Влияние аффективных расстройств на прогрессирование ишемической болезни сердца

Распространенность депрессий в населении старших возрастных групп составляет, по данным разных исследователей, от 9 до 30% [1, 18]. Депрессия у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) встречается чаще, чем в популяции, составляя, по разным данным, 18-65% [18]. Исследователи выделяют несколько факторов риска развития аффективных расстройств при соматических заболеваниях.

Так, на основании исследования С.Л. Соловьевой было установлено влияние биологических и социальных факторов, сопутствующих становлению агрессивности и агрессивного поведения, на моделях здоровых, больных эндогенным психическим заболеванием (на примере шизофрении), больных психосоматическим заболеванием (на примере ишемической болезни сердца). В исследовании раскрывается связь между дефицитарной формой реализации агрессивности больных ИБС и тенденцией к избыточному контролю над эмоциями, связанной с повышенным эмоциональным напряжением - черты, формируемые соответствующими социальными условиями развития личности. Показана важная роль биологических факторов (наличие эндогенного психического заболевания), обусловливающих становление деструктивных и дефицитарных форм реализации агрессивности в контексте ограниченной способности к социализации личности. Выявлены психологические факторы формирования агрессивности у здоровых, больных ИБС, а именно: эгоцентризм, эмоциональная напряженность, низкий уровень эмпатии, трудности в социальных взаимоотношениях.

Бисалиев Р.В. выделяет на основании исследования психологические факторы в клинической динамике ишемической болезни сердца, специфичных для каждой клинической формы заболевания, сочетающегося с преходящими нарушениями мозгового кровообращения:

- у пациентов с диагнозом «ИБС безболевая ишемия» отличительную взаимосвязь продемонстрировали напряжение, подавленная агрессия, аутоагрессия, низкий уровень эго-защитных реакций;

у пациентов с устойчивой клинической симптоматикой ИБС инфаркт миокарда отличительную взаимосвязь продемонстрировали физическая, косвенная и вербальная агрессия, снижение ценности общения и взаимодействия, чувство обиды, снижение уровня личной ответственности;

- у пациентов с ИБС отличительную взаимосвязь продемонстрировали выраженность эго-защитных реакций, негативизм, потребность в любви и принятии, депрессия, уход от реальности, чувство вины [2].

Кроме того, последние данные не исключают роль иммунного воспаление на возникновение и прогрессирование аффективных расстройств тревожнодепрессивного спектра при ИБС. Коморбидность ИБС и нарушений настроения встречается в последние годы все чаще и повышает летальность таких пациентов в 24 раза. Яркой иллюстрацией этого феномена стало развитие так называемой «цитокиновой» гипотезы депрессии [5], в основе которой лежит предположение о влиянии провоспалительных цитокинов на формирование депрессивных расстройств. В соответствии с этой моделью иммунное воздействие на периферии вызывает синтез или появление цитокинов и их рецепторов в паренхиме мозга, что может приводить к хроническому, локальному воспалительному процессу в областях мозга, ответственных за депрессивные симптомы. В исследованиях Козловой С.Н. и ее соавторов (2010 г.) при сравнении маркеров воспаления цитокинов у больных ИБС в зависимости от наличия или отсутствия аффективных нарушений тревожно - депрессивного спектра были получены результаты, ассоциирующиеся IL-6 и TNFa у лиц с коморбидной патологией. Этим было объяснена причина возможной высокой летальности больных ИБС с расстройствами настроения.

В группе больных ИБС в сочетании с тревогой был достоверно выше уровень IL-6. В группе больных ИБС в сочетании с депрессией были достоверно выше уровни IL-6 и TNFa. В группе больных ИБС в сочетании с тревожной депрессией достоверно выше был уровень TNFa [5].

Важно отметить, что негативное влияние на прогноз оказывает не только т. н. большая депрессия, но и депрессия легкой степени тяжести.

В исследовании Heart Failure Adherence and Retention Trial (HART) было установлено, что депрессия является сильным предиктором повторных госпитализаций. В наиболее длительном по продолжительности наблюдения исследовании, проведенном в течение 12 лет в медицинском центре университета Duke (США), было установлено, что депрессия ассоциировалась с повышенной смертностью от всех причин независимо от традиционных факторов риска. Соответственно, выживаемость больных имела обратную связь с выраженностью депрессии. До сих пор недостаточно изученным остаётся вопрос о связи симптомов депрессии с нарушением систолической функции левого желудочка. По мнению ряда авторов, нарастание тяжести депрессии ведёт к увеличению функционального класса хронической сердечной недостаточности [8,18].

У лиц пожилого возраста ИСАГ с проявлением аффективных расстройств происходит более выраженная структурная перестройка миокарда -- его ремоделирование, возрастание доли эксцентрической гипертрофии ЛЖ и скрытой систолической дисфункции. Данные структурные изменения имеют определенную зависимость от длительности заболевания, степени повышения систолического АД, наличия депрессии и могут иметь неблагоприятное прогностическое значение. Выяснение указанных обстоятельств способствует более глубокой интерпретации патогенетических звеньев данной проблемы, оптимизации лечения, что имеет важное практическое значение [7]. При наличии депрессии у больных часто отмечаются вегетативные симптомы, такие как тахикардия, кардиалгии, запоры, лабильность артериального давления, диспептические расстройства, головные боли, нарушения сна и другие. Выраженность эмоциональных расстройств бывает различной. В легких случаях больные жалуются на плохое настроение, подавленность, грусть, что сопровождается склонностью к сомнениям, неуверенностью в своем будущем, психической и физической утомляемостью. В тяжелых случаях появляется мучительное переживание сильнейшей тоски и отчаяния, чувство безысходности, бессмысленности жизни («витальная тоска») [13].

По данным Ф.И. Белялова и соавт. [1], даже у пациентов с диагностированной нестабильной стенокардией снижение качества жизни связано в большей степени с тревогой и депрессией, чем соматическими факторами (изменения

электрокардиограммы, уровень тропонина Т, глюкозы и холестерина). Весьма существенным негативным фактором является то, что наличие депрессии статистически значимо ухудшает качество жизни больных сердечной недостаточностью [8].

И не только у больных с сердечной недостаточностью, так в исследованиях Хабаровой Т.Ю. и ее соавт., изучалось влияние тревожно - депрессивных расстройств у пациентов с церебральным инсультом.

Для выявления тревожно-депрессивных расстройств были выбраны следующие методики [7]:

Шкала Гамильтона для оценки депрессии -- HDRS (М. Гамильтон);

Шкала Цунга для самооценки депрессии (2ц^ W. W.KvDurham КС);

Шкала тревоги Гамильтона (англ. TheHamiltonAnxietyRatingScale, сокр. HARS)

Шкала реактивной и личностной тревоги Спилбергера (Ч.Д. Спилбергер).

Цветовой тест Люшера [5].

По результатам исследования, было выявлено следующее: - уровень депрессии средний у 35,2%, высокий уровень депрессии -- 23,3%, легкая депрессия -- 41,5%, отсутствие депрессивных признаков -- 2,6%; уровень тревожности низкий у 13,4%, умеренный уровень -- 51,55%, высокий уровень тревожности -- у 35,05% больных инсультом. Для больных инсультом до проведения психокоррекционных мероприятий характерны были следующие особенности: беспокойство, ранимость, раздражительная несдержанность, пессимистичность в оценке своих перспектив, пассивная личностная позиция, самокритичное отношение к себе, неуверенность в своих возможностях, высокий уровень притязания к себе и к другим. Чувствительность к внешним воздействиям, зависимость и протестные реакции. Фиксация на своих ощущениях, склонность к ипохондрическим реакциям. Инертность мышления, трудности концентрации внимания. Умеренный уровень тревожности с тенденцией к высокой, умеренная депрессия с тенденцией к высокой.

Данные литературы последних лет показывают, что для выявления тревожнодепрессивного расстройства наиболее приемлемо использование шкалы НЛЭ8, которое позволяет констатировать выявленную симптоматику в соматическом стационаре.

В лечении депрессивных расстройств применяются как нефармакологические (психотерапия, дозированная физическая нагрузка), так и фармакологические (применение антидепрессантов) методы. Лечение депрессии фармакологические средства не только редуцирует клинические симптомы, но и способно снижать выраженность субклинического воспаления, что может быть эффективным в лечении ишемической болезни сердца.

На данный момент существует большой выбор антидепрессантов. Основными классами антидепрессантов, применяемых в клинической практике, являются следующие:

- трициклические антидепрессанты (ТЦА),

- селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС),

- ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН),

- ингибиторы моноаминооксидазы (МАО).

Выбор антидепрессанта проводят с учетом спектра его психотропной активности и преобладающей симптоматики (тревожной или адинамической), соматического состояния больного и противопоказаний к применению препарата, сопутствующей медикаментозной терапии, назначенной в связи с наличием хронических соматических заболеваний, возможных нежелательных лекарственных взаимодействий препаратов [12].

Благоприятное соотношение эффективности и безопасности препаратов группы СИОЗС, позволяет рассматривать их как препараты выбора в гериатрической практике.

Также селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) предпочтительны в терапии постинфарктых пациентов в связи с безопасностью и эффективностью. СИОЗС улучшают течение депрессии, однако работ об улучшении кардиального прогноза не найдено.

СИОЗС считают безопасными для кардиологических пациентов, однако анализ ряда исследований описывает высокий плацебо эффект у пациентов с депрессией, возникшей впервые после ИМ [15].

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о том, что препарат флувоксамин (феварин) является довольно эффективным и безопасным антидепрессантом в терапии поздневозрастных депрессий, включая больных с сопутствующей соматической патологией. Этот препарат оказался эффективным при различных депрессиях: тревожной, тоскливой и апатоадинамической. Показанная высокая эффективность, быстрое наступление терапевтического эффекта, широкий спектр антидепрессивной активности, значительный размах терапевтического окна, отсутствие значимых побочных эффектов позволяют рассматривать феварин в качестве эффективного антидепрессанта для лечения депрессий позднего возраста в виде монотерапии [9].

При наличии у пациентов нарушений сна на фоне депрессивных расстройств хороший эффект оказывает применение препарата Триттико. Прием Триттико в дозе 150 мг в сутки больными депрессивным расстройством непсихотического уровня с нарушениями сна приводит к купированию проявлений основного заболевания (депрессии), снижению уровня тревоги, улучшению субъективной оценки качества ночного сна. Положительная динамика субъективных показателей сна, проявлений депрессии и тревоги на фоне лечения наблюдается уже через 7 дней приема Триттико, в последующие 35 дней отмечается дальнейшее улучшение этих показателей [10].

Таким образом, изучение литературных источников показывает об актуальности данной работы и дальнейшего изучения проблемы тревожно-депрессивного синдрома у больных с ИБС. Необходимость проведения раннего скрининга пациентов с ИБС на наличие депрессии для своевременного лечения, даст возможность прогнозировать прогрессирование заболевания, что улучшит результаты лечения ИБС и повысит качество жизни больных данной категории.

аффективное расстройство ишемическая болезнь

Список литературы

1. Белялов Ф.И., Мальцева Л.Е., Ягудина Р.Н. Связь тревоги и депрессии с качеством жизни у пациентов с нестабильной стенокардией. Психические расстройства в общей медицине, 2010. 4: 21-3.

2. Бисалиев Р.В., Кубекова А.С., Хаджимурадов А.В. Агрессивное поведение в структуре соматических расстройств // Современные проблемы науки и образования, 2013. № 5.

3. Козлова С.Н., Голубев А.В., Крылова Ю.С., Сысоев К.А., Шляхто Е.В., Незнанов Н.Г., Тотолян А.А. / Влияние цитокинов на коморбидность ишемической болезни сердца и аффективных расстройств тревожно-депрессивного спектра // Санкт- Петербург, 2010. С. 235-240.

4. Куташов В.А., Будневский А.В., Припутневич Д.Н., Суржко Г.В. Когнтитвные и эмоционально-волевые нарушения у пациентов с последствиями черепномозговых травм как фактор нарушения социально-психологической адаптации // Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии, 2014. № 12. С. 41-45.

5. Куташов В.А., Сахаров И.Е., Куташова Л.А. Головная боль. Монография. Воронеж: ВГМА, 2015.484 с. Медицина «Молодой учёный». № 14 (94). Июль, 2015.

6. Хамидов Н.Х., Умарова С.А., Шаропова Н.М. Структурно-функциональное состояние миокарда у больных изолированной систолической артериальной гипертонией пожилого возраста с коморбидной депрессией// Здравоохранение Таджикистана. № 4, 2014. С. 61-68.

7. Петрова Н.Н. Психосоматические аспекты хронической сердечной недостаточности / Н.Н. Перова, А.Э. Кутузова // Псих. расстройства в общей медицине, 2011. № 2. С. 23-28.

8. Поздневозрастные депрессии и особенности вмешательства при них. П.О. Бомов, И.В. Городошникова, М.В. Дворниченко, А.А. Шипилова, 2013. С. 41-43.

9. Применение Триттико (тразодона) для лечения нарушений сна при депрессии: результаты мультицентрового исследования. М.Г. Полуэктов, Я.И. Левин, В.А. Михайлов, С.Л. Бабак 3, К.Н. Стрыгин. Неврология и психиатрия. Спецвыпуск. «Сон и его расстройства». № 12, 2013. С. 82-90.

10. Припутневич Д.Н. Анализ позитивного и негативного эффекта

антидепрессантов в клинической практике врача-терапевта // Молодой ученый, 2015. № 3 (83). С. 292-296.

11. Психиатрия: справочник практического врача/под ред. проф. А.Г. Гофмана. 2-е изд., перераб. М.: МЕД пресс-информ, 2010. 608 с.

12. Ширяев О.Ю., Гречко Т.Ю., Подвигин С.Н., Мищук Ю.Е., Пивоварова Т.Е. Частная психиатрия. Учебное пособие для студентов. Воронеж, 2011. 278 с.

13. Ширяев О.Ю., Гречко Т.Ю., Семенова Е.А, Ларских М.В., Ларских С.В.

Коморбидные психические расстройства: преодоление психосоматического

дуализма. Методические рекомендации для врачей, студентов, клинических ординаторов, интернов. Воронеж, 2012. 209 с.

14. Таранина О.Н. Депрессивные расстройства в сочетании с ИБС у лиц старших возрастных групп// “Young Scientist” № 14 (94).July, 2015. С. 101-106.

15. Шарапова Ю.Ш., Абдиева Г.А., Насырова З.А. Оптимизация антиаритмической терапии препаратом левокарнитин у больных с острым инфарктом миокарда // Научные исследования и открытия XXI века, 2017. С. 95-98.

16. Negmatovna T.E., Khidirnazarovich T.D., Khudayberdievich Z.S. Study of relation of polymorphism Gene Glut9 with coronary heart disease associated asymptomatic hyperuricemia in Uzbek population // European science review, Treating depression in coronary artery disease and chronic heart failure: what's new in using selective serotonin reuptake inhibitors? / I. Paraskevaidis [et al.] // Cardiovasc. Hematol. Agents Med. Chem., 2012. Vol. 10. № 2. P. 109-115.

Размещено на Allbest.ru