Особенности медико-социальной экспертизы при инфекционном эндокардите

Размещено на http://www.allbest.ru/

Оглавление

1. Краткая информация

1.1 Определение

1.2 Этиология и патогенез

1.3 Эпидемиология

1.4 Кодирование по МКБ 10

1.5 Классификация

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

2.2 Физикальное обследование

2.3 Лабораторная диагностика

2.4 Инструментальная диагностика

2.5 Иная диагностика

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

3.2 Хирургическое лечение

4. Реабилитация

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

6. Медико-социальная экспертиза у пациентов с энфекционным эндокардитом

6.1 Понятие медико-социальной экспертизы

6.2 Классификации и критерии, используемые при осуществлении медико-социальной экспертизы граждан федеральными государственными учреждениями медико-социальной экспертизы

6.3 Количественная система оценки степени выраженности стойких нарушений функций организма граждан в возрасте 18 лет и старше, обусловленных заболеваниями сердца, в том числе инфекционным эндокардитом

Список литературы

1. Краткая информация

1.1 Определение

Инфекционный эндокардит - тяжелое воспалительное заболевание эндокарда, преимущественно с поражением клапанов сердца. Реже поражаются другие места: дефекты перегородок, хорды, стенки предсердий или желудочков.

Синонимы: бактериальный эндокардит.

1.2 Этиология и патогенез

Степень вероятности возникновения септического эндокардита у лиц, пользующихся нестерильными шприцами (при наркомании) в 30 раз выше. Летальность при инфекционном эндокардите остается на высоком уровне - 24-30% , а у лиц пожилого возраста - более 40%.

В большинстве случаев причиной инфекционного эндокардита (ИЭ) у взрослых являются: Streptococcus viridans, S. aureus, Streptococcus bovis, Enterococci и редко встречающиеся бактерии из группы HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella и Kingella) (3%). Инфицирование нативных клапанов эпидермальным стафилококком, кишечными палочками и грибами встречается крайне редко.

У лиц, употребляющих внутривенно наркотики, причиной ИЭ чаще всего становятся микроорганизмы, населяющие кожу, это S. aureus (50-60%). Стрептококки и энтерококки встречаются значительно реже, примерно в 20% случаев, грамотрицательные палочки, особенно Pseudomonas и Serratia spp. - 10-15% случае, но, вместе с тем, Pseudomonas aeruginosa вызывает тяжелую деструкцию клапана и весьма устойчива к антибиотикотерапии. Единственным методом успешного лечения такого эндокардита остается хирургическая коррекция.

Примерно в 5% случаев причиной ИЭ становятся грибы. Наиболее часто эндокардит вызывают грибы рода Candida, Aspergillus и Histoplasma, реже - Blastomyces, Coccidioides, Cryptococcus, Mucor, Phodotorula и др. Нередко у этой категории пациентов одновременно на клапане встречается рост и грибов и бактерий.

Протезный эндокардит (ПЭ) составляет 10 - 20% от всех случаев заболевания ИЭ. Риск заболевания значительно выше в первые шесть месяцев после имплантации протеза, но обнаружение госпитальной флоры в крови и на удаленных протезах в течение года, переместили сроки раннего ПЭ до 12 месяцев.

Причиной раннего протезного эндокардита становится инфицирование во время операции или в раннем послеоперационном периоде через катетеры (в основном центральные) инфекционными агентами. Наиболее часто становятся стафилококки: S.epidermidis (25-30%), S. aureus (20-25%). Грамотрицательные бактерии встречаются реже.

Поздний ПЭ возникает на фоне транзиторной бактериемии, возникающей при стоматологических, гинекологических, урологических и гастроэнтерологических 5 вмешательствах, поэтому патогенная флора обычно характерна для ИЭ нативных клапанов. Чаще встречаются стрептококки (S. viridans 25-35%), коагулазонегатиный стафилококк встречается менее чем у 20% пациентов. В 10-15% случаев заболевания протезным эндокардитом причиной становятся грибы (Candida и Aspergillus).

Необходимо отметить, что, грибковый протезный эндокардит значительно труднее поддается лечению и чаще становится причиной летального исхода, чем вызванный бактериальной флорой.

В патогенезе ИЭ играют роль несколько факторов. Прежде всего, это инфекционный агент - микроорганизм и измененный эндотелий клапана, важную роль играют иммунитет и адаптация. Возникновению ИЭ могут способствовать различные эндогенные и экзогенные факторы, изменяющие реактивность организма, восприимчивость и устойчивость к инфекции (операции, беременность, аборт, роды, резкое изменение условий труда и быта, переутомление, перенесенные болезни и т.д.).

Первым этапом в развитии инфекционного эндокардита является прикрепление бактерий к поврежденной поверхности эндокарда клапана. Бактерии начинают активно делиться, присутствие бактерий стимулирует процесс тромбообразования, колонии бактерий чередуются со слоями фибрина. Таким образом, появляются вегетации, которые достаточно быстро увеличиваются в размерах. Вегетации размерами более 1 см становятся значительно подвижными и могут приводить к тромбоэмболиям в различные участки артериального кровотока (при эндокардите левых камер сердца). Наиболее часто это сосуды головного мозга, почки, селезенка, артерии конечностей. При ИЭ правых камер, соответственно, вегетации попадают в артерии малого круга кровообращения, вызывая развитие инфарктных пневмоний. При наличии дефектов МЖП вегетации со створок митрального клапана также могут явиться причиной тромбоэмболии легочной артерии.

В месте прикрепления вегетаций воспалительная реакция может быть выражена, вплоть до образования абсцесса и полного разрушения створки клапана. Формирование абсцессов - серьезное осложнение эндокардита, абсцессы могут распространяться на фиброзное кольцо и далее вглубь миокарда. Абсцессы фиброзного кольца аортального клапана и парааортального пространства могут распространяться на проводящие пути и вызывать нарушения ритма и проводимости.

Абсцессы фиброзного кольца при протезном эндокардите приводят к образованию фистул, при распространении процесса вплоть до отрыва протеза.

Вегетации чаще всего располагаются в местах с наиболее высоким давлением - это предсердная поверхность створок митрального клапана и желудочковая поверхность створок аортального клапана/

1.3 Эпидемиология

Заболеваемость ИЭ регистрируется во всех странах мира и в Российской Федерации составляет более 10000 человек в год, из которых около 2500 нуждаются в хирургическом вмешательстве. Мужчины заболевают в 1.5-3 раза чаще, чем женщины. Чаще заболевают лица трудоспособного возраста (20 - 50 лет) , 25% всех случаев фиксируется в возрастной группе от 60 лет и старше. Частота первичного ИЭ составляет 41,1- 69,7%.

1.4 Кодирование по МКБ 10

Инфекционный эндокардит (I33):

I33.0 - Острый и подострый инфекционный эндокардит

I33.9 - Острый эндокардит неуточненный

1.5 Классификация

* По анатомическому субстрату:

Первичный ИЭ - поражение ранее интактных клапанов сердца.

Вторичный ИЭ - поражение клапанов сердца на фоне врожденных и приобретенных изменений клапанов сердца, перегородок сердца и магистральных сосудов.

Протезный инфекционный эндокардит (ПЭ) - поражение инфекцией ранее имплантированных искусственных механических и биологических клапанов сердца. К этой категории следует отнести пациентов, перенесших реконструкцию клапанов сердца с использованием синтетических и биологических имплантатов.

Ранний протезный эндокардит - ПЭ, возникший в течение 12 месяцев после операции.

Поздний протезный эндокардит - ПЭ, возникший после 12 месяцев после операции.

* По клиническим проявлениям и гистологии удаленного материала:

Активный - имеются клинические симптомы, лабораторные признаки, морфологические признаки воспаления ткани клапанов сердца.

Неактивный - отсутствуют клинические, лабораторные и морфологические признаки воспаления.

* По течению:

Острый - до 8 недель от начала заболевания.

Подострый - более 8 недель от начала заболевания.

Ремиссия - может возникать при проведении массивной антибиотикотерапии.

Рецидив - повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом, возникший через 6 месяцев после начального эпизода

* По наличию осложнений:

Интракардиальные осложнения - внутрисердечный абсцесс, внутрисердечные патологические шунты, эмболический инфаркт миокарда и др.

Экстракардиальные осложнения - системные эмболии, нарушение мозгового кровообращения по ишемическому, геморрагическому, смешанному типу, микотические аневризмы периферических сосудов, абсцесс паренхиматозных органов, инфарктная пневмония.

* Гистологическая классификация активности инфекционного эндокардита:

1 стадия начальная, характеризуемая макроскопически некоторым утолщением и отеком клапанов и гистологически - мукоидным набуханием межуточной субстанции эндокарда, нерезко выраженной лимфоклеточной инфильтрацией с пролиферацией фибробластов, умеренным очаговым склерозом;

2 стадия бородавчатых изменений, характеризуемая наличием бородавок по линии смыкания клапанов или на пристеночном эндокарде. В зависимости от времени их образования бородавки могут быть нежными, рыхлыми или плотными, трудно снимающимися с поверхности клапана или пристеночного эндокарда. Гистологически при этом определяются изменения в соединительной ткани по типу фибриноидных превращений, отек и разволокнение соединительнотканной стромы сердца, периваскулярные кровоизлияния, очаговый межуточный миокардит.

3 стадия бородавчато-полипозных изменений с изъязвлением и наличием бактерий на клапанах. Макроскопически на пристеночном эндокарде и клапанах определяются полипознобородавчатые образования с характерной гистологической картиной септического эндокардита, с наличием язв и гноеродных бактерий на клапанах (гнойное расплавление клапана). Очаг поражения не является строго локализованным на клапанах. В патологический процесс вовлекаются все оболочки сердца (перикард, миокард, эндокард), а также сосуды, фиброзные кольца клапанов, сосочковые мышцы. В миокарде можно отметить выраженный отек стромы, лимфоклеточную инфильтрацию, жировую и белковую дегенерацию, расширение синусоидных сосудов со стазом. Как правило, наблюдаются старые и свежие участки дезорганизации соединительной ткани, что свидетельствует о непрерывности патоморфологического процесса.

Сравнение морфологических изменений клапанов и пристеночного эндокарда показывает, что эти изменения можно рассматривать как последовательные звенья одного и того же процесса, воспалительной деструкции соединительной ткани.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Симптомы инфекционного эндокардита обычно начинают проявляться через 2 недели от момента внедрения инфекционного агента. Клинические проявления очень многообразны от «стертых» симптомов, до острой сердечной недостаточности на фоне выраженной клапанной недостаточности при быстром разрушении створок. Начало может быть острым (золотистый стафилококк) или постепенным (зеленящий стрептококк).

Возможные проявления:

I. Общие симптомы

· Гектическая лихорадка обычно 38-39°С (при остром эндокардите может быть и выше) с потрясающим ознобом, реже ощущение сильной зябкости (у пожилых и ослабленных пациентов температура может не превышать субфебрильных значений), ночной пот, отсутствие аппетита, рвота, тошнота, быстрое похудание, боли в суставах (полиартралгии у 20% пациентов, могут поражаться мелкие суставы кистей и стоп, но чаще поражаются крупные суставы).

· Сердечная недостаточность (чаще возникает при поражении аортального клапана или/и митрального, чем трикуспидального, значительно ухудшает прогноз), шум в сердце, изменение шумовой картины при вторичном эндокардите, исчезновение шума (эндокардит открытого артериального протока - обтурация просвета вегетациями), сердцебиение.

· Неврологические осложнения (развиваются у 40-50% пациентов): головная боль, очаговые нарушения (вызванные эмболией церебральных артерий или кровоизлиянием вследствие разрыва микотической аневризмы), менингит (триада Ослера).

· Почечная недостаточность (развивается примерно у 5% пациентов): острый гломерулонефрит, эмболии почечных артерий, токсическое действие антибиотиков, низкий сердечный выброс.

· Эмболический синдром (встречается более чем у 35% пациентов): сосуды головного мозга, периферические сосуды, инфаркт миокарда, инфаркт селезенки, почек и т.д. При эндокардите трикуспидального клапана - эмболия легочной артерии (встречается часто, примерно у 75% пациентов) с развитием инфарктной пневмонии и эпизодами кровохарканья. Образование септических аневризм, абсцессов.

II. Периферические проявления

· Петехии (на конъюнктиве, слизистой рта), линейные кровоизлияния (в виде темно-красных полос у основания ногтей).

· Пятна Джейнуэя (безболезненные геморрагические пятна диаметром 1-4 мм на ладонях и стопах, при гистологическом исследовании обнаруживают некротические изменения в капиллярах и артериолах с кровоизлияниями и клеточной инфильтрацией сосудистой стенки и окружающих тканей.).

· Узелки Ослера (небольшие болезненные при пальпации узелки, обычно располагающиеся на пальцах рук и ног и сохраняющиеся от нескольких часов до нескольких дней, гистологически характеризуются пролиферацией эндотелия артериол с периваскулярной клеточной инфильтрацией).

· Пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым пятном в центре, рядом с диском зрительного нерва).

· При подостром эндокардите фаланги пальцев и ногти приобретают вид «барабанных палочек» и «часовых стекол».

III. Триада Ослера

(Австрийская триада) - включает эндокардит (Streptococcus pneumoniae), пневмонию и менингит, обнаруживается у 1-3% пациентов, чаще у алкоголиков, пожилых людей и пациентов, страдающих сахарным диабетом. Протекает молниеносно с разрушением створок клапана (чаще аортального) и формированием абсцессов параклапанного пространства.

IV. Септический шок

Значительно осложняет течение. Сохраняется высокая летальность. В большинстве случаев вызывается граммотрицательными бактериями (кишечная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка, сальмонелла, протей). Ранние клинические проявления - нарушение сознания, снижение АД (депонирование в венозном русле крови, снижение ОЦК, уменьшение сердечного выброса, увеличение периферического сопротивления), рвота, диарея. Лабораторные проявления: повышение лактата, метаболический ацидоз. Могут наблюдаться лейкопения и тромбоцитопения, повышение уровня сывороточных трансаминаз.

2.2 Физикальное обследование

При типичном классическом течении инфекционного эндокардита рекомендуется проведение общего осмотра, что позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы:

1. Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»). Бледность кожи объясняется, в основном, характерной для инфекционного эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи -- вовлечением в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов.

2. Похудание весьма характерно для больных инфекционным эндокардитом. Иногда оно развивается очень быстро, в течение нескольких недель.

3. Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся иногда при сравнительно длительном течении заболевания (около 2-3 мес.).

4. Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией: на коже могут появляться петехиальные геморрагические высыпания. Они имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации. Нередко петехии локализуются на передней верхней поверхности грудной клетки, на ногах. Со временем петехии приобретают коричневый оттенок и исчезают. Иногда петехиальные геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века -- пятна Лукина или на слизистых оболочках полости рта. В центре мелких кровоизлияний в коньюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения.

5. Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита: положение ортопноэ, цианоз, влажные застойные хрипы в легких, отеки на ногах, набухание шейных вен, гепатомегалия и др.

6. Другие внешние проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов во внутренних органах, например:

ь нарушения сознания, параличи, парезы и другие общемозговые и очаговые неврологические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга, менингита и т.п.);

ь признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся при поражении трикуспидального клапана (особенно часто у наркоманов) -- одышка, удушье, боль за грудиной, цианоз и др.;

ь признаки тромбоэмболии и септического поражения селезенки -- спленомегалия, болезненность в левом подреберье; объективные признаки острого асимметричного артрита мелких суставов кистей рук, стоп.

Пальпация и перкуссия сердца

Рекомендуется выполнение пальпации и перкуссии сердца, что позволит определить локализацию инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапан), а также наличие сопутствующей патологии, на фоне которой развился инфекционный эндокардит.

Комментарии: в большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок.

Аускультация сердца

Рекомендуется выполнение аускультации для выявления аускультативных признаков формирующегося порока сердца; обычно начинают проявляться через 2-3 месяца после лихорадочного периода.

Комментарии: при поражении аортального клапана постепенно начинают ослабевать I и II тоны сердца. Во II межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина появляется тихий диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном. При поражении митрального клапана происходит постепенное ослабление I тона сердца и появляется грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систолического шума трикуспидальной недостаточности, максимум которого локализуется в V межреберье слева от грудины.

2.3 Лабораторная диагностика

При лабораторном исследовании в общем анализе крови выявляется лейкоцитоз, нормохромная анемия, повышена скорость оседания эритроцитов.

У 50% пациентов повышен ревматоидный фактор. Отмечается положительный С-реактивный белок и гипергаммаглобулинемия.

В общем анализе мочи - микрогематурия с или без протеинурии. В биохимическом исследовании крови может быть выявлена гипоальбуминемия, азотемия и повышение уровня креатинина.

В коагулограмме может быть несколько увеличено протромбиновое время, снижен индекс протромбина по Квику, повышен уровень фибриногена.

2.4 Инструментальная диагностика

Рекомендуется визуализация, в частности, ЭхоКГ, которая играет ключевую роль в диагнозе и ведении больного с ИЭ. ЭхоКГ также полезна для оценки прогноза пациентов с ИЭ, оценки динамики лечения и после хирургического вмешательства ЭхоКГ особенно полезна для первичной оценки риска эмболии и принятия решения по поводу ИЭ. Рекомендуется также чреспищеводная ЭхоКГ (ЧПЭхо-КГ), которая играет важную роль как до, так и во время операции (интраоперационная ЭхоКГ). Но оценка пациентов с ИЭ более не лимитирована привычной ЭхоКГ. Она должна включать МСКТ, МРТ, позитронэмиссионную томографию (ПЭТ) или другие методы функциональной визуализации.

2.5 Иная диагностика

Рентгенологически можно выявить расширение границ сердечной тени и тени средостения. При инфаркте легких обнаруживаются негустые клиновидные тени в среднем или нижнем поле, чаще справа. В динамике изменения исчезают через 7-10 дней, но может присоединиться гипостатическая пневмония, геморрагический плеврит. При левожелудочковой недостаточности можно выявить картину отека легких.

Компьютерную томографию (контрастную), магнитно-резонансную томографию (сосудистая программа) или ангиографию сосудов головного мозга необходимо выполнять всем пациентам с активным инфекционным эндокардитом левых камер сердца, а также больным в стадии ремиссии, имеющим неврологические осложнения в анамнезе на фоне инфекционного эндокардита (тромбоэмболия в сосуды головного мозга, геморрагический инсульт, персистирующие головные боли) с целью выявления микотических аневризм. Микотические аневризмы сосудов головного мозга встречаются примерно у 2% пациентов с инфекционным эндокардитом. Разрывы аневризм приводят к высокой летальности. Хирургическое лечение аневризм на фоне выраженной сердечной недостаточности сопровождается высоким риском, но и хирургическое лечение пороков сердца может привести к увеличению вероятности внутримозгового кровоизлияния из-за гепаринизации во время искусственного кровообращения. Своевременная диагностика аневризм позволяет определить тактику хирургического лечения.

Компьютерная томография органов грудной клетки (в том числе с болюсным контрастированием) показана для уточнения картины поражения легких (ИЭ правых камер сердца), локализации и распространения абсцессов и ложных аневризм аорты при 16 инфекционном эндокардите аортального клапана.

инфекционный эндокардит заболевание инвалидность

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

Успешное лечение ИЭ основано на эрадикации микробов антимикробными препаратами. Хирургия вносит вклад в удаление инфицированного материала и в осушение абсцессов. Собственные защитные силы имеют мало влияния, что объясняет бульшую эффективность бактерицидных режимов в сравнении с бактериостатическими, как в экспериментах у животных, так и у людей.

Аминогликозиды синергичны с ингибиторами синтеза клеточной стенки (т.е. бета-лактамами и гликопептидами) по бактерицидной активности и используются для укорочения периода терапии (например, ротовых стрептококков) и эрадикации проблемных микроорганизмов (например, Enterococcus spp.).

Одна большая проблема для препарат-индуцированного уничтожения бактерий -- устойчивость. Устойчивые микробы не резистентны (т.е., они по-прежнему чувствительны к торможению роста препаратом), но избегают вызванного препаратом уничтожения и тем самым сохраняют возможность роста после прекращения лечения. Медленно растущие и дремлющие микроорганизмы демонстрируют фенотипическую устойчивость к большинству антимикробных средств (исключая, до некоторой степени, рифампицин). Они образуют вегетации и биологические плёнки (например, при ЭПК), что оправдывает продлённую терапию (6 недель) для полной стерилизации инфицированных клапанов. Некоторые бактерии мутируют, становясь толерантными в фазу активного роста и в фазу сна. Комбинации бактерицидных препаратов предпочтительны перед монотерапией против толерантных микробов.

Медикаментозное лечение ЭПК должно продолжаться дольше (как минимум 6 недель), чем лечение заболевания нативного клапана (ЭНК) (2-6 недель), но в остальных смыслах оно такое же, за исключением стафилококкового ЭПК, при котором режим терапии должен включать рифампицин, если данный штамм подозревается. При ЭНК, нуждающемся в замене клапана во время антибиотикотерапии, послеоперационный режим должен быть таким, как рекомендовано для ЭНК, но не для ЭПК. В обоих случаях, при ЭНК и ЭПК, длительность лечения основана на первом дне эффективности антибиотикотерапии (отрицательный посев крови в случае исходно положительного), но не на дне операции.

3.2 Хирургическое лечение

Две главных цели хирургии -- полное удаление инфицированных тканей и реконструкция морфологии сердца, включая восстановление или замену поражённых клапанов.

Класс I

1. Решение о сроках проведения хирургического вмешательства должно быть сделано с помощью многопрофильной команды (`Heart Valve Team') - кардиологов, кардиоторакальных хирургов и инфекционистов. (Уровень доказательности: B).

Комментарии: уровень госпитальной летальности при ИЭ высок, и достигает от 15% до 20%, в сроки до года летальность приближается к 40%. С учетом имеющейся сложности и неопределенности в отношении хирургических сроков/показаний, связанные с патологическими состояниями среди многих пациентов. Пациентам с ИЭ рекомендуется быть под наблюдением у специалистов в области кардиологии, кардиоторакальной хирургии, и инфекционных заболеваний. Консультация сердечно-сосудистого хирурга должна быть получена быстро - сразу же после постановки диагноза ИЭ (рекомендуется). Система оценки рисков с использованием базы данных `STS' была разработана, чтобы прогнозировать риск хирургического вмешательства у пациентов с ИЭ, что помогает лучше вести пациентов и более точно определять риски оперативного вмешательства. В одном из исследований отмечено, что даже тогда, когда операция показана, то мужчинам предпочтительнее выполнение хирургического лечения, чем женщинам (47% против 26%), и что у женщин выше летальность как госпитальная, так и до одного года, несмотря на сопутствующие заболевания. Во избежание субъективизма в принятии решений для пациентов, клиникам рекомендуется прибегать к системной политике, для обеспечения наилучшего пребывания пациентов с ИЭ. (2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular heart Disease).

Класс I

2. Раннее оперативное вмешательство (во время первичной госпитализации до завершения полного курса антибиотикотерапии) показано пациентам с ИЭ, у которых присутствуют симптомы, характерные для сердечной недостаточности, вследствие дисфункции клапана. (Уровень доказательности: B).

Комментарии: смерть может наступить внезапно у пациентов с ИЭ в следствии прогрессирования сердечной недостаточности, особенно при вовлечении в процесс аортального клапана. `ICE-PCS' (Международное сотрудничество по эндокардитуперспективное когортное исследование) сообщило о 21% госпитальной летальности пациентов с ИЭ при наличии СН пролеченных хирургически, и 45% летальности пролеченных консервативно. В этом исследовании летальность до года у оперированных пациентов составила 29,1%, а у пациентов, неподвергающихся хирургическому вмешательству составила 58,4%. При эндокардите левых отделов сердца 4 базовые функции независимо друг от друга были связаны с 6-месячной летальностью: нарушения психического состояния, наличие СН от умеренной до тяжелой степени тяжести, бактериальная этиология (кроме Viridans стрептококков) и консервативная терапия.

Консультация сердечно-сосудистого хирурга должна быть получена во всех случаях ИЭ, для оказания помощи необходима оценка показаний для хирургического лечения. В дальнейшем перспективные и рандомизированные исследования с большой численностью являются необходимыми, чтобы более точно оценить оптимальные сроки хирургического вмешательства у пациентов с ИЭ нативных клапанов. Реинфекция у больных после протезирования клапанов сердца (составляет от 5% до 10% случаев, при этом значительный процент пациентов составляют инъекционные наркоманы) возникает не часто по сравнению с больными без хирургического вмешательства с гемодинамическими показаниями к операции. Реконструкция клапана всегда лучше его замены но, возможность выполнения реконструкции в условиях ИЭ довольно редки, и выполнимы при перфорации створок, отсутствии обширного поражения без вовлечения фиброзного кольца. Протезный эндокардит (ЭПК), связан с более высокими показателями летальности (при появлении новых шумов в сердце, СН, тяжелая дисфункция клапана, если инфекционный процесс имеет стафилококковую или грибковую этиологию) и выше после терапии СН.

Большинство исследований сообщают о агрессивной хирургической активности почти у 50% пациентов с ЭПК. До 20% больных реально нуждаются в оперативном вмешательстве, конечно исключения составляют уже резвившиеся катастрофические осложнения. Летальность при хирургической санации и замене инфицированного искусственного клапана значительно ниже - 23%, по сравнению с консервативной терапией - 56%. Две трети всех зарегистрированных случаев ЭПК происходят в течении первого года после оперативного вмешательства. Поздний ЭПК определяется спустя год после операции. Несмотря на это, золотистый стафилококк и коагулазонегативные стафилококки остаются основными инфекционными агентами заболевания, при позднем ЭПК спектр микроорганизмов напоминает, как при ЭНК. (2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients with Valvular heart Disease).

Класс I

3. Операция в раннем периоде (в течение первичной госпитализации до завершения полного курса антибиотикотерапии) показана пациентам с ИЭ левых отделов сердца, вызванного золотистым стафилококком, грибами или другими высокоустойчивыми к антибиотикам организмами. (Уровень доказательности: B).

Комментарии: в 34% случаев при ИЭ нативных клапанов причиной является золотистый стафилококк. По сравнению с пациентами с ИЭ вызванного другими микороорганизмами, у пациентов с золотистым стафилококком существенно высока вероятность летального исхода (20% против 12%), тромбоэмболий (60% против 31%), осложнений со стороны центральной нервной системы (20% против 13%), и в случае невыполнения операции (26% против 39%). Летальность ниже у пациентов с метициллин-чувствительным золотистым стафилококком, частота возникновения тромбоэмболических осложнений даже выше, чем метициллин-резистентного золотистого стафилококка.

Факторы, влияющие на высокую частоту возникновения ИЭ вызванного золотистым стафилококком - пожилые люди с сопутствующими дегенеративными изменениями клапанов сердца, пациенты находящиеся на хроническом гемодиализе, увеличивающееся число людей с сахарным диабетом, и наличие внутрисосудистых устройств (ЭКС, КВД). При внутрибольничном ИЭ летальность увеличивается в 2 раза по сравнению с внебольничным (приобретенным) ИЭ в значительной степени в связи с устойчивостью к стафилококковой и энтерококковой инфекции. Некоторые микроорганизмы, такие как синегнойная палочка, бруцеллы, грибы, а также грамположительные кокки (особенно те, которые устойчивы к бета-лактамным антибиотикам или ванкомицину) крайне сложно лечить с помощью только медикаментозной терапии.

Многие из этих организмов также склонны к образованию абсцессов/фистул и деструкции других структур сердца, что не может быть эффективно пролечено с помощью только медикаментозной терапии. Несмотря на высокое качество визуализации с использованием 2D, 3D и ЧПЭхо-КГ, ложноотрицательные результаты при абсцессах структур сердца достигают 60%.

Заметное различие отмечается у инъекционных наркоманов. В случае, когда стафилококк вызвал бактериемию, летальность составляет 50% в этой группе пациентов. Сопутствующие проявления, которые увеличивают летальность у инъекционных наркоманов-СН, неврологические осложнения, почечная недостаточность и симптомные проявления ВИЧ-инфекции.

Летальность при протезном эндокардите, вызванным золотистым стафилакокком достигает до 70%. Учитывая трудности в ликвидации стафилококка, когда искусственный и сосудистый материал не участвуют в инфекции, выживаемость значительно выше у пациентов, которым выполнено хирургическое удаление пораженных и инфицированных клапанов с санацией пораженных участков и заменой протеза. Показатели смертности остаются высокими в этой группе пациентов, при проведении хирургического или медикаментозного лечения, по сравнению с любой другой категорией пациентов, кроме ИЭ, вызванного грибами. Синегнойная палочка и мультирезистентные энтерококки, для которых не существует синергетического режима бактерицидного воздействия, в меньшей степени поддаются медикаментозной терапии.

Класс I

4. Операция в раннем периоде (с момента госпитализации до завершения полного терапевтического курса антибиотикотерапии) показана пациентам с ИЭ, осложненным блокадой, абсцессом ФК или аорты, или с деструктивной пенетрацией пораженных тканей. (Уровень доказательности: В).

Комментарии: абсцесс нативных клапанов сердца и поражение паравальвулярных структур является серьезным осложнением и жизнеугрожающим для пациента, данное состояние нельзя лечить, применяя только антибиотики. Раннее распознавание и назначение соответствующей медикаментозной и хирургической терапии является обязательным фактором для выживания пациента. Полная блокада сердца при ИЭ, как правило, возникает вторично в результате распространения инфекции на проводящую систему сердца. Полная блокада наиболее часто связана с поражением аортального клапана ИЭ, учитывая высокую распространенность в паравальвулярное пространство и близость проводящей системы (хотя есть сообщения о встречаемости и при ИЭ МК и ТК), и связана с повышенным риском внезапной кардиальной смерти и более тяжелым разрушением анатомических структур сердца. Пациенты с паравальвулярным абсцессом, как правило, очень симптоматичны и они, безусловно, нуждаются в оперативном вмешательстве. Несмотря на это, отдаленные результаты операции вполне удовлетворительные, с актуарной выживаемостью в 75%±6 в сроки до 5 лет. Свобода от рецидива ИЭ составляет 76% к 8 годам.

Двумя основными задачами оперативного вмешательства являются - удаление пораженных тканей и восстановление функциональной анатомии сердца. Результаты хирургического вмешательства в большей степени зависят от навыков хирурга, чтобы удалить полностью все инфицированные ткани, чем от типа используемого клапана для замены. У пациентов с протезным эндокардитом, осложненным распространением инфекции на паравальвулярные структуры, наблюдается также высокий уровень летальности и редко удается вылечить консервативно. Ряд авторов сообщает, о выживаемости в этой группе высокого риска до 71% при хирургической коррекции.

Класс I

5. Оперативное вмешательство в раннем периоде (во время первичной госпитализации до завершения полного курса антибиотикотерапии) при ИЭ показано у пациентов с признаками персистирующей инфекции, как проявление персистирующей бактериемии или лихорадки длительностью более 5-7 дней после назначения соответствующей антибактериальной терапии. (Уровень доказательности: B).

Комментарии: посев крови, как правило, становится отрицательным уже спустя 48 часов после назначения адекватной антибактериальной терапии; однако, в случае метициллин-резистентного S. aureus и других устойчивых микроорганизмов это может занять до недели для получения отрицательных результатов посевов крови. Постоянное инфицирование, несмотря на антибактериальную терапию связано с агрессивным микроорганизмом, абсцедированием, или большими вегетациями.

У некоторых больных иногда о наличии персистирующей инфекции говорит увеличение числа лейкоцитов или лихорадка, которая сохраняется дольше 5-7 дней. У пациентов с персистирующей бактериемией, несмотря на успешность соответствующей терапии, врач должен всегда учитывать дополнительное хирургическое лечение, основанное на выводах различных специалистов и рекомендаций ЧПЭхо-КГ и других исследований (КТ, МСКТ). Обнаружение абсцесса по ЧПЭхо-КГ может быть пропущено из-за наличия кальция в задней части ФК МК или из-за эхокардиографического артефакта при наличии протезного материала. КТ исследование может быть довольно полезным в этой ситуации. Выполнение операции в данной ситуации показано, для улучшения результатов у пациентов с абсцессами.

Кроме того, у пациентов с персистирующим сепсисом высок риск развития полиорганной недостаточности, и операция может являться крайне необходимой, чтобы удалить все пораженные некротические ткани. Предикторами госпитальной летальности у пациентов с протезным эндокардитом являются - пожилой возраст, несвоевременное оказание медицинской помощи при инфекции, стафилококковая инфекция, СН, инсульт, внутрисердечные абсцессы, и бактериемия. С некоторыми пациентами следует соблюдать осторожность, в случае рецидива лихорадки, после первоначального успешного ответа на антибиотики, т.к. лихорадка может быть причиной других заболеваний.

Класс I

6. Операция рекомендуется пациентам с протезным эндокардитом и рецидивирующей инфекцией (определяется как рецидив бактериемии после полного курса соответствующей антибиотикотерапии и вследствие отрицательных посевов крови) без других явных источников инфекции. (Уровень доказательности: С).

Комментарии: ЧЭхо-КГ имеет низкую информативность для выявления абсцесса у пациентов с протезированными клапанами. Если у команды кардиологов, сердечнососудистых хирургов, а также инфекционистов есть подозрение на рецидив инфекции, которая может быть из-за неполной санации очага глубокой тканевой инфекци, то в этой ситуации разумно хирургическое вмешательство. При отсутствии показаний для оперативного вмешательства, таких как тяжелая клапанная дисфункция или резистентная гемокультура, сроки хирургического вмешательство в данном случае не могут быть строго определены. Потому что возможность повторных посевов с протеза клапана говорит, о том, что инфекция находится отдельно от структур сердца, и тщательный анализ для возможности выявления причин реинфекции из другого очага, необходимо исключать до рассмотрения вопроса о хирургическом вмешательстве.

Класс I

7. Полное удаление системы ЭКС или КВД, включая все электроды и сам прибор, показано при подозрении на ИЭ и выполняется на ранних этапах ведения больных с ИЭ и документальным подтверждением заражения устройства или электродов. (Уровень доказательности: В).

Комментарии: рекомендуется полное удаление устройства и электродов для всех пациентов с инфицированием системы ЭКС, даже если достоверность наличия инфекции остается минимальной, и иногда может ограничиваться только вовлечением самого устройства и ложа. Проспективное когортное исследование с использованием данных из `ICE-PCS' показало, что среди пациентов с ИЭ имплантируемых устройств, частота сопутствующей клапанной инфекции и летальности высокая, в особенности, если есть клапанная недостаточность.

Оптимальная терапия при ИЭ имплантируемых устройств, включает в себя полное удаление устройства, с санацией полости раны (кармана) и длительный курс антибиотикотерапии (рекомендуется парэнтеральное введение). Пропорциональный регрессионный анализ рисков показал преимущество в выживании пациентов до года у пациентов после проведенной госпитализации с соответствующим лечением (удалением устройства); 28 из 141 пациентов (19.9%) умерли в течение года, которым устройство удалено во время текущей госпитализации, против 13 из 34 (38.2%), которые не подверглись удалению системы (ДИ:0.42; 95% ди: 0.22 до 0,82).

Класс IIа

1. Полное удаление системы ЭКС или КВД, включая все электроды и само устройство разумно у пациентов с ИЭ клапанов сердца, вызванным S. aureus и грибами, даже без данных об инфицировании прибора или проводов. (Уровень доказательности: В)

Комментарии: вероятность наличия инфекции имплантируемых устройств у пациентов с бактериемией, вызванной S. aureus является относительно высокой (примерно от 30% до 40%) и, вероятно, также у пациентов при грибковом ИЭ клапанного аппарата. У пациентов с нормальным раневым карманом бывает трудно определить, нужно ли удалять устройство. Но, если есть ЧПЭхо-КГ подтверждение клапанного ИЭ, то устройство должно быть удалено. Если есть наложения на электродах, без вовлечения клапанов сердца, то на первый план выходит ИЭ системы ЭКС.

Однако комитет по написанию рекомендации считает, что возможно образование тромботических наложений на электродах ЭКС без его инфицирования от 1% до 50% случаев, пациентам, которым было выполнено ЧПЭхо-КГ. Вероятность инфицирования имплантируемых электронных устройств, вследствие грамотрицательных бактерий значительно меньше. Поэтому, если раневой карман нормальный, удаление устройства, как правило, не является обязательным, несмотря на эпизоды бактериемии (рекомендуется).

Класс IIа

2. Полное удаление системы ЭКС или КВД, включая все электроды и прибор, разумно у пациентов с ИЭ клапанов сердца. (Уровень доказательности: С).

Комментарии: у пациентов с внутрисердечными устройствами, которые планируются на операцию по поводу ИЭ клапанов сердца, устройство и электроды могут служить очагом для повторной инфекции, поскольку инфекция на электродах может присутствовать и без видимых вегетаций. Удаление всей системы ЭКС (устройство и электроды) уменьшает риск повторной инфекции (рекомендуется).

Класс IIa

3. Операция в раннем периоде (во время первичной госпитализации до завершения полного терапевтического курса антибиотиков) является обоснованной у пациентов с ИЭ, у которых присутствует рецидивирующая эмболия и наличие персистирующих вегетаций, несмотря на соответствующую антибактериальную терапию. (Уровень доказательности: B)

Комментарии: раннее оперативное вмешательство связано со снижением частоты тромбоэмболических осложнений у пациентов с ИЭ левых отделов сердца, тяжелой клапанной патологией, а также большими вегетациями (>10 мм). Эмболии являются частыми и опасными для жизни осложнениями при ИЭ. Эмболии характеризуются высокой частотой осложнений и смертностью и возникают в 20%-40% случаев у пациентов с ИЭ. Частота эмболий в значительной мере уменьшается до 9%-21% после начала лечения антибиотиками. Факторы, связанные с новыми эмболическими осложнениями являются вегетации размером >10 мм и наличие подвижности вегетаций (в особенности, когда речь идет о передней створке митрального клапана). Риск тромбоэмболических осложнений наиболее высок в течение первых дней после начала лечения антибиотиками и уменьшается спустя 2 недели. Пациенты с протезным эндокардитом, чаще всего выигрывают от медикаментозной терапии без операции при отсутствии нестафилококкового субстрата, при отсутствии осложнений и дисфункции протеза, а также, те больные которые клинически стабильны и имеющие клиническое улучшение на фоне лечения антибиотиками. Хирургическое вмешательство особенно показано пациентам со стафилакокковым протезным эндокардитом, осложненным рецидивирующими эмболиями которые определяют как основной фактор осложнений (>20% пациентов во всех исследованиях связанных с ПЭ).

Класс IIb

1. Операция в раннем периоде (с момента первичной госпитализации до завершения полного курса антибиотикотерапии) может быть рассмотрена у пациентов с эндокардитом нативных клапанов в случае, когда появляются подвижные вегетации более 10 мм (с или без клинических проявлений эмболии). (Уровень доказательности: B).

Комментарии: при ИЭ нативных клапанов, большой размер вегетаций ассоциируется с заметно более высоким уровнем эмболических осложнений. Также известно, что тромбоэмболические осложнения при ИЭ, ассоциируются с более высоким показателем летальности. Не было существенного различия причины летального исхода у пациентов, оперированных по поводу ИЭ левых отделов сердца (размер вегетаций >10 мм), и с группой пациентов с проведенной обычной плановой терапией (даже при отсутствии клинически явных эмболических осложнений или СН) в сроки до 6 месяцев (3% и 5% соответственно; pј0.59). Однако, наблюдалось заметное снижение количества эмболических осложнений, 0% в группе ранней операции по сравнению с 21% в группе обычным обращением пациентов (pј0.005). Кроме этого, 77% пациентов из обычной группы требовалась операция при первичной госпитализации вследствие развития СН, паравальвулярного поражения или наличия блокады.

4. Реабилитация

Реабилитация больных направлена на восстановление оптимальной функциональной способности организма, мобилизацию компенсаторных механизмов, устранение последствий хирургического вмешательства, предотвращение повторной инвазии инфекции, а также рекомендуется проведение курса антибактериальной терапии (6-8 недель). Период реабилитационного восстановления, с возможностью возобновления трудовой деятельности, составляет минимум 2 месяца.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

Первый эпизод ИЭ не следует считать прошедшим навсегда, как только пациент выписан. Остаточные серьёзные изменения в виде регургитации могут декомпенсировать функцию левого желудочка, а повреждение клапана может продолжиться, несмотря на бактериологическое излечение, чаще всего клинически проявляясь острой СН. Вследствие увеличения вмешательств во время активной фазы инфекции, необходимость поздней операции низка, примерно 3-8%.

6. Медико-социальная экспертиза у пациентов с энфекционным эндокардитом

6.1 Понятие медико-социальной экспертизы

Медико-социальная экспертиза - признание лица инвалидом и определение в установленном порядке потребностей освидетельствуемого лица в мерах социальной защиты, включая реабилитацию, на основе оценки ограничений жизнедеятельности, вызванных стойким расстройством функций организма.

Медико-социальная экспертиза осуществляется исходя из комплексной оценки состояния организма на основе анализа клинико-функциональных, социально-бытовых, профессионально-трудовых, психологических данных освидетельствуемого лица с использованием классификаций и критериев, разрабатываемых и утверждаемых в порядке, определяемом федеральным органом исполнительной власти, осуществляющим функции по выработке и реализации государственной политики и нормативно-правовому регулированию в сфере социальной защиты населения.

Официальным документом является приказ Министерства труда и социального развития РФ от 27 августа 2019 г. № 585н "О классификациях и критериях, используемых при осуществлении медико-социальной экспертизы граждан федеральными государственными учреждениями медико-социальной экспертизы".

6.2 Классификации и критерии, используемые при осуществлении медико-социальной экспертизы граждан федеральными государственными учреждениями медико-социальной экспертизы

I. Общие положения

1. Классификации, используемые при осуществлении медико-социальной экспертизы граждан федеральными государственными учреждениями медико-социальной экспертизы, определяют основные виды стойких расстройств функций организма человека, обусловленных заболеваниями, последствиями травм или дефектами, и степени их выраженности, а также основные категории жизнедеятельности человека и степени выраженности ограничений этих категорий.

2. Критерии, используемые при осуществлении медико-социальной экспертизы граждан федеральными государственными учреждениями медико-социальной экспертизы, определяют основания установления групп инвалидности (категории "ребенок-инвалид").

II. Классификации основных видов стойких расстройств функций организма человека, обусловленных заболеваниями, последствиями травм или дефектами, и степени их выраженности

3. К основным видам стойких расстройств функций организма человека, обусловленных заболеваниями, последствиями травм или дефектами, относятся:

а) нарушения психических функций (сознания, ориентации, интеллекта, личностных особенностей, волевых и побудительных функций, внимания, памяти, психомоторных функций, эмоций, восприятия, мышления, познавательных функций высокого уровня, умственных функций речи, последовательных сложных движений);

б) нарушения языковых и речевых функций (устной (ринолалия, дизартрия, заикание, алалия, афазия); письменной (дисграфия, дислексия), вербальной и невербальной речи; нарушение голосообразования);

в) нарушения сенсорных функций (зрения; слуха; обоняния; осязания; тактильной, болевой, температурной, вибрационной и других видов чувствительности; вестибулярной функции; боль);

г) нарушения нейромышечных, скелетных и связанных с движением (статодинамических) функций (движения головы, туловища, конечностей, в том числе костей, суставов, мышц; статики, координации движений);

д) нарушения функций сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы, пищеварительной, эндокринной систем и метаболизма, системы крови и иммунной системы, мочевыделительной функции, функции кожи и связанных с ней систем;

е) нарушения, обусловленные физическим внешним уродством (деформации лица, головы, туловища, конечностей, приводящие к внешнему уродству; аномальные отверстия пищеварительного, мочевыделительного, дыхательного трактов; нарушение размеров тела).

4. Степень выраженности стойких нарушений функций организма человека, обусловленных заболеваниями, последствиями травм или дефектами, оценивается в процентах и устанавливается в диапазоне от 10 до 100, с шагом в 10 процентов.

5. Выделяются 4 степени выраженности стойких нарушений функций организма человека, обусловленных заболеваниями, последствиями травм или дефектами:

I степень - стойкие незначительные нарушения функций организма человека, обусловленные заболеваниями, последствиями травм или дефектами, в диапазоне от 10 до 30 процентов;

II степень - стойкие умеренные нарушения функций организма человека, обусловленные заболеваниями, последствиями травм или дефектами, в диапазоне от 40 до 60 процентов;

III степень - стойкие выраженные нарушения функций организма человека, обусловленные заболеваниями, последствиями травм или дефектами, в диапазоне от 70 до 80 процентов;

IV степень - стойкие значительно выраженные нарушения функций организма человека, обусловленные заболеваниями, последствиями травм или дефектами, в диапазоне от 90 до 100 процентов.

При наличии нескольких стойких нарушений функций организма человека, обусловленных заболеваниями, последствиями травм или дефектами, отдельно оценивается и устанавливается степень выраженности каждого из таких нарушений в процентах. Сначала устанавливается максимально выраженное в процентах нарушение той или иной функции организма человека, после чего определяется наличие (отсутствие) влияния всех других имеющихся стойких нарушений функций организма человека на максимально выраженное нарушение функции организма человека. При наличии указанного влияния суммарная оценка степени нарушения функции организма человека в процентном выражении может быть выше максимально выраженного нарушения функций организма, но не более чем на 10 процентов.

III. Классификации основных категорий жизнедеятельности человека и степени выраженности ограничений этих категорий

К основным категориям жизнедеятельности человека относятся:

а) способность к самообслуживанию;

б) способность к самостоятельному передвижению;

в) способность к ориентации;

г) способность к общению;

д) способность контролировать свое поведение;

е) способность к обучению;

ж) способность к трудовой деятельности.

Выделяются 3 степени выраженности ограничений каждой из основных категорий жизнедеятельности человека:

а) способность к самообслуживанию - способность человека самостоятельно осуществлять основные физиологические потребности, выполнять повседневную бытовую деятельность, в том числе использовать навыки личной гигиены:

1 степень - способность к самообслуживанию при более длительном затрачивании времени, дробности его выполнения, сокращении объема с использованием при необходимости вспомогательных технических средств;

2 степень - способность к самообслуживанию с регулярной частичной помощью других лиц с использованием при необходимости вспомогательных технических средств;

3 степень - неспособность к самообслуживанию, нуждаемость в постоянной посторонней помощи и уходе, полная зависимость от других лиц;