Гипоксия - универсальный механизм повреждения и гибели клеток

Размещено на http://www.allbest.ru/

2

Размещено на http://www.allbest.ru/

1

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

«Волгоградский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской федерации

Кафедра патофизиологии, клинической патофизиологии

Реферат

Тема: «Гипоксия - универсальный механизм повреждения и гибели клеток»

Выполнила: студентка 8 группы

2 курса стоматологического факультета

Амрахова Э.З.

Проверила: Филоненко Оксана Сергеевна

Волгоград 2020

Содержание

Введение

Классификация гипоксических состояний

Защитно-приспособительные реакции при гипоксии

Нарушения обмена веществ и физиологических функций при гипоксии

Профилактика и терапия гипоксических состояний

Гипоксия плода

Литература

кислородное голодание гипоксия обмен веществ

Введение

Гипоксия -- патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления; важный компонент патогенеза многих заболеваний.

Различают острое и хроническое кислородное голодание клеток. Острая гипоксия развивается при всех видах шока, кровопотерях, физических перегрузках. Хроническая гипоксия наблюдается при ряде патологических состояний: заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, заболевания крови, печени, почек, эндокринной системы.

Необходимым условием жизнедеятельности любой биологической структуры является непрерывное потребление энергии. Эта энергия расходуется на пластические процессы, т.е. на сохранение и обновление элементов, входящих в состав данной структуры, и на обеспечение ее функциональной активности.

Все животные получают необходимую им энергию при катаболизме содержащихся в пище углеводов, жиров и белков. Однако клетки животных организмов не способны непосредственно использовать энергию питательных веществ. Последние должны предварительно пройти многочисленные превращения, совокупность которых называется биологическим окислением. В результате биологического окисления энергия питательных веществ переходит в легко утилизируемую форму фосфатных связей макроэргических соединений, среди которых ключевое место занимает АТФ. Основная часть макроэргов образуется в митохондриях, в которых происходит сопряженное с фосфорилированием окисление субстратов; следовательно, для нормального энергообеспечения жизненных процессов необходимо, чтобы в митохондрии поступало достаточное количество субстратов и кислорода, происходила эффективная их утилизация и непрерывно образовывались достаточные количества АТФ.

Если потребность в АТФ не удовлетворяется, возникает состояние энергетического дефицита, приводящее к закономерным метаболическим, функциональным и морфологическим нарушениям вплоть до гибели клеток. При этом возникают также разнообразные приспособительные и компенсаторные реакции. Совокупность всех этих процессов называется гипоксией.

Гипоксия встречается весьма часто и служит патогенетической основой или важным компонентом множества заболеваний. В зависимости от этиологии, степени, скорости развития и продолжительности гипоксического состояния, реактивности организма проявления гипоксии могут значительно варьировать, сохраняя, однако, основные существенные особенности. Таким образом, можно определить гипоксию как типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов

Классификация гипоксических состояний

В зависимости от причин возникновения и механизмов развития различают гипоксию, обусловленную недостатком кислорода во вдыхаемом воздухе, недостаточным поступлением его в организм, недостаточным транспортом к клеткам и нарушением утилизации в митохондриях.

Соответственно выделяют следующие основныетипы гипоксии:

1. Экзогенный:

- Гипобарический;

- Нормобарический.

2. Респираторный (дыхательный).

3. Циркуляторный (сердечно-сосудистый).

4. Гемический (кровяной).

5. Тканевый (первично-тканевый).

6. Перегрузочный (гипоксия нагрузки).

7. Субстратный.

8. Смешанный

По критерию распространенности гипоксического состояния различают:

- Местную гипоксию;

- Общую гипоксию.

По скорости развития и длительности:

- Молниеносную;

- Острую;

- Подострую;

- Хроническую.

По степени тяжести:

- Легкую;

- Умеренную;

- Тяжелую;

- Критическую (смертельную) гипоксию.

Гипобарическая экзогенная гипоксия возникает главным образом при подъеме на высоту, когда снижается общее атмосферное давление и, соответственно, падает парциальное давление кислорода. Нормобарическая экзогенная гипоксия развивается при нормальном общем барометрическом давлении, но сниженном парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе, например при нахождении в небольших замкнутых помещениях, работах в шахтах, колодцах, при неисправностях систем кислородообеспечения в кабинах летательных аппаратов, подводных лодках. Патогенетической основой экзогенной гипоксия является артериальная гипоксемия, т.е. уменьшение напряжения кислорода в плазме артериальной крови, приводящее к недостаточному насыщению гемоглобина кислородом и снижению его содержания в крови. Дополнительное отрицательное влияние на организм может оказывать также гипокапния, нередко развивающаяся при гипоксия в результате компенсаторной гипервентиляции легких и приводящая к ухудшению кровоснабжения головного мозга, сердца, нарушениям электролитного баланса и алкалозу.

Дыхательная (респираторная) гипоксия возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, при избыточном внутрилегочном шунтировании венозной крови или затруднении диффузии кислорода в легких. Патогенетической основой респираторной гипоксии, как и экзогенной, является артериальная гипоксемия, в большинстве случаев сочетающаяся с гиперкапнией.

Сердечно-сосудистая (циркуляторная) гипоксия развивается при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Уменьшение количества крови, протекающей через капилляры в единицу времени, может быть обусловлено общей гиповолемией, т.е. уменьшением объема крови в сосудистом русле (при массивной кровопотере, обезвоживании организма и др.), и нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы. Расстройства сердечной деятельности могут являться следствием повреждения миокарда перегрузки сердца и нарушений экстракардиальной регуляции, приводящих к уменьшению минутного объема сердца. Циркуляторная гипоксия сосудистого происхождения может быть связана с чрезмерным увеличением емкости сосудистого русла вследствие пареза сосудистых стенок в результате экзо- и эндогенных токсических влияний, аллергических реакций, нарушений электролитного баланса, при недостаточности глюкокортикоидов, а также при нарушениях вазомоторной регуляции и других патологических состояниях, сопровождающихся падением тонуса кровеносных сосудов. Гипоксия возникает также в связи с первичными расстройствами микроциркуляции: распространенными изменениями стенок микрососудов, агрегацией форменных элементов крови, повышением ее вязкости, свертываемости и других факторов, затрудняющих продвижение крови через капиллярную сеть вплоть до полного стаза. Иногда причиной нарушений микроциркуляции бывает избыточное артериоловенозное шунтирование крови, обусловленное спазмом прекапиллярных сфинктеров (например, при острой кровопотере). Циркуляторная гипоксия имеет локальный характер при недостаточном притоке крови к отдельному органу или участку ткани или затруднении оттока крови.

При циркуляторной гипоксии гемодинамические показатели варьируют в широких пределах. Для газового состава крови в типичных случаях характерно нормальное напряжение и содержание кислорода в артериальной крови, снижение этих показателей в смешанной венозной крови и высокая артериовенозная разница по кислороду, Исключением бывают случаи распространенного прекапиллярного шунтирования, когда кровь переходит из артериальной системы в венозную, минуя обменные микрососуды, в результате чего в венозной крови остается много кислорода.

Кровяная (гемическая) гипоксия возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при анемии, гидремии и при нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород. Кислородная емкость крови понижается при гемодилюции различного происхождения, например в постгеморрагическом периоде, при вливании значительных объемов кровезамещающих жидкостей (см. Плетора). Нарушения транспорта кислорода кровью могут развиваться при качественных изменениях гемоглобина. Наиболее часто это наблюдается при отравлении окисью углерода (угарным газом), приводящем к образованию карбоксигемоглобина, отравлении метгемоглобинообразователями, а также при некоторых врожденных аномалиях гемоглобина.

Для гемической гипоксии характерно сочетание нормального напряжения кислорода в артериальной крови с пониженным его объемным содержанием. Напряжение и содержание кислорода в венозной крови понижены.

Тканевая (первично-тканевая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования. Утилизацию кислорода тормозят различные ингибиторы окислительных ферментов, например цианиды, сульфиды, тяжелые металлы, барбитураты, некоторые антибиотики, токсические вещества биологического происхождения и др. Причиной тканевой гипоксии может быть нарушение синтеза дыхательных ферментов при витаминной недостаточности, голодании, а также повреждение мембран митохондрий и других биологических структур при тяжелых инфекционных заболеваниях, уремии, кахексии, лучевых поражениях, перегревании; существенную роль в повреждении биомембран могут играть процессы свободно-радикального (неферментативного) окисления. Нередко тканевая гипоксия возникает как вторичный патологический процесс при гипоксии другого типа, приводящей к деструкции мембран. При тканевой гипоксии, связанной с нарушением способности тканей поглощать кислород, его напряжение и содержание в артериальной крови может оставаться до известного момента нормальным, в венозной -- превышать нормальные величины; артериовенозная разница по кислороду в этих случаях уменьшена.

При резко выраженном разобщении окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи митохондрий потребление тканями кислорода может возрастать, но значительное увеличение теплообразования и рассеивания тепла приводит к энергетическому обесцениванию биологического окисления и дефициту макроэргических соединений. К разобщающим агентам относятся многие вещества экзо- и эндогенного происхождения: 2--4-динитрофенол, грамицидин, дикумарин, микробные токсины, ионы кальция и водорода при их избытке, свободные жирные кислоты и др.

Смешанная гипоксия представляет собой сочетание двух или более основных типов гипоксий. В некоторых случаях гипоксический фактор сам по себе отрицательно влияет на несколько звеньев транспорта и утилизации кислорода. Аналогичные состояния отмечаются при одновременном воздействии нескольких факторов, вызывающих гипоксию. Нередко первично возникшая гипоксия любого типа, достигнув определенной степени, вызывает нарушения функции других органов и систем, участвующих в обеспечении биологического окисления, придавая гипоксии смешанный характер.

В клинической практике по скорости развития и продолжительности течения выделяют молниеносную гипоксию, развивающуюся в течение десятков секунд, острую гипоксию, возникающую за несколько минут или десятков минут, и хроническую гипоксию, продолжающуюся неделями, месяцами и годами. По распространенности различают местную и общую гипоксию. Местная гипоксия чаще связана с локальными нарушениями кровоснабжения; общая гипоксия любого типа носит распространенный характер, но разные органы и ткани поражаются в неодинаковой степени в связи со значительными различиями их устойчивости к гипоксии.
При воздействии на организм факторов, вызывающих гипоксию, обычно быстро возникает ряд приспособительных реакций, направленных на ее предотвращение или устранение. Дыхательная система реагирует увеличением альвеолярной вентиляции за счет углубления, учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол, одновременно усиливается легочный кровоток. Реакции системы кровообращения проявляются увеличением общего объема циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного возврата и ударного объема, тахикардии, а также перераспределением кровотока, направленным на преимущественное кровоснабжение головного мозга, сердца и других жизненно важных органов. В крови реализуются резервные свойства гемоглобина, определяемые кривой взаимоперехода его окси- и дезоксиформ в зависимости от рО2 в плазме крови, рН, рСО2 и некоторых других физико-химических факторов, что обеспечивает достаточное насыщение крови кислородом в легких даже при значительном его дефиците и более полное отщепление кислорода в испытывающих гипоксию тканях. Кислородная емкость крови увеличивается также за счет усиленного выхода эритроцитов из костного мозга и активации эритроцитопоэза. Приспособительные механизмы на уровне систем утилизации кислорода проявляются в ограничении функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении биологического окисления, увеличении сопряженности окисления и фосфорилирования, усилении анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза.

Повторяющаяся гипоксия умеренной интенсивности способствует формированию состояния долговременной адаптации организма к гипоксии, в основе которой лежит повышение возможностей систем транспорта и утилизации кислорода: стойкое увеличение диффузионной поверхности легочных альвеол, более совершенная корреляция легочной вентиляции и кровотока, компенсаторная гипертрофия миокарда, повышение содержания гемоглобина в крови, а также увеличение количества митохондрий на единицу массы клетки.

При недостаточности или истощении приспособительных механизмов возникают функциональные и структурные нарушения вплоть до гибели организма. Метаболические изменения раньше всего наступают в энергетическом и углеводном обмене, уменьшается содержание в клетках АТФ при одновременном увеличении концентрации продуктов его гидролиза -- АДФ, АМФ и неорганического фосфата; в некоторых тканях (особенно в головном мозге) еще раньше падает содержание креатинфосфата. Активируется гликолиз, вследствие чего снижается содержание гликогена и увеличивается концентрация пиру вата и лактата; этому способствуют также общее замедление окислительных процессов и затруднение процессов ресинтеза гликогена из молочной кислоты. Недостаточность окислительных процессов влечет за собой ряд других обменных сдвигов, нарастающих по мере углубления гипоксии; возникают метаболический ацидоз, отрицательный азотистый баланс. При дальнейшем усугублении гипоксии угнетается и гликолиз, усиливаются процессы деструкции и распада.

При острой гипоксии нарушения функций нервной системы обычно начинаются с расстройств наиболее сложных аналитико-синтетических процессов. Нередко отмечается эйфория, теряется способность адекватно оценивать обстановку. При углублении гипоксии возникают грубые нарушения высшей нервной деятельности. Уже на ранних стадиях гипоксии наблюдается расстройство координации вначале сложных, а затем и простейших движений, переходящее в адинамию. Нарушения кровообращения могут выражаться в тахикардии, ослаблении сократительной способности сердца, аритмиях вплоть до фибрилляции предсердий и желудочков. АД вначале может повышаться, затем прогрессивно падает вплоть до развития коллапса; возникают расстройства микроциркуляции. В системе дыхания после стадии активации наблюдаются диспноэтические явления (различные нарушения ритма и амплитуды дыхательных движений). После нередко наступающей кратковременной остановки развивается терминальное (агональное) дыхание -- редкие судорожные вздохи, постепенно ослабевающие вплоть до полного прекращения. При молниеносной гипоксии большая часть клинических изменений отсутствует, т.к. быстро происходит полное прекращение жизненно важных функций и наступает клиническая смерть. Хроническая гипоксия, возникающая при длительной недостаточности кровообращения, дыхания, при болезнях крови и других состояниях, сопровождающихся стойкими нарушениями окислительных процессов в тканях, проявляется повышенной утомляемостью, одышкой, сердцебиением при небольшой физической нагрузке, общим дискомфортом, постепенно развивающимися дистрофическими изменениями в различных органах и тканях.

Защитно-приспособительные реакции при гипоксии

Экстренная адаптация.

При воздействии на организм факторов, вызывающих гипоксию, обычно быстро возникает ряд приспособительных реакций, направленных на ее предотвращение или устранение. Важное место среди экстренных приспособительных механизмов принадлежит системам транспорта кислорода.

Дыхательная система реагирует увеличением альвеолярной вентиляции за счет углубления, учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол; одновременно усиливается легочный кровоток. Реакции гемодинамической системы выражаются увеличением общего объема циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного возврата и ударного объема, тахикардии, а также перераспределением кровотока, направленным на преимущественное кровоснабжение мозга, сердца и других жизненно важных органов.

В системе крови проявляются резервные свойства гемоглобина, определяемые кривой взаимоперехода его окси- и дезоксиформ в зависимости от Ро2 в плазме крови, рН, Рсо2 и некоторых других физико-химических факторов, что обеспечивает достаточное насыщение крови кислородом в легких даже при значительном его дефиците и более полное отщепление кислорода в испытывающих гипоксию тканях. Кислородная емкость крови увеличивается также за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга.

Приспособительные механизмы на уровне систем утилизации кислорода проявляются в ограничении функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении биологического окисления, увеличении сопряженности окисления и фосфорилирования, усиления анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза.

Долговременная адаптация

Повторяющаяся гипоксия умеренной интенсивности способствует формированию состояния долговременной адаптации организма, в основе которой лежит повышение возможностей систем транспорта и утилизации кислорода: стойкое увеличение диффузионной поверхности легочных альвеол, более совершенная корреляция легочной вентиляции и кровотока, компенсаторная гипертрофия миокарда, увеличенное содержание гемоглобина в крови, а также увеличение количества митохондрий на единицу массы клетки.

Нарушения обмена веществ и физиологических функций при гипоксии

При недостаточности или истощении приспособительных механизмов возникают функциональные и структурные нарушения вплоть до гибели организма.
Метаболические изменения раньше всего наступают в энергетическом и углеводном обмене: уменьшается содержание в клетках АТФ при одновременном увеличении концентрации продуктов его гидролиза - АДФ, АМФ и неорганического фосфата; в некоторых тканях (особенно в головном мозге) еще раньше падает содержание креатинфосфата. Значительно активируется гликолиз, вследствие чего падает содержание гликогена и увеличивается концентрация пирувата и лактата; это способствует также общему замедлению окислительных процессов и затруднению энергозависимых процессов ресинтеза гликогена из молочной кислоты. Недостаточность окислительных процессов влечет за собой ряд других обменных сдвигов, нарастающих по мере углубления гипоксии: нарушается обмен липидов, белков, электролитов, нейромедиаторов; возникают метаболический ацидоз, отрицательный азотистый баланс. При дальнейшем усугублении гипоксии угнетается и гликолиз, усиливаются процессы деструкции и распада.

Нарушения функции нервной системы обычно начинаются в сфере высшей нервной деятельности (ВНД) и проявляются в расстройстве наиболее сложных аналитико-синтетических процессов. Нередко наблюдается своеобразная эйфория, теряется способность адекватно оценивать обстановку. При усугублении гипоксии возникают грубые нарушения ВНД вплоть до утраты способности к простому счету, помрачнения и полной потери сознания. Уже на ранних стадиях гипоксии наблюдается расстройство координации вначале сложных, а затем и простейших движений, переходящих в адинамию.

Нарушения кровообращения выражаются в тахикардии, ослаблении сократительной способности сердца, аритмиях вплоть до фибрилляции предсердий и желудочков. Артериальное давление вначале может повышаться, а затем прогрессивно падает вплоть до развития коллапса; возникают расстройства микроциркуляции. В системе дыхания после стадии активации возникают диспноэтические явления с различными нарушениями ритма и амплитуды дыхательных движений. После нередко наступающей кратковременной остановки появляется терминальное (агональное) дыхание в виде редких глубоких судорожных «вздохов», постепенно ослабевающих вплоть до полного прекращения. При особо быстро развивающейся (молниеносной) гипоксии большая часть клинических изменений отсутствует, так как очень быстро происходит полное прекращение жизненно важных функций и наступает клиническая смерть.

Хронические формы гипоксии, возникающие при длительной недостаточности кровообращения, дыхания, при болезнях крови и других состояниях, сопровождающихся стойкими нарушениями окислительных процессов в тканях, проявляется повышенной утомляемостью, одышкой, сердцебиением при небольшой физической нагрузке, общим дискомфортом, постепенно развивающимися дистрофическими изменениями в различных органах и тканях.

Профилактика и терапия гипоксических состояний

Профилактика и лечение гипоксии зависят от вызвавшей ее причины и должны быть направлены на ее устранение или ослабление. В качестве общих мер применяют вспомогательное или искусственное дыхание, дыхание кислородом под нормальным и повышенном давлением, электроимпульсную терапию нарушений сердечной деятельности, переливание крови, фармакологические средства. В последнее время получают распространение так называемые антиоксиданты - средства, направленные на подавление свободнорадикального окисления мембранных липидов, играющего существенную роль в гипоксическом повреждении тканей, и антигипоксаты, оказывающие непосредственное благоприятное действие на процессы биологического окисления. Устойчивость к гипоксии может быть повышена специальными тренировками для работы в условиях высокогорья, в замкнутых помещениях и других специальных условиях. В последнее время получены данные о перспективности использования для профилактики и терапии различных заболеваний, содержащих гипоксический компонент, тренировку дозированной гипоксией по определенным схемам и выработку долговременной адаптацией к ней.

Гипоксия плода

Причины.

Гипоксия плода возникает в результате нарушения доставки кислорода к тканям и (или) его использования. Различают острую и хроническую гипоксию плода. Причины для этого самые разнообразные, они могут быть связаны с состоянием здоровья будущей мамы и каким-либо неблагополучием во время беременности и родов. Необходимо, планируя беременность, обследоваться и максимально снижать риск развития кислородной недостаточности плода.

Факторы, обуславливающие хроническую гипоксию плода:

* заболевания матери, ведущие к развитию у нее самой гипоксии (пороки сердца, сахарный диабет, анемия, бронхолегочная патология, интоксикации, в том числе инфекционные) и неблагоприятные условия труда (профессиональная вредность);

* осложнения беременности (и связанное с ними нарушение развития плаценты) и расстройство маточно-плацентарного кровообращения (поздний токсикоз, перенашивание, многоводие);

* заболевания плода (генерализованная внутриутробная инфекция, пороки развития).

Острая гипоксия плода возникает в результате:

* отслойки плаценты;

* прекращения тока крови по пуповине при ее пережатии; при обвитии пуповиной и в ряде других причин, связанных с внезапным нарушением кровообращения между матерью и плодом

Плод более устойчив к гипоксии по сравнению с взрослым человеком. Факторами, обеспечивающими адаптацию плода к гипоксии, являются увеличенная способность переносить кислород гемоглобином, а также повышенная способность тканей поглощать кислород из крови.

Последствия.

При начинающейся гипоксии в организме плода активируются его компенсаторно-приспособительные механизмы. Последовательно происходят следующие процессы: увеличивается маточно-плацентарный кровоток, затем возрастает продукция гормонов, влияющих на обмен веществ в клетках, повышается сосудистый тонус и за счет этого кровь депонируется в печени - тем самым облегчается общий кровоток плода. Кровь перераспределяется, и преимущественно снабжаются ткани мозга, сердца, надпочечников и уменьшается кровоток в легких, почках, желудочно-кишечном тракте и кожных покровах плода. Соответственно при рождении ребенка, который испытывал данное состояние внутриутробно, можно ожидать нарушения функций данных органов - в виде преходящих нарушений дыхания, синдрома срыгиваний, задержки жидкости в организме.

При длительно сохраняющейся гипоксии плода или при дополнительном резком уменьшении поступления кислорода наступает следующий этап реакции плода, характеризующийся максимальным вовлечением биохимических функциональных резервов и появлением первых признаков истощения компенсаторно-приспособительных реакций. В тканях происходит переход на бескислородный тип дыхания, а затем и декомпенсация - наблюдается отхождение каловых масс в околоплодные воды, появляется брадикардия (замедление сердечного ритма) плода, изменяется мозговой кровоток - кровь перераспределяется с преимущественным снабжением подкорковых отделов. Если на данном этапе не произойдет родоразрешение, развивающиеся нарушения ведут к падению сосудистого тонуса, повышается проницаемость сосудистой стенки и возникает отек тканей - за счет выхода жидкости из сосудистого пространства. На данном этапе страдает уже мозг, и необратимо - погибают нервные ткани, а затем и сам плод.

Разновидностью гипоксии является асфиксия новорожденного (буквально - удушье) - патологическое состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.

Асфиксии новорожденного в 75-80% случаев предшествует гипоксия плода, что определяет общность развития данных состояний. Помимо факторов, способствующих гипоксии, во время рождения относятся следующие: преждевременный разрыв плодных оболочек, неправильное положение плода, длительные, затянувшиеся роды, медикаментозное обезболивание.

Причиной асфиксии является невозможность ребенком сделать полноценный, глубокий первый вдох, что ведет к заполнению легких воздухом, повышается артериальное давление, развивается самостоятельный кровоток. А в результате гипоксии у ребенка сохраняется кровоснабжение, подобное внутриутробному, и, опять же, нарастает гипоксия и происходят необратимые изменения вплоть до гибели клеток. Такому ребенку необходима помощь - реанимация в родовом зале, и, в некоторых случаях, дальнейшая искусственная вентиляция легких для адаптации его к внеутробным условиям жизни.

Наличие гипоксии плода и новорожденного способствует развитию дисфункций как отдельных органов, так и систем, и, соответственно, чем тяжелее перенесенная гипоксия, тем грубее будут нарушения деятельности организма.

Диагностика и лечение

В современной медицине существует достаточно широкий выбор методов диагностики гипоксии, как у плода, так и у новорожденного. Выбор диагностического алгоритма осуществляют гинекологи, акушеры, а после рождения ребенка - врач-неонатолог, педиатр.

С помощью ультразвуковой диагностической аппаратуры можно определить скорость кровотока в сосудах плода, пуповины, маточной артерии и на основании полученных данных выявить ранние признаки нарушения кровообращения в системе мать - плацента - плод, и назначить необходимое лечение и определить дальнейшую тактику ведения беременности.

Лечение назначают в зависимости от того, к каким последствиям привела гипоксия. Если острая нехватка кислорода возникает во время родов, малышу оказывают реанимационную помощь, очищают дыхательные пути, стимулируют естественное дыхание, а в случае необходимости, делают искусственное дыхание. Затем малыша наблюдает невропатолог, который и назначает курс восстановительного лечения: лекарства, которые улучшают работу мозга, успокаивающие средства, массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию. Детям постарше может потребоваться помощь логопеда и психолога.

Основное в процессе восстановления - динамическое врачебное наблюдение.

Литература

1. Агаджанян Н.А. и Елфимов А.И. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии, М., 1986;

2. Вторичная тканевая гипоксия, под ред. А.З. Колчинской, Киев, 1983;

3. Гипоксия и индивидуальные особенности реактивности, под ред. В.А. Березовского, Киев, 1978;

4. Лосев Н.И., Хитров Н.К. и Грачев С.В. Патофизиология гипоксических состояний и адаптации организма к гипоксии, М., 1982;

5. Малкин В.Б. и Гиппенрейтер Е.Б. Острая и хроническая гипоксия, М., 1977;

6. Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и профилактики, М., 1973;

7. Неговский В.А., Гурвич А.М. и Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь, М., 1987.

Размещено на Allbest.ru