Атипичная депрессия (литературный обзор)

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Томск, ГУ НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН

Атипичная депрессия (литературный обзор)

Г.Г. Симуткин, А.М. Шепенёв

Резюме

В обзоре рассматривается информация о взаимосвязях типических (меланхолических) и атипических депрессий. Приводятся исторические данные открытия и развития понятия атипической депрессии. Содержатся эпидемиологические данные и инструменты для ее измерения. Показаны биологические различия между типическими и атипическими депрессиями. Подробно освещаются современные данные о предикторах, клиническом проявлении и лечении, течении болезни и прогнозе атипической депрессии. Анализируются современные находки о классификации атипической депрессии и дальнейшем развитии этого понятия.

Ключевые слова: атипическая депрессия, течение атипической депрессии, классификация атипической депрессии.

Abstract

This review considers whole information about interrelationships of typical (melancholic) and atypical depressions. It includes historic data of discovery and development of concept of atypical depression. In addition, this article contains epidemiological data and tools for its measurement. In this review the author tries to show biological differences between typical and atypical depressions. It covers contemporary data about predictors, clinical presentation, and treatment, course of illness and prognosis of atypical depression in detail. This article analyses contemporary findings about grading of atypical depression and further development of concept of it.

Key words: atypical depression, course of atypical depression, treatment of atypical depression, epidemiology of atypical depression, grading of atypical depression.

Накопление эпидемиологических данных о расстройствах настроения позволило установить широкую распространённость депрессии среди населения. Вероятность развития униполярной депрессии в течение жизни составляет до 20 % для женщин и до 12 % для мужчин. Депрессия ведет к значительным экономическим потерям, так как возраст появления депрессивного эпизода колеблется от 20 до 40 лет, поражая трудоспособное население. Ежегодные прямые и непрямые экономические потери в США вследствие депрессии составляют до 80 млрд долларов. В списке наиболее ургентных состояний ВОЗ депрессия занимает четвертое место. Несмотря на существование эффективного лечения. многие больные его не получают, в связи с чем суицидальные попытки составляют до 15 %, достигая своего пика к старости (Sadock B. J., Sadock V. A., 2000).

Частые клинические случаи атипичной депрессии (АД) вызвали в последние годы повышение научного интереса к этому феномену. Депрессия, протекающая с инвертированными вегетативными признаками, является малоизученной проблемой, вызывая множество вопросов в плане диагностики, этиологии, патогенеза, лечения и прогноза.

История развития клинического понятия «атипичная депрессия» и подходы к ее систематике. Первые наблюдения АД, протекающей с тревогой, были описаны E. D. West, P. J. Dally (1959). Они сообщили, что ингибитор моноаминооксидазы (ИМАО) ипрониазид эффективен в лечении пациентов с «несколько атипичным состоянием, временами напоминавшим тревожную истерию в сочетании со вторичной депрессией». Существующие сейчас критерии АД по DSM-IV не в полной мере соответствуют клиническому описанию, почти 30-летней давности, хотя эти авторы сообщили об утомляемости, как одном из характерных признаков атипичной депрессии.

D. F. Klein, J. M. Davis (1969) охарактеризовали АД как депрессию, протекающую с инверсией вегетативных симптомов, и описали гиперфагию, гиперсомнию, увеличение веса и либидо, включив сюда и депрессию с тревожно-фобическими симптомами. Они же предложили деление АД на группу с извращенными вегетативными симптомами и группу, к которой была отнесена истероидная дисфория. В дальнейшем M. R. Liebowitz, D. F. Klein (1979) подчеркнули, что у лиц с наличием истерических черт и истероидной дисфории в преморбиде депрессия протекает атипично с гиперсомнией и гиперфагией.

Исследовательская группа во главе с D. S. Robinson (1978) изучала диагностические различия между эндогенной и неэндогенной депрессиями. Симптомы, не представленные при эндогенной депрессии (психическая и соматическая тревога, соматические жалобы, длительные фобии, истерические личностные особенности), были характерны для атипичной депрессии. Точно описав признаки, не характерные для эндогенной депрессии, они затруднялись сказать, идет ли в данном случае речь о двух расстройствах (типичной и атипичной депрессии).

Термин «атипичная депрессия» продолжали употреблять довольно широко. Так, E. S. Paykel et al. (1982) подразумевали под этим феноменом пациентов с фобиями и тревогой или с инвертированными вегетативными признаками эндогенной депрессии. R. D. Sovner (1981) подчеркивал ведущую роль тревоги при данном расстройстве. Попытки разделить и систематизировать АД продолжались. J. R. Davidson et al. (1982) предложили различать в атипичной депрессии группы А (anxiety) и V (vegetative), что соответствовало тревожному типу течения и течению с инвертированными вегетативными симптомами. S. E. Moller (1992) предложил разделить АД на три группы: 1) истероидная дисфория с повторными эпизодами угнетенного настроения и повышенным потреблением шоколада и конфет; 2) предменструальный синдром с изменением настроения и аппетита; 3) большое депрессивное расстройство (БДР) с сезонным паттерном, сопровождающимся гиперсомнией, гиперфагией и увеличенным потреблением углеводов.

Данные о том, что ИМАО способствуют редукции гиперфагии, гиперсомнии и депрессивных симптомов у пациентов с реактивностью настроения, позволили исследовательской группе Колумбийского университета США предложить рабочее определение АД (Von Praag H. M., 1998). В смежных исследованиях данная группа установила, что наличие только реактивности настроения и одного из дополнительных симптомов позволяет говорить о вероятностном диагнозе АД, а сочетание реактивности настроения с двумя и более симптомами атипичности позволяет говорить о достоверном диагнозе. Таким образом, данная группа разработала критерии АД, которые были включены в DSM-IV в 1994 г.

атипичная депрессия

Таблица

Критерии атипичности по DSM-IV, (Quitkin F. M., 2002)

В настоящее время концепция АД представлена только в DSM-IV. Согласно этой классификации, АД может быть диагностирована при наличии критериев, достаточных для постановки диагноза БДР, депрессивной фазы БАР I и II типа или дистимии. Признак атипичного течения выносится в круглые скобки после определения расстройства.

В отечественной психиатрии под АД понимается широкий круг депрессивных состояний, имеющих отличия от большой депрессии. Термин включает апатическую, адинамическую, астеническую, анестетическую, тревожную, ипохондрическую, самоистязающую, истерическую, депрессию с отчуждением соматочувственных влечений, депрессию с преобладанием телесных сенсаций и депрессию с бредом (Смулевич А. Б., 2003). Множество проявлений атипичной депрессии затрудняет понимание данного термина, если не препятствует ему.

В применяемой в настоящее время в России МКБ-10 АД рекомендовано кодировать в рамках F32 (F32.9) и F39. Это говорит об отсутствии должного внимания к проблеме АД, а следовательно, к лечебной тактике и прогнозированию течения депрессии с атипичными признаками.

В настоящее время существует серия работ, подтверждающих гетерогенность расстройств, сопровождающихся симптомами АД. Большой вклад в изучение АД и выделение новых диагностических критериев внес итальянский ученый F. Benazzi, под руководством которого в течение ряда лет выполняется серия исследований, посвященных данной патологии. Исследования направлены на уточнение диагностических критериев АД и выделение различных расстройств, протекающих с разным набором атипичных признаков.

Учитывая трудности, которые возникают при попытке объективно клинически оценить реактивность настроения и длительную реакцию на критику, было предложено использовать для клинической оценки АД только гиперсомнию и гиперфагию. АД с данными симптомами встречалась в 38,7 % случаев против 42,8 % согласно действующему определению АД. АД с новыми критериями (также как и действующее определение АД) достоверно коррелировала с биполярным аффективным расстройством второго типа (БАР-II), женским полом, молодым возрастом, ранним возрастом начала расстройства, смешанным аффективным расстройством, наличием биполярного семейного анамнеза (Benazzi F., 2002). Валидность этих критериев была подтверждена исследованиями L. S. Matza et al. (2003). Согласно последним исследованиям, в новые критерии АД возможно включение т. н. «свинцового паралича» (Benazzi F., 2005) и/или утомляемости (Angst J. et al., 2005).

В ходе тестирования действующих критериев АД в рамках БДР и БАР-II были получены следующие данные: АД встречается в 27,7 и 53,7 % случаев (p=0,0000) (Benazzi F., 2003). По данным G. Perugi et al. (1998), в рамках БАР-II атипичная депрессия составила 32,6 %. Клинические различия между АД в случае БАР-II и БДР были выявлены только в возрасте дебюта расстройства, который был достоверно ниже при БАР-II (Benazzi F., 1999). АД с ранним началом при БАР-II имеет склонность к хроническому течению (Benazzi F., 2000). Реактивность настроения может быть включена в критерии АД для БАР-II, но не для АД в рамках БДР (Benazzi F., 2002). АД с дебютом расстройства в раннем возрасте с униполярным течением, по мнению F. Benazzi (2003), должна рассматриваться как БАР-II.

Исследование H. S. Akiskal, F. Benazzi (2005) продемонстрировало связь между АД и БАР-II. Это дало им возможность утверждать, что АД с практической точки зрения необходимо рассматривать как вариант БАР-II, что единичные признаки атипичности можно рассматривать как связующее или переходное звено между униполярной депрессией и БАР-II.

Эти данные не включены в какую-либо классификацию и являются интересными с точки зрения исследователей и клиницистов. Накопление сведений о депрессии с атипичными признаками позволит улучшить диагностику и прогнозирование данного расстройства.

Клинические проявления и биологические механизмы АД. Обобщенно клиническая картина АД выглядит следующим образом: реактивные колебания настроения, дисфория, чрезмерная обидчивость, острая реакция на критику; выраженная тревожность (тревога при расставании, панические приступы); истерические черты (драматизация реакций на разочарования, перемены и потери); навязчивые страхи; утомляемость, сонливость, свинцовая тяжесть в руках и ногах; парадоксальные депрессивные симптомы - ухудшение настроения во второй половине дня, повышение аппетита (прием пищи для успокоения), повышение веса; трудность засыпания, особенно в первую половину ночи, часто сочетающаяся с гиперсомнией; отсутствие нарушений личности до начала расстройства, сочетающееся с пассивно-сенситивными чертами характера; психосоматические жалобы или ипохондрия.

Помимо специфического ответа на терапию ИМАО, при АД были выявлены следующие клинические особенности: у группы пациентов, страдающих дефицитом соматотропного гормона (СТГ), была диагностирована АД. Данным пациентам была проведена терапия только СТГ и в процессе терапии наблюдалась редукция симптомов АД с максимальным эффектом на третьем месяце терапии, из чего был сделан вывод, что СТГ может участвовать в патогенезе АД (Mahajan T. et al., 2004); у пациенток с АД обнаружили повышенную супрессию в тесте с дексаметазоном, что вызвано более сильной реакцией отрицательной обратной связи по гипофизарно-надпочечниковой оси, чем при классической депрессии (Levitan R. D. et al., 2002); у пациентов с АД имеется патологическое преобладание активности правого полушария (Bruder G. E. et al., 2002). Эти данные позволяют более доказательно говорить о биологических различиях АД и БДР.

В последние годы продолжают накапливаться данные, позволяющие говорить об особых биологических механизмах АД. Клиническая картина АД имеет много общего с сезонным аффективным расстройством. Исследования E. M. Tam et al. (1997) продемонстрировали различия при этих расстройствах: данные расстройства имеют лишь схожую симптоматику, но различаются патогенетически. Пациенты с сезонным паттерном АД положительно реагировали на светотерапию, в отличие от пациентов с АД без наличия сезонности в своем течении, что можно использовать как маркер гетерогенности данных расстройств (Stewart J. W. et al., 1990).

Можно предположить, что своеобразный симптомокомплекс, выявляемый при АД, связан с дисфункцией норадренергической и серотонинергической систем. Такие симптомы депрессии, как апатия, заторможенность, нарушение концентрации внимания, упадок сил, утомляемость, принято относить к дисфункции норадренергической системы головного мозга, а снижение либидо, нарушения аппетита, суицидальные мысли, раздражительность, ажитацию принято относить к дисфункции серотонинергической системы (Healy D., McMonagle T., 1997).

У лиц, страдающих АД, в преморбиде встречается циклотимный темперамент, который, предположительно, является диатезом не только для АД, но и для БАР, тревожных расстройств и пограничного расстройства личности (Perugi G. et al., 2003). У лиц с АД выявлена высокая коморбидность с нарцисcическим, истерическим, пограничным и зависимым расстройствами личности (Perugi G. et al., 2006). Частота личностных расстройств при АД достигает 90 %, что может быть расценено как проявление самой АД (McGinn L. K. et al., 2005). У пациентов с АД удалось выявлено преобладание таких качеств как импульсивность, гневливая агрессивность и сниженный самоконтроль (Chopra K. K. et al., 2005). Помимо личностных расстройств, высокий уровень коморбидности АД отмечается со следующими расстройствами: паническое расстройство (в том числе агорафобия) - 64 %, дисморфофобия - 42 %, социофобия - 30 %, обсессивно-компульсивное расстройство - 20 % (Perugi G. et al., 1998).

В исследовании с участием детей и подростков (6--19 лет) было показано, что АД встречается и в этом возрасте. В данном исследовании частота атипичной депрессии составила 15,5 % от всех случаев БДР (Williamson D. E. et al., 2000). В дальнейшем были обнаружены другие особенности АД: молодой возраст положительно коррелирует с гиперсомнией и отрицательно - со «свинцовым параличом», в то время как средний возраст положительно коррелирует с гиперфагией и сниженной толерантностью к отказу; женский пол положительно коррелировал со всеми признаками АД, за исключением сниженной толерантности к критике; тяжесть расстройства коррелировала положительно со «свинцовым параличом» и сниженной толерантностью к критике, а отрицательно - с реактивностью настроения; продолжительность расстройства более 3 месяцев положительно коррелировала с гиперфагией, «свинцовым параличом» и сниженной толерантностью к отказу (Posternak M. A. et al., 2001).

Существует мнение, что для АД более характерна мягкая степень выраженности депрессивных симптомов. Но дальнейшие исследования опровергли эти утверждения, показав, что АД не является менее тяжелым расстройством по сравнению с классической депрессией (Derecho C. N. et al., 1996). С увеличением степени тяжести АД возрастала межличностная зависимость, коморбидность с расстройствами поведения и социофобией, отмечалось снижение самооценки (Sullivan P. F. et al., 1998). Более того, АД не только не является более мягким типом течения, но даже превосходит классическую депрессию по нарушению уровня социального функционирования и злокачественности течения. (Benazzi F., 1999).

Симптомы АД могут появляться после стресса высокой интенсивности, что может быть оценено как значимый реактивный компонент в генезе АД (Farabaugh A. H. et al., 2004). При АД в литературе не описаны случаи моторной ретардации, напротив, описано, что психомоторные изменения при АД отсутствовали, при меланхолической депрессии ретардация наблюдалась лишь в 12,5 % случаев, что не позволяет использовать данный феномен в дифференциальной диагностике данных нозологических единиц (Benazzi F., 2002).

Резюмируя описанное выше, можно говорить, что АД является гетерогенной группой аффективных расстройств со своеобразной клинической картиной. Один из видов АД имеет очерченный паттерн течения: возникает у молодых женщин и принимает хроническое течение, являясь инициальным проявлением БАР-II.

Эпидемиология и инструменты измерения АД. По эпидемиологическим данным? частота встречаемости АД в стационарном звене составляет 15--40 % от всех случаев дистимии и эпизодов большой депрессии (Quitkin F. M., 2002), 42,8 % из всех случаев депрессивного эпизода в рамках БДР и БАР-II (Benazzi F., 2003). В амбулаторной практике частота АД составляет от ? до ? (Nierenberg A. A. et al., 1999).

Отдельные отечественные исследования, выполненные в русле понимания АД в соответствии с критериями DSM-IV, оценивают распространенность её симптомов в структуре депрессивного эпизода (на примере клинических выборок) следующим образом: гиперсомния - 40,8 %, обратный суточный ритм - 24 %, стремление к углеводистой пище - 16,8 %, увеличение веса - 11,2 %, повышенный аппетит - 10,4 % и повышенное потребление пищи - 9,6 % (Кудякова Т. А., 2004).

В последние годы были разработаны шкальные методики для оценки АД. К ним относятся шкала для АД Rosenthal (Rosenthal Atypical Depression Scale), шкала диагностики АД (Atypical Depression Diagnostic Scale), шкала Гамильтона с атипичными признаками SIGH-SAD (Structured Interview Guide For The Hamilton Depression Rating Scale, Seasonal Affective Disorders Version), которая содержит 21 пункт шкалы Гамильтона и 8 атипичных признаков. В структуре опросника SIGH-SAD в качестве атипичных признаков выделяют социальный отход, увеличение аппетита, увеличение веса, увеличение количества потребляемой пищи, предпочтение углеводистой пище, гиперсомнию, чувство усталости, обратный суточный ритм настроения (ухудшение настроения в вечерние часы) (Williams J. et al., 1988).

Терапевтическая стратегия при АД. Концепция АД появилась не только благодаря своеобразной клинической картине расстройства, но и благодаря более значимому клиническому ответу на терапию ИМАО, чем на терапию трициклическими антидепрессантами (ТЦА) (West E. D., Dally P. J., 1959).

ИМАО являются наиболее эффективными препаратами для лечения АД, но не препаратами первой линии для терапии АД. Причина этого кроется в необходимости соблюдения специфической диеты и в риске развития побочных эффектов. Учитывая простоту назначения и незначительные побочные эффекты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) в настоящее время являются препаратами первой линии при лечении АД. Эффективность флуоксетина в случае АД составляет 51--60 % (Lonnqvist J. et al., 1994; McGrath P. J. et al., 2000). В открытом исследовании эффективности флуоксетина и фенелзина была показана почти одинаковая их эффективность. Эффективность СИОЗС превосходит эффективность плацебо и почти эквивалентна эффективности ТЦА. В сравнительном исследовании в случае терапии АД флуоксетином процент респондеров составил 60, а при применении моклобемида 71 (Lonnqvist J. et al., 1994).

У пациентов, получающих непродолжительную терапию, возрастает риск рецидивов АД. Правило для лечения депрессий состоит из 4 «D» (Diagnosis, Drugs, Dose, Duration): диагноз, препарат, доза, длительность. Согласно официальным рекомендациям по медикаментозной терапии депрессий в США, необходимо начинать лечение с СИОЗС и после 6 недель неэффективной терапии максимальными дозами производить замену на другой препарат из группы СИОЗС; до 70--80 % нерефрактерных депрессий дают положительный ответ на первые 2 препарата (Quitkin F. M., 2002), если динамика отсутствует, то используют ИМАО. Вероятность улучшения при терапии АД оценивается на уровне 65--70 %, при этом симптоматика может полностью редуцироваться (Quitkin F. M., 2002).

Дальнейшее изучение особенностей фармакотерапии АД выявило следующие закономерности: у пациентов с ранним дебютом (до 21 года) и хроническим течением (отсутствием светлого промежутка больше 2 месяцев в течение 2 лет) ТЦА достоверно менее эффективны (40 %), чем в случае более позднего начала и нехронического течения (60 %). В то же время эффективность плацебо составила 30 %, а ИМАО - 70 % независимо от группы. На основании этого исследователи полагают, что рано дебютировавшая, хроническая АД - это иное расстройство, чем АД с поздним началом и/или нехроническим течением. Свое предположение они подкрепляют данными о неэффективности ТЦА у детей и данными о том, что ИМАО превосходят по эффективности ТЦА в терапии пациентов с биполярным расстройством, находящихся в депрессивной фазе с наличием утомляемости, гиперфагии, гиперсомнии, ослаблением воли (Himmelhoch J. M. et al., 1991; Geller B. et al., 1999). Данные пациенты не могли быть соотнесены с АД по DSM-IV, так как отсутствовала реактивность настроения. Это требует дальнейших исследований о соотношении полярности течения с АД. Авторы утверждают о необходимости пересмотра критериев АД для повышения эффективности лечения (Stewart J. W. et al., 2002).

Открытое исследование эффективности венлафаксина (n=17) у лиц с АД, развившейся после 50 лет, показало эффективность данного препарата в 73 % случаев (Roose S. P. et al., 2004). Эти данные свидетельствуют о гетерогенности АД с ранним и поздним началом.

В целом полноценных клинических исследований, направленных на сравнение эффективности СИОЗС и ИМАО при АД, не проводилось (Quitkin F. M., 2002; Stewart J. W. et al., 2002). По имеющимся данным можно составить следующий терапевтический ряд при лечении АД в порядке возрастания эффективности: ТЦА - СИОЗС - ИМАО, хотя различия между соседними группами препаратов статистически не достоверны. Поскольку АД часто выявляется в структуре смешанного БАР (около 50 %), это диктует необходимость назначения нормотимиков (Benazzi F., 2001).

Появляются данные об эффективном использовании в лечении АД пиколината хрома (ПХ), механизм действия которого не ясен (Davidson J. R. et al., 2003). Эффективность ПХ выявлена в пилотном двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании. Пациенты, получавшие по 600 мкг ПХ в сутки, продемонстрировали снижение таких показателей, как увеличенный аппетит, увеличенное потребление пищи, тяга к углеводам и отрицательная динамика настроения в течение дня. Высказано предположение, что большая доза ПХ будет воздействовать и на настроение (Docherty J. P. et al., 2005).

Таким образом, возможные нюансы терапии, связанные с клинико-биологическими особенностями расстройства, в настоящий момент являются малоисследованными и требуют дальнейшего изучения.

Заключение

Возрастание интереса к проблеме АД связано с высокой распространенностью данной патологии. Точная и своевременная диагностика АД важна в клиническом процессе и отражается на медикаментозной терапии и прогнозе. В литературе накоплен обширный объем противоречивых сведений, касающихся данного расстройства. Современные тенденции в изучении проблемы АД направлены на выделение отдельных паттернов ее течения, более точное описание диагностических критериев и разработку оптимального алгоритма терапии. Выделение АД и изучение особенностей нейробиологии при данной патологии позволит более полно понять патогенетические механизмы развития расстройств депрессивного спектра и повысить эффективность их лечения.

Литература

1. Краснов В. Н. Клинико-патогенетические закономерности динамки циркулярных депрессий: Автореф. дис. … д. м. н. - М., 1987. - 43 с.

2. Кудякова Т. А. Клинические и биологические особенности в динамике терапии депрессивных расстройств: Автореф. дис. … к. м. н. - Томск, 2004. - 24 с.

3. Симуткин Г. Г. Сезонные аффективные расстройства. - Томск: Изд-во Том. ун-та, 2005. - 360 с.

4. Смулевич А. Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. - М.: МИА, 2003. - 429 с.

5. Klein D. F., Davis J. M. Diagnosis and drug treatment of psychiatry disoders. - Baltimore: Williams and Wilkins, 1969. - P. 480.

6. Sadock B. J., Sadock V. A., Kaplan & Sadock's Comprehensive Textbook of Psychiatry (2 Volume Set). - Lippincott: Williams & Wilkins Publishers, 2000.

7. Akiskal H. S., Benazzi F. Atypical depression: a variant of bipolar II or a bridge between unipolar and bipolar II? // J. Affect. Disord. - 2005. - V. 84, № 2--3. - P. 209--217.

8. Atypical depressive syndromes in varying definitions / J. Angst, A. Gamma, F. Benazzi et al. // Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. - 2006. - V. 256, № 1. - P. 44--54.

9. Benazzi F. Atypical depression with hypomanic symptoms // J. Affect. Disord. - 2001. - V. 65, № 2. - P. 179--183.

10. Benazzi F. Can only reversed vegetative symptoms define atypical depression? // Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. - 2002. - V. 252, № 6. - P. 288--293.

11. Benazzi F. Early-onset versus late-onset atypical depression: unipolar and bipolar II // J. Affect. Disord. - 2000. - V. 61, № 1--2. - P. 95--99.

12. Benazzi F. Should mood reactivity be included in the DSM-IV atypical features specifier? // Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. - 2002. - V. 252, № 3. - P. 135--140.

13. Benazzi F. Testing atypical depression definitions // Int. J. Methods Psychiatr. Res. - 2005. - V. 14, № 2. - P. 82--91.

14. Atypical depression: enhanced right hemispheric dominance for perceiving emotional chimeric faces / G. E. Bruder, J. W. Stewart, P. J. McGrath et al. // J. Abnorm. Psychol. - 2002. - V. 111, № 3. - P. 446--454.

15. A dimensional approach to personality in atypical depression / K. K. Chopra, R. M. Bagby, S. Dickens et al. // Psychiatry. Res. - 2005. - V. 134, № 2. - P. 161--167.

16. Effectiveness of chromium in atypical depression: a placebo-controlled trial / J. R. Davidson, K. Abraham, K. M. Connor, M. N. McLeod // Biol. Psychiatry. - 2003. - V. 53, № 3. - P. 261--264.

17. Atypical depression / J. R. Davidson, R. D. Miller, C. D. Turnbull, J. L. Sullivan // Archives of general psychiatry. - 1982. - V. 39, № 5. - P. 527--534.

18. Atypical depression among psychiatric inpatients: clinical features and personality traits / C. N. Derecho, S. Wetzler, L. K. McGinn et al. // J. Affect. Disord. - 1996. - V. 39, № 1. - P. 55--59.

19. A double-blind, placebo-controlled, exploratory trial of chromium picolinate in atypical depression: effect on carbohydrate craving / J. P. Docherty, D. A. Sack, M. Roffman et al. // J. Psychiatr. Pract. - 2005. - V. 11, № 5. - P. 302--314.

20. The potential relationship between levels of perceived stress and subtypes of major depressive disorder (MDD) / A. H. Farabaugh, D. Mischoulon, M. Fava et al. // Acta Psychiatr. Scand. - 2004. - V. 110, № 6. - P. 465--470.

21. Critical review of tricyclic antidepressant use in children and adolescents / B. Geller, D. Reising, H. L. Leonard et al. // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. - 1999. - V. 38. - P. 513--516.

22. Healy D., McMonagle T. The enhancement of social functioning as a therapeutic principle in the management of depression // J. Psychopharmacology. - 1997. - V. 11, № 4. - P. 25--31.

23. Tranylcypromine versus imipramine in anergic bipolar depression / J. M. Himmelhoch, M. E. Thase, A. G. Mallinger, P. Houck // Am. J. Psychiatry. - 1991. - V. 148. - P. 910--916.

24. Low-dose dexamethasone challenge in women with atypical major depression: pilot study / R. D. Levitan, F. J. Vaccarino, G. M. Brown, S. H. Kennedy // J. Psychiatry Neurosci. - 2002. - V. 27, № 1. - P. 47--51.

25. Liebowitz M. R., Klein D. F. Hysteroid dysphoria // Psychiatr. Clin. North. Am. - 1979. - V. 2. - P. 555--575.

26. Moclobemide and fluoxetine in atypical depression: a double-blind trial / J. Lonnqvist, S. Sihvo, E. Syvalahti, O. Kiviruusu // J. of Affective Disorders. - 1994. - V. 32, № 3. - P. 169--177.

27. Atypical depression in growth hormone deficient adults, and the beneficial effects of growth hormone treatment on depression and quality of life / T. Mahajan, A. Crown, S. Checkley et al. // Eur. J. Endocrinol. - 2004. - V. 151, № 3. - P. 325--332.

28. Depression with atypical features in the National Comorbidity Survey: classification, description, and consequences / L. S. Matza, D. A. Revicki, J. R. Davidson, J. W. Stewart // Arch. Gen. Psychiatry. - 2003. - V. 60, № 8. - P. 817--826.

29. Increased personality disorders and Axis I comorbidity in atypical depression / L. K. McGinn, G. M. Asnis, S. Suchday, M. Kaplan // Compr. Psychiatry. - 2005. - V. 46, № 6. - P. 428--432.

30. A placebo-controlled study of fluoxetine versus imipramine in the acute treatment of atypical depression / P. J. McGrath, J. W. Stewart, M. N. Janal et al. // Am. J. Psychiatry. - 2000. - V. 157. - P. 344--350.

31. Moller S. E. Serotonin, carbohydrates, and atypical depression. Review // Pharmacology and Toxicology. - 1992. - V. 71. - Suppl. 1. - P. 61--71.

32. Nierenberg A. A. Course and treatment of atypical depression // J. Clin. Psychiatry. - 1999. - V. 59. - Suppl. 18. - P. 5--9.

33. Atypical Depression: A Reappraisal / G. Parker, K. Roy, P. Mitchell et al. // Am. J. Psychiatry. - 2002. - V. 159. - P. 1470--1479.

34. Response to phenelzine and amitriptyline in subtypes of outpatient depression / E. S. Paykel, P. R. Rowan, R. R. Parker, A. V. Bhat // Arch. Gen. Psychiatry. - 1982. - V. 39. - P. 1041--1049.

35. The high prevalence of «soft» bipolar (II) features in atypical depression / G. Perugi, H. S. Akiskal, L. Lattanzi et al. // Compr. Psychiatry. - 1998. - V. 39, № 2. - P. 63--71.

36. Bulimia nervosa in atypical depression: The mediating role of cyclothymic temperament / G. Perugi, C. Toni, M. C. Passino et al. // J. Affect. Disord. - 2006.

37. Perugi G., Toni C., Travierso M. C., Akiskal H. S. The role of cyclothymia in atypical depression: toward a data-based reconceptualization of the borderline-bipolar II connection // J. Affect. Disord. - 2003. - V. 73, № 1--2. - P. 87--98.

38. Posternak M. A., Zimmerman M. Symptoms of atypical depression // Psychiatry Res. - 2001. - V. 104, № 2. - P. 175--181.

39. Quitkin F. M. Depression with atypical features: Diagnostic validity, prevalence and treatment // J. Clin. Psychiatry. - 2002. - V. 4, № 3. - P. 94--99.

40. Clinical pharmacology of phenelzine / D. S. Robinson, A. Nies, C. L. Ravaris et al. // Arch. Gen. Psychiatry. - 1978. - V. 35. - P. 629--635.

41. An open trial of venlafaxine for the treatment of late-life atypical depression / S. P. Roose, M. Miyazaki, D. Devanand et al. // Int. J. Geriatr. Psychiatry. - 2004. - V. 19, № 10. - P. 989--994.

42. Sovner R. D. The clinical characteristics and treatment of atypical depression // J. Clin. Psychiatry. - 1981. - V. 42. - P. 285--289.

43. Stewart J. W., McGrath P. J., Quitkin F. M. Do age of onset and course of illness predict different treatment outcome among DSM IV depressive disorders with atypical features? // J. Neuropsychopharmacology. - 2002. - V. 26, № 2. - P. 237--245.

44. Is seasonal affective disorder a variant of atypical depression? Differential response to light therapy / J. W. Stewart, F. M. Quitkin, M. Terman, J. S. Terman // Psychiatry Res. - 1990. - V. 33, № 2. - P. 121--128.

45. Sullivan P. F., Kessler R. C., Kendler K. S. Latent class analysis of lifetime depressive symptoms in the national comorbidity survey // Am. J. Psychiatry. - 1998. - V. 155, № 10. - P. 1398--1406.

46. Atypical depressive symptoms in seasonal and non-seasonal mood disorders / E. M. Tam, R. W. Lam, H. A. Robertson et al. // J. Affect. Disord. - 1997. - V. 44, № 1. - P. 39--44.

47. Von Praag Н. М. Депрессия, тревожные расстройства, агрессия: попытки распутать гордиев узел // Медиография. - 1998. - Т. 20, № 2. - С. 27--35.

48. West E. D., Dally P. J. Effects of iproniazid in depressive syndrome // Br. Med. J. - 1959. - V. 1. - P. 1491--1494.

49. Structured interview guide for the Hamilton Depression Rating Scale, seasonal affective disorders version (SIGH-SAD / J. B. W. Williams, M. J. Link, N. E. Rothenthal, M. Terman. - New York: Psychiatric Institute, 1988.

50. Atypical symptoms of depression in a sample of depressed child and adolescent outpatients / D. E. Williamson, B. Birmaher, D. A. Brent et al. // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. - 2000. - V. 39, № 10. - P. 1253--1259.

Размещено на Allbest.ru