Сучасний погляд на причини виникнення та лікування пілонідальних та дермоїдних кіст крижово-куприкової області

Central Outpatient Hospital of the Military Medical

An analysis of national and foreign literature about etiology and pathogenesis of pilonidal disease has been performed. Particular attention is paid to the modern concept of acquired origin of pilonidal disease. Modern data about epidemiology, etiopathogenesis and classification of a pilonidal disease have been presented. The results of surgical treatment of pilonidal cysts are shown. Priority of modern etiopathogenetically grounded approaches to surgical treatment of this pathology based on fundamentally new technical techniques such as Gips-technique, LordMillar technique, EPSiT, Bascom II operation (cleft-lift) has been presented. The present ideas about coccygeal dermoid (teratomas) and differences in the approaches to technique, Lord-Millar technique, EPSiT, операцияBascom II (cleft-lift).Приведены современные представления о дермоидных кистах (тератомах) копчика, указано на различия подходов к их хирургическому лечению по сравнению с пилонидальной кистой.

Ключевые слова: пилонидальная киста, дермоидная киста, этиология, патогенез, классификация, лечение.

Key words: pilonidal cyst, dermoid cyst, etiology, pathogenesis, classification, treatment.

етіологія пілонідальна хвороба кіста

Вступ

Гострі гнійно-запальні захворювання крижово-куприкової ділянки, одним з яких є пілонідальна хвороба, складають 0,5-4% від загальної кількості хворих хірургічного профілю і 21-50% всіх проктологічних хворих [3,4,7,9].

У фаховій медичній літературі автори користуються досить великою кількістю термінів для позначення даного захворювання: епітеліальний куприковий хід, пілонідальна кіста, кіста куприка, епітеліальна куприкова нориця, дермоїдна кіста, pilonidal sinus, pilonidal disease, pilonidal cyst тощо. Така термінологічна плутанина створює певні незручності у викладенні і тлумаченні результатів лікування цього захворювання, що обумовлено різними підходами до тлумачення теорій етіопатогенезу захворювання вітчизняними та зарубіжними фахівцями. Насамперед це пов'язано з працями

О.Н. Рижих який у 1949 році описали дану патологію під назвою «епітеліальний куприковий хід». На нашу думку доцільним буде використовувати один загальновизнаний термін, котрий має відповідний англомовний еквівалент, а саме - «пілонідальна хвороба» або «пілонідальна кіста», з англомовними відповідниками, загальновизнаними у світовій медичній літературі, - «pilonidal disease» і «pilonidal cyst», що у Міжнародій статистичній класифікації хвороб та споріднених проблем охорони здоров'я (МКХ) 10-го перегляду має відповідне позначення - L05. Проте, навіть після обов'язкового офіційного запровадження у 1999 році МКХ-10 у всіх закладах охорони здоров'я України - у більшості вітчизняних публікацій замість загальноприйнятого у світовій медичній літературі терміну «пілонідальна кіста» використовують термін «епітеліальний куприковий хід». На наше переконання, немає необхідності зловживати термінами «куприковий», «епітеліальний» і «крижово-куприковий», оскільки в переважній більшості випадків патологічний процес локалізується лише у крижово-куприковій ділянці, що вже передбачено поняттям «пілонідальний». Конкретну локалізацію пілонідальної хвороби доцільно зазначати тільки у рідких випадках її нетипового розташування.

Поняття пілонідальної хвороби включає комплекс патологічних проявів, що виникають під впливом несприятливих анатомо-фізіологічних факторів і зовнішніх чинників. Кінцевим морфологічним субстратом пілонідальної хвороби є формування пілонідальної кісти.

Пілонідальна кіста - розповсюджене проктологічне захворювання без тенденції до зменшення за даними літератури, що виявляється при профілактичних оглядах у 3-7% дорослого населення України працездатного віку. Захворювання розвивається переважно у осіб молодого працездатного віку (16-40 років). Пілонідальна кіста складає 1-2% від усіх хірургічних захворювань та складає від 8,5 до 53,4% колопроктологічної патології, займаючи в її структурі 4 місце після геморою, парапроктиту та анальної тріщини [2,3,4,9]. У чоловіків дане захворювання зустрічається в 2-3 рази частіше, ніж у жінок [20]. Німецький дослідник Dietrich Doll(2017) наводить дані про суттєве збільшення випадків захворюваності на пілонідальну хворобу у Німеччині з 48 випадків на 1000 населення у 2000 році до 97 - у 2013 році на фоні незначного зменшення інших хірургічних захворювань (пахова кила, гострий апендицит). Також автор наводить цікаві дані щодо захворюваності населення різних вікових груп: у віковій групі 15 - 45 років захворюваність складає 50 випадків на 100 тис. населення, тоді як пацієнти старшого віку хворіють значно рідше - захворюваність складає 10 випадків на 100 тис. населення. Окрім того, у пацієнтів усіх вікових груп відмічається чітка тенденція до збільшення випадків захворювання, окрім пацієнтів старше 65 років [24].

Вперше окремі ознаки даної патології описав у 1847 р. A.W. Anderson[4,7, 14] у листі під назвою «Hairextractedfromanulcer» («Волосся, витягнуте з виразки») до редакції «Бостонського медичного хірургічного журналу». Автор описав спостереження кісти в куприковій ділянці, яка містила волосся. Більш ґрунтовно можливі причини виникнення даної патології описав J.M. Warren в 1854 році, який навів клінічні спостереження і дав рекомендації по хірургічному лікуванню даної патології [14, 23]. В окрему нозологію дану патологію виділив у 1880 р. R.M. Hodges, який дав першу назву цій хворобі -- pilonidal sinus («пілонідальний синус», від лат. слів pilos -- волосся та nidus -- гніздо), котру досі широко використовують в англомовній літературі [23,25].

В вітчизняній літературі та літературі країн пострадянського простору дана патологія описується під запропонованою О.Н. Рижих у 1949 році назвою «епітеліальний куприковий хід» [3,4,7,20].

Етіологія пілонідальної хвороби. В 2013 році Лурін І.А. та співавт. виконали огляд літератури, який присвячений проблемам етіопатогенезу даного патологічного процесу та узагальнили раніше висунуті теорії, розподіливши їх наступним чином: 1) емпіричні теорії,

2) теорії нейрогенного походження, 3) теорії ектодер- мального походження, 4) теорії набутого походження [14,23]. Слід зазначити, що перші три групи теорій розглядають дану патологію, як природжене захворювання.

Вперше теорію набутого етіопатогенезу даного захворювання висунув та детально описав С.З. Оганесян у 1970 році в монографії «Эпителиальные ходы и кисты копчиковой области», основні положення якої полягають у наступному:

- волосяні стрижні у пілонідальній кісті не мають цибулини (52%) або цибулина є «сухою» (48%);

- волосяні стрижні вільно лежать в просвіті пілонідальної кісти;

- кінці волосяних стрижнів, які знаходяться в просвіті кісти, були косо або рівно зрізані (53%), що свідчить про те, що волосся було зрізано ножицями;

- за товщиною та формою поперечного зрізу волосяних стрижнів, кольором пігменту та характером його розподілу, малюнком ліній кутикули автор встановив регіонарну приналежність волосяних стрижнів у порожнині пілонідальної кісти чим саме і довів те, що волосся в просвіт кісти попадає ззовні;

- у 83% випадків пілонідальної кісти волосяні стрижні були різного кольору і відтінку;

- волосяні стрижні в просвіті кісти знаходяться на різних стадіях розпаду та лізису;

- доведено значення «кутикулярної черепиці» волосяного стрижня в односпрямованій перфорації шкіри крижово-куприкової ділянки, що описано як механізм «пшеничного колосу в рукаві сорочки»;

- в експерименті на собаках автор показав усі стадії формування пілонідальних ходів, зокрема і їх «епітеліального вистилання» і встановив середню швидкість проникнення волосся в пілонідальний синус - 1-2 мм/ добу.

Загальновизнаною в зарубіжній літературі теорією етіопатогенезу пілонідальної хвороби на сьогоднішній день є розроблена J. Bascom у 1980 р. фолікулярно-ре- тенційна теорія [23,25]. Автор вперше висловив припущення про зв'язок між виникненням пілонідальних ходів та запаленням волосяних фолікулів, які розміщені в дні міжсідничної складки, ретенційного генезу (гострий гнійний фолікуліт). Крім того, автор вперше описав трихогенно-помповий механізм виникнення вторинних норицевих ходів. Розробивши теоретичні положення своєї теорії, 1. Ваєсот також навів переконливі морфологічні докази набутого походження пілонідальної хвороби. Відповідно до цього 1. Ваєсот виділяє такі стадії етіопатогенезу пілонідальної хвороби [23, 25-29]:

а)Стадія розширеного волосяного фолікула.У нормальному волосяному фолікулі на дні міжсідничної складки під впливом провокативних чинників починає накопичуватися надлишкова кількість секрету сальних залоз та десквамованого епітелію, що призводить до збільшення розміру волосяного фолікула та розтягнення його стінок. До провокативних чинників автор відносить: а) зміна гормонального фону у пубертатний період, що призводить до підвищеної продукції кератину епітелієм волосяного фолікула; б) порушення відтоку кератину з волосяних фолікулів внаслідок того, що в сидячому положенні відбувається герметизація міжсідничної складки, запальні зміни шкіри при недотриманні особистої гігієни або внаслідок посттравматичного набряку м'яких тканин при хронічній тупій механічній травмі.

б)Стадія інфікованого волосяного фолікула (гострий гнійний фолікуліт). Застій у порожнині розширеного волосяного фолікула спричиняє інфікування його вмісту. Інфекція розвивається внаслідок розмноження бактерій, що знаходяться всередині волосяного фолікула, на фоні порушення його відтоку та зменшення рівня оксигенації інтрафолікулярного вмісту. Запальна реакція розвивається як у самому фолікулі, так і в жировій клітковині, що його оточує. Внаслідок наростання запальної інфільтрації тканин навколо вихідного отвору волосяного фолікула останній закривається.

в)Стадія гострого пілонідального абсцесу. Під впливом тиску гнійного вмісту, який накопичується у закупореному волосяному фолікулі, відбувається проривання останнього, причому інфікований фолікул зазвичай розривається в ділянці дна, з потраплянням гнійного вмісту в підшкірно-жирову клітковину, що призводить до формування гострого абсцесу. На думку автора це відбувається внаслідок таких механізмів: а) у положенні сидячи бічні стінки міжсідничної складки щільно притискаються одна до одної, герметизуючи природний отвір волосяного фолікула. Експериментальні дослідження виявили, що для розгерметизації міжсідничної складки під час сидіння необхідний тиск близько 125 мм рт. ст., чого цілком достатньо для того, щоб відбувся прорив вмісту фолікула не назовні, а в сторону підшкірно-жирової клітковини [23,25]; б) у положенні стоячи на м'які тканини сідниць діють гравітаційні сили, які спричиняють натяг тканин на дні міжсідничної складки. Волосяні фолікули, що знаходяться в шкірі міжсідничної складки дном фіксовані до крижово-куприкового з'єднання з допомогою сполучнотканинних тяжів. Таким чином, при вертикальному положенні тіла на запалений та розтягнений волосяний фолікул діють діаметрально протилежні сили під дією яких дно фолікула - найтонша та жорстко фіксована ділянка волосяного фолікула - відривається.

г)Стадія первинного норицевого ходу (хронічний пілонідальний абсцес). Гострий пілонідальний абсцес може самостійно прорвати з виділенням гнійного вмісту на поверхню шкіри або його дренують хірургічним шляхом. Дренування абсцесу призводить до зменшення перифокальної запальної інфільтрації, внаслідок чого отвір фолікула, який викликав утворення гнійника, відкривається та створює сприятливі умови для подальшого дренування залишкової порожнини пілонідально- го абсцесу через природний отвір волосяного фолікула. Епітелій, що вистилає вихідний отвір розірваного волосяного фолікула, перешкоджає спаданню країв вихідного отвору та його загоєнню вторинним натягом. Таким чином, гострий пілонідальний абсцес переходить у хронічний пілонідальний абсцес, який являє собою первинний норицевий хід по серединній лінії міжсідничної складки, що не вкритий епітелієм.

д)Стадія первинного епітеліального ходу. Після санації пілонідального абсцесу відбувається утворення ходу в підшкірно-жировій клітковині, який закінчується сліпо та відбувається його епітелізація з дна розірваного волосяного фолікула. Таким чином, теорія Г Баєсош пояснює формування первинного епітеліального ходу як «вторинної нориці», яка виникає після дренування первинного гострого пілонідального абсцесу фолікулярного генезу крізь природний отвір відірваного волосяного фолікула, що став причиною абсцесу на дні міжсідничної складки.

е)Стадія формування вторинних норицевих ходів.

Провідну роль у формуванні вторинних норицевих ходів та рецидивних пілонідальних абсцесів відіграє механізм засмоктування у порожнину первинного ходу нових волосяних стрижнів, які акумулюються на дні міжсідничної складки (трихогенно-помповий механізм). Процес формування вторинних норицевих ходів складається з кількох послідовних фаз: 1) у положенні сидячи міжсіднична складка змикається (герметизується) внаслідок тиску, який створюється вагою тіла, що призводить до підвищення тиску на стінки первинного ходу та спричиняє спадання його стінок. Волосяні стрижні, які потрапляють з інших частин тіла, фіксуються на дні міжсідничної складки, затискуючись між її стінками. При зміні положення тіла на вертикальне міжсіднична складка «розкривається», стінки її розходяться, що призводить до зменшення тиску на стінки первинного епітеліального ходу, завдяки чому відбувається його розширення і засмоктування в нього волосяних стрижнів та інших сторонніх тіл акумульованих у дні між сідничної складки; 2) під час повторного сідання між сіднична складка знову герметизується, що призводить до повторного закриття первинного епітеліального ходу та підвищення внутрішньо просвітного тиску в ньому. Проте волосяний стрижень, який знаходиться в просвіті первинного епітеліального ходу не може вийти, тому що кутикулярні лусочки надійно фіксують його до стінки ходу подібно до рибацького гачка. Таким чином, наявність кутикулярних лусочок забезпечує можливість руху волосяного стрижня лише в одному напрямку -- вглиб первинного епітеліального ходу (механізм «рибацького гачка»); 3) підвищений внутрішньо просвітний тиск, а також механічна перфораційна дія волосяного стрижня спричиняють пошкодження та розрив бічної стінки первинного епітеліального ходу і потрапляння волосини (односпрямований поступальний рух) до підшкірної клітковини; 4) фаза формування вторинного гострого пілонідального абсцесу. Наявність у підшкірній жировій клітковині стороннього тіла (волосяний стрижень) спричиняє перифокальну запальну реакцію, яка призводить до формування вторинного гострого пілонідального абсцесу; 5) фаза дренування вторинного пілонідального абсцесу - гострий абсцес проривається крізь шкіру зазвичай збоку від серединної лінії, внаслідок чого формується вторинний норицевий хід (вторинний хронічний пілонідальний абсцес), в якому постійно підтримується хронічний запальний процес, як реакція організму на сторонні тіла, які туди потрапляють. Окремі волосяні стрижні в порожнині вторинного норицевого ходу можуть частково або повністю лізуватися під впливом протеолітичних ферментів гнійного ексудату. Проте, остаточному закриттю вторинної нориці перешкоджає повторне потрапляння до неї волосся з міжсідничної складки крізь первинний епітеліальний хід унаслідок продовження функціонування трихогенно-помпового механізму; 6) за відсутності хірургічного лікування і тривалого існування вторинних норицевих ходів вони можуть епітелізуватися шляхом поширення епітелію із поверхні шкіри вздовж стінок вторинного норицевого ходу. Механізм епітелізації вторинних норицевих ходів подібний до механізму епітелізації первинного норицевого ходу [23]. Проте, епітелізація вторинного норицевого ходу відбувається значно повільніше, ніж первинного, оскільки в останньому випадку відбувається проростання епітелію з розірваного дна волосяного фолікула (герміногенна зона), який має значно більший мітотичний потенціал порівняно зі звичайним шкірним епітелієм.

Останні наукові дослідження, що були представлені німецьким дослідником Friederike Bosche (2017) підтверджують результати наведені С.З. Оганесяном [24]. В своєму дослідженні автор наводить результати досліджень 624 пілонідальних кіст, згідно з яким видалені волосяні стрижні в більшості випадків морфологічно більш схожі з волоссям потиличної частини голови, ніж з волоссям крижово-куприкової ділянки; у 74% випадків волосяні стрижні не мали волосяного фолікула взагалі та були довжиною до 1 см. На підставі цього зроблено висновок, що досліджувані волосяні стрижні - це острижене волосся голови, що попало в пілоні- дальну кісту за трихогенно-помповим механізмом.

Класифікація пілонідальних кіст. Існує досить багато класифікацій пілонідальної хвороби, але в основному вони стосувались лише висвітлення окремих сторін захворювання. Так С.З. Оганесян (1970) виділяв тільки два варіанта захворювання - гостре і хронічне запалення [15]; А.А. Заремба (1978) розділяв перебіг пілонідальної хвороби на безсимптомний період, період клінічних проявів (ускладнень) і період одужання [8]; M. Beardsley(1954) виділяв неускладнений період, стадія ускладнень без вторинних нориць, період формування вторинних нориць та рецидиву захворювання; В.І. Помазкин (2010) для визначення тактики хірургічного лікування систематизував норицеві форми пілонідальної хвороби за ступеням важкості, які залежать від поширення патологічного процесу і розташування вторинних норицевих ходів відносно середньої лінії міжсідничної складки [2,4,9]. В нашій країні та країнах пострадянського простору найбільш популярною класифікацією є класифікація запропонована Ю.В. Дульце- вим і В.Л. Ривкіним [3,4,7,20]:

1. Епітеліальний куприковий хід без клінічних проявів;

2. Гостре запалення епітеліального куприкового ходу:

- інфільтративна стадія;

- абсцедування;

3. Хронічне запалення епітеліального куприкового ходу:

- інфільтративна стадія;

- рецидивуючий абсцес;

- гнійна нориця;

4. Ремісія запалення епітеліального куприкового ходу.

І.А. Лурін та співавт. (2013) на основі вивчення особливостей етіопатогенезу пілонідальної хвороби та виявлених морфологічних особливостей виділяють наступні стадії перебігу даної патології [14]:

1. Гостра пілонідальна хвороба:

- гострий гнійний фолікуліт;

- гострий пілонідальний абсцес:

- фаза інфільтрації;

- фаза абсцедування;

2. Хронічна пілонідальна хвороба:

- з формуванням пілонідального норицевого ходу (в тому числі так званий «безсимптомний» епітеліальний куприковий хід);

- з формуванням вторинних норицевих ходів, як результат дренування гострого пілонідального абсцесу збоку від дна міжсідничної складки;

3. Рецидивна пілонідальна хвороба - післяопераційний рецидив пілонідальної кісти.

Турецькі дослідники EkmelTezelта AliGuner(2017) вважають за необхідне впровадження уніфікованого класифікаційного підходу до діагностики та вибору методу оперативного лікування пілонідальної хвороби [24]. У своїх дослідженнях вони запропонували так званий “navicularconcept” при визначенні складності будови пілонідальної кісти. Назва запропонованого підходу походить від терміну naviculararea(човникоподібна ділянка), яким позначають ділянку в глибині міжсідничної складки, яка обмежена з обох сторін умовною лінією (navicularline), що відповідає межі зіставлення сідниць у вертикальному положенні пацієнта. Navicularline- важливий топографо-анатомічний орієнтир при плануванні та виконанні сучасних місцево-пластичних оперативних втручань з приводу пілонідальної хвороби за методиками BascomII (cleft-lift), Karydakis, Limberg-flap, Dufourmentel-flap.Важливість цих орієнтирів полягає в тому, що мобілізація та ексцизія м'яких тканин з межах navicularareaне призводить до значного натягу країв післяопераційної рани після її ушивання. Враховуючи наведені дані пропонується виділяти «прості пілонідальні кісти», що локалізуються в межах navicularareaта «складні пілонідальні кісти», що мають первинні або вторинні норицеві ходи, які виходять за межі naviculararea, або в межах analtriangle(анальний трикутник - ділянка шкіри, що обмежена верхівкою куприка та сідничними горбами, в вітчизняній літературі - відповідає ретроанальній частині міжсідничної складки). Ali Guner запропонував класифікацію пілонідальної хвороби, що включає кількість первинних норицевих ходів, одностороннього/білатерального розташування вторинних норицевих ходів, наявність оперативних втручань в анамнезі. Автор виділяє чотири ступені важкості пілонідальної хвороби:

I ступінь - поодинокий первинний норицевий хід на дні міжсідничної складки, вторинних норицевих ходів немає;

II ступінь - декілька первинних норицевих ходів на дні міжсідничної складки, вторинних норицевих ходів немає;

ІІа ступінь - 2-3 первині норицеві ходи на дні міжсідничної складки;

ІІв ступінь - більше 3-х норицевих ходів на дні міжсідничної складки;

III ступінь - окрім первинних норицевих ходів наявна одна вторинна гнійна нориця або більше з однієї сторони від дна міжсідничної складки;

IV ступінь - крім первинних норицевих ходів наявні два або більше вторинних норицевих ходи з обох сторін від дна міжсідничної складки;

R ступінь - післяопераційний рецидив після будь- якого оперативного лікування.

Лікування пілонідальної хвороби. На сучасному етапі розвитку медичної науки у хірургів є досить великий арсенал методів лікування починаючи від консервативних методик склеротерапії з використанням фенолу так і велика кількість варіантів оперативних втручань: від простого розкриття та висічення куприкового ходу з подальшим відкритим веденням рани та складних пластичних операцій [2,5,7,9,12,22,24,26,28,33].

Наявність проблеми вибору методу лікування пілонідальної' кісти зумовлена відсутністю в Україні загальноприйнятої тактики лікування хворих з пілонідальною кістою, про що свідчить частота та кількість незадовільних результатів: частота післяопераційних ускладнень становить від 4,2 до 25 % [2,9,24,28,30-32], терміни стаціонарного і амбулаторного лікування - 30-70 діб [5,6], рецидиви після розкриття і дренування гнійника виникають у 13,3-95,2%, при ушиванні рани наглухо 3,8-38,9 % хворих потребують повторного хірургічного лікування [2,5,7,9-12,18].

В останні роки у світовій літературі відмічається тенденція до використання малотравматичних методик, таких trephine-technique (Gips- technique), ультразвуковий кюретаж пілонідальної кісти, EndoscopicPilonidal Sinus Treatment (EPSiT) - методика з використанням відеоендоскопічного устаткування для видалення внутрішніх елементів кісти під візуальним контролем [24]. Ці методики зводяться до економного видалення внутрішніх елементів кісти без широкої ексцизії оточуючих м'яких тканин.

Але, незважаючи на те, що різноманітні методики оперативних втручань при даній патології всебічно описані в численних монографіях, журнальних статтях, кандидатських і докторських дисертаціях, вибір оптимального методу лікування, який би задовольняв як пацієнта, так і лікаря до даного часу залишається не вирішеним. Частота незадовільних результатів лікування залишається досить високою. Поза сумнівом, наявні післяопераційні ускладнення збільшують тривалість перебування в стаціонарі, а наявність рецидивів потребує повторного оперативного лікування, що приводить до значного порушення якості життя оперованих хворих. Тривале та неодноразове стаціонарне лікування, що приводить до тривалої втрати працездатності людей молодого працездатного віку, визначає соціальну значимість даної проблеми [2,4,9-11,18,28,34,35].

Сучасні уявлення про дермоїдну кісту крижово- куприкової ділянки. Дермоїдна кіста куприка - це самостійна нозологічна одиниця, яка має абсолютно інший етіопатогенез і ніякого відношення до пілонідальної хвороби немає. Дермоїдна кіста являє собою вроджене захворювання і відноситься до однієї з форм зрілих тератом.

Вперше термін «дермоїд» запропонував англійський ветеринарний лікар І. Леблен, який у 1831 році виявив у мозку коня кісту з шкіроподібною капсулою, що містила кашоподібну масу і волосся. У вітчизняній літературі дермоїдна кіста у людини вперше описана Л. Буінвілом в 1889 році [6,16,17].

На сьогодні існує велика кількість повідомлень, щодо випадків діагностики та лікування дермоїдних кіст різної локалізації: яєчники, яєчка, крижово-куприкова ділянка, середостіння, заочеревинний простір, порожнина рота, шия, головний мозок, ділянка кореня або крил носа, зовнішній край орбіти. За статистичними літературними даними, у дітей перших двох років життя дермоїдні кісти у більше ніж половини випадків локалізуються в крижово-куприковій ділянці, а близько 10% - в заочеревинному просторі, а починаючи з 15-16- річного віку збільшується частота дермоїдних кіст яєчників [6].

Клінічна картина таких вроджених утворень тривалий час може протікати без вираженої симптоматики. Основними клінічними проявами можуть бути болі в крижово-куприковій ділянці, задньому проході, промежині, часті нагноєння з утворенням вторинних нориць зі значними і тривалими серозно-гнійними виділеннями. Слід зазначити, що дані дермоїдні кісти можуть мати форму «пісочного годинника», коли незначна частина кісти знаходиться в крижово-куприковій ділянці, а інша знано більша - в пресакральному просторі. В досить рідких випадках, при дуже великих розмірах тератом може розвинутися непрохідність прямої кишки. В низці випадків внаслідок нагноєння та прориву кісти в пряму кишку, може виникнути нориця прямої кишки.

Дермоїдні кісти куприкової ділянки можуть досягати розмірів більше 10 см, і за своєю будовою можуть мати кістозну або солідну структуру. У вмісті дермоїд- ної кісти досить часто знаходять фрагменти зубів, нігтів, кісток, хрящів, волосся та інші деривати ектодер- мальної закладки. При мікроскопічному дослідженні стінка кісти має добре виражену сполучнотканинну стінку, яка з середини вистелена багатошаровим зроговілим епітелієм. В стінці кісти визначаються волосяні фолікули, сальні та потові залози, а в просвіті - злущений епітелій та зроговілі маси. В сполучнотканинній основі стінки кісти визначається місцями слабка, місцями виражена запальна інфільтрація і значна кількість ділянок дистрофічного звапнення, що згідно з даними літератури є типовою ознакою дермоїдної кісти [16,17].

Точні розміри, конфігурацію і характер кісти встановлюють шляхом пункційної кістографії, фістулографії, біопсії, комп'ютерної томографії та магнітно-резонансної томографії крижово-куприкової ділянки та органів малого тазу.

Лікування таких дермоїдних кіст тільки хірургічне - широка ексцизія утворення з капсулою в межах здорових тканин.

Підсумовуючи викладене вище можна зробити наступні висновки:

1. Пілонідальна хвороба є набутим захворюванням, в основі етіопатогенезу якої лежать фолікулярно-ретен- ційний і трихогенно-помповий механізми, основні положення яких у 1980 р. обґрунтував І. Ваєсот, натомість дермоїдна кіста крижово-куприкової ділянки є вродженим захворюванням і ототожнення цих двох захворювань є помилковим.

2. Ключову роль в етіопатогенезі пілонідальної хвороби відіграє порушення відтоку кератину із волосяних фолікулів та їх запалення на дні міжсідничної складки (гострий гнійний фолікуліт), формування первинного норицевого ходу і проникнення в них вільних волосяних стрижнів, що виникають під впливом несприятливих анатомо-фізіологічних факторів і зовнішніх чинників; кінцевим морфологічним субстратом пілонідальної хвороби є формування пілонідальної кісти.

3. В Україні існує нагальна необхідність у розробленні та впровадженні уніфікованого класифікаційного підходу до діагностики та вибору методу оперативного лікування пілонідальної хвороби, що враховує світові тенденції на етіопатогенез пілонідальної хвороби .

4. Набута етіологія пілонідальної хвороби при якій гнійно-запальний процес локалізується тільки в м'яких тканинах крижово-куприкової ділянки призводить до виникнення хронічного запалення, формуванню абсцесів, нориць, які не мають щільної сполучнотканинної капсули; тоді як вроджена дермоїдна кіста має щільну сполучнотканинну капсулу, нігті, зуби та інші ектодер- мальні деривати, що відрізняють її від пілонідальної кісти. Відповідно до цього, широка ексцизія елементів пілонідальної кісти як метод лікування пілонідальної хвороби є етіопатогенетично необгрунтованою, але широка ексцизія та ретельне видалення усіх елементів сполучнотканинної капсули дермоїдної кісти є етіопатологічно обгрунтованим та необхідним.

5. Набута етіологія пілонідальної хвороби зумовлює необхідність впровадження нових етіопатогенетично обгрунтованих підходів до хірургічного лікування пілонідальної хвороби, в основу яких повинні лежати наступні технічні прийоми: економне висічення лише первинних епітеліальних ходів (операція BascomI), вирівнювання міжсідничної складки (операція BascomII, або cleftlift), латералізація лінії швів (операція Karydakis), малотравматичні методики: Gips-technique, методика ультразвукового кюретажу пілонідальної кісти, методика ендоскопічного лікування - EndoscopicPilonidalSinusTreatment (EPSiT).

ЛІТЕРАТУРА

1.Андреева E.H. Пилонидальная киста копчика: возможности пренатальной диагностики / E.H. Андреева, Н.О. Одегова, С.М. Чуч- вага //Пренатальная диагностика. -- 2009. -- № 2. -- С. 138-141.

2.Балицкий В.В. Хирургическое лечение эпителиального копчикового хода /В.В. Балицкий, Н.А. Янчук, В.В. Керницкий // Материалы П съезда колопроктологов стран СНГ, III съезда колопроктологов Украины с участием стран Центральной и Восточной Европы. -- Одесса, 2011. -- С. 384-386.

3.Воробьев Г.И. Основы, колопроктологии / Г.И. Воробьев. -- М.: МИА, 2006. -- 432 с.

4.Даценко Б.М. Острое нагноение эпителиального копчикового хода /Б.М. Даценко. -- Харьков: Прапор, 2006. -- 165 с.

5.Даценко Б.М. Оптимизация программы двухэтапного хирургического лечения острого нагноения эпителиального копчикового хода / Б.М. Даценко, А.Б. Даценко, А.Д. Мохаммед // Колопроктология. -- 2004. -- № 3 (9). -- С. 61--62.

6.Дыбач П.А. Исследование цитодифференцировок, гистогенеза и органогенеза в экспериментальных тератомах: дисс. д-ра мед.наук /П.А. Дыбач. -- Москва, 2000. -- 245 с.

7.Дульцев Ю.В. Эпителиальный копчиковый ход. / Ю.В. Дульцев, B.Л. Ривкин. М.: Медицина, 1988. -- 128 с.

8.Заремба А.А. Новая методика диагностики и хирургического лечения эпителиального копчикового хода в острой стадии /А.А. Заремба, Т.Н. Мельникова, НА. Калянс // Материалы I конференции проктологов Грузии. Тбилиси. -- 1978. -- С. 120--121.

9.Захараш М. П. Выбор тактики лечения при эпителиальном копчиковом ходе /М.П. Захараш //Материалы II съезда колопроктологов стран СНГ, III съезда колопроктологов Украины с участием стран Центральной и Восточной Европы. -- Одесса, 2011. -- C.438--439.

10.ЗахарашМ.П. Ромбоподібна пластикавхірургічному лікуванні епітеліального куприкового ходу/ М.П. Захараш, ВА.Дубовий, О.В. Лишавський //Хірургія України. -- 2009. -- № 1. -- C. 86-90.

11.Іфтодій А.Г. Перебіг загоєння рани при застосуванні розробленого комплексного хірургічного лікування нагнійних форм епітеліальних куприкових ходів / А.Г. Іфтодій, О.Б. Русак, Б.С. Русак, Л.В. Бесединська //Харківська хірургічна школа. -- 2010. -- № 6. -- C. 125-127.

12.Корейба К.А. Новый способ лечения свищевых форм эпителиально-копчикового хода / КА. Корейба, И.В. Тресоруков, С.Л. Демьянов // Казан.мед. журн. -- 2010. -- № 6. -- C. 834-835.

13.Куляпин А.В. Диагностика и лечение нагноившихся эпителиальных копчиковых ходов (дифференцированный подход к выбору оперативных методов лечения): Автореф. дис....канд. мед.наук: 14.00.27. -- Свердловск, 1989. -- 15 с.

14.Лурин И.А. Этиология и патогенез пилонидальной болезни: обзор литературы / И.А. Лурин, Е.В. Цема // Колопроктология. -- 2013. -- № 3. -- С. 35-50.

15.Оганесян С.3. Эпителиальные ходы и кисты копчиковой области. Ереван: Айастан, 1970. -- 183 с.

16.Пальцев МА. Атлас патологии опухолей человека / МАПаль- цев, Н.МАничков. -- М.: Медицина, 2005. -- 424 с.

17.Пальцев МА. Патологическая анатомия. Национальное руководство / МА.Пальцев, Л.В.Кактурский, О.В.Зайратьянц. -- М.: ГЭО- ТАР-Медия, 2011. -- 1264 с.

18.Попков О.В. Лечение пациентов с острым нагноением эпителиального копчикового хода / О.В. Попков, Г.П. Рычагов, В.М. Русино- вич // Материалы II съезда колопроктологов стран СНГ, III съезда колопроктологов Украины с участием стран Центральной и Восточной Европы. -- Одесса, 2011. -- С. 500-501.

19.Раменский С.Б. Эпителиальные кисты и ходы крестцово-копчиковой области: Автореф. дис. ...канд. мед.наук. -- М., 1961. -- 14 с.

20.Ривкин В.Л. Эпителиальные копчиковые ходы, их гнойные осложнения и оперативное лечение: Автореф. дис. ...канд. мед.наук. -- М., 1961. -- 12 с.

21.Русак О.Б. Морфологічні особливості епітеліальних куприкових ходів у гострій та хронічній фазах //Шпитальна хірургія. -- 2009. -- № 4. -- C. 58-61.

22.Тренин С.О. Лечение эпителиального копчикового хода / С.О. Тренин, Л.С. Гельфенбейн, А.В. Шишков, ВА. Масленников // Хирургия. Журн. им. Н.И. Пирогова. -- 2005. -- № 2. -- С. 43-48.

23.ЦемаЄ.В. Еволюція уявлень проетіопатогенез пілонідальної хвороби // Хірургія України. -- 2013. -- № 2. -- С. 9-22.

24.Цема Є.В. Світові тенденції в лікуванні пілонідальної хвороби (епітеліального куприкового ходу) // Хірургія України. -- 2017. -- № 4. -- С. 7-19.

25.Bascom J. Pilonidal disease: origin from follicles of hairs and results of follicle removal as treatment// Surgery -- 1980. -- Vol. 87, N 5. -- P. 567-572.

26.Bascom J. Pilonidal sinus // Current therapy in colon and rectal surgery -- Toronto: BC Decker, 1990. -- Р. 32-39.

27.Bascom J. Pilonidals: Distilled wisdom // Societa Italiana di Chirurgia ColoRettale. -- 2010. -- Vol. 25. -- P. 218-220.

28.Bascom J. Failed pilonidal surgery: new paradigm and new operation leading to cures/ J. Bascom, T. Bascom //Arch. Surg. --2002. -- Vol. 137, N10. -- P. 1146-1151.

29.Bascom J. Utility of the cleft lift procedure in refractory pilonidal disease / J. Bascom, T. Bascom // Am. J. Surg. -- 2007. -- Vol. 193, N 5. -- P. 606-609.

30.Bertelsen C.A. Cleft-lift operation for pilonidal sin-uses under tumescent local anesthesia: a prospective cohort study of peri and postoperative pain //Dis. Colon Rectum. -- 2011. -- Vol. 54, N 7. -- P. 895-900.

31.Bradley L. Pilonidal sinus disease: a misunderstood problem // Wounds. -- 2006. -- Vol 2, N1. -- P. 45-53.

32.Dudink R. Secondary healing versus midline closure and modified bascom natal cleft lift for pilonidal sinus disease / R. Dudink, J. Veldkamp,

S.Nienhuijs, J. Heemskerk // Scand. J. Surg. -- 2011. -- Vol. 100, N 2. -- P. 110-113.

33.Gendy A.S. A comparison of the cleft lift procedure vs wide excision and packing for the treatment of pilonidal disease in adolescents / A.S. Gendy R.D. Glick,A.R. Hong// J. Pediatr. Surg. -- 2011. -- Vol. 46, N 6. -- P. 1256-1259.

34.Hull T.L. Pilonidal disease / T.L. Hull, J. Wu // Surg. Clin. North. Am. -- 2002. --Vol 82, N 6. -- P. 1169-1185.

35.Patey D.H. The hair of the pilonidal sinus / D.H. Patey, R.W. Scarff // Lancet -- 1958. -- Vol 9, N 268. -- P. 772-773.

REFERENCES

1.Andreyeva, Ye.N.,OdegovaN.O., ChuchvagaS.M. (2009) Pilonidal'nayakistakopchika: vozmozhnostiprenatal'noydiagnostiki, Prenatal'nayadiagnostika, 2, 138-141. (In Russian)

2.Balitskiy, VV, Yanchuk, N.A., Kernitskiy,VV (2011) Khirurgicheskoye lecheniye epitelial'nogo kopchikovogo khoda. Materialy II s'yezda koloproktologov stran SNG, III s'yezda koloproktologov Ukrainy s uchastiyem stran Tsentral'noy i Vostochnoy Yevropy: Odessa, 384-386. (In Russian)

3.Vorob 'yev, G.I. (2006) Osnovy koloproktologii. G.I. Vorob 'yev (Ed.). Moscow: MIA, 432 p. (In Russian)

4.Datsenko, B.M. (2006) Ostroye nagnoyeniye epitelial'nogo kopchikovogo khoda. B.M. Datsenko (Ed.). -- Khar 'kov: Prapor, 165 p. (In Russian)

5.Datsenko, B.M., Datsenko, A.B., Mokhammed, A.D. (2004) Optimizatsiya programmy dvukhetapnogo khirurgicheskogo lecheniya ostrogo nagnoyeniyaepitelial'nogokopchikovogo khoda. Koloproktologiya, 3 (9), 61--62. (In Russian)

6.Dybach, P.A.(2000) Issledovaniye tsitodifferentsirovok,

gistogeneza i organogeneza v eksperimental'nykh teratomakh: diss. d-ra med. nauk. PA. Dybach (Ed.). Moskva, 2000, 245 p. (In Russian)

7.Dul'tsev, Yu.V, Rivkin, V.L. (1988) Epitelial'nyy kopchikovyy khod. Yu.V Dul'tsev, V.L. Rivkin (Ed.). Moscow: Meditsina, 128 p. (In Russian)

8.Zaremba, A.A., Mel'nikova, T.N., Kalyans, NA. (1978) Novaya metodika diagnostiki i khirurgicheskogo lecheniya epitelial'nogo kopchikovogo khoda v ostroy stadii. Materialy I konferentsii proktologov Gruzii. Tbilisi. 120-121. (In Russian)

9.Zakharash, M.P. (2011) Vybor taktiki lecheniya pri epitelial'nom kopchikovom khode. Materialy II s 'yezda koloproktologov stran SNG, III s'yezda koloproktologov Ukrainy s uchastiyem stran Tsentral'noy i Vostochnoy Yevropy. Odessa, 438-439. (In Russian)10.Zakharash, M.P., Dubovyy, VA., LyshavsZkyy, O.V (2009) Rombopodibna plastyka v khirurhichnomu likuvanni epitelialZnoho kuprykovoho khodu. Khirurhiya Ukrayiny, 1, 86-90. (In Ukrainian)

11.Iftodiy, A.H., Rusak, O.B., Rusak, B.S. & BesedynsZka, L.V (2010) Perebih zahoyennya rany pry zastosuvanni rozroblenoho kompleksnoho khirurhichnoho likuvannya nahniynykh form epitelialZnykh kuprykovykh khodiv. KharkivsZka khirurhichna shkola, 6, 125-127. (In Ukrainian)

12.Koreyba, K.A., Tresorukov, I.V, Dem'yanov, S.L. & Koreyba, K.A.

(2010)Novyy sposob lecheniya svishchevykh form epitelial'no-

kopchikovogo khoda. Kazan. med. zhurn, 6, 834-835. (In Russian)

13.Kulyapin, A.V. (1989) Diagnostika i lecheniye nagnoivshikhsya epitelial'nykh kopchikovykh khodov (differentsirovannyy podkhod k vyboru operativnykh metodov lecheniya): Avtoref. dis....kand. med.nauk: 14.00.27. Sverdlovsk, 1989, 15 p. (In Russian)

14.Lurin, I.A., Tsema, E.V (2013) Etiologiya i patogenez pilonidal'noy bolezni: obzor literatury. Koloproktologiya, 3, 35-50. (In Russian)

15.Oganesyan, S.Zh. (1970) Epitelial'nyye khody i kisty kopchikovoy oblasti. Yerevan: Ayastan, 183 p. (In Russian)

16.Paltsev, M.A., Anichkov, NM. (2005) Atlas patologii opukholey chelovek. MA.Pal'tsev, N.M.Anichkov (Ed.). Moscow: Meditsina, 424 p. (In Russian)

17.Paltsev, M.A., Kakturskiy, L.V, Zayrat'yants, O.V (2011) Patologicheskaya anatomiya. Natsional'noye rukovodstvo. MA.Paltsev (Ed.). Moscow: GEOTAR-Mediya, 1264 p. (In Russian)

18.Popkov, O.V, Rychagov, G.P., Rusinovich, VM. (2011) Lecheniye patsiyentov s ostrym nagnoyeniyem epitelial'nogo kopchikovogo khoda. Materialy II s 'yezda koloproktologov stran SNG, III s 'yezda koloproktologov Ukrainy s uchastiyem stran Tsentral'noy i Vostochnoy Yevropy. Odessa, 500-501. (In Russian)

19.Ramenskiy S.B. (1961) Epitelial'nyye kisty i khody kresttsovo- kopchikovoy oblasti: Avtoref. dis. ...kand. med. nauk. Moscow, 14 p. (In Russian)

20.Rivkin, B.L. (1961) Epitelial'nyye kopchikovyye khody, ikh gnoynyye oslozhneniya i operativnoye lecheniye: Avtoref. dis. ...kand. med.nauk. Moscow, 12 p. (In Russian)

21.Rusak, O.B. (2009) Morfolohichni osoblyvosti epitelialZnykh kuprykovykh khodiv u hostriy ta khronichniy fazakh. ShpytalZna khirurhiya, 4, 58-61. (In Ukrainian)

22.Trenin, S.O., Gel'fenbeyn, L.S., Shishkov, A.V & Maslennikov, V.A. (2005) Lecheniye epitelial'nogo kopchikovogo khoda. Khirurgiya. Zhurn. im. N.I. Pirogova. 2, 43-48. (In Russian)

23.Tsema, Ie.V (2013) Evolyutsiya uyavlenZ pro etiopatohenez pilonidalZnoyi khvoroby // Khirurhiya Ukrayiny, 2, 9-22. (In Ukrainian)

24.Tsema, Ie.V (2017) Svitovi tendentsiyi v likuvannipilonidalZkoyi khvoroby (epitelialZnoho kuprykovoho khodu). Khirurhiya Ukrayiny 4, 719. (In Ukrainian)

25.Bascom, J. (1980) Pilonidal disease: origin from follicles of hairs and results of follicle removal as treatment. Surgery 87(5), 567-572.

26.Bascom, J. Pilonidal sinus (1990) Current therapy in colon and rectal surgery. Toronto: BC Decker, 32-39.

27.Bascom, J. (2010) Pilonidals: Distilled wisdom. Societa Italiana di Chirurgia ColoRettale. 25, 218-220.

28.Bascom, J, Bascom, T. (2002) Failed pilonidal surgery: new paradigm and new operation leading to cures. Arch. Surg., 137 (10), 11461151.

29.Bascom, J., Bascom, T. (2007) Utility of the cleft lift procedure in refractory pilonidal disease. Am. J. Surg., 193 (5), 606-609.

30.Bertelsen, CA. (2011) Cleft-lift operation for pilonidal sinuses under tumescent local anesthesia: a prospective cohort study of peri and postoperative pain. Dis. Colon Rectum, 54 (7), 895-900.

31.Bradley, L. (2006) Pilonidal sinus disease: a misunderstood problem. Wounds, 2 (1), 45-53.

32.Dudink, R., Veldkamp, J., Nienhuijs, S. & Heemskerk, J. (2011) Secondary healing versus midline closure and modified bascom natal cleft lift for pilonidal sinus disease. Scand. J. Surg., 100 (2), 110-113.

33.Gendy, A.S., Glick, R.D., Hong, A.R. (2011) A comparison of the cleft lift procedure vs wide excision and packing for the treatment of pilonidal disease in adolescents. J. Pediatr. Surg., 46(6), 1256-1259.

34.Hull, T.L., Wu, J. (2002) Pilonidal disease. Surg. Clin. North. Am., 82(6), 1169-1185.

Patey, D.H., Scarff R.W. (1958) The hair of the pilonidal sinus. Lancet, 9(268), 772-773.

Размещено на Allbest.ru