Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра микробиологии, вирусологии иммунологии с курсом клинической микробиологии

Реферат на тему:

Патогенные свойства риккетсий, хламидий, микоплазм, грибов, простейших. Заболевания, вызываемые ими. Лабораторная диагностика

Выполнила студентка 12 группы,

2 курса, лечебного факультета

Магаляс Александра Андреевна

Волгоград 2020

Содержание

1. Риккетсии

1.1 Общая характеристика

1.2 Патогенность риккетсий

2. Хламидии

2.1 Общая характеристика

2.2 Патогенность хламидий

3. Микоплазмы, их патогенность

3.1 Патогенные свойства грибов

Список литературы

1. Риккетсии

1.1 Общая характеристика

Риккетсии (лат. Rickettsiae) - прокариотические, грамотрицательные микроорганизмы. Принадлежат к порядку Rickettsiales, семейству Rickettsiaceae. Названы по имени X. Т. Риккетса (1871--1910), в 1909 впервые описавшего возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор. В 1910 Риккетс погиб от сыпного тифа, изучением которого занимался в Мексике. В честь заслуг учёного возбудители этих инфекций были названы «риккетсиями» и выделены в род Rickettsia. Очень мелких размеров (не превышают 1,5 мкм). Отличаются выраженным полиморфизмом, образуя кокковидные, палочковидные, нитевидные формы (рис. 1).

В оптимальных условиях клетки риккетсий имеют форму коротких палочек размером в среднем 0,2--0,6 Ч 0,4--2,0 мкм, что сравнимо с размерами наиболее крупных вирусов (около 0,3 мкм). Их форма и размеры могут несколько меняться в зависимости от фазы роста (логарифмическая или стационарная фазы). При изменении условий роста они легко образуют клетки неправильной формы или нитевидные.

Электронно-микроскопические данные указывают на наличие у риккетсий клеточной стенки, имеющей мембрану, цитоплазматической мембраны, зернистой цитоплазмы и расположенного в ней нуклеоида, который имеет фибриллярную структуру и спиралевидную или овальную форму.

Жизненный цикл риккетсий имеет две стадии -- вегетативную и покоящуюся. В вегетативной стадии микроорганизмы представлены палочковидными, бинарно делящимися и подвижными клетками.

Покоящиеся формы риккетсий -- сферические и неподвижные клетки, располагающиеся в клетках членистоногих и теплокровных. Спор и капсул не образуют.

Репродукция, за исключением одного вида, происходит только в живых клетках, то есть, как и вирусы, риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами, рост и размножение которых происходят в клетках подходящего хозяина. Паразитируют в цитоплазме и ядре или только в цитоплазме клеток членистоногих и теплокровных животных. Лишь один вид риккетсий (Rochalimaea quintana), вызывающий окопную лихорадку, может расти вне клеток в кишечнике вши, а также в бесклеточной питательной среде. В жизненном цикле большинства риккетсий членистоногие являются первичными хозяевами или переносчиками.

1.2 Патогенность риккетсий

Многие риккетсии обладают патогенными свойствами, т.е. способны вызывать заболевание, однако некоторые их виды, принадлежащие к родам Rickettsiella и Symbiotes, по-видимому, не являются патогенными и существуют как безвредные «сожители» в кишечном тракте насекомых-хозяев. У человека риккетсии вызывают острые лихорадочные заболевания -- риккетсиозы. Вызываемые риккетсиями болезни широко распространены во всем мире, чаще всего там, где люди, грызуны и членистоногие сосуществуют в тесном контакте друг с другом. Риккетсиозы человека можно условно разделить на четыре основных группы, исходя из особенностей течения заболевания, географического распространения и, частично, видов членистоногих-переносчиков:

· Группа тифов - эпидемический сыпной тиф; эндемический (крысиный) сыпной тиф.

· Группа пятнистых лихорадок - пятнистая лихорадка Скалистых Гор; средиземноморская прыщевая лихорадка; бразильский сыпной тиф; североазиатский клещевой риккетсиоз.

· Группа лихорадок цуцугамуши - лихорадка цуцугамуши японская; малайский скребковый тиф; суматранский клещевой тиф.

· Смешанная группа - окопная лихорадка; Ку-лихорадка; осповидный риккетсиоз.

Группа тифов. Эпидемический, или европейский, сыпной тиф передается от человека к человеку через платяных вшей: спустя одну-две недели после укуса сыпнотифозного больного они способны заражать других восприимчивых людей. Распространению заболевания способствует холодное время года, когда создаются идеальные условия для массового размножения вшей в одежде скученно проживающих людей. В случае сыпного тифа человек сам иногда служит резервуаром инфекции; она может оставаться латентной, но в соответствующих «благоприятных» условиях проявляется и, распространяясь, приобретает характер эпидемии.

Эндемический (крысиный) тиф передается человеку при укусе зараженных блох, паразитирующих на крысах, мышах и других грызунах, являющихся природным резервуаром этой инфекции. От одного грызуна другому патогенные риккетсии передаются тоже блохами и вшами, обитающими на этих животных. От зараженного человека инфекция может дальше распространяться уже с помощью платяных вшей подобно тому, как это происходит при эпидемическом сыпном тифе.

Группа пятнистых лихорадок. Пятнистая лихорадка Скалистых Гор встречается только в Америке. В северо-западных штатах США она передается человеку при укусе инфицированными лесными кровососущими клещами, а в южных и восточных штатах переносчиками могут быть и другие виды членистоногих, в том числе собачий клещ. Патогенные риккетсии передаются у клещей от одного поколения к другому через инфицированные яйца. Другие риккетсиозы из этой группы тоже относятся к инфекциям, передающимся клещами, и по этому признаку существенно не отличаются от пятнистой лихорадки Скалистых Гор.

Группа лихорадок цуцугамуши. Болезни этой группы не встречаются за пределами Азии, и есть основания считать их единым заболеванием с различными очагами распространения. Инфицированные клещи передают это заболевание человеку от разных видов мышей и крыс, которые являются природным резервуаром инфекции.

Смешанная группа. В этой группе не все болезни четко классифицированы. Окопная лихорадка возникала в виде эпидемических вспышек во всех районах боевых действий во время Первой мировой войны, а также среди немецких войск во время Второй мировой войны. Как и сыпной тиф, окопная лихорадка передается вшами, хотя не исключены и другие механизмы заражения.

Ку-лихорадка была впервые описана в Австралии в 1937. Она отмечалась в период Второй мировой войны среди американских войск в Панаме и странах Средиземноморья, откуда позже была занесена в США возвращающимися солдатами.

Осповидный риккетсиоз, сходный по клиническим проявлениям с ветряной оспой, был впервые выявлен в Нью-Йорке в 1946. Большинство специалистов считают, что он передается человеку клещами, а резервуаром инфекции являются домовые мыши.

Общие симптомы и исход заболеваний. Для большинства риккетсиозных болезней характерны продолжительная лихорадка и сыпь. Тяжесть клинической картины и смертность существенно варьируют при различных видах риккетсиозов и при разных вспышках одного и того же заболевания. Смертность иногда достигала 70% среди больных сыпным тифом и пятнистой лихорадкой Скалистых Гор и оставалась на уровне 1% при более легких риккетсиозах. У перенесших какую-либо из болезней этой группы обычно вырабатывается продолжительный специфический иммунитет, который, по-видимому, не обеспечивает защиту от других риккетсиозов.

Факторы патогенности риккетсий

1. способность проникать в чувствительные к ним клетки. В клетках происходит размножение. Риккетсии обладают тропизмом к клеткам эндотелия сосудов.

2. синтезируют токсин, действие которого проявляется лишь при жизни микроорганизмов. Токсин термолабилен: он разрушается при нагревании микробной суспензии до 600. Внутривенное введение взвеси живых риккетсий белым мышам вызывает острую интоксикацию и смерть животных через 2 -24 часа. Токсическая субстанция обладает антигенными свойствами. У больных вырабатываются антитела, нейтрализующие токсин. Эти антитела определяют реакцией нейтрализации на белых мышах.

Сами риккетсии также обладают антигенными свойствами, например риккетсии Провачека имеют 2 вида антигенов:

· 1-й группоспецифический (т.е. его имеют и другие возбудители риккетсиозов группы сыпного тифа) иммуногенен, протективен

· 2-й корпускулярный термолабильный видоспецифический АГ, присущий лишь риккетсиям Провачека.

После заболевания - напряжённый антимикробный и антитоксический иммунитет.

Патогенез (механизм развития). При поступлении возбудителя в кровь происходит:

1) адгезия на эпителиальных клетках, выстилающих стенки кровеносных сосудов, особенно капилляров.

2) проникновение в цитоплазму этих эпителиоцитов, где происходит их размножение

3) после разрушения клеток новая генерация риккетсий поступает в кровь, вызывая повреждение интактных эндотелиальных клеток

В течение инкубационного периода (12- 14 дней) происходит накопление возбудителя

Поражение капилляров приводит к образованию гранулем и тромбов. Наиболее выраженные изменения капилляров происходят в капиллярах ЦНС, особенно в головном мозге - это приводит к сильным головным болям. Из-за поражения сосудов кожи появляется розеолёзно-петехиальная сыпь.

Вошь, насосавшись крови больного, через 3-4 часа становится заразной. Риккетсии внедряются в энтероциты ЖКТ вши, размножаются, энтероциты разрушаются и теряют свою функцию - как следствие вошь голодная, все время кусает, но ее желудок переполнен кровью. С фекалиями вши риккетсии выходят наружу.

2. Хламидии

2.1 Общая характеристика

Хламидии - мелкие бактериоподобные неподвижные бескапсульные грамотрицательные микроорганизмы. Занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Относятся к порядку Chlamydiales, семейству Chlamydiaceae, включающему патогенных для человека внутриклеточных паразитов. Имеют различную форму (шаровидную, овоидную, палочковидную). Размеры хламидий составляют 0,3 - 0,5 мкм. Главная биологическая особенность хламидий - уникальный внутриклеточный цикл развития. Вне клеток хозяина хламидии существуют в виде элементарных телец сферической формы. В клетке хозяина они превращаются в ретикулярные тельца, которые начинают делиться. В результате деления в клетке образуются внутрицитоплазматические включения - микроколонии хламидий, содержащие промежуточные формы их развития. Покидая клетку, они превращаются в элементарные тельца (рис. 3, 4). Цикл развития хламидий продолжается в течение 40-72 часов.

2.2 Патогенность хламидий

хламидия риккетсия заболевание переносчик

Зависимость от клетки хозяина связана с неспособностью хламидий синтезировать АТФ, таким образом они всецело зависят от энергетических ресурсов клетки и в процессе паразитирования разрушают её полностью. Хламидии поражают как животных, так и человека, зоонозные формы заразны для человека. Заболевания человека вызывают хламидии:

· Chlamidia psittaci - возбудитель болезней животный, иногда - человека (орнитоз, пневмонии, полиартрит, гастроэнтерит, менингоэнцефалит)

· Chlamidia trachomatis - вызывает заболевания различные по клиническим проявлениям только у человека. Была открыта в 1903 году Л. Гельберштедтером и С. Провачеком.

· Chlamidia pneumoniae - поражает дыхательные пути

· Chlamidia abortis - вызывает аборты у жвачных животных, людей

· Chlamidia cavie - конъюнктивиты и поражения половых органов, в том числе и человека

· Chlamidia felix - риниты и конъюнктивиты у кошек и людей.

Хламидии обладают тропизмом к эпителию определённых органов (мочеполовые органы, конъюнктива). Chlamidia trachomatis повреждает слизистую оболочку уретры, канала шейки матки, маточных труб и приводит не только к острым воспалительным процессам (уретрит, простатит, цистит), но и к переходу в хроническое состояние с последующими часто необратимыми осложнениями, в том числе непроходимостью маточных труб и развитием бесплодия у женщин, при распространении воспалительного процесса на придаток яичка - к обтурационной форме мужского бесплодия.

Хламидии обладают гемагглютинирующей и токсической активностью, относительно устойчивы во внешней среде: при комнатной температуре сохраняются в течение нескольких суток, обычные дезрастворы убивают их в течение 3 часов.

В 75% случаев инфекции, вызванные хламидиями, могут протекать мало- или бессимптомно. В результате воздействия провоцирующих факторов - переохлаждения, стресса, вирусных инфекций, в том числе гриппа, снижения иммунитета, чрезмерного употребления алкоголя поражение, вызванное хламидиями, может привести к глубоким системным изменениям во многих органах и тканях, провоцировать аутоиммунные реакции с необратимым исходом. После гибели клетки - хозяина сотни хламидий попадают в межклеточные пространства и инфицируют другие клетки.

Постинфекционный иммунитет нестойкий и краткий. Нередко отмечаются случаи реинфекции и суперинфекции хламидией. Хламидии имеют высокую контагиозность.

В ряде случаев происходит длительное сохранение хламидий в организме в виде изолированных микроколоний на слизистых -- так называемое носительство. При клиническом, инструментальном и лабораторном обследовании никаких признаков поражения органов не выявляется -- то есть человек клинически здоров, и лишь при применении высокоточных методов лабораторной диагностик (ПЦР,культуральное исследование) выявляются хламидии. Это состояние связано с подавлением размножения хламидий иммунной системой организма.

3. Микоплазмы, их патогенность

Микоплазмы - полиморфные микроорганизмы, представляющие собой шаровидные, нитевидные и мельчайшие зернистые образования. Одноклеточные, прокариотические, грамотрицательные микроорганизмы. Принадлежат к классу Mollicutes («мягкокожие»), порядку Mycoplasmatales. В него включено семейство Mycoplasmataceae, которое содержит роды Mycoplasma, Ureaplasma.

При микроскопировании имеют вид овоидных, круглых или удлинённых клеток, а также нитевидных образований. Такое морфологическое разнообразие объясняется отсутствием клеточной стенки (что является их основным отличием от бактерий), вместо которой микоплазмы окружены трёхслойной липопротеидной цитоплазматической мембраной. От вирусов микоплазмы отличаются способностью расти на бесклеточных средах и способностью метаболизировать ряд субстратов. Так, для роста микоплазме необходимы стеролы, например холестерин (входит в состав мембранных липидов микоплазм). Микоплазмы содержат одновременно ДНК и РНК. Микоплазмы, по всей видимости, являются наиболее простыми самостоятельно воспроизводящимися живыми организмами, объём их генетической информации в 4 раза меньше, чем у Escherichia coli.

Описаны разные способы размножения: фрагментация, бинарное деление, почкование. При делении полученные клетки не равноценны по размеру, часто одна из них даже нежизнеспособна.

Микоплазмы неподвижны, не образуют спор. Наряду с непатогенными (найдены в почве, каменном угле и горячих источниках, обнаружены сапрофиты, симбиотические формы) существуют и патогенные виды, вызывающие различные заболевания у людей.

Род Mycoplasma включает 69 видов. Патогенным для человека является 1 вид - M. pneumoniae Условно-патогенные для человека 3 вида M. hominis, M. fermentes, M. arthritidis.

Род Ureaplasma включает 2 вида. Патогенным для человека является 1 вид U. Urealyticum.

Источник микоплазм, способных вызывать заболевания человека - больные люди.

M. pneumoniae передается воздушно-капельным путем.Заражение происходит при близком и длительном контакте - это связано с малой устойчивостью микоплазм в окружающей среде. Инфекции, вызываемые M. pneumoniae, широко распространены во всех странах мира.

Факторы патогенности. Патогенность микоплазм -- их свойство продуцировать гемолизины, эндотоксины и другие продукты жизнедеятельности, которые определяют патогенез. Под влиянием этих продуктов в организме развиваются различные патологические состояния. В инфекционный процесс вовлекаются органы дыхания, молочная железа, суставы, гениталии, нервная система, мочевыводящие пути. Развитие инфекционного процесса зависит от особенностей возбудителя и организма восприимчивого животного.

Микоплазмы и уреаплазмы способны вызывать агглютинацию эритроцитов животных разных видов. В основе их патогенетического действия - уникальные свойства мембранного паразитирования:

- тесный контакт мембран микроорганизма с клетками эпителия или других тканей с помощью особых концевых структур липопротеиновой природы.

- Эти структуры взаимодействуют с рецепторами клеток макроорганизма. При этом липидные компоненты мембран микоплазм диффундируют в мембрану клетки, а холестерин клетки макроорганизма поступает в мембрану микоплазм.

- Заканчивается этот процесс либо откреплением микоплазм от клетки либо поглощением их клеткой путём фагоцитоза.

Если произошёл фагоцитоз, то микоплазмы размножаются внутриклеточно - этому способствуют специальные ферментные системы данной группы бактерий. В составе фагоцитирующих клеток микоплазмы из первичного очага заносятся в разные органы, а также длительно персистируют в организме.

Токсинов микоплазмы НЕ ВЫДЕЛЯЮТ. Выделяют слаботоксические продукты обмена, которые оказывают неблагоприятное воздействие на мембраны поражённых клеток только в силу тесного контакта с этими микрорганизмами.

Подобный характер мембранного и внутриклеточного паразитирования приводит к тому, что микоплазмоз приобретает хроническое или латентное течение, а анетигенная мимикрия, присущая возбудителю, создаёт для этого дополнительные условия.

Микоплазмы способны стимулировать пролиферацию окружающих их клеток макроорганизма. Благодаря этому они способствуют непрямому повреждению тканей,

- вызывая усиление клеточных иммунных реакций (ГЗТ),

- а также повышая чувствительность клеток к вирусам, т.к. вирусы интенсивно размножаются именно в делящихся клетках.

Могут возникать бессимптомные формы микоплазмоза, нередки сочетания микоплазмоза с респираторными вирусными инфекциями.

Условно-патогенные микоплазмы вызывают заболевания у лиц с иммунодефицитными состояниями. Это эндогенные инфекции, вызванные ассоциациями микоплазм с другими микроорганизмами.

Особенно тяжело протекает микоплазменная инфекция в детском возрасте. У детей M. pneumoniae вызывает поражениие органов дыхания и нервной системы. Часто - генерализация процесса с развитием патологических очагов в других внутренних органах.

Велика роль патогенных микоплазм в развитии внутриутробных инфекций плода.

3.1 Патогенные свойства грибов

Грибы относятся к эукариотическим микроорганизмам, т.е. в отличие от прокариот грибы имеют оформленное ядро с ядрышком, митохондрии, эндоплазматический ретикулум, аппарат Гольджи. Основным структурным компонентом клеток грибов является мицелий, состоящий из длинных разветвленных нитей - гиф. Различают субстратный мицелий, погруженный в питательную среду, и воздушный, растущий на поверхности среды. Выделяют также септированный мицелий, гифы которого разделены внутренними перегородками. У нитчатых грибов внутри мицелия и вне его могут располагаться споры.

Среди нитчатых грибов различают одноклеточные и многоклеточные. У одноклеточных нитчатых грибов (Mucor) плодоносящие гифы - спорангиеносцы имеют на конце расширения - спорангии, внутри которых находятся эндоспоры. У многоклеточных нитчатых грибов (Aspergillus и Penicillium) плодоносящие гифы называются конидиеносцами. На их концах имеются небольшие клетки - стеригмы, на которых распогалаются цепочки конидий (эндоспоры). Дрожжевые и дрожжеподобные грибы не образуют истинного мицелия.

Сапрофитические виды грибов широко распространены в природе, они используются в пищевой и фармацевтической промышленности. Патогенные виды вызывают заболевания у человека - микозы. Для реализации патогенных свойств грибов необходим иммунодефицит. Переходу носительства условно-патогенных грибов в микотические поражения препятствуют механизмы антифунгальной защиты. Выделяют три уровня морфологических структур, выполняющих защитную роль. К ним относятся надэпителиальный, эпителиальный, соединительнотканный. Эпителиальный уровень участвует в рецепторно-лигандных взаимодействиях, между рецепторами эпителиоцитов и лигандами грибов, обеспечивая адгезию с последующей колонизацией слизистых оболочек.

Рецепторы эпителиоцитов в норме заняты представителями нормальной микрофлоры. Поэтому грибы, проникшие в определенные биотопы организма, должны обладать антагонистическими свойствами по отношению к данной микрофлоре, чтобы освободить соответствующие локусы для адгезии, последующей инвазии возбудителя в ткани.

Проявление условно-патогенными грибами вирулентных свойств обусловлено способностью к адгезии, колонизации, инвазии на фоне иммунодефицита. Исключение составляют дрожжеподобные грибы рода Candida, которые изначально присутствуют в организме человека. Вследствие чего для манифестации инфекции необходимо только снижение резистентности организма. Инфекционный эндокардит вызывается условно-патогенными грибами из родов Candida, Aspergillus. Грибы Candida, входящие в состав нормальной микрофлоры организма человека, проявляют свое патогенное действие в ассоциациях с условно-патогенными бактериями у лиц, длительно получающих антибиотики широкого спектра действия, кортикостероиды, цитостатики.

В настоящее время известно более 400 видов грибов, вызывающих заболевания человека. Заболевания, вызываемые патогенными грибами, подразделяют на поверхностные микозы - сапрофитии, которые проявляются в основном поражением патогенными грибами рогового слоя эпидермиса и поверхности волосяного стержня; микозы кожи и ее придатков - дерматомикозы, характеризующиеся поражением ногтей, волос, кожи и слизистых оболочек, и глубокие, или системные, микозы - висцеральные микозы, проявляющиеся поражением внутренних органов и тканей организма.

К возбудителям поверхностных микозов относятся несколько патогенных грибов.

Патогенные плесневые грибы рода Epidermophyton, вызывающие эпидермофитию ногтей, стоп, паховой области. Заболевание клинически проявляются образованием на соответствующих участках кожи различных воспалительных высыпаний - везикул, пузырей и эрозий, а также деформацией и последующим разрушением ногтей.

Патогенные плесневые грибы рода Microsporum, вызывающие различные микроспории, - заболевания, захватывающие роговой слой кожи и волосы; клинически проявляются появлением на волосистой части головы очагов неправильной формы; волосы в очагах обломаны на высоте 6 - 8 мм над уровнем кожи и покрыты бледно-серым чехлом, состоящим из спор гриба. На гладкой коже образуются множественные очаги поражения в виде правильных колец, ограниченных воспалительным валиком.

Патогенные плесневые грибы рода Trichophyton, вызывающие трихофитию (син.: стригущий лишай), которая в зависимости от вида возбудителя клинически проявляется как поверхностной, так и инфильтрационно-нагноительной формой заболевания. К поверхностным дерматомикозам, вызываемым этими грибами, относится фавус (от лат. favus - сотовая ячейка; син.: парша) - заболевание кожи и волос, вызываемое Trichophyton schoenleinii и характеризующееся образованием скутул и рубцовой атрофии кожи. Скутула, или щиток, представляет собой корку желто-серого цвета с приподнятыми краями, напоминающую блюдечко. От скутул исходит своеобразный «мышиный» (амбарный) запах. После отпадения скутул на их месте образуются очаги атрофии кожи. Помимо Trichophyton schoenleinii поверхностную трихофитию вызывают пластинчатые грибы Trichophyton violaceum и Trichophyton tonsurans, которые поражают роговой слой эпидермиса и волосы. Характерным клиническим проявлением поверхностной трихофитии служат темные чешуйки кожи - «черные точки», локализованные на месте пораженных грибом волосяных фолликулов.

Инфильтративно-нагноительную трихофитию вызывают плесневые грибы Trichophyton verrucosum и Trichophyton mentagrophytes. Этот дерматомикоз характеризуется воспалительным поражением кожи и последующим образованием глубоких фолликулярных абсцессов.

Патогенный дрожжевой гриб рода Candida вызывает поверхностный кандидоз кожи и слизистых оболочек. Клиническая картина заболевания носит разнообразный характер - появление на коже трещин, мокнущих красно-белых эрозий, красной влажной эрозии в углах рта - кандидомикотическая заеда, дрожжевой стоматит, дрожжевой вульвовагинит и т.д.

К возбудителям глубоких или системных микозов относятся патогенные грибы, которые вызывают следующие заболевания.

Аспергиллез вызывают плесневые грибы рода Aspergillus. Клиническая картина аспергиллеза крайне разнообразна и зависит от вида гриба. Так, например, Aspergillus flavus вызывает тяжелую бронхолегочную патологию, Aspergillus terreus поражает костно-мышечную систему, Aspergillus fumigatus - поражение ЦНС и т.д. Следует отметить, что в некоторых случаях те же паразиты могут вызвать диссеминированные (распространенные) поражения организма.

Гистоплазмоз (син.: болезнь Дарлинга), вызывают патогенные диморфные грибы Histoplasma capsulatum (грибы, сочетающие в себе морфологические характеристики плесневых и дрожжеподобных грибов). Заболевание характеризуется гиперплазией (увеличением массы) тканей легких, развитием сердечно-легочной недостаточности, печеночно-селезеночно-лимфатическим синдромом и/или кожно-слизисто-язвенным синдромом.

Диссеминированный кандидоз вызывают дрожжевые грибы Candida albicans. Заболевание характеризуется образованием мелких некротических очагов во внутренних органах (легких, сердце, мозге, почках).

Споротрихоз (син.: болезнь Шенка -Бермана) вызывают патогенные диморфные грибы Sporothrix schenckii. Клиническая картина заболевания характеризуется образованием изъязвленных узлов по ходу лимфатических сосудов, реже поражением мышц, костей, внутренних органов.

Хромомикоз (син.: хромобластомикоз, болезнь Педрозо) вызывают патогенные плесневые грибы рода Phialophora. Клиническая картина заболевания характеризуется преимущественно поражением кожи, подкожной клетчатки, костей, а также образованием узелков во внутренних органах, в том числе и ткани мозга, в которых образуются изъязвленные узелки и микроабсцессы.

Помимо этого к системным микозам относятся бластомикоз (возбудитель - патогенные диморфные грибы рода Blastomyces dermatitidis), кокцидиоидомикоз (возбудитель патогенные диморфные грибы Coccidioides immitis), криптококкоз (возбудитель - патогенные дрожжеподобные грибы Cryptococcus neoformans) и другие заболевания, характеризующиеся поражением различных паренхиматозных органов и тканей.

Список литературы

1. Здродовский П. Ф., Голиневич Е. М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах. М., 2005.

2. Паутов В. Н. Некоторые вопросы экологии риккетсий // Журнал микроэпидемиологии и иммунологии. 2008. № 5. С. 92.

3. Л.Б. Борисов, А.М. Смирнова Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. М., 2006.

4. Л. Б. Борисов Руководство к лабораторным занятиям по микробиологии - М., 2004.

5. Коротяев, А. И., Бабичев, С. А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. СПб.: СпецЛит, 2002. С. 470. 591 с.

6. Кирьянов Е. А. Микоплазмы и Л. формы бактерий в патологии животных. Лекция. Уссурийск.

7. Поздеев О.К., Покровский В.И. Медицинская микробиология. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.

Размещено на Allbest.ru