Анемия у беременных в поликлинической практике врача

Размещено на http://www.allbest.ru/

Практическая работа

Анемия у беременных в поликлинической практике врача

Выполнила:

Иванова А.А.

Иваново, 2020 г



Содержание

1. Актуальность проблемы

2. Этиология и патогенез анемий

3. Методы диагностики анемий

4. Дифференциальная диагностика

5. Принципы ведения, лечения и профилактики

Заключение

Список литературы



1. Актуальность проблемы

Врач в своей поликлинической практике сталкивается с различными видами заболеваний. Одно из них-анемия у беременных. Несомненно, женщина, ожидающая ребенка, будет находится под тщательным надзором акушера-гинеколога. Однако при данной патологии существуют некоторые симптомы (одышка, слабость, отеки, резкое снижение иммунитета и.т.д.) при которых может портиться повседневный образ жизни женщины в столь непростой для неё период. Такая картина будет отражаться на развитие плода, родовой деятельности и послеродовом восстановлении. Задача врача -терапевта разобраться в причине развития данной патологии, обеспечить максимальное благоприятное состояния во время беременности, уменьшить все проявляющиеся клинические симптомы. Частота анемий у беременных довольно высока и колеблется от 15 до 30%. Около 90% всех анемий у беременных приходится на долю железодефицитной (ЖДА). По данным некоторых авторов анемией страдает примерно 56% беременных в зависимости от места жительства и социально-экономического положения. Причем частота увеличивается к 3 триместру. ЖДА - патологическое состояние, развивающееся на фоне различных патологических процессов.

Под анемией (малокровием) понимают снижение общего количества гемоглобина, чаще всего проявляющееся уменьшением его концентрации в единице объема крови. В большинстве случаев анемия сопровождается падением содержания эритроцитов. Это определение с гематологической точки зрения. В клиническом аспекте анемией называют состояние крови, которое внешне проявляется более или менее выраженной бледностью кожных покровов и видимых слизистых. При этом необходимы два условия: во-первых, бледность должна быть не только общей, генерализованной, но и постоянной и, во-вторых, кожа и слизистые должны быть без отечности.

От анемии беременных следует отличать физиологическую «псевдоанемию», вернее, гемодилюцию, или гидремию беременных, обусловленную гиперплазмией. Физиологическая гиперплазмия отмечается у 40-70% беременных женщин. Показано, что, начиная с VII месяца беременности, происходит увеличение массы плазмы, достигающее апогея на IX лунном месяце (до 150% по сравнению с массой плазмы у небеременной женщины), несколько снижающееся в течение Х месяца (на 15%) и возвращающееся к нормальному состоянию через 1-2 недели после родов.

Беременность - это физиологическое состояние, увеличивающее потребность в железе в организме будущей матери в первом триместре на 16%, во втором - на 59%, в третьем - на 67%.

За период беременности и после родов расходуется около 1 400 мг железа:

- 500 мг на усиление эритропоэза,

-300 мг на развитие фетоплацентарной системы (потребности плода составляют 280-290 мг, плаценты 25-100 мг),

- 190 мг - текущий расход железа,

-230 мг - потери во время родоразрешения,

-400 мг на лактацию у родильниц.

Во время беременности значительно увеличивается объем плазмы, общая масса эритроцитов и тотальный гемоглобин. Эти процессы приводят к физиологической гиперволемии: увеличению массы крови на 23-24%, происходящему как за счет увеличения массы эритроцитов (достигающей к концу беременности 2000 мл), так и за счет увеличения массы плазмы (достигающей 4000мл). Преимущественное увеличение массы плазмы в последние месяцы беременности вызывает как закономерное явление снижение показателя гематокрита и показателей красной крови, ошибочно обозначаемое некоторыми авторами как «физиологическая анемия беременных». В отличие от истинной анемии гиперплазмия беременных характеризуется отсутствием морфологических изменений эритроцитов. Последние нормохромны и имеют нормальные размеры. Допустимыми пределами физиологической гемодилюции при беременности считается снижение показателя гематокрита до 30/70, гемоглобина до 100 г/л и эритроцитов до 3,6х1012. Дальнейшее снижение показателей красной крови следует расценивать как истинную анемию! Компенсаторное значение гемодилюции беременных состоит в том, что облегчается обмен питательных веществ и газов через плаценту, а при родовых кровопотерях истинная убыль красных кровяных телец уменьшается примерно на 20%. Клинически гиперплазмия беременных проходит бессимптомно и лечения не требует. С окончанием беременности быстро, в течение 1-2 недель, восстанавливается нормальная картина крови. Развитие истинной анемии в течение беременности связано со многими моментами: исходное состояние беременной, условия питания, интеркуррентные заболевания. Все это накладывает отпечаток на особенности диагностики и тактики ведения больных анемиями на фоне беременности.

Все анемические состояния у беременных сводятся к двум формам:

1. Anaemia ex graviditate - когда состояние вызвано беременностью и не существует вне ее;

2. Anaemia cum et in graviditate - когда анемия предшествует беременности или же только проявляется во время беременности.

О тяжести течения заболевания судят по уровню гемоглобина:

-легкая степень - снижение гемоглобина до 110-90 г/л;

-средняя степень - снижение гемоглобина от 89 до 70 г/л;

-тяжелая - снижение гемоглобина 69 г/л и ниже.

В общей структуре анемий 80-90% приходится на долю железодефицитных анемий (ЖДА). Основной причиной развития ЖДА являются кровопотери различной природы. Они нарушают существующее в организме равновесие между поступлением и выведением железа. Естественным источником железа служит пища. Женщина потребляет ежесуточно с пищей в среднем 2000-2500 ккал, которые содержат 10-20 мг железа, из них может всосаться не более 2 мг -- это предел всасывания данного минерала. Одновременно женщина теряет ежедневно с мочой, калом, потом, эпителием кожи, выпадающими волосами примерно 1 мг железа. В этом женщины не отличаются от мужчин. Однако женщины, кроме того, теряют значительное количество крови во время менструаций, беременности, в родах и при лактации. Поэтому нередко потребность в железе превышает возможности всасывания железа из пищи. Это и служит причиной ЖДА.

До 75% здоровых женщин теряют за время менструаций 20-30 мг железа. В оставшиеся до следующей менструации дни организм компенсирует эту потерю, и анемия не развивается. При обильных или длительных менструациях с кровью выделяется 50-250 мг железа. Потребность в железе у этих женщин возрастает в 2,5-3 раза. Такое количество железа не может всосаться даже при большом содержании его в пище. Возникает дисбаланс, ведущий к развитию анемии.

Потери железа при каждой беременности, в родах и за время лактации составляют 700-900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия. Дефицит железа неизбежно возникает у женщины, имеющей более 4 детей.

Многие факторы предрасполагают к развитию анемии как вне, так и во время беременности. Это может быть снижение поступления железа с пищей (при преимущественно вегетарианской диете). Возможно нарушение всасывания железа в пищеварительном тракте, что встречается редко. Нарушение всасывания железа в кишечнике наблюдается при хроническом энтерите, после обширной резекции тонкой кишки и при хронических панкреатитах с нарушением внешнесекреторной функции. Играет роль загрязнение окружающей среды химическими веществами, пестицидами, высокую минерализацию питьевой воды как на обстоятельства, препятствующие усвоению железа из пищевых продуктов.

Хроническая явная или скрытая потеря железа организмом вследствие желудочно-кишечных кровотечений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточности кардии, рефлюкс-эзофагите, эрозиях слизистой оболочки желудка, дивертикуле тонкой (дивертикул Миккеля) и толстой кишки, неспецифическом язвенном колите, глистной инвазии (анкилостомоидоз) приводят к анемизации больных вне и особенно во время беременности.

Эндометриоз, частота которого возрастает, миома матки и другие гинекологические заболевания, сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением, могут быть причиной ЖДА, предшествующей беременности.

Анемизируют и заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю-Ослера (наследственная геморрагическая телеангиоэктазия) и почечными кровотечениями: гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, геморрагические диатезы. Причиной анемии может быть патология печени у беременных с хроническим гепатитом, гепатозом, при тяжелых токсикозах беременных, когда возникает нарушение депонирования в печени ферритина и гемосидерина, а также недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо.

Ахилия вследствие атрофического гастрита - возможная причина ЖДА. Железо образует с биокомпонентами желудочного сока высокомолекулярные прочные соединения. Кислотность желудочного сока имеет ограниченное значение и лишь создает оптимальные условия для ионизации и комплексообразования в желудке. Трансформация трехвалентного окисного железа, полученного с пищей, в легко усвояемую в кишечнике двухвалентную форму у больных ЖДА затруднена, а в некоторых случаях отсутствует. Вероятно, комплексообразование имеет преимущественное значение для усвоения различных форм пищевого железа и играет меньшую роль при лечении анемии препаратами двухвалентного железа.

Предрасполагают к развитию малокровия у беременной и такие факторы, как часто повторяющиеся кровотечения при предлежании плаценты; анемия, существовавшая у матери во время беременности; хронические внутренние заболевания, сопровождающиеся анемией (пиелонефрит, гепатит и др.); сезонность и связанные с нею изменения состава пищи (дефицит витаминов в зимне-весенний период).

Выделяют следующие основные этиологические факторы в развитии ЖДА у беременных:

1. кровопотери;

2. алиментарный фактор

3. гастрогенный фактор;

4. энтерогенный фактор (нарушение процессов полостного и пристеночного пищеварения; ограничение процесса всасывания железа);

5. нарушение процесса транспорта железа в связи с дефицитом трансферрина в случае первичной патологии печени;

6. нарушение процесса депонирования железа при тяжелых острых или хронических заболеваниях печени;

7. нарушение процесса реутилизации железа при кровопотере в замкнутые пространства или интенсивной аккумуляции железа зоной воспаления.

2. Этиология и патогенез анемий

Патогенез:

Во время беременности система кровообращения претерпевает ряд изменений. Для того чтобы обеспечить нормальное развитие плода (снабдить его достаточным количеством кислорода), а также в преддверии неизбежной кровопотери при родах, работает механизм увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК), у здоровой женщины к концу беременности ОЦК возрастает на 30-33%. Происходит разведение форменных элементов крови и относительное снижение их числа -- это состояние носит название гидремии и истинной анемией не является. С первых же недель беременности увеличивается выработка гормона эритропоэтина, который стимулирует продукцию эритроцитов. Это главные клетки крови, вырабатываемые костным мозгом. Действие эритропоэтина усиливают также и гормоны плаценты - хориальный гонадотропин и плацентарный лактоген. Синтез гемоглобина и эритроцитов у беременной женщины зависит от количества железа, витамина С, фолиевой кислоты. Кроветворение плода начинается уже с девятнадцатого дня внутриутробной жизни. Для выработки собственного гемоглобина плод использует кровь матери, в том числе синтезированное ее организмом железо. Из материнской крови железо поступает в плаценту, где превращается в ферритин. В такой форме железо переходит к плоду, часть ферритина идет на образование гемоглобина, часть откладывается в печени.

Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с этим для ЖДА беременных характерна тканевая гипоксия и вызываемая ею патология. Гемоглобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%, это усугубляет развитие гипоксии. У беременных с тяжелой степенью ЖДА развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения.

Состояние гемической гипоксии, повышение концентрации лактата в тканях и органах приводит к усилению выработки почками эритропоэтина и соответственно стимуляции эритропоэза при легких формах ЖДА. При ЖДА 2-3-й степени тяжести указанный механизм компенсации сменяется развитием реакции дезадаптации в силу тяжести гипоксии и снижения выработки почками эритропоэтина.

Наличие у беременной женщины железодефицитной анемии приводит к следующим акушерским осложнениям:

-невынашивание беременности - 15-42%,

-развитие преждевременных родов 11-42%,

-артериальная гипотония 40%,

-гипогалактия 39%,

-гипоксия плода 35%,

-отслойка плаценты 25-35%,

-развитие преэклампсии 29%,

-гипотрофия плода 25%,

-ухудшение моторной функции матки (слабость родовой деятельности, гипотония) 10-15%, кровопотеря железодефицитный анемия клинический

-гнойно-септические осложнения после родов 12%,

-кровотечения в III и раннем послеродовом периодах 10%.

В настоящее время железодефицитные состояния разделяют на предлатентный дефицит железа (ПДЖ), латентный дефицит железа (ЛДЖ), манифестный дефицит железа, или железодефицитную анемию (ЖДА). Предлатентный и латентный дефицит железа характеризуется снижением депонированного и транспортного железа при сохранении его эритроцитарного пула . При наличии предлатентного дефицита железа клинические и биохимические признаки дефицита железа отсутствуют. В большинстве случаев ПДЖ развивается к концу третьего триместра беременности. Для этой формы характерно снижение показателей всех фондов метаболизма железа в пределах нормативных значений. Определить наличие ПДЖ позволяет тест абсорбции Fe3+. В 60% случаев при наличии ПДЖ имеется повышение абсорбции железа выше 50%, при нормальном значении этого показателя 10-15% . Латентный дефицит железа характеризуется дефицитом железа в тканях при отсутствии клинических признаков, достоверным снижением как запасов железа в депо, так и показателя содержания эритропоэтина (ЭПО) до уровня, поддерживающего гематологические показатели в пределах нижней границы нормативных значений. Чаще всего возникает на 19-24 нед. беременности. Отсутствие терапии препаратами железа при ЛДЖ приводит к развитию железодефицитной анемии у 65% беременных женщин и, как следствие, к увеличению частоты осложненного течения беременности. Манифестный дефицит железа, или железодефицитная анемия - это гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа, а также развитием нарушений в органах и тканях. При МДЖ имеются нарушения во всех фондах метаболизма железа - функциональном, транспортном, запасном, железорегуляторном в сочетании с клиническими признаками дефицита железа, что приводит к увеличению частоты акушерских осложнений.

3. Методы диагностики анемий

Клинические проявления железодефицитной анемии

Клиническая картина ЖДА включает сочетание сидеропенического и анемического синдромов. Сидеропенический синдром обусловлен снижением активности ферментов, содержащих железо. Его основными проявлениями являются :

-изменения кожи (пигментации цвета кофе с молоком) и слизистых оболочек (заеды в углу рта);

-изменения ногтей (ломкость, мягкость, поперечная исчерченность, вогнутость);

-изменения волос (ломкость, тусклость, раздваивание кончиков, алопеция);

гипотония (мышечная, артериальная);

-изменения обоняния (пристрастие к запахам лака, красок, ацетона, выхлопных газов автомобиля);

-изменения вкуса (пристрастие к мелу, глине, сырым продуктам).

Считается, что наличие большого количества симптомов (4 и более) является клиническим подтверждением дефицита железа. Анемический синдром обусловлен развитием анемической гипоксии. Его клинические проявления включают :

-слабость, головную боль, головокружение;

-плохую переносимость физических нагрузок;

-снижение аппетита;

-снижение работоспособности, внимания, обучаемости;

-бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек;

-тахикардию, систолический шум.

Симптомы анемии неспецифичны (характерны для любой анемии), но значительно утяжеляют течение процесса и снижают качество жизни больного. Несмотря на четко очерченную клиническую картину ЖДА, при малой распространенности и отсутствии тяжелых и среднетяжелых форм заболевания в популяции симптомы сидеропении и анемии обладают низкой чувствительностью и не всегда позволяют выявить больных ЖДА. В связи с этим решающее значение в диагностике ЖДА приобретают лабораторные исследования.

Лабораторная диагностика железодефицитной анемии

В общем анализе крови, выполненном «ручным» методом, ориентируются на снижение концентрации гемоглобина -- Hb (менее 110 г/л), снижение гематокрита (Ht), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 Ч 1012/л), снижение цветового показателя -- ЦП (менее 0,85), увеличение скорости оседания эритроцитов (более 10--12 мм/ч), несколько сниженное или нормальное количество ретикулоцитов (норма 1--2%). Дополнительно врач - лаборант описывает морфологические изменения эритроцитов -- анизоцитоз и пойкилоцитоз. ЖДА -- это микроцитарная, гипохромная, нормо- или реже гипорегенераторная анемия. В общем анализе крови, выполненном на автоматическом гематологическом анализаторе, изменяются указанные выше показатели и ряд эритроцитных индексов. Снижаются средний объем эритроцита (mean corpuscular volume -- MCV, менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците (mean corpuscular hemoglobin -- МСН, менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците (mean corpuscular hemoglobin concentration -- MCHC, менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов (red blood cell distribution width -- RDW, более 14%). В биохимическом анализе крови ориентируются на снижение концентрации сывороточного железа -- СЖ (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки -- ОЖСС (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом -- НТЖ (менее 17%), снижение концентрации сывороточного ферритина -- СФ (менее 30 нг/мл или мкг/л). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), концентрация которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).

Дифференциальный диагноз ЖДА следует проводить с:

¦ другими анемиями из группы дефицитных анемий: В12-дефицитной анемией (D51) и фолиеводефицитной анемией (D52), т.е. мегалобластными анемиями;

¦ анемией хронических болезней -- АХБ (D63.8).

Для мегалобластных анемий характерны следующие лабораторные признаки: ¦ макроцитарная анемия (MCV более 100 фл);

¦ вовлечение в процесс 2--3 ростков кроветворения и, как следствие, наличие, кроме анемии, лейкопении, нейтропении и тромбоцитопении;

¦ гиперсегментация ядер нейтрофилов (пяти- и шестидольчатые, многолопастные ядра);

¦ мегалобластный тип кроветворения, наличие в костном мозге крупных эритроидных клеток;

¦ снижение концентрации в сыворотке крови витамина В12 (норма 100--700 пг/мл) при В12-дефицитной анемии;

¦ снижение концентрации в сыворотке крови (норма 3--20 нг/мл) или содержания в эритроцитах (норма 166--640 нг/мл) фолиевой кислоты при фолиеводефицитной анемии. АХБ имеет определенные причины развития и довольно сложный патогенез.

Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХБ, кроме наличия основного заболевания, необходимо проведение обследования. Наиболее информативными лабораторными показателями являются НТЖ, СФ и рТФР. Основными причинами развития АХБ являются:

¦ инфекции, протекающие хронически (туберкулез, сепсис, остеомиелит, абсцесс легких, бактериальные эндокардиты и др.);

¦ системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);

¦ хронические заболевания печени (гепатит, цирроз);

¦ хронические воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона).

¦ злокачественные новообразования (солидные опухоли, множественная миелома, лимфомы).

4. Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика ЖДА и АХБ

Показатель	Норма	ЖДА	АХБ
Наличие хронического заболевания		Нет	Есть
СЖ	< 12,5 мкмоль/л	v	v
ОЖСС	< 69 мкмоль/л	^	N или v
НТЖ	? 17%	v	N
СФ	? 30 нг/мл	v	N или ^
рТФР	2,9 нг/мл	^	N

N - нормальное значение показателя; v - снижение показателя; ^ - повышение показателя.

Лечебная тактика при ЖДА беременных включает белковую диету, витамины, препараты железа. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи, 2,5 мг/сут. Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество железа и белка. Особенно полезны мясные продукты. Из мяса всасывается 6% железа, из яиц, рыбы в 2 раза меньше, а из растительной пищи только 0,2%. Поэтому Л.М. Казакова рекомендует диету, содержащую 120-200 г мяса или 150-250 г рыбы в день, 1 яйцо, до 1 кг молочных продуктов (сыр, творог, кефир и др.), 80-100 г жиров; овощей и фруктов около 800 г, часть из которых нужно съедать в сыром виде (морковь, репа, капуста, яблоки). Наряду с этим показаны витамины: : С 100 мг, А 6600 МЕ, В1 2,5 мг, В2 4 мг, РР 20 мг .

Лечение ЖДА следует проводить препаратами железа в основном для внутреннего применения. Эксперты ВОЗ рекомендуют использовать пероральные препараты (удобство применения, лучшая переносимость), препараты Fe2+, а не Fe3+ (лучшая абсорбция), сульфат железа FeSO4 (лучшая абсорбция, эффективность, дешевле), препараты с замедленным выделением Fe2+ (лучшая абсорбция, лучшая переносимость). Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания 50-60 мг Fe2+, а для лечения выраженной анемии 100-120 мг Fe2+. Кроме этого, обязательным требованием к железосодержащим препаратам, использующимся для профилактики ЖДА, является наличие таких компонентов, как фолиевая кислота и цианокобаламин (витамин В12).

К сожалению, в нашей стране большое распространение получили препараты, содержащие большое количество железа в расчете на одну таблетку (драже). Появляющиеся при этом токсические эффекты терапии считались неизбежными, и для их предотвращения рекомендовался прием препаратов во время еды, с целью связать свободные ионы железа, предотвращая тем самым их неблагоприятное воздействие на желудочнокишечный тракт. Получался своеобразный парадокс рекомендовались большие дозы железа, одновременно с этим связывание железа белками пищи снижало его поступление во много раз. В результате терапевтический эффект не зависел от высокой дозы железа в препарате.

При выборе препарата, содержащего железо, необходимо учитывать несколько факторов. Поскольку из желудочнокишечного тракта ионизированное железо всасывается только в двухвалентной форме и большое значение в этом процессе играет аскорбиновая кислота, то очень важно ее наличие в препарате. Существенная роль в гемопоэзе принадлежит фолиевой кислоте, усиливающей нуклеиновый обмен. Для нормального обмена фолиевой кислоты необходим цианокобаламин, который является основным фактором при образовании из нее активной формы. Дефицит этих веществ, часто возникающий при анемиях, связанных с кровопотерями, приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, тогда как включение этих компонентов в препарат увеличивает активную абсорбцию железа в кишечнике, его дальнейшую утилизацию, а также освобождает дополнительные количество трансферрина и ферритина. Все это значительно увеличивает скорость синтеза гемоглобина и повышает эффективность терапии железодефицитных состояний и железодефицитной анемии. Всем этим требованиям удовлетворяет комплексный антианемический препарат феррофольгамма, содержащий 100 мг сульфата железа, 5 мг фолиевой кислоты, 10 мкг цианокобаламина и 100 мг аскорбиновой кислоты. Активные компоненты препарата феррофольгамма находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание, главным образом, в верхнем отделе тонкой кишки. Отсутствие местного раздражающего действия на слизистую желудка способствует хорошей переносимости препарата со стороны желудочнокишечного тракта. Феррофольгамма назначается по 1-2 капсулы в день. Наилучший эффект дает применение препарата до еды. При анемии легкой формы рекомендован прием 1 капсулы 3 раза в день в течение 3-4 недель; при среднетяжелом течении по 1 капсуле 3 раза в день в течение 8-12 недель; при тяжелой форме по 1 капсуле 3 раза в день в течение 16 недель и более.

Хороший клинический эффект препарата подтвержден данными клинических исследований . Так, для лечения анемии беременных использование ФерроФольгаммы по 1 капсуле 2 раза в день в течение 6 недель привело к нормализации клинических и лабораторных показателей у всех пациенток.

Применение ФерроФольгаммы у беременных с анемией и при сочетании с гестозом приводит к улучшению клинического состояния, достоверному повышению гематологических (гемоглобина на 15%, эритроцитов на 10%, гематокрита на 9%) и феррокинетических показателей (сывороточного железа на 32%, ферритина на 53%) , уровня фолиевой кислоты (на 24%) и витамина В12 (на 21,7%) .

5. Принципы ведения, лечения и профилактики

Для парентерального введения применяют препараты трехвалентного железа: феррум Лек, фербитол, ферковен, ферлецит, жектофер, имферон.

Лечение препаратами железа должно быть длительным.

Стремление сократить продолжительность лечения, сделать его более эффективным заставило многих исследователей воздействовать на другие звенья механизма болезни. Т.Е. Белокриницкая, Б.И. Кузник считают, что включение тимогена в комплексную терапию анемии беременных способствует скорейшему восстановлению содержания гемоглобина и эритроцитов, нормализует показатели иммунитета и ликвидирует признаки тромбогеморрагического синдрома, а вследствие этого улучшает состояние плода.

Известно, что стимуляция эритропоэза и увеличение количества эритроцитов происходят вследствие воздействия эритропоэтина . Эритропоэтин фактор роста гликопротеиновой природы, является основным регулятором эритропоэза. Он контролирует пролиферацию и дифференцировку эритроидных предшественников в костном мозге и влияет на пролиферацию эритробластов, синтез гемоглобина и выход ретикулоцитов в кровь.

Недавно было высказано предположение о целесообразности использования рекомбинантного эритропоэтина при лечении ЖДА в связи с обнаружением снижения биосинтеза эритропоэтина при среднетяжелой и тяжелой анемии. Обязательным условием для применения рекомбинантного эритропоэтина является адекватное насыщение организма железом.

Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития малокровия. К ним могут быть отнесены:

1) женщины, прежде болевшие анемией;

2) женщины, имеющие хронические инфекционные болезни или хронические заболевания внутренних органов;

3) многорожавшие женщины;

4) беременные с уровнем гемоглобина в I триместре меньше 120 г/л;

5) беременные с многоплодием;

6) беременные с явлениями токсикоза;

7) женщины, у которых в течение многих лет менструации продолжались более 5 дней.

Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 месяцев, начиная с 12-14-й недели беременности. Одновременно больным рекомендуют увеличить содержание мясных продуктов в ежедневном рационе .

Обследование и лечение на амбулаторном этапе пациенток с анемиями беременных осуществляется в соответствии с Приказом МЗ РФ от 01.11.2012г. № 572н.

Обследование на амбулаторном этапе:

1) Общеклинический анализ крови развернутый 1 раз в месяц с лейкоцитарной формулой, подсчетом ретикулоцитов и тромбоцитов.

2) ЭКГ в каждом триместре.

3) Биохимический анализ крови (общий белок, сывороточное железо, ферритин, трансферрин, билирубин общий и прямой).

4) Консультация врача-терапевта (врача-гематолога) и в дальнейшем динамическое наблюдение (1-2 раза в месяц).

5) Уточнение диагноза и решение вопроса о возможности продолжения беременности при сроке до 10 недель.

6) Пункция костного мозга (по назначению врача-гематолога).

7) КТГ и допплерометрия в динамике.

Лечение на амбулаторном этапе:

1) Диета, богатая белками, железом, витаминами и фоллатами.

2) Препараты, содержащие железо (в соответствии с Распоряжением Правительства РФ от 26 декабря 2015 г. N 2724-р, в котором указан перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения на 2016 год) - это пероральные препараты железа 3 валентного - железа 3 гидроксид полимальтозат (мальтофер, фенюльс, феррум лек). Не рекомендуется прекращать прием препаратов железа после нормализации уровня гемоглобина.

3) Лечение основного и сопутствующих заболеваний.

Показания для госпитализации:

1) Ухудшение состояния беременной женщины, отсутствие эффекта от амбулаторного лечения осложнений беременности.

2) Плановая госпитализация для родоразрешения в сроке 38-39 недель.

Профилактика анемий беременных.

Для поддержания нормального баланса железа во время беременности необходимо, чтобы:

1. запасы железа в организме женщины к началу беременности были адекватными;

2. диета беременной содержала достаточное количество биодоступного железа для обеспечения высокого уровня кишечной абсорбции во 2 половине беременности.

Суточная потребность в железе беременной женщины оценивается как 27 мг. Более низкий уровень потребления у женщин с недостаточными запасами железа может приводить к развитию анемии. Всасывание железа значительно повышается в присутствии аскорбиновой кислоты. Поэтому наиболее полезно употребление продуктов, содержащих железо, в сочетании с пищей, обогащенной витамином С.

ВОЗ рекомендует назначение 60 мг железа в сутки всем беременным в местности, где распространенность ЖДА меньше 20% и 120 мг - там, где она превышает это значение.

Профилактика дефицита железа в период планирования беременности является идеальной формой профилактики ЖДА у беременных женщин.

Первичная профилактика ЖДА у беременных женщин направлена на уменьшение распространенности дефицита железа во время беременности и предупреждение тех неблагоприятных последствий для женщины и плода, которые он может вызывать.

Если проанализировать приведенные показатели заболеваемости анемией у беременных женщин за последние 3 года, то можно сказать следующее, что в 2013г. и в 2015г. % указанной патологии среди беременных женщин оставался приблизительно на одном уровне, в 2014 году отмечалось незначительное снижение данного показателя до 21,2%.

Ведение пациенток с анемией беременных в ж/к № 2.

1. Обследование пациенток с анемией беременных проводим в соответствии с Приказом МЗ РФ от 01.11.2012г. № 572н.

2. При установлении диагноза анемия беременных пациентка направляется на консультацию к врачу-терапевту ж/к.

3. При анемиях 2-3 ст. и не поддающейся коррекции анемии 1 ст. женщина направляется на консультацию к врачу-гематологу.

4. В рамках программы Родовой сертификат пациенткам с анемией беременных выписываем бесплатно пероральные препараты железа.

5. В соответствии с приказом МЗ РО от 21.01.2009г. № 54 «Об обеспечении полноценным питанием беременных женщин, кормящих матерей, а также детей в возрасте до 3 лет в Рязанской области» выдаем справки для получения ежемесячной денежной компенсации до родов беременным женщинам с диагнозом анемия 2-3 ст.

В целях профилактики анемии беременных при проведении предгравидарной подготовки, с учетом уровня исходного гемоглобина, пациенткам назначаются препараты железа.

А также в рамках занятий в «Школе беременных» женщинам с ранних сроков беременности рассказывают о необходимости полноценного, рационального питания при беременности в целях профилактики анемий.

В заключение следует отметить, что железодефицитная анемия беременных является важной проблемой, имеющей отношение как к здоровью матери, так и ее плода. Использование новых комплексных препаратов со сбалансированным содержанием железа, фолиевой кислоты, цианокобаламина и аскорбиновой кислоты позволяет добиться хороших результатов в лечении этой патологии, а профилактический прием во время беременности и лактации предотвращает развитие тяжелых осложнений со стороны матери и ее ребенка. Причиной высокой распространенности МДЖ является недооценка значения диагностики ранних стадий ДЖ, а также отсутствие дифференцированного индивидуального подхода к коррекции этих стадий с целью профилактики МДЖ.



Список литературы

1. Авдеева Т.Г. Под ред. Руководство участкового педиатра. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 352с.

2. Баранов А.А. / Под ред. Педиатрия. Национальное руководство. Краткое издание. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2014. -768 с.

3. Калмыкова А.С. / Под ред. Поликлиническая педиатрия. - М.: 2008. - 624 с.

4. Шабалов Н.П. / Под ред. Детские болезни: Учебник для вузов. 6-е изд. В двух томах, Т.2. - СПб.: Питер, 2009. - 928 с.

5. Протокол ведения больных. Железодефицитная анемия. -- М.: Ньюдиамед, 2010. -- 76 с.

6. Малкоч А.В., Анастасевич Л.А., Филатова Н.Н. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия у женщин детородного возраста. Лечащий врач, 2013, 4.

7. Коноводова Е.Н., Бурлев В.А., Шаков Р.Г. Профилактика и лечение железодефицитных состояний у беременных и родильниц. Гинекология, 2010, 3: 24-31.

8. Ледина А.В. Растительные препараты в лечении железодефицитных анемий (обзор литературы). Гинекология. 2014, 5: 222-227.

9. Коноводова Е.Н., Бурлев В.А., Серов В.Н., Кан Н.Е., Тютюнник В.Л. Диагностика, профилактика и лечение железодефицитных состояний у беременных и родильниц. Федеральные клинические рекомендации. Российское общество акушеров-гинекологов ФГБУ «НЦ АГиП им. В.И. Кулакова» МЗ России, 2013. С. 26.

10. Коноводова Е.Н., Бурлев В.А., Шаков Р.Г. Профилактика и лечение железодефицитных состояний у беременных и родильниц. Гинекология, 2010,

Размещено на Allbest.ru