Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Филиал частного учреждения образовательной организации высшего образования «Медицинский университет «РЕАВИЗ» в городе Саратов

Стоматологический факультет

Кафедра хирургических болезней

Реферат

на тему:

Микрофлора в современной гнойно-септической хирургии

Выполнила Еремина Ю.Н.

Студентка 3 к., группы: 321

Проверил: Горбелик В.Р.

Саратов - 2020 г.

Классификация

При учете особенностей клинического течения и характера изменений в очаге воспаления из всех видов хирургической инфекции выделяют острую и хроническую формы.

1. Острая хирургическая инфекция: а) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная; г) специфическая (столбняк, сибирская язва и др.).

2. Хроническая хирургическая инфекция: а) неспецифическая (гноеродная); б) специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.).

При каждой из перечисленных форм могут быть формы с преобладанием местных проявлений (местная хирургическая инфекция) или с преобладанием общих явлений с септическим течением (общая хирургическая инфекция).

Гнойную хирургическую инфекцию различают по этиологическому признаку, локализации, клиническому проявлению воспаления.

Этиология

Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей; грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими видами микроорганизмов, а также патогенными грибами. При определенных, благоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс может быть вызван условно-патогенными микробами. Группа микробов, вызвавших воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией. Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды - экзогенное инфицирование или из очагов скопления микрофлоры в самом организме человека - эндогенное инфицирование.

Стафилококки - наиболее частый возбудитель гнойно-воспалительных заболеваний, основной путь инфицирования - контактный. Источники экзогенного инфицирования - чаще всего больные с гнойно-воспалительными заболеваниями. Источники эндогенного инфицирования - хронические или острые очаги воспаления в самом организме человека, но стафилококки могут также сапрофитировать на коже, слизистых оболочках носа, носоглотки, дыхательных путей, половых органов. Для стафилококковой инфекции характерно свойство микробов выделять экзотоксины (стафилогемолизин, стафилолейцин, плазмокоагулаза и др.), а также высокая устойчивость микробов к антибиотикам и химическим антисептикам. Чаше всего стафилококки вызывают локализованные гнойно-воспалительные заболевания кожи (фурункул, карбункул, гидраденит и др.), а также остеомиелит, абсцессы легких, флегмоны и др., возможна общая гнойная инфекция - сепсис. Для стафилококкового сепсиса характерно появление метастазов гнойной инфекции в различных органах.

Стрептококки. Стрептококки в настоящее время встречаются значительно реже, чем в период, предшествующий широкому внедрению антибиотиков. Бета-гемолитические стрептококки А, В, О могут вызывать холецистит, пиелонефрит, сепсис, рожистое воспаление, бактериальный эндокардит, тяжелые инфекции у детей (пневмонии, остеомиелит, менингит, а также сепсис новорожденных). Особенностью стрептококковой инфекции является тяжелая интоксикация, а общая гнойная инфекция протекает без метастазирования.

Пневмококки вызывают чаще всего пневмонию, реже гнойный артрит, гнойный отит, менингит, перитонит у детей (пневмококковый перитонит). Особенностью пневмококков является отсутствие токсинообразования.

Гонококки известны как возбудители гонореи, но могут вызывать, распространяясь восходящим путем, гнойный эндометрит, аднексит (сальпингоофорит), гнойный пельвиоперитонит - воспаление тазовой брюшины, при переносе гематогенным путем вызывают гнойное воспаление в других органах - гнойные артриты, гнойные синовиты и др.

Кишечная палочка. Возбудитель гнойно-воспалительных заболеваний органов брюшной полости - аппендицита, холецистита, гнойного перитонита; вызывает общую гнойную инфекцию - сепсис. Место обитания микроба - кишечник человека. Существует палочка, как в аэробных, так и анаэробных условиях, отличается высокой устойчивостью к антибактериальным препаратам. Особенностью вызываемого воспалительного процесса является гнилостный распад тканей - кожи, жировой клетчатки, мышц с развитием тяжелой интоксикации. В очагах гнойного воспаления кишечная палочка может быть в ассоциациях со стафилококками, стрептококками, в таких случаях воспалительный процесс принимает наиболее тяжелое течение.

Протей. Этот род микроорганизмов объединяет грамотрицательные палочки, некоторые из них сапрофитируют в полости рта, кишечнике; при попадании в рану вызывают гнойное воспаление с гнилостным распадом мягких тканей, протекающее с тяжелой интоксикацией. Отличаются высокой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам, встречаются в гнойных очагах в ассоциациях с другими микроорганизмами, являются опасными возбудителями внутрибольничной инфекции.

Синегнойная палочка сапрофитирует на коже человека, чаще в местах, где развиты потовые железы. Является одним из возбудителей внутрибольничной инфекции в ожоговых отделениях и отделениях интенсивной терапии. Микроб получает свое развитие в условиях сниженной сопротивляемости организма, подавляет регенерацию тканей, обладает высокой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам, кроме полимиксина, амикацина, карбенициллина, борной кислоты.

Неспорообразующие анаэробы. Большая группа возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний, развивающихся в анаэробных условиях, но не образующих спор. Наибольшее значение среди микробов этой группы имеют грамположительные кокки (пептококки, пептострептококки и др.), грамотрицательные бактерии (бактероиды, фузобактерии и др.). Неспорообразующие анаэробы чаще вызывают гнойно-воспалительные осложнения после операций на органах брюшной полости, а также абсцессы легкого и мозга, внутритазовые абсцессы. Неспорообразующие анаэробы могут вызывать воспалительный процесс или самостоятельно, или в ассоциациях с аэробными бактериями.

Анаэробные спорообразующие бактерии - клостридии - вызывают специфический воспалительный и некротический процесс - газовую гангрену. Для газовой гангрены характерна тяжелая интоксикация, обусловленная как продуктами распада тканей, так и бактериальными токсинами.

К анаэробным спорообразующим возбудителям специфической инфекции относится палочка столбняка, сапрофитирующая в кишечнике домашних животных и человека, откуда попадает в почву и в виде спор может сохраняться длительное время. Загрязнение ран землей, содержащей споры палочки, может привести к развитию столбняка. Палочка выделяет сильные экзотоксины - тетаноспазмин и тетаногемолизин.

Патогенез и реакция организма на воспаление

Для развития воспаления гноеродные микробы должны проникнуть через поврежденный эпителий кожи или слизистых оболочек во внутреннюю среду организма. Неповрежденные кожа и слизистые оболочки являются надежным барьером, через который микробы проникнуть не могут. Нарушение эпидермиса кожи или эпителия слизистых оболочек, способствующее внедрению микробов, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ, аллергических факторов, бактериальных токсинов и других травмирующих агентов. Размер повреждения не имеет решающего значения: микроорганизмы проникают во внутреннюю среду при любом, большом и крайне малом, нарушении целостности покровов тела (микротравмы).

Через дефект эпителия микроорганизмы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глубжележащие ткани (подкожная жировая клетчатка, мышцы, лимфатические узлы и т.д.). Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса определяются соотношением количества и вирулентности проникших микробов с иммунобиологическими силами организма.

Если количество микробных тел и их вирулентность невелики, а иммунобиологические силы организма значительны, воспалительный процесс не развивается или, начавшись, быстро прекращается.

Большое влияние на развитие воспаления оказывают местные условия - состояние тканей в зоне внедрения микрофлоры. Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела с хорошо развитой сетью кровеносных сосудов и хорошим кровоснабжением и, наоборот, легче развиваются в областях тела с недостаточным кровообращением. Так, например, на голове и лице, где имеется густая сеть кровеносных сосудов, гнойные процессы развиваются реже, чем в других областях тела.

Местные иммунобиологические особенности тканей также оказывают влияние на частоту и тяжесть развития гнойных процессов. Весьма значительное сопротивление микробам оказывают ткани тех областей тела, которые подвергаются частому воздействию микробов и их токсинов. Так, например, в области промежности гнойные воспаления встречаются реже, чем в других областях, а процессы регенерации проходят здесь быстрее.

Всякое случайное повреждение покровов, слизистых оболочек подвергается инфицированию, но для развития попавших во внутреннюю среду организма микробов через это повреждение необходимо некоторое время для приспособления их к новой биологической среде. Попавшие в рану микроорганизмы обычно начинают проявлять свою жизнедеятельность и размножаться через 5-6 ч. На этом основана методика обработки случайных ран в первые часы после повреждения, имеющая целью удалить микрофлору н поврежденные ткани во избежание развития гнойного процесса.

Моментами, благоприятствующими развитию микробов при проникновении их через дефект кожи и слизистых оболочек, являются:

а) наличие в зоне травмы питательной среды для микроорганизмов (кровоизлияние, мертвые клетки, ткани);

б) одновременное проникновение нескольких микробов (полиинфекция), обладающих синергическим действием;

в) проникновение микробов повышенной вирулентности, например из очага воспаления другого больного.

Обычно воспалительный процесс, вызванный каким-либо одним видом микроба, протекает легче, чем процесс, вызванный несколькими видами микробов. Вторичное инфицирование не только ухудшает течение воспалительного процесса, но нередко повышает биологическую активность первичной микробной флоры, поэтому при обследовании и лечении больных с гнойными заболеваниями необходимо особенно пунктуально соблюдать правила асептики.

Реакция организма. Внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями. Проникновение микроорганизма в ткани вызывает местную реакцию, выражающуюся, прежде всего в изменениях кровообращения нервно-рефлекторной природы: сначала развивается артериальная гиперемия, затем венозный стаз с образованием отека, появлением болей, местным повышением температуры, нарушением функции и т.д. В воспалительном экссудате накапливается большое число нейтрофильных лейкоцитов. Полнота проявлений, степень выраженности (яркость) местных симптомов и быстрота их развития у разных больных различны, что зависит от состояния реактивности организма. Различают гиперергическую, нормергическую, гипергическую и анергическую формы воспалительной реакции.

У одних больных гнойный процесс развивается бурно, распространяясь на окружающие ткани, в том числе сосуды, с образованием тромбозов, обширных отеков, вовлечением в процесс лимфатических сосудов и узлов, развитием не только обширной местной, но и тяжелой общей реакции. Такая гиперергическая реакция, несмотря на своевременное и рациональное лечение, нередко приводит к летальному исходу.

У других больных процесс развивается не столь быстро. Воспалительный процесс захватывает меньшее количество тканей, отек бывает небольшим, общая реакция выражается в незначительном повышении температуры тела, изменении состава крови и т.д., не носит резко выраженного характера. Такая нормергическая реакция на гнойную инфекцию и местный гнойный процесс, ее вызвавший, довольно легко ликвидируется своевременно начатым и правильным лечением.

У некоторых больных местное гнойное заболевание протекает при слабовыраженных местной и общей реакциях. Воспаление в этих случаях ограничивается только локализацией процесса (карбункул, абсцесс и др.), отек окружающих тканей почти отсутствует, лимфангита, лимфаденита, тромбоза не наблюдается, температура повышается незначительно и т.д. Такие процессы со слабовыраженной местной и общей реакциями (гипергическая реакция) легко поддаются лечению, а у части больных местные гнойные очаги ликвидируются без лечения.

Гнойный процесс может ограничиться поверхностно расположенными тканями (абсцесс, фурункул, карбункул) либо вовлечь в процесс глубжележащие ткани на значительном протяжении, что приведет к образованию обширной межмышечной флегмоны, либо он может распространиться по подкожной клетчатке, т.е. вызвать распространенную эпифасциальную флегмону с отслоением и разрушением значительных участков кожи.

Результатом местной реакции макроорганизма на внедрившуюся микрофлору является развитие защитных барьеров. Прежде всего, образуется лейкоцитарный вал, отграничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма; такими же барьерами служат лимфатические сосуды и лимфатические узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага и размножения клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который еще более надежно ограничивает гнойный очаг. При длительном существовании ограниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная пиогенная оболочка, которая является надежным барьером, ограничивающим воспалительный очаг, формируется абсцесс.

При наличии высоковирулентной микробной флоры и слабой реакции организма защитные барьеры образуются медленно, что нередко ведет к прорыву инфекции через лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло, в таких случаях развивается общая инфекция.

Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая реакция организма, степень выраженности которой зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в организм из очага поражения, а также общей сопротивляемости организма неблагоприятным факторам. Вирулентные микробы, выделяя сильные токсины, вызывают обычно более бурную общую реакцию.

Гнойный воспалительный процесс часто приводит к развитию интоксикации, которая обусловливается разными причинами.

В очаге воспаления вследствие размножения, жизнедеятельности, гибели микроорганизмов освобождаются бактериальные эндо - и экзотоксины, которые, всасываясь в кровь, оказывают токсическое действие. Кроме того, распад тканей в очаге воспаления приводит к образованию токсических продуктов, а нарушения обмена веществ с преобладанием анаэробных процессов над аэробными способствуют накоплению в организме молочной и пировиноградной кислот. Все эти токсические продукты из очага воспаления проникают в кровь и воздействуют на деятельность жизненно важных органов - мозга, сердца, печени, почек и др. Второй источник интоксикации - накопление в крови токсических продуктов жизнедеятельности организма вследствие нарушения функции органов, обеспечивающих дезинтоксикацию (печень, почки). Нарушается связывание и выведение из организма метаболических продуктов, образующихся вследствие нормальной жизнедеятельности организма (продукты азотистого обмена - мочевина, креатинин), а также токсических продуктов, проникающих в кровь из очага воспаления (бактериальные токсины, продукты распада тканей и др.).

Третий источник интоксикации - всасывание в кровь токсических продуктов, образовавшихся вследствие нарушения деятельности органов под влиянием воспаления, как это наблюдается при перитоните, когда в результате развившегося пареза кишечника в нем скапливаются и разлагаются продукты пищеварения, пищеварительные соки (желчь, ферменты). Эти токсические продукты всасываются в большом количестве в кровь, усиливая токсемию и общую интоксикацию организма.

Развивающаяся эндогенная интоксикация проявляется токсемией и зависит от тяжести и распространенности гнойного воспаления, распада тканей. Обусловлена она бактериемией, бактериальной токсемией, накоплением в крови токсических продуктов распада тканей - полипептидов, некротических тел, нарастанием количества циркулирующих иммунных комплексов, образовавшихся при взаимодействии антиген - антитело, ростом уровня мочевины, протеолитических ферментов, освобождающихся при распаде клеток (например, лизосомальные лротеазы при распаде лейкоцитов), накоплением таких метаболитов, как этанол, ацетон н др.

Распад тканей при некротическом процессе, потеря белка с раневым отделяемым, нарушение электролитного и водного баланса, интоксикация, нарушение гемостаза - основные факторы, определяющие изменения объема циркулирующей крови (ОЦК) при гнойном воспалении. У больных с гнойными заболеваниями чаще наблюдается гиповолемия олигоцитемического типа, которая находится в прямой зависимости от степени интоксикации н тяжести общего состояния. В тяжелых случаях ОЦК снижается на 15-25%, объем плазмы - на 7-10% и глобулярный объем -на 8-15%. Объем циркулирующих белков, несмотря на гиповоле-мию, изменен в меньшей степени, но количество циркулирующих альбуминов снижается постоянно у всех больных. Одновременно увеличивается объем циркулирующих глобулинов.

При гнойно-воспалительных заболеваниях изменяются водно-электролитный баланс, кислотно-основное состояние. Нарушения выражены в большей степени при тяжелом распространенном гнойном процессе и тяжелом состоянии больного. Наступает перераспределение жидкости: развивается клеточная гипергидратация с внеклеточной дегидратацией, с нарушением кислотного и основного баланса организма. Наиболее выраженные нарушения, требующие неотложной коррекции, отмечаются при сепсисе, разлитом гнойном перитоните, распространенных флегмонах клетчаточных пространств: средостения, забрюшинного пространства. Нарушения в электролитном балансе зависят также от стадии течения воспалительного процесса - они наиболее выражены в фазу развития воспаления н распада тканей, когда наблюдается снижение уровня калия в плазме, что объясняется потерей ионов с гнойным отделяемым, воспалительным экссудатом. В фазу же регенерации повышается концентрация ионов натрия в плазме, что обусловлено поступлением в кровь ионов из очага воспаления при обратном его развитии. Определенные изменения в ионном соотношении наблюдаются и в очаге воспаления: наряду с гидратацией тканей отмечаются снижение уровня калия и повышение натрия и хлора. Такой процесс «перемещения» в воспаленных тканях воды н электролитов играет большую роль в нарушении водно-электролитного баланса организма, объема циркулирующей крови.

Таким образом, воспалительный процесс приводит к серьезным изменениям в организме, к нарушению функции различных органов и систем, что требует специальных лечебных мероприятий по предупреждению н устранению развившейся интоксикации.

Клинические проявления и особенности обследования больных

Клинические проявления гнойно-воспалительных заболеваний складываются из местных и общих симптомов. Местные проявления воспаления определяются стадией развития, характером и локализацией воспалительного процесса. Так, поверхностно-расположенные очаги воспаления (гнойно-воспалительные заболевания кожи, подкожной клетчатки молочной железы, мышц и др.) или расположенные в глубине тканей очаги, но с вовлечением в воспалительный процесс кожных покровов характеризуются классическими признаками воспаления - покраснением, обусловленным воспалительной гиперемией, отеком, припухлостью, болью, повышением местной температуры и нарушением функции органа. Распространенность и выраженность воспалительного процесса определяют и степень выраженности местных клинических проявлений. Воспалительный процесс во внутренних органах имеет характерные для каждого заболевания местные признаки, как, например, при гнойном плеврите, перитоните.

При клиническом обследовании больных с гнойно-воспалительными заболеваниями можно определить и фазу воспалительного процесса: пальпируемое плотное болезненное образование при наличии других признаков воспаления говорит об инфильтративной фазе процесса в мягких тканях и железистых органах, коже и подкожной клетчатке, молочной железе, в брюшной полости. Определяемое при пальпации размягчение инфильтрата, положительный симптом флюктуации указывают на переход инфильтративной фазы воспалении в гнойную.

Местными клиническими признаками прогрессирующего гнойного воспаления служат краснота в виде полос на коже (лимфангит), плотные шнурообразные болезненные уплотнения пи ходу поверхностных вен (тромбофлебит), появление плотных болезненных уплотнений в месте расположения регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). Между выраженностью местных симптомов воспаления и общими клиническими признаками интоксикации имеется соответствие: прогрессирование воспалительного процесса проявляется нарастанием как местных, так и общих проявлений воспаления и интоксикации.

Клиническими признаками общей реакции организма на воспаление являются повышение температуры тела, озноб, возбуждение или, наоборот, вялость больного, в крайне тяжелых случаях затемнение сознания, а иногда и потеря его, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, выраженные изменения состава крови, признаки нарушения функции печени, почек, снижение артериального давления, застой в малом круге кровообращения. Перечисленные симптомы могут носить ярко выраженный характер или быть малозаметными в зависимости от характера, распространенности, локализации воспаления и особенностей реакции организма. клинический хирургический инфекция воспаление рана

Температура тела при хирургической инфекции может достигать 40°С и выше, возникают повторные озноб и головная боль, резко уменьшаются - процент гемоглобина и число эритроцитов, увеличивается число лейкоцитов, в тяжелых случаях до 25,0-30,0-10 у/л. В плазме крови увеличивается количество глобулинов и уменьшается количество альбуминов, у больных пропадает аппетит, нарушается функция кишечника, появляется задержка стула, в моче определяются белок и цилиндры. Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функции органов кроветворения, в результате чего наступают анемизация больного и значительные изменения состава белой крови: появляются незрелые форменные элементы, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево (уменьшение числа сегментоядерных и увеличение палочко-ядерных форм нейтрофилов). Для воспалительных процессов характерно резкое увеличение скорости оседания эритроцитов. Следует отметить, что, появляясь в начале процесса, оно обычно наблюдается еще долго после ликвидации воспаления. Иногда увеличиваются селезенка, печень, появляется желтушная окраска склер.

При сильно выраженной (гиперергической) общей реакции организма на хирургическую инфекцию все перечисленные изменения проявляются в резкой степени; если реакция средняя или слабая, они бывают умеренными или даже малозаметными. Тем не менее, любой местный воспалительный процесс сопровождается общими проявлениями, которые при гнойной инфекции имеют клиническую картину, весьма сходную с сепсисом и некоторыми инфекционными заболеваниями (тифы, бруцеллез, паратифы, туберкулез и др.). Поэтому такие больные нуждаются в тщательном клиническом обследовании, одна из важных целей которого - выявление первичного гнойного очага, входных ворот для гноеродных микроорганизмов. При выраженной обшей реакции у больных с местным воспалительным процессом необходимо не только помнить о возможности инфекционного заболевания, но и повторными посевами крови установить наличие или отсутствие бактериемии. Обнаружение бактерий в крови, особенно при отсутствии клинического улучшения после хирургического воздействия на первичный очаг инфекции, свидетельствует о наличии сепсиса, а не просто об общей реакции на местный гнойный процесс.

Основным отличием общей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса является то, что все симптомы ее резко ослабевают или исчезают при вскрытии гнойного очага и создании условий хорошего дренирования; при сепсисе симптомы после этого почти не изменяются. Определение степени общей реакции на местную гнойную инфекцию имеет большое значение для правильной оценки состояния больного, характера развития воспаления и прогноза возможных осложнений.

Клинические признаки эндогенной интоксикации зависят от степени ее тяжести: чем выражение интоксикация, тем тяжелее она проявляется. При легкой степени интоксикации отмечается бледность кожного покрова, при тяжелой степени кожа землистого оттенка; определяются акроцианоз, гиперемия лица. Пульс частый - до 100-110 в 1 мин, в тяжелых случаях более 130 в 1 мин, снижается артериальное давление. Развивается одышка - число дыханий достигает 25-30 в 1 мин, а при тяжелой интоксикации более 30 в 1.мин. Важным показателем интоксикации является нарушение функций ЦНС: от легкой эйфории вначале до заторможенности или психического возбуждения при развитии токсемии. Важное значение в оценке тяжести интоксикации имеет определение диуреза: при тяжелой интоксикации количество мочи снижается, в крайне тяжелых случаях развивается острая почечная недостаточность с выраженной олигоурией или даже анурией.

Из лабораторных тестов, характеризующих интоксикацию, важное значение имеет увеличение в крови уровня мочевины, некротических тел, полипептидов, циркулирующих иммунных комплексов, протеолитической активности сыворотки крови. Тяжелая интоксикация проявляется также нарастающей анемией, сдвигом влево лейкоцитарной формулы, появлением токсической зернистости форменных элементов Крови, развитием гипо - н диспротеинемии.

Для уточнения диагноза гнойно-воспалительных заболеваний используют специальные методы исследования- пункции, рентгенологические, эндоскопические методы, лабораторные клинические и биохимические исследования крови, мочи, экссудата.

Микробиологические исследования позволяют не только определить вид возбудителя, его патогенные свойства, но и выявить чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам. Важное значение в комплексном обследовании больного гнойно-воспалительным заболеванием имеет определение иммунологического статуса с целью проведения целенаправленной, избирательной иммунотерапии.

Своевременное и полноценное хирургическое лечение травм и острых хирургических заболеваний в комбинации с рациональной антнбиотикотерапией не только содействовало уменьшению числа больных с гнойной инфекцией, но и значительно изменило классическое течение гнойных заболеваний;

В настоящее время, когда антнбиотикотерапия широко применяется до поступления больного в стационар, иногда даже без назначения врача, хирургам нередко приходится наблюдать у поступивших больных запушенный гнойный процесс (гнойный аппендицит, эмпиема желчного пузыря, перитонит, гнойный плеврит, мастит, флегмона и т.д.) при отсутствии высокой температуры тела, с невысоким лейкоцитозом, малоизмененной СОЭ, слабовыраженными явлениями интоксикации и др.

Отмеченные изменения известных клинических проявлений гнойного процесса, особенно при скрытом расположении очага в брюшной, грудной полостях и др., могут резко затруднить диагноз. Только комплексное обследование больных с гнойно-воспалительными заболеваниями позволяет установить диагноз болезни, определить характер и распространенность воспалительного процесса.

Общие принципы лечения

Лечение воспалительных заболеваний проводят с учетом общих принципов лечения и особенностей характера и локализации патологического процесса (флегмона, абсцесс, перитонит, плеврит, артрит, остеомиелит и др.).

Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией:

1) этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий;

2) комплексность проводимого лечения: использование консервативных (антибактериальная, дезинтоксикационная, иммунотерапия и др.) н оперативных методов лечения;

3) проведение лечебных мероприятий с учетом индивидуальных особенностей организма и характера, локализации н стадии развития воспалительного процесса.

Консервативное лечение. В начальном периоде воспаления лечебные мероприятия направлены на борьбу с микрофлорой (антибактериальная терапия) и на использование средств воздействия на воспалительный процесс с целью добиться обратного развития или ограничения его. В этот период используют консервативные средства - антибиотики, антисептические, противовоспалительные и противоотечные средства (энзимотерапия), физиотерапию: тепловые процедуры (грелки, компрессы), ультрафиолетовое облучение, ультравысокочастотную терапию (УВЧ-терапию), электрофорез лекарственных веществ, лазеротерапию и др. Обязательным условием лечения является создание покоя для больного органа: иммобилизация конечности, ограничение активных движений, постельный режим.

В начальный период воспалительной инфильтрации тканей применяют новокаиновые блокады - циркулярные (футлярные) блокады конечностей, ретромаммарные блокады и др.

С целью дезинтоксикации используют инфузионную терапию, переливания крови, кровезамещающих жидкостей и др.

Если воспалительный процесс перешел в гнойную фазу с формированием абсцесса без значительных воспалительных изменений окружающих тканей, то удаление гноя и промывание полости гнойника можно обеспечить консервативными средствами - пункцией абсцесса, удалением гноя и промыванием полости антисептическими растворами, можно через пункционный канал дренировать полость гнойника, Точно так же консервативный метод лечения с использованием лечебных пункций и дренирования применяют при скоплении гноя в естественных полостях тела: при гнойном плеврите, гнойных артритах, перикардите.

Хирургическая операция. Переход воспалительного процесса в гнойную фазу, неэффективность консервативного лечения служат показанием к хирургическому лечению.

Из-за опасности перехода локализованного гнойного воспаления в. общую гнойную инфекцию (сепсис) наличие гнойного поражения обусловливает неотложность хирургической операции. Признаками тяжелого или прогрессирующего течения воспаления и неэффективности консервативной терапии служат высокая лихорадка, нарастающая интоксикация, местно в области воспаления гнойный или некротический распад тканей, нарастающий отек тканей, боли, присоединившийся лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит.

Хирургическое лечение больных с гнойно-воспалительными заболеваниями является основным методом лечения. Вопросы предоперационной подготовки, обезболивания изложены в соответствующих главах. Хирургический доступ (операционный разрез) должен быть кратчайшим и достаточно широким, обеспечивающим удаление гноя и некротизированных тканей и располагаться в нижней части, полости, чтобы обеспечить хороший отток отделяемого в послеоперационном периоде. В ряде случаев вскрывают гнойник по игле - предварительно пунктируют гнойник, а получив гной, иглу не удаляют и рассекают ткани по ходу ее. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или ультразвуковую кавитацию. Полость гнойника тщательно промывают антисептическими растворами. Операцию заканчивают дренированием раны.

Гнойная инфекция ран

Ранами называются технические повреждения тканей с нарушением целости покрова. При глубоких ранениях повреждается не только кожа с подкожной клетчаткой, но и мышцы, кости, нервы, связки, иногда крупные кровеносные сосуды. При ранениях обязательно возникают кровотечения, боль и почти всегда зияние, т.е. расхождение краев раны. Сами по себе раны опасны при кровотечении из крупного сосуда, ранении внутреннего органа, особо сильных болях, вызывающих шок. В остальных случаях главная опасность в том, что раны служат входными воротами для микроорганизмов-возбудителей инфекционных осложнений (при раневой инфекции), а иногда и опаснейших общих инфекционных заболеваний, таких как столбняк и бешенство.

Всякая рана, кроме нанесенной хирургом при операции, загрязняется микробами уже в момент ранения, это первичное загрязнение раны. Если не была оказана первая помощь, то загрязнение продолжается - это уже вторичное микробное загрязнение раны. Микрофлора раны может сильно отличаться в зависимости от локализации и тяжести ранения, качества произведенной хирургической обработки, методов общего и местного лечения раненого. У одних и тех же раненых при множественных или смешанных ранениях микрофлора ран может быть совершенно разной. Из этого следует, что при хирургической обработке и перевязке разных ран у одного раненого необходимо пользоваться отдельными стерильными инструментами. Микрофлора, которая попала в рану на поле боя, почти наверняка окажется чувствительной к современным антибиотикам широкого спектра действия, что в сочетании с полноценной хирургической обработкой послужит надежным препятствием к развитию раневой инфекции.

Формирование раневой инфекции является не только следствием нарушения общей защитной реакции организма, но и следствием серьезных сдвигов в местном, раневом иммунитете, результатом изменения восприимчивости тканей к микрофлоре. Развитие в ране инфекции определяется несколькими факторами и прежде всего поздним оказанием хирургической помощи, которое в свою очередь обусловливается тактической и медицинской обстановкой, а также тяжелыми осложнениями, например шоком, препятствующими своевременному осуществлению хирургической обработки. Появлению нагноительных процессов в ране во многом способствуют неполноценная хирургическая обработка, недостаточно тщательно проведенный гемостаз, оставшиеся в ране инородные тела, плохое дренирование раны в послеоперационном периоде. К гнойным осложнениям приводит регионарная ишемия тканей из-за повреждения артериальных магистралей. Отсутствие или плохая иммобилизация является одной из причин развития послеоперационных гнойных осложнений.

Гнойная инфекция бывает как первичной, при которой гнойно-воспалительный процесс развивается почти параллельно с появлением травматического отека раны, так и вторичной, когда этот процесс развивается после, в период исчезновения травматического отека. При этом могут образовываться абсцессы, их развитию содействует ряд причин, в частности расширения по ходу раневого канала, возникающие в момент ранения, гематомы или инородные тела. Из них на первом месте свободные костные отломки, меньшее значение имеют металлические осколки снаряда, шарики и т.п.

Абсцесс по ходу раневого канала обычно имеет неправильную форму и отделен от окружающих тканей гноеродной оболочкой. появляющиеся абсцессы могут опорожняться в полости или давать затеки, свищи, флегмоны и другое.

Флегмоной называется острое гнойное воспаление клетчатки (подкожной, забрюшинной и т.п.), сопровождающееся ее омертвлением. Флегмона возникает в результате попадания в клетчатку возбудителей гнойной инфекции через случайные повреждения кожи, слизистых оболочек или как осложнение гнойных заболеваний: абсцесса, фурункула и других. Понятием гнойный затек обозначают сообщающиеся с гноящейся раной каналы, которые образуются по ходу прослоек рыхлой клетчатки, вдоль апоневрозов, фасций, сосудисто-нервного пучка и т.д. Затем - пассивное распространение гноя по тканевым щелям за пределы раневого канала. При затеках отмечаются местная и общая реакция организма. Они развиваются преимущественно при огнестрельных переломах костей конечности, особенно бедра, голени, костей таза. Причинами затеков являются затрудненный отток и длительная задержка отделяемого в ране.

Свищами называются длительно существующие ходы (каналы) в органах или тканях, возникающие в результате патологических процессов. Свищи, проходящие из глубины пораженных тканей или внутреннего органа к коже, из тканей в полый орган-кишку и другие называют наружными, из одного органа в другой из мочевого пузыря в кишку и т.п.- внутренними. Свищи могут являться осложнением при операциях на кишечнике и других органах брюшной полости.

Гнойный тромбофлебит возникает как осложнение инфекции или результат перехода на стенку вены воспалительного процесса из раны.

Общей реакции организма всегда сопутствует гнойная инфекция ран, степень выраженности которой пропорциональна распространенности и характеру процесса. Степень общей реакции организма на нагноение зависит не от "особого" состава микробных ассоциаций, а от характера ранения, особенностей раны и качества хирургической обработки. Это проявление так называемой токсико-резорбтивной лихорадки (раневой токсемии). Важнейшая особенность токсико-резорбтивной лихорадки - ее постоянная зависимость от первичного гнойного очага: ликвидируется гнойный очаг и сразу же, как правило, исчезает гнойно-резорбтивная лихорадка. Если же инфекционное осложнение огнестрельного ранения не идет на убыль после устранения первичного очага, то следует говорить о сепсисе.

Существует также такое понятие как сепсис. Сепсисом называют общее тяжелое инфекционное заболевание, вызванное распространением гноеродных микробов из местного очага гнойного воспаления в кровяное русло, лимфатические пути, а из них АО все ткани и органы больного. Источником сепсиса может быть инфицированная рана или другой гнойный очаг различной локализации, величины и объема. Типичными особенностями сепсиса являются разные сроки инкубации и ее продолжительность, которая может составлять от нескольких часов при так называемых молниеносных формах до нескольких лет при хроническом сепсисе. Различают общую, затяжную, часто рецидивирующую и хроническую формы сепсиса. Как итог длительно существующей гнойно-резорбтивной лихорадки или раневого сепсиса выделяют так называемое раневое истощение, которое при неблагоприятных условиях может достигать крайних степеней. Для него характерны реактивность организма раненого и истощение.

В начальной стадии у пациента с сепсисом появляется румянец на щеках, но в последующем, особенно в финале, он сменяется выраженной бледностью, нередко с желтушностью склер. Последняя при раневом сепсисе наблюдается несколько раньше, чем при сепсисе мирного времени. Также нередким явлением при сепсисе является петехиальные кровоизлияния, чаще всего возникающие на коже внутренних поверхностей предплечий и голеней. При пиемических формах сепсиса в толще кожи и в подкожной клетчатке могут возникать гнойничковые воспаления разных размеров.

Лихорадка, которая обычно не выделяется четкой закономерностью является одним из наиболее стойких симптомов при сепсисе. Она характеризуется постоянно высокой температурой, ремиттирующей температурой с большими размахами показателей утром и вечером, интермиттирующей и постоянно низкой температурой. Также может быть иррегулярная кривая, когда периоды повышения чередуются с периодами нормальной температуры. Пульс учащен, при прогрессировании сепсиса усиливается тахикардия, снижается наполнение пульса. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, а затем прогрессивно падает. Увеличивается анемия, содержание гемоглобина снижается до 4-5 ммоль/л и ниже, уменьшается число эритроцитов, в тяжелых случаях дело может дойти до гемолиза эритроцитов. Растет число лейкоцитов вплоть до лейкемоидных реакций. Сепсис может протекать при нормальных и даже пониженных количествах лейкоцитов. Характерен резкий сдвиг формулы крови влево с наличнем незрелых форм. СОЭ при сепсисе обычно повышена.

Характерны изменения в ране. Обычное течение процесса в ране замедляется, грануляции из розовых и сочных превращаются в темные, бледные, очень легко кровоточащие. Появляются белые, трудно отделимые налеты. Эпителизация по краям раны останавливается. Отделяемое раны становится скудным, часто зловонным. В окружающих рану тканях появляется и нарастает отек. Один из признаков септической раны - понижение болевой чувствительности или, напротив, появление болей.

Лечение гнойных осложнений огнестрельных ран

Клиническая картина и течение раневой инфекции могут быть различными. При пониженных иммунологических ответных реакциях на фоне адинамии, вялости, умеренной температурной реакции признаки воспаления в ране выражены слабо: края и дно ее покрыты серым фибринозным налетом с умеренным количеством жидкого гноя. В дальнейшем очищение раны от некротических тканей задерживается, полость ее медленно заполняется вялыми атрофическими грануляциями. В периферической крови у этой группы больных в период дегенеративно-воспалительных изменений на фоне незначительной лейкоцитарной реакции нарастает нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и наличием патологической зернистости нейтрофилов: уровень общего белка сыворотки крови постепенно снижается.

У больных с повышенными иммунологическими реакциями с первых дней развития инфекции в ране наблюдается значительное повышение температуры тела с ознобами, обильным потом, головной болью, бессонницей. Местные изменения характеризуются нарастанием отека, гиперемией и инфильтрации краев. В ближайшие дни в ране появляется большое количество нежизнеспособных тканей; воспалительные и некротические процессы распространяются по межтканевым соединительным прослойкам и приводят к образованию абсцессов, флегмон, лимфаденитов. Параллельно с развитием местных изменений в ране регистрируются общие проявления инфекционного процесса: состояние больных ухудшается, температура тела принимает гектическй характер, нарастают сердечнососудистая и дыхательная недостаточность. Запоздалые грануляции имеют синюшный оттенок, иногда с петехиальными кровоизлияниями. Эпителизация задерживается, края раны постепенно становятся малоподвижными, склерозированными. В периферической крови в разгар воспалительных изменений в ране наблюдаются значительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитоз; эозинофилия; на фоне постепенного уменьшения содержания гемоглобина и общего белка сыворотки крови отмечается нарастание альфа-2- и гаммаглобулиновых фракций. Таким образом, лечение раневой инфекции должно проводиться дифференцированно в зависимости от ответной реакции организма на травму и инфекцию.

Комплексное лечение раневой инфекции у больных с ослабленными реакциями должно включать применение специфических вакцин и сывороток на фоне введения антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, крови, белковый и глюкозосодержащих растворов. Активная и пассивная иммунизация является обязательной частью общего лечения этой группы больных с раневой инфекцией. Особая роль принадлежит пассивной иммунизации с помощью антистафилококковой плазмы и антистафилококкового гамма-глобулина;

У больных с повышенными ответными реакциями важное значение имеет проведение неспецифической гипосенсибилизирующей терапии, которая включает применение антигистаминных препаратов, препаратов кальция и тиосульфата натрия, аскорбиновой кислоты в больших дозах.

Наиболее существенным моментом у больных, раневая инфекция которых протекает на аллергическом фоне, является нарушение динамического равновесия между активированными протеолитическими ферментами и их естественными ингибиторами: увеличение протеолитической активности плазмы и недостаточность ингибиторов. Исследования свидетельствуют о высокой эффективности ингибиторов протеаз при лечении инфицированных ран у больных, раневая инфекция которых протекала на аллергическом фоне.

Главное условие успеха в лечении гнойных осложнений ран - первичная хирургическая обработка. Максимальное удаление некротических и обреченных на омертвение тканей создает в ране благоприятные условия для подавления раневой инфекции и регенерации. Особо важны адекватное дренирование раны и создание надлежащих условий для свободного оттока раневого отделяемого.

В защите организма от внедрившейся микрофлоры серьезную роль играет “раневой барьер” в виде клеточной инфильтрации вокруг раны. Но польза от хирургического вмешательства, улучшающего кровоснабжение тканей и обеспечивающего беспрепятственный отток отделяемого, превышает относительный вред, причиненный нарушением раневого барьера.

Существенными обстоятельствами успешного лечения гнойных осложнений огнестрельных ран являются влияние на макроорганизм и повышение его сопротивляемости. На первом месте стоит переливание крови, особенно прямое, или переливание свежецитратной крови. Неизбежными элементами общего лечения являются полноценное и богатое витаминами питание, лечебная гимнастика физиотерапевтические процедуры.

Применение средств, нормализующих трофику, микроциркуляторные, обменные процессы является главным компонентом действия на рану, так как ослабление защитных механизмов влечет за собой не только ослабление иммунологической защиты, но и снижение активности ферментных систем макроорганизма. Используемые для лечения гнойных ран ферменты химопсин, химотрипсин, стрептокиназа быстро растворяют и очищают рану от фибрина, оказывают отчетливое некролитическое и стимулирующее действие на репаративные процессы. Ферменты усиливают чувствительность микрофлоры к антибиотикам, снижают ее вирулентность. Также, в зависимости от стадии раневого процесса могут быть использованы повязки с раствором фурацилина и гипертоническим раствором натрия хлорида. Хорошо действенны богатые промывания раны во время перевязок слабыми растворами антисептиков. При глубоких ранах промывание совершают через ранее введенные - полихлорвиниловые и резиновые трубки. Активную аспирацию реализовывают до резкого уменьшения гнойной экссудации, а дренажи оставляют еще на 1-2 дня. При значительном количестве некротизированных тканей для ускорения очищения раны применяют протеолитические ферменты местно как в сухом виде, так и в растворе, которым пропитывают вводимые в рану тампоны. Местную ферментотерапию проводят до выполнения полости раны здоровыми сочными грануляциями и появления активной эпителизации.

Заключение

Эффективными методами местного воздействия на рану, ускоряющими заживление, в регенеративный период раневого процесса следует считать сближение краев и пластическое закрытие раневой поверхности кожными сетчатыми трансплантатами. При гранулирующих ранах с подвижными нефиксированными краями и отсутствии рубцов применяют ранний вторичный шов или сближают края раны полосами липкого пластыря. В отдельных случаях при значительном развитии рубцовой ткани и невозможности свести края раны до соприкосновения последние иссекают и накладывают поздний вторичный шов. Немаловажную роль уделяют адекватному дренированию закрытой вторичными швами раны путем введения резиновых дренажей в ее углы или через специально нанесенные отверстия вблизи от основной раны.

При сепсисе в общем плане лечебных мероприятий первое место отводят оперативному вмешательству - устранению входных ворот инфекции. Операция у раненого с сепсисом носит неотложный характер. Она должна быть своевременной, принципиально радикальной. Во время операции гнойные затеки хорошо дренируют, а пропитанные гноем, расплавленные ткани и секвестры удаляют. Если возникло тяжелое гнойное поражение конечности, то непозволительно задерживаться с ампутацией. Ее совершают сразу при существовании показаний к ней, не возлагая неосновательных надежд на хирургическую обработку раны. Неэффективными ампутациями считаются ампутации выполненные поздно. По мере обнаружения гнойных метастатических очагов их необходимо своевременно вскрывать и хорошо дренировать. При септическом тромбофлебите показано иссечение вен. Следует применять мощные антибиотики, переливать кровь и плазму, обеспечить рациональное, полноценное, иногда и зондовое питание и хороший уход. Результативным средством лечения сепсиса являются ингибиторы протеаз, такие как контрикал, трасилол, гордокс. Раненые с сепсисом и травматическим раневым истощением нетранспортабельны до полного выздоровления. Непременными обстоятельствами улучшения заживления ран являются покой и хорошая иммобилизация.

Во время лечения гнойных осложнений ран, сопровождающих гнойно-резорбтивную лихорадку, в связи с появлением устойчивых форм микробов используют большие дозы антибиотиков. Для лечения гнойной раневой инфекции применяют композицию из нескольких дополняющих друг друга по спектру антибиотиков. Помимо традиционных методов введения используют внутривенное, внутрикостное, внутриартериальное введение антибиотиков, а по возможности и регионарную перфузию. К местной аппликации антибиотиков прибегают, если нельзя обеспечить достаточный контакт микрофлоры и антибиотика через кровяное русло. Для местного применения используют в основном антибиотики, которые поступают в очаг в активной форме. Это и пенициллин, и стрептомицин, тетрациклин, неомицин и другие.

В процессе лечения, из-за увеличения частоты аллергических реакций, прописывают препараты, снижающие повышенную чувствительность. К ним относятся димедрол, пипольфен.

Также введение антибиотиков непосредственно в окружающие гнойный процесс ткани является довольно действенным способом лечения. Для полноценного употребления антибиотиков необходимо установление характера микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам. Помимо этого надо иметь в виду, что гемолитический стрептококк и клостридии достаточно чувствительны к пенициллинам, препаратам тетрациклинового ряда, хлорамфениколу, эритромицину, гентамицину. К таким же антибиотикам восприимчивы анаэробные стрептококки. Золотистый гемолитический стафилококк, как правило, достаточно чувствителен к пенициллину, тем не менее, при повторных посевах он показывает нечувствительность к пенициллину. В ходе лечения раненых в связи с большой значимостью стафилококков в развитии послеоперационных гнойных процессов используют такие антибиотики, как оксациллин, ампициллин, гентамицин.

Список литературы

1. Вишневский, А.А. Военно-полевая хирургия / А.А. Вишневский, М.И. Шрайбер. - М.: Медицина, 2016. - 320 c.

2. Вишневский, А.А. Дневник хирурга / А.А. Вишневский. - М.: Медицина, 2014. - 472 c.

3. Вишневский, А.А. Военно-полевая хирургия / А.А. Вишневский, М.И. Шрайбер. - М.: Медицина, 2016. - 332 c.

4. Военно-полевая хирургия / Под редакцией Н.А. Ефименко. - М.: Медицина, 2013. - 528 c.

5. Военно-полевая хирургия. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 812 c.