и гинекологической практике при процедурах, проводимых на матках, установлено важное значение макро- и микроциркуляторного русла в каждом отделе матки, способствующего быстрому восстановлению тканей [1]. Особую актуальность приобретает изучение динамики структурных преобразований венозного русла матки на фоне сахарном диабета, распространенность которого в мире продолжает увеличиваться. При этой патологии значительно нарушается строение, в венозных сосудах возникают микроангиопатии, которые проводят к замедлению кровоснабжения и застойным явлениям в органах [2, 3]. Недостаточно изучена микроскопическая анатомия венозных сосудов маточных сосудов на фоне сахарного диабета в постнатальном онтогенезе и их органо- специфические закономерности строения стенок, особенности возрастных преобразований и специфической дифференцировки в различных отделах женских половых органов [10, 11].
В опубликованных работах недостаточно были учтены критические периоды развития, а также влияние различных экзогенных эндогенных факторов, особенно сахарного диабета.
Исходя из вышеизложенного, актуальность и необходимость более глубокого исследования данной проблемы и формирования комплексных взглядов на ее сущность и возможности решения не вызывают сомнений.
Цель исследования: Установить закономерности органоспецифических структурных преобразований внутриорганных сосудов матки в норме и на фоне сахарного диабета.
Задачи исследования: Изучить микроциркуляторное русло и тканевые структуры матки при сахарном диабете.
Материал и методы исследования: Для решения поставленных задач были использованы новорожденные 2-дневные белые беспородные крысы-самки, им вводили аллоксан.
Модель аллоксанового диабета создавалась внутрибрюшинным однократным введением аллоксана 2,5% в буферном растворе из расчета 11 мг на 100 г массы животного. Наличие эмиссии определяли глюкооксидантным методом: при этом количество сахара в крови составляло - 7,5-14,5 ммоль/л [9]. Животные забивали после создание аллоксанового диабета в сроки 3,7, 15, 30, 60 и 90 дней.
Для изучения ангиоархитектоники матки, ерез брюшную аорту медленно вводили массу Герота, полученный материал просветляли по методу Т.А. Сагатова [4], и после соответствующей проводки заливали в парафин. матка сахарный аллоксановый диабет
Для гистологических препаратов из разных отделов матки выделялись участки размером 0,3-0,6 мм, которые фиксировали в жидкости Карнуа, 10% нейтральном формалине. После соответствующей проводки кусочки заливали в парафин. Срезы толщиной 5-7 мкм окрашивали гематоксилин-эозином и по Ван-Гизону.
Результаты количественных исследований подвергнуты статистической об'работке с помощью пакета прикладных программ Ехсе1-2003 с вычислением среднеарифметической (М), среднего квадратического отклонения (а), стандартной ошибки ^), относительных величин (доля, %), критерия Стьюдента 00, достоверности (Р).
Различия величин считались достоверными при P<: 0,05.
Результаты исследований. В ранние сроки на фоне ЭАД (3-15 дней) на всем протяжении онтогенеза выявлены достоверные их различия по сравнению с интактными животными и они отчетливо проявляются через 15 дней после рождения животных (табл. 1).
Таблица 1
Динамика длины и толщины матки крыс в постнатальном онтогенезе на фоне ЭАД(п=10) Просвет и плотность сосудов гемомикроциркуляторногорусла матки при экспериментальном сахарном диабете
Сроки наблю дения |
М ат ки |
Микрососуды |
||||||
А |
ПРА |
К |
ПВ |
В |
Удельная плотность |
|||
Контро ль |
-//- |
12,35+1,12 |
8,45+0,42 |
3,5+0,02 |
10,34+1,5 4 |
21,90+1,0 9- |
0,12+0,001 |
|
3 дня |
-//- |
34,80+2,08* |
0,26+0,01 5* |
6,89+0,1 5** |
15,78+1,4 5* |
23,80+1,7 8 |
0,19 +0,002* |
|
15-день |
-//- |
34,50+1,80* |
0,20+0,01 8* |
7,12+0,3 1** |
19,00+1,9 8** |
25,50+1,9 8* |
0,25+0,016* |
|
30день |
-// |
25,80+1,06* |
18,60+0,7 7* |
6,90+0,8 5** |
26,50+2,0 8** |
|||
90 день |
-//- |
18,90+0,85* |
10,7+0,65 * |
6,60+0,0 9** |
26,18+1,8 0** |
Примечание: * - достоверно по отношению с данными предыдущего срока ^<0,05)
В среднем общее количество вен во всех оболочках матки достигает максимума к 90 дням после рождения. Количество плотности сосудов микроциркуляторного русла в ранние сроки, достоверно меньше, чем у интактных животных, в каждой оболочке трех отделов матки. Подобная динамика изменения числа микрососудов во внутренних органах отмечалась при сахарном диабете [5].
На 90 день эксперимента к вышеописанным морфологическим изменениям присоединяются более выраженная дезорганизация соединительной ткани стенок вен. На наш взгляд, уменьшение доли посткапиллярных венул снижает эффективность сосудисто -соединительнотканных взаимоотношений, способность к пролиферации капилляров.
Совокупность взаимосвязанных процессов между клетками, как структурно - функциональных единиц органов, и транспортируемых через них биологических жидкостей (кровь, интерстициальная жидкость, лимфа) в норме обеспечивает оптимальный уровень метоболизма и гомеостаза. При недостаточности сосудов микроциркуляторного русла, особенно в первые дни постнатального развития и становления органа, это неизбежно приводит к нарушению структуры органа.
Венозная кровь продвигается медленнее, и, растекаясь по многочисленным тонкостенным сосудам, оказывает решающее влияние на структуру и функцию органа, процессы органогенеза. Исследование артериальных ветвей, отходящих от одной артерии, и количество венул у параллельно идущей артерии, показало, что их соотношение равно 1/2. Преобладание в физиологических условиях числа посткапиллярных венул и венул над количеством артериальных сосудов в органах - одно из частных проявлений закона неравенства артериального и венозного бассейнов.
Рис. 1 Через 90 дней на фоне АД. Внутриорганные сосуды расширены, извилисто расположены, наблюдаются Экстровазаты ^. Наливка сосудов массой Герота. Ув. 10x20
Большая емкость венозного русла органа, широкое колебание числа и диаметра венул составляет непременное условие для надежного функционирования органа (рис. 1). Полученные данные о динамике изменений параметров внутрорганных сосудов в оболочках матки свидетельствуют о диссонансе, неадекватности кровотока при аллоксановом диабете
Извилистость сосудов, неравномерность просвета сосудов (расширение) на их протяжении, утолщение их в стенке матки, независимо от сроков исследования, является одним из проявлений генерализованного поражения венозного отдела микроциркуляторного русла. Как отмечено исследователями [4, 5], утолщение базальной мембраны, нарушение транскапиллярного обмена приводит к атрофии эндотелиоцитов и миоцитов, неравномерному сужению микрососудов и сосудов. Нарушение тонуса сосудов микроциркуляторного русла (в нашем исследовании посткапиллярных венул) явление распространенное. В многочисленных работах отечественных и зарубежных авторов было обнаружено, что рефлекторные реакции капилляров и венул на различные воздействия при сахарном диабете нарушаются [1, 2, 4]. Ими установлено, что описываемые в стенке матке морфологические изменения внутриорганных сосудов обусловлены как нарушениями функций микроциркуляторного русла, так и, главным образом, локальным поражением вегетативных нервных волокон.
Изучение метаболизма межуточной ткани в коже и других органах показывает, что при сахарном диабете усиливается неферментативное гликозирование белков (в том числе и коллагена базальных мембран). Вследствие этого, а также окисления и других химических соединений, наблюдается аномалия деятельности клеток рыхлой соединительной ткани и структурно-функциональные нарушения в виде ангиопатий и нейропатий.
Таким образом, морфологические изменения в стенке матки ее венозных сосудах отражают изменения, происходящие и в других органах при аллоксановом диабете. Полученные нами данные указывают на выраженные структурно-функциональные нарушения в микроциркуляторном русле во всех оболочках и отделах матки. Являясь следствием изменения сосудистотканевых взаимоотношений, а также регуляции метаболических процессов, они отражают изменения и в других органах, являются клинически значимыми для периода беременности, возникновения осложнений у матери и ребенка.
Макро- и микроскопическая ассиметрия рогов и отдельных участков матки в динамике возраста, а также в период эстрального цикла крыс с аллоксановым диабетом является закономерным следствием нарушения структуры и функции венозного звена микроциркуляторного русла сосудистой системы в матке.
Органогенез и морфогенез оболочек, сосудов в норме и их нарушение при патологии являются выражением соответственно интеграции и дезинтеграции. Приведенные выше структурные изменения в каждой оболочке матки, в сосудах при аллоксановом диабете обусловлены нарушением регуляторных систем, принимающих непосредственное участие во всех процессах: гистогенезе, органогенезе, пролиферации, дифференцировке, апоптозе, росте, становлении и инволюции [7]. Аллоксановый диабет, возникая эндогенно, становится причиной возникновения структурных и функциональных расстройств как в матки, так и в других органах и системах.
На основании полученных данных мы пришли к заключению, что аллоксановый диабет дезинтегрируя деятельность регуляторных систем организма [6, 7, 8, 9, 10], образует первичные и вторичные патологические детерминанты. На различных уровнях ими становятся вышедшие из под контроля, молекулярные и биохимические механизмы.
Таким образом, выявленные нами при аллоксановом диабете структурные изменения в матке крыс в различные периоды постнатального онтогенеза являются закономерными, отражают нарушение интеграции регуляторных систем организма. Эффекты первичных и вторичных патологических детерминант реализуются на макро- и микроскопическом уровне в виде нарушений развития вен и венул, структур, составляющих основу эндометрия и миометрия матке [5, 6, 8].
Выводы
1. В ранние стадии развития вопалительно-деструктивные изменения в микроциркуляторном русле в прогрессируют и патологическим нарушениям тканевых структур стенки матки.
2. В последующие стадии, изменения микрососудов является следствием нарушения структуры и функции венозного звена микроциркуляторного русла в матке.
3. В различные периоды постнатального онтогенеза изменения являются закономерными, отражают нарушение интеграции регуляторных систем организма, характеризуются прогрессированием склеротических изменений микроциркуляторного русла (увеличение количеств бессосудистых зон, редукция капилляров) структурных и функциональных расстройств в матке.
Список литературы
1. Активность НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ рибосомальных белков и развитие микроциркуляторного русла в гладкомышечных опухолях матки / Лазаров А.Ф., Авдалян А.М., Бобров И.П., Климачева Т.Б., Мишенко Е.В. // Сибирский онкологический журнал, 2008. № 5. С. 42-44.
2. Бондарь И.А., Климонтов В.В. Изменения метаболизма коллагена при диабетической нефропатии // Проблемы эндокринологии, 2005. № 1. С. 23-28.
3. Каплунова О.А. Особенности интраорганных венозных сосудов почек в норме и при ишемической болезни сердца // Морфология, 2005. Т. 127. № 1. С. 25-28.
4. Павлов Ю.И. Характеристика параметров кровотока при различных формах синдрома диабетической стопы // Ангиология и сосуд, хирургия, 2005.Т. 11. № 3. С. 21-27.
5. Дерматоглифика сахарного диабета у детей // Тинбо ахборатномаси. Ташкент № 1. С. 122-125.
6. Сагатов Т.А., Каттаходжаева Д.У., Сагдуллаева М.К. Морфологическое состояние тканевых элементов тонкой кишки при острой затравке пестицидами // Вестник ТМА, 2016. № 3. С. 29-31.Тошкент, 2016.
7. Сагатов Т.А., Агзамов Т.А.,Тастанова Г.Е., Хасанолв Н.А. Влияние пестцидов и аллоксанового диапбета на морфологию желудочно-кишечного тракта. Ташкент, 102 с.
8. Санькова И.В., Катукова О.А., Соколов В.В. Морфологическые особенноси внутриорганных артериальных сосудов матки в возрастном аспекте // Медицинский вестник Юга России, 2016. № 3. С. 49-50.
9. Эндотелиальная дисфункция и микроциркуляторные нарушения у больных сахарным диабетом 2 типа / Ю.В. Башкирова и др. // Бюл. Сиб. отд. Рос. акад. мед. Наук, 2008. № 6. С. 182-186.
10. Jabbour H.N., Kelly W.R., Fraser HЖ, Critchley H. Endocrine regulation of menstruation. // Endocrine Reviews, 2005. Vol. 1. P. 115.
11. Oxidative stress, nitric oxide, and diabetes / D. Pitocco et al. // Rev. Diabet. Stud., 2010. Vol. 7. № 1. P. 15-25.
12. Peroxynitrite mediates diabetes-induced endothelial dysfunction: possible role of rho kinase activation / A.B. El-Remessy et al. // Exp. Diabetes. Res., 2010. № 247861.
13. Sessa C., Morasch M.D., FriedlandM., Kline R.A. Risk factors of atherosclerosis and saphenous vein endothelial function // Int. Angiol., 2001. Vol. № 2. P. 152-63.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Основные факторы, влияющие на качество ухода пациенток с миомой матки. Фазы развития миомы матки. Основные причины развития миомы матки. Сочетание миомы матки и беременности. Применение методик эндоскопической хирургии. Возможные осложнения миомы матки.
курсовая работа [2,7 M], добавлен 14.11.2015Частота миомы матки. Нарушения тканевого гомеостаза. Факторы патогенеза миомы матки. Классификация миомы матки. Симптомы миомы матки. Методы инструментальной диагностики. Трансвагинальное ультразвуковое сканирование. Показания к хирургическому лечению.
презентация [171,0 K], добавлен 13.04.2014Саркома матки в структуре злокачественных новообразований, причины ее развития. Отличия саркомы от рака тела матки. Классификация саркомы матки, стадии ее распространенности. Симптомы, диагностика заболевания. Особенности лечения, прогноз на выживаемость.
презентация [512,7 K], добавлен 23.11.2014Перебіг пологів, механізми регуляції скорочення матки. Порушення гемодинамічних змін шийки матки як значущі причини виникнення аномалій пологової діяльності. Критерії ультразвукової діагностики "зрілості" шийки матки з точки зору параметрів її кровотоку.
статья [21,2 K], добавлен 27.08.2017Факторы, которые повышают риск заболевания раком шейки матки. Признаки предраковых состояний. Основные методы диагностики, лечение и профилактика рака шейки матки. Связь заболеваемости вирусом папилломы человека и риском развития рака шейки матки.
презентация [377,5 K], добавлен 02.12.2012Факторы развития предраковых заболеваний шейки матки. Краткая характеристика фоновых заболеваний шейки матки: псевдоэрозия, эктропион, полип, лейкоплакия, эритроплакия, папиллома. Особенности диагностики и лечения предраковых заболеваний шейки матки.
презентация [340,2 K], добавлен 30.09.2014Изучение этиологии, классификации, фоновых и предраковых заболеваний, патологической анатомии, диагностики, клинических проявлений, лечения, прогнозирования рака шейки матки. Ознакомление с методами выявления и лечения опухоли тела матки.
реферат [32,3 K], добавлен 18.04.2010Методика ультразвукового исследования матки: продольное и поперечное сканирование. Измерение размеров матки. Типы ультразвукового изображения эндометрия. Измерение толщины М-эха. Характеристика эндометрия в менопаузе. Ультразвуковая анатомия яичников.
презентация [273,3 K], добавлен 03.10.2013Истинная эрозия шейки матки как дефект эпителия шейки матки с обнажением субэпителиальной ткани (стромы). Этиология, патогенез и симптомы данного заболевания. Диагностика и лабораторные исследования эрозии шейки матки, методы и задачи ее лечения.
презентация [1,2 M], добавлен 13.05.2015Рак шейки матки как злокачественное новообразование, возникающее в области шейки матки. Характеристика заболеваемости вирусом папиломы. Причины повреждения механизмов апоптоза. Особенности скринингова метода диагностики исследования заболевания.
презентация [385,1 K], добавлен 08.04.2015