Сравнительный анализ взаимосвязи уровня глюкозы крови и психических расстройств

Размещено на http://www.allbest.ru/

Сравнительный анализ взаимосвязи уровня глюкозы крови и психических расстройств

Н.П. Гарганеева, В.Я. Семке,

М.Ф. Белокрылова, Е.В. Рябова

На выборке 1350 пациентов отделения пограничных состояний НИИ ПЗ ТНЦ СО РАМН проведен сравнительный анализ взаимосвязи уровня глюкозы крови и психических расстройств различных диагностических рубрик. Результаты двухфакторного дисперсионного анализа с включением количественного показателя глюкозы крови позволили продемонстрировать участие факторов психического воздействия на течение сахарного диабета (СД), оказывающих неблагоприятное влияние на уровень концентрации глюкозы крови, клинические особенности и прогрессирование СД II типа, а также раннее развитие СД II типа у больных с предшествующим нарушением толерантности к глюкозе. Группу высокого риска составляют пациенты с депрессивными расстройствами, у которых повышенный уровень гликемии ассоциирован с влиянием стрессорных факторов, обусловивших развитие психической дезадаптации и формирование психических расстройств невротического и аффективного спектра.

On a sample of 1350 patients of Borderline State Department MHRI TSC SB RAMSci comparative analysis of interrelationship of the level of blood glucose and mental disorders of various diagnostic rubrics. Results of two-factor dispersion analysis with inclusion of a quantitative index of glucose of blood have allowed to demonstrate participation of factors mental impact on course of diabetes mellitus (DM) exerting adverse influence on the level of concentration of glucose in blood, clinical peculiarities and progressing of DM II as well as early development of DM II in patients with previous disturbance of glucose tolerability. Group of high risk is constituted by patients with depressive disorders in whom high level of glycemia is associated with influence of stressor factors conditioning development of mental disadaptation and formation of mental disorders of neurotic and affective spectrum.

Сахарный диабет (СД) - наиболее распространенное из тяжелых метаболических заболеваний. Являясь гетерогенным по своей природе, он обусловлен абсолютным или относительным дефицитом инсулина, в конечном итоге СД приводит к нарушению всех видов обмена веществ. В 2003 г. в мире зарегистрировано 194 млн больных СД II типа и 314 млн людей с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ). По данным И.И. Дедова и др. (2000), в России 8 млн (5 % населения) страдает СД, ежегодно увеличиваясь на 5-7 %, а каждые 15 лет число больных в промышленно-развитых странах удваивается. В структуре заболеваемости 1/4 случаев приходится на СД I типа, а 3/4 - на СД II типа [3]. Внимание, уделяемое проблеме СД, помимо его высокой распространенности во всем мире и на территории России, связано с высоким риском развития поздних осложнений, которые отражают показатели заболеваемости, инвалидизации и смертности [1]. В ряду неблагоприятных факторов, оказывающих воздействие на течение СД, рассматриваются психотравмирующие события, психогенные стрессорные воздействия [2, 5, 7, 18]. В качестве стрессорных факторов выделяют главные жизненные события [14, 17].

До настоящего времени нет однозначного мнения о том, предрасполагает ли СД к формированию психических расстройств или, напротив, ПР способствуют появлению сахарного диабета . Механизмы развития СД отражают влияние органических (соматогенных) и психогенных факторов. Значимость многих психических факторов при СД рассматривается в плане их психофизиологического взаимодействия: в качестве этиологических факторов; факторов, прямо или опосредованно влияющих на обмен веществ; как реакций больного на заболевание и необходимость самостоятельного контроля и лечения. По мнению B.E.P. Murphy (1994), ситуация стресса является индикатором связи между психической сферой и эндокринной регуляцией.

Частота ПР пограничного уровня (Коркина М.В., Елфимова Е.В., Марилов В.В., 1997, 2003) при СД выше, чем прогнозируемая в общей популяции, составляет до 90-93 % случаев с наибольшим удельным весом неврозоподобных и аффективных расстройств. Психогенные, соматогенные и личностные факторы вступают в сложные взаимодействия. На формирование ПР оказывают влияние тип СД, длительность течения, степень тяжести, возраст начала. Эффективность лечения СД зависит от уровня сотрудничества больного с врачом [5].

Из всех ПР риск развития депрессивных расстройств у пациентов с диабетом увеличивается от 9 до 28,8 % [10, 13]. Среди больных диабетом встречаемость депрессии в 3 раза выше, чем в популяции населения. Установлена корреляция между уровнем гипергликемии и тяжестью депрессивного расстройства [16]. P.J. Lustman et al. (2000), проанализировав 26 работ, пришли к заключению, что независимо от типа СД выявляется связь депрессии с гипергликемией. Лечение депрессии способствовало улучшению настроения больных и повышению контроля за уровнем гликемии [13]. Исследование W.W. Eaton et al. (1996) показало, что до 64 % пациентов имели депрессивный эпизод за 12 месяцев до развития СД, подтверждая роль психогенных факторов в возникновении СД [9]. Некоторые авторы указывают на развитие у больных СД депрессий в рамках нозогенной реакции на хроническое заболевание [8], ведущее к резким изменениям привычного образа жизни, определенным ограничениям, опасности осложнений, инвалидизации, снижению уровня качества жизни [19].

Работы последних лет посвящены изучению психосоциальных аспектов диабета, взаимосвязи стрессорных факторов и уровня гликемии и возможностям управления стрессом и диабетом (разработка образовательных программ, психологическая поддержка, психологический тренинг, самоконтроль) [12, 17, 18]. В исследовании J.D. Lane, C.C. McCaskill et al. (2000) проводился анализ взаимосвязи личностных коррелянтов с вариациями гликемического контроля у больных СД II типа. Психологические проблемы и ПР снижают уровень социальной адаптации пациентов, утяжеляют течение и исход СД, затрудняют лечение [4, 5, 7, 8, 12, 19]. Сочетание и взаимодействие психогенных и соматогенных факторов в ряде случаев составляет основную причину развития ПР у больных с соматической патологией [6]. В этом отношении СД не является исключением.

Подтверждением вышеизложенного служат результаты исследования взаимосвязи СД и ПР. Выборку составили 1350 пациентов отделения пограничных состояний НИИ ПЗ ТНЦ СО РАМН, из которой 203 пациента были с диагнозом СД II типа (127 женщин и 76 мужчин, средний возраст 47,68±8,75 года). Изучение взаимосвязи СД и ПР проводилось с использованием многомерных моделей биостатистики. С этой целью использован двухфакторный дисперсионный анализ с включением количественного показателя - содержание глюкозы крови. Уровень гликемии натощак оценивался у всех обследованных больных. Сравнительный анализ результатов исследования концентрации глюкозы крови, проведенный 1350 пациентам общей выборки, разделенным на группы по диагностическим критериям психопатологических расстройств и выявленному СД II типа, представлен в табл.

Многофакторным дисперсионным анализом установлена связь между уровнем гликемии натощак и текущими ПР в зависимости от наличия или отсутствия СД при достигнутых уровнях значимости (df1=11; F=89,11; р=0,0001 и df=3; F=4,04; р=0,0071), а также обнаружено влияние эффекта взаимодействия ПР и степени тяжести СД II типа на показатели уровня глюкозы крови (df=6; F=3,38; р=0,0026).

Максимальный уровень глюкозы натощак наблюдался у больных СД II типа средней степени тяжести, текущее психическое состояние которых квалифицировалось симптомами депрессии, клиническая картина которых определялась их нозологической принадлежностью. Для расстройств адаптации (реакции на тяжелый стресс) и аффективных расстройств с ведущей депрессивной симптоматикой была характерна неустойчивость содержания глюкозы крови, что проявлялось в колебаниях средних показателей (от 4,63 до 10,68 ммоль/л) в сравнении с группой пациентов без СД и другими группами. При расстройствах личности и диссоциативных (конверсионных) расстройствах колебания уровня глюкозы были не так значительны (от 4,65 до 6,80 ммоль/л). При органическом аффективном и органическом тревожном расстройствах максимальные средние показатели уровня глюкозы крови достигали 8,59 и 9,43 ммоль/л у больных СД II типа различной степени тяжести, при эмоционально-лабильном и органическом диссоциативном расстройствах - 7,49 и 6,43 ммоль/л.

метаболический психический диабет

Таблица. 1. Взаимосвязь уровня глюкозы крови и текущего психического расстройства

У 20 пациентов с депрессивными расстройствами и у 5 - с тревожными, состояние углеводного обмена которых ранее интерпретировалось эндокринологом как нарушение толерантности к глюкозе, при неоднократном исследовании содержания глюкозы натощак выявлялся уровень гликемии, значительно превышающий нормативную границу (6,1 ммоль/л), что требовало корректировки диагноза НТГ и отнесения этих пациентов к группе больных СД II типа в соответствии с диагностическими критериями СД (ВОЗ, 1999) [1].

В 19,8 % случаев у пациентов с ранее установленным диагнозом НТГ на фоне депрессивных и тревожных расстройств наблюдалось стабильное повышение уровня глюкозы, указывающее на развитие СД II типа. В 44 случаях (21,7 %) диагноз СД II типа впервые был верифицирован в период госпитализации пациентов в отделение пограничных состояний.

При изучении коморбидных состояний, в частности СД II типа у больных с ПР, оказался целесообразным анализ соотношений давности или продолжительности СД и ПР. В качестве сравниваемой (контрольной) рассматривалась группа больных СД I типа. Дисперсионным анализом выявлена статистически значимая связь между возрастом начала клинических психопатологических проявлений, обусловленных стрессорными факторами (жизненные события, социальные, медицинские), типами СД и степенью тяжести (df1=7; df2=195; F=3,56; р=0,00135) (df1=3; F=4,47; р=0,0046). Манифестация ПР во всех случаях предшествовала развитию СД II типа и НТГ (рис.).

Рис. Развитие сахарного диабета по отношению к началу психопатологических проявлений (нулевой линией условно обозначено начало ПР).

метаболический психический диабет

Минимальное соотношение возраста начала ПР и возраста выявленного СД (у женщин - до 1 месяца, у мужчин - до 6 месяцев) отмечалось у пациентов СД II типа, получавших препараты инсулина (на рис. обозначено СД2 инс.). По результатам анализа четкая зависимость между сроками начала ПР и клиническими проявлениями диабета наблюдалась у больных СД II типа, для компенсации которого требовалось назначение препаратов инсулина, диагностированного в первые 6 месяцев от начала текущего ПР.

Стрессорные факторы (главные жизненные события) и связанные с ними ПР, прежде всего депрессивного круга, послужившие причиной госпитализации больных в психиатрический стационар, способствовали более быстрому развитию или декомпенсации СД II типа, требовавшему использование препаратов инсулина.

Риск развития СД у лиц с предшествующим НТГ возрастает в течение ближайших 5 лет [3]. Под влиянием стрессорных факторов (психогенных и соматогенных) возрастает активность симпатического отдела нервной системы, в связи с чем повышается уровень содержания в крови катехоламинов, глюкокортикоидов и других гормонов контринсулярного действия [11]. По данным S. Herpertz еt al. (2000), уровень гликемии ассоциируется с выраженностью психосоциального стресса и потребностью в инсулине, но не с типом СД.

Результатами двухфакторного дисперсионного анализа с включением количественного показателя глюкозы крови установлена взаимосвязь между уровнем гликемии натощак и текущими ПР. Максимальный уровень глюкозы натощак наблюдался у больных СД II типа средней степени тяжести, текущее психическое состояние которых определялось симптомами депрессии. В структуре ПР у больных с СД II типа и НТГ в 39,9 % случаев диагностировались депрессивные расстройства невротического и аффективного спектра, в 30 % - расстройства астенического круга, в 13,8 % - соматоформные, в 9,4 % - тревожно-фобические, в 6,95 % - личностные. Наиболее неблагоприятное течение СД II типа наблюдалось у пациентов с аффективными расстройства (депрессивный эпизод различной степени тяжести), органическим аффективным расстройством и невротическими расстройствами, связанными со стрессом (пролонгированная депрессивная реакция, смешанная тревожная и депрессивная реакция, нозогенные и другие реакции на тяжелый стресс).

Психопатологическая симптоматика во всех случаях предшествовала развитию СД II типа и НТГ. Четкая зависимость между сроками клинических проявлений ПР и клиническими симптомами СД наблюдалась у пациентов СД II типа, диагностированного в первые 6 месяцев от начала текущего ПР, для компенсации которого требовалось назначение препаратов инсулина. Возможно, стрессорные факторы и связанные с ними ПР преимущественно депрессивного характера, послужившие причиной госпитализации больных в психиатрический стационар, способствовали более быстрому развитию или декомпенсации СД II типа.

Невротические расстройства, из которых 49,5 % случаев составили расстройства адаптации и реакции на тяжелый стресс, были наиболее частыми психопатологическими нарушениями, встречающимися у больных при легком течении СД II типа и у пациентов с НТГ. Впервые выявленные случаи НТГ (46,8 %) от общего числа больных диагностировались у пациентов с расстройствами адаптации и реакциями на тяжелый стресс, обусловленными стрессорными факторами.

Таким образом, группу высокого риска составляют пациенты с депрессивными расстройствами, у которых повышенный уровень гликемии ассоциирован с влиянием стрессорных факторов, обусловивших развитие психической дезадаптации и формирование психических расстройств невротического и аффективного спектра. По результатам исследования случаи впервые диагностированного и верифицированного СД II типа составили 21,7 % (44 пациента от общего числа больных диабетом) в период их госпитализации в отделение пограничных состояний. Впервые выявленные случаи НТГ составили 46,8 %. Сравнительный анализ взаимосвязи уровня глюкозы крови и ПР различных диагностических рубрик продемонстрировал участие факторов психического воздействия на течение СД, оказывающих неблагоприятное влияние на уровень концентрации глюкозы крови, клиническое течение и прогрессирование СД II типа, а также раннее развитие СД II типа у пациентов с предшествующим нарушением толерантности к глюкозе.

Литература

1.Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Новая классификация, критерии диагностики и показатели компенсации сахарного диабета // Тер. арх.- 2000.- № 10.- С. 5-10.

2.Гарганеева Н.П., Семке В.Я, Белокрылова М.Ф., Кругликова Е.В. Факторы прогнозирования сахарного диабета 2 типа у пациентов с психическими расстройствами невротического и аффективного спектра // Материалы Всерос. научно-практ. конф. памяти проф. А.И. Белкина.- М., 2004.- С. 34-37.

3.Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология.- М., 2000.- 632 с.

4.Жариков М.Н. Новый селективный ингибитор обратного захвата серотонина циталопрам (ципрамил) в лечении депрессивных расстройств у больных диабетом // Психиатрия и психофармакотерапия.- 2001.- № 1.- С. 25-28.

5.Коркина М.В., Елфимова Е.В., Марилов В. Пограничные нарушения при сахарном диабете // Журн. неврологии и психиатрии.- 1997.- Вып. 2.- С. 15-18.

6.Семке В.Я. Превентивная психиатрия.- Томск: Изд-во Том. ун-та, 1999.- 403 с.

7.Сидоров П.И., Новикова И.А., Соловьев А.Г. Роль неблагоприятных социально-психологических факторов в возникновении и течении сахарного диабета // Тер. арх.- 2000.- № 1.- С. 68-70.

8.Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях.- М.: Мед. информ. агентство, 2003.- 432 с.

9.Eaton W.W., Armenian H., Gallo J. et al. Depression and risk for onset of type II diabetes // Diabetes Сare.- 1996.- V. 19.- P. 1097-1102.

10.Goodnick P.A. Diabetes mellitus and depression: issues in theory and treatment // Psychiatr. Ann.- 1997.- V. l7.- P. 353-359.

11.Habib K.E., Gold P.W., Chrousos G.P. Neuroendocrinology of stress // Endocrinol. Metab. Clin. North. Amer.- 2001.- Sept.- V. 30, № 3.- P. 695-728.

12.Herpetz S., Johann B., Lichtblau K. et al. Patients with diabetes mellitus: psychosocial stress and use of psychosocial support: a multicenter study // Med. Klin.- 2000.- Jul.- V. 95, № 7.- P. 369-377.

13.Lustman P.J., Anderson R.J., Freedland K.E. et al. Depression and poor glycemic control. A meta-analysis review of the literature // Diabetes Care.- 2000.- V. 23, № 7.- P. 934-942.

14.Mooy J.M., de Vries H., Grootenhuis P.A. et al. Major stressful life events in relation to prevalence of undetected type 2 diabetes: the Hoorn Study // Diabetes Care.- 2000.- Feb.- V. 23, № 2.- P. 197-201.

15.Murphy B.E.P. Стресс и тревожно-депрессивные синдромы // Медикография.- 1994.- Т. 16, № 1.- С. 33-41.

16.Robertson M.M. Depression in neurological disorders // Robertson M.M., Katona C.L.E. (eds.) Depression and physical illness.- N.Y., Chichester: John Wiley and Sons, 1997.- P. 305-340.

17.Rubin R.R., Peyrot M. Psychological issues and treatments for people with diabetes // J. Clin. Psychol.- 2001.- Apr.- V. 57, № 4.- P. 457-478.

18.Surwit R.S., van Tilburg M.A., Zucker N. et al. Stress management improves long-term glycemic control in type 2 diabetes // Diabetes Care.- 2002.- Jan.- V. 25, № 1.- P. 30-34.

19.Trigwell P., Peveler R. Psychiatric aspects of diabetes mellitus // Advances in psychiatric treatment.- 1998.- № 4.- P. 159-166.

Размещено на Allbest.ru