Задачи фармакотерапии пациента

Эффективность:

Безопасность:

Приемлемость:

ФД

1. Ингибиторы АПФ нарушают превращение АТ1 в АТ2, следовательно стимуляции АТ1-рецепторов в сосудах не происходит, что приводит к расширению сосудов, снижению ОПСС, снижению пред- и постнагрузки на сердце.

2. В результате блокады АПФ и превращению АТ1 в АТ2, не происходит стимуляции рецепторов в надпочечниках, снижается выделение альдостерона, увеличивается реабсорбция натрия и воды, повышается уровень калия (диуретический эффект), в результате чего снижается объем циркулирующей крови, что обуславливается уменьшением преднагрузки на сердце (гемодинамический эффект).

3. И-АПФ блокирует АПФ, который препятствует разрушению брадикинина, увеличивается его содержание. Брадикинин расширяет сосуды, способствует увеличению выделения оксида азота и простогландина Е2, возникает вазодилатация, следовательно снижается ОПСС и постнагрузка на сердце (гемодинамический эффект).

4. Увеличение содержания брадикинина также приводит к увеличению почечного кровотока, следствием увеличения притока крови к мозговому слою почки, увеличивается натрийурез и диурез (диуретическое действие).

5. Снижение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в сердце обуславливается предотвращением и обратным развитием гипертрофии и дилатации левого желудочка, улучшением диастолической функции сердца, ослаблением процессов фиброза миокарда и ремоделированием сердца, возникает кардиопротективный эффект.

6. Также при блокаде ренин-ангиотензиновой системы в сосудах возникает ангиопротективный эффект -- предотвращением гиперплазии и пролиферации гладкомышечных клеток, обратным развитием гипертрофии гладкой мускулатуры сосудистой стенки артерий.

7. Антиатеросклеротический эффект реализуется за счет торможения образования на поверхности эндотелиальных клеток ангиотензина II и увеличения образования оксида азота.

ФК Все ингибиторы АПФ хорошо всасываются в ЖКТ и назначаются внутрь. Однако пища ухудшает всасывание некоторых препаратов, поэтому их лучше принимать натощак.

Липофильные ингибиторы АПФ) отличаются хорошей липидорастворимостью, что обеспечивает им быструю всасываемость из ЖКТ и высокую системную биодоступность. В печени они частично метаболизируются, причем некоторые метаболиты могут быть также активными. Экскретируются липофильные лекарства почками в неизмененном виде и в виде метаболитов.

Гидрофильные ингибиторы АПФ не метаболизируются в организме, циркулируют в крови вне связи с белками плазмы и выводятся почками в неизмененном виде. Системная биодоступность гидрофильных лекарств ниже, чем липофильных npenapaтов.

Липофильные пролекарства всасываются в ЖКТ и подвергаются метаболической трансформации (гидролизу) печени с образованием активных диацидных метаболитов, которые и ингибируют АПФ. Кроме печени, определенную роль в биотрансформации препаратов этого класса играют гидролазы слизистой оболочки ЖКТ, крови и других тканей. Основной путь элиминации актиных метаболитов большинства пролекарств - почечная экскреция.

И-АПФ являются наиболее безопасными препаратами, но их применение обуславливается такими побочными эффектами:

· Сухой кашель, связывают с нарушением метаболизма брадикинина, его накоплением и раздражающим действием на рецепторы бронхов. Встречается часто, зависит от дозы и иногда требует отмены препарата.

· Ортостатическая гипотензия (эффект первой дозы), встречается часто, возникает из-за расширения сосудов, снижения ОПСС и ОЦК.

· Гиперкалиемия наблюдается при нарушении активности белка-переносчика, который отвечает за задержку натрия и выведению калия в результате действия альдостерона. Возникает часто.

· Головокружения, головная боль связана с расширением сосудов головного мозга, а также способностью проникновения через ГЭБ липофильных препаратов. Встречается часто

· Нарушение функций почек, возникает из-за ухудшения клубочковой фильтрации, в результате снижения давления в почечных артериях. Встречается менее часто, имеет смысл в продолжительном применении препарата.

· Диспепсические расстройства (тошнота, рвота, диарея), нарушение вкусовых ощущений, кожные высыпания встречаются очень редко.

Взаимодействие:

?Наиболее значимое фармакокинетическое взаимодействие у ИАПФ отмечается с антацидами, содержащими гидроокись алюминия или магния. Эти антациды нарушают всасывание из пищеварительного тракта каптоприла и фозиноприла.

?Противодиабетические средства (препараты инсулина, производные сульфонилмочевины) при взаимодействии с И-АПФ возникает увеличение сахароснижающего действия. Необходим контроль за уровнем глюкозы в крови в начале комбинированной терапии и при отмене И-АПФ.

?Диуретики (кроме калийсберегающих) при взаимодействии с И-АПФ приводят к возникновению увеличение риска гипотонии, за счет угнетения реабсорбции ионов натрия и хлора, которые способствуют повышенному выведению воды из организма, в результате происходит снижение артериального давления.

?Калийсберегающие диуретики при взаимодействии с И-АПФ приводят к увеличению риска развития гиперкалиемии , за счет уменьшения выведения калия.

?Препараты калия увеличение развития риска гиперкалиемии.

?БАБ усиление кардиопротективного и гипотензивного действия.

?Блокаторы б-адренорецепторов усиление гипотензивного действия

?БМКК усиление гипотензивного действия

?Блокаторы рецепторов ангиотензина II приводит к повышению гипотензивного, кардио- и ренопротективного действия.

?Нейролептики и трициклические антидепрессанты прияводят к усилению гипотензивного эффекта

Удобство в применении:

Препараты гидрофильной структуры применяются 1 раз в сутки (кроме липофильных препаратов они применяются 2-3 раза в сутки) в виде таблеток, утром, натощак, они действуют более продолжительно и эффективно, что делает их более удобными.

БАБ

ФД:

1.Бета-адреноблокаторы инактивируют Б1-АР сердца, что приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде, вследствие снижения ЧСС и ССС, следовательно уменьшается постнагрузка на сердце и возникает антиишемический эффект.

3.Действие БАБ на рецепторы-Б1 юкстагломерулярных клеток в почечных клубочках приводит к снижению активности ренин-ангиотензиновой системы, что обуславливается уменьшением секреции ренина, соответственно снижается образование Ангиотензина II, не происходит стимулирования АТ2-рецепторов в сердце, что обуславливается предотвращением и обратным развитием гипертрофии и дилатации левого желудочка, улучшением диастолической функции сердца, ослаблением процессов фиброза миокарда и предупреждение ремоделирования сердца, возникает кардиопротективный эффект.

3.Антиоксидантное действие: при ХСН избыточно образуются свободные радикалы (активные формы кислорода), БАБ способны инактивировать эти радикалы, которые повреждают эндотелий клеток кардиомиоцитов, вызывая ремоделирование миокарда и ухудшение сократительной активности.

ФК:

Гидрофильные в-АБ плохо всасываются из желудочно-кишечного тракта, выделяются из организма преимущественно почками в неизмененном виде либо в виде активных метаболитов. Характеризуются длительным временем полувыведения (6-24 ч.), не имеют эффекта первого прохождения через печень и не взаимодействуют с другими препаратами, синтезируемыми в печени. Препараты этой группы не проникают либо слабо проникают через гематоэнцефалический барьер. Липофильные в-АБ быстро и практически полностью всасываются из желудочно-кишечного тракта, но подвергаются выраженному метаболизму в стенке кишечника и, особенно, в печени, что, с одной стороны, в ряде случав снижает их биодоступность до 10-30 %, а с другой, - способствует существенным индивидуальным и межиндивидуальным колебаниям суточных доз препаратов. Также в-АБ обладают коротким временем полувыведения (1-5 ч.), выводятся из организма преимущественно печенью. Липофильные в-АБ легко проникают через гематоэнцефалический барьер и способны связываться с бетарецепторами в центральной нервной системе.

Некоторые в-АБ обладают свойствами амфофильности - способностью растворяться в воде и жирах (бисопролол, ацебуталол, пиндолол и др.) и имеют два пути элиминации. Сбалансированный клиренс этих в-АБ обеспечивает безопасность их применения у больных с умеренной почечной или печеночной недостаточностью.

БАБ являются безопасными и эффективными препаратами, но их применение обусловлено такими побочными эффектами:

*Бронхоспазм встречается очень часто, обусловлен действием БАБ на Б2-АР в бронхах, что вызывает повышенный тонус их гладкой мускулатуры.

*Брадикардия возникает посредством снижения сердечного выброса и ЧСС, встречается часто.

*Липофильные в-АБ легко проникают через гематоэнцефалический барьер и способны связываться с бетарецепторами в центральной нервной системе, что обусловлено такими нежелательными реакциями как головная боль, кошмары, галлюцинации, бессонница. Встречается часто.

*Синдром отмены возникает часто, обусловлен повышением чувствительности Б2-АР к бета-блокаторам, необходимо постепенное начало терапии и соответственно ее окончание.

*Ощущение холода в конечностях встречается редко, обусловлено действием БАБ на Б2-АР в периферических сосудах конечностей, вызывая их сужение.

*Гипотензия возникает часто, обусловлена блокадой Б1-рецепторов юкстагломерулярных клеток почек, которая приводит к снижению секрецию Ренина, снижается образование АТ2 следовательно не происходит стимуляции АТ2-Р в сосудах они расширяются (вазодилатация) и в надпочечниках снижение альдостерона приводит к гипотензивному эффекту.

*Эректильная дисфункция, снижение либидо возникает редко

*Тошнота, рвота, диарея возникает редко

Взаимодейстиве:

?Взаимодействие с Сердечными Гликозидами приведёт к брадикардии и нарушение AV-проводимости.

?Взаимодействие БАБ с диуретиками, приводит к снижению ОЦК и ОПСС вызывая - увеличение гипотензивного эффекта.

?Сопутствующая терапия с применением дигидропиридиновых блокаторов «медленных» кальциевых каналов, например, нифедипина, может увеличивать риск артериальной гипотензии, у пациентов с латентно протекающей сердечной недостаточностью могут появиться признаки нарушения кровообращения.

?Сопутствующее применение симпатомиметических средств, например, эпинефрина, может нейтрализовать эффект бета-адреноблокаторов (существенное повышение АД).

Удобство в применении:

БАБ преимущественно принимают 1 раз в сутки(кроме карведилола, его применяют 2 раза в сутки), независимо от приема пищи, запивая достаточным количеством воды, действуют продолжительно и эффективно.

Сердечные гликозиды

Оказывают положительное инотропное действие: они взаимодействуют с сульфгидрильными группами транспортной Na+, К+-АТФазы мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и, соответственно, снижению ионов калия. Повышенное содержание ионов натрия вызывают активацию натрий-кальциевого обмена -- это способствует увеличению содержания в миокарде свободных ионов кальция за счет освобождения их из саркоплазматического ретикулума (кардиотонический эффект) и повышению обмена ионов натрия с внеклеточными ионами кальция. Увеличение содержания свободных ионов кальция в миофибриллах способствует образованию сократительного белка (актомиозина), необходимого для сердечного сокращения (т.е. ССС) -- это приводит к усилению и укорочению систолы, в результате чего увеличивается сердечный выброс и улучшается гемодинамика (кровоснабжение органов). Также в результате увеличения сократительной способности миокарда увеличивается ударный объем крови. Снижается конечный систолический и конечный диастолический объемы сердца, что, наряду с повышением тонуса миокарда, приводит к сокращению его размеров и таким образом к снижению потребности миокарда в кислороде (антиангинальный эффект).

Отрицательное хронотропное действие: работа сердца повышается на фоне урежения сердечного ритма и удлинения диастолы. Это создает наиболее экономный режим

работы сердца: сильные систолические сокращения сменяются достаточными периодами «отдыха» (диастолы), благоприятствующими восстановлению энергетических ресурсов в миокарде. Урежение ритма сердечных сокращений в значительной степени связано с кардио-кардиальным рефлексом.

Кроме того, сердечные гликозиды, оказывая прямое угнетающее влияние на проводящую

систему сердца и тонизируя блуждающий нерв, снижают скорость проведения возбуждения (отрицательное дромотропное действие). Рефрактерный период предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла и предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса) увеличивается. Сердечные гликозиды нормализуют метаболические процессы и энергетический обмен в сердечной мышце, повышают сопряженность окислительного фосфорилирования.

ФК: обусловлена липофильностью (неполярные СГ) и гидрофильностью (полярные СГ) препаратов

Гидрофильные (строфантин): Плохо встасывается в ЖКТ. Биодоступность -- не более 5 %. Применяется только парентерально. При в/в введении: начало действия -- через 2 --10 мин, максимальный эффект -- через 15 -- 30 мин, продолжительность действия -- 1,5--3 ч и более. Выводится с мочой в неизмененном виде. Не кумулируется в организме.

Липофильные(дигоксин,дигитоксин): Хорошо всасываются в ЖКТ, высокая биодоступность, хорошо связываются с белками плазмы, метаболизируются в печени и экскретируются с мочей и желчью. Проникают через ГЭБ. Кумулируются в организме.

Дигоксин: При приеме per os: начало действия -- через 1,5--3 ч, максимальный эффект -- через 6--8 ч, продолжительность действия -- 8--10 ч. При в/м введении: биодоступность -- 70--85 %; начало действия -- через 45--120 мин, максимальный эффект -- через 4--8 ч. При в/в введении: начало действия -- через 5--30 мин, максимальный эффект -- через 20-- 30 мин, продолжительность действия -- до 5 ч.

Дигитоксин: При приеме per os: биодоступность -- 100 %; начало действия -- через 2--3 ч, максимальный эффект -- через 8--14 ч, продолжительность действия -- до 14 дней.

Сердечные гликозиды обладают эффективным действием при ХСН, но в связи с малой широтой терапевтического действия, что обуславливает высокий риск передозировки, проявляют такие побочные эффекты:

*Желудочковые экстрасистолии возникают часто, в результате увеличение автоматизма посредством снижения ионов калия и чрезмерном увеличении ионов кальция в кардиомиоцитах.

* В связи с отрицательным дромотропным действием СГ могут вызывать атриовентрикулярную блокаду, в результате усиления вагусных влияний на сердце. Возникает редко.

*Нарушение зрения, ухудшение остроты зрения, изменения цветоощущения возникает при влиянии СГ на зрительный нерв. Возникает редко

*Диспепсия, тошнота, рвота появляется в результате возбуждения тригерной зоны рвотного центра, встречается редко.

*Так как липофильные СГ способны проникать через ГЭБ, возникают такие реакции как галлюцинации, возбуждение, психонарушения. Встречаются редко

В связи с тем, что СГ имеют малую широту терапевтического эффекта необходим строгий контроль подбора терапевтической дозы.

Взаимодействие:

? В связи с тем , что липофильные СГ хорошо связываются в белками крови, некоторые препараты такие, как нестероидные противовоспалительные ЛС (ацетилсалициловая кислота, индометацин и др.), антиаритмические ІА класса хинидин, прямые (гепарин) и непрямые (неодику-марин, синкумар, фенилин и др.) антикоагулянты, сульфаниламиды (сульфадиметоксин, сульфапиридазин и др.) вытесняют сердечные гликозиды из связи с белками плазмы крови, увеличивают концентрацию их свободной фракции и повышают риск развития гликозидной интоксикации.

?Адреномиметики (адреналин, норадреналин и др.), метилксантины (теофиллин и др.) повышают чувствительность миокарда к сердечным гликозидам и повышают риск развития гликозидной интоксикации.

? Антацидные ЛС (альмагель, маалокс и др.), антилипидемическое ЛС холестирамин, антибиотики -- аминогликозиды и тетрациклины, образуют в кишечнике с сердечными гликозидами невсасывающиеся комплексы и резко понижают их биодоступность.

? Индукторы метаболизма (фенобарбитал, бутадион, рифампицин и др.), ускоряют биотрансформацию сердечных гликозидов в печени и понижают их эффективность.

Удобство в применении:

Режим дозирования подбирается индивидуально. Начинают с меньших доз, постепенно их увеличивая до оптимальной, принимают 1-2 раза в день.

ЛП

Эффективность

Безопасность

Приемлемость

Стоимость

Каптоприл

Фармакодинамика: 1. Ингибиторы АПФ нарушают превращение АТ1 в АТ2, следовательно стимуляции АТ1-рецепторов в сосудах не происходит, что приводит к расширению сосудов, снижению ОПСС, снижению пред- и постнагрузки на сердце.

2. В результате блокады АПФ и превращению АТ1 в АТ2, не происходит стимуляции рецепторов в надпочечниках, снижается выделение альдостерона, увеличивается реабсорбция натрия и воды, повышается уровень калия (диуретический эффект), в результате чего снижается объем циркулирующей крови, что обуславливается уменьшением преднагрузки на сердце (гемодинамический эффект).

3. И-АПФ блокирует АПФ, который препятствует разрушению брадикинина, увеличивается его содержание. Брадикинин расширяет сосуды, способствует увеличению выделения оксида азота и простогландина Е2, возникает вазодилатация, следовательно снижается ОПСС и постнагрузка на сердце (гемодинамический эффект).

4. Увеличение содержания брадикинина также приводит к увеличению почечного кровотока, следствием увеличения притока крови к мозговому слою почки, увеличивается натрийурез и диурез (диуретическое действие).

5. Снижение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в сердце обуславливается предотвращением и обратным развитием гипертрофии и дилатации левого желудочка, улучшением диастолической функции сердца, ослаблением процессов фиброза миокарда и ремоделированием сердца, возникает кардиопротективный эффект.

6. Также при блокаде ренин-ангиотензиновой системы в сосудах возникает ангиопротективный эффект -- предотвращением гиперплазии и пролиферации гладкомышечных клеток, обратным развитием гипертрофии гладкой мускулатуры сосудистой стенки артерий.

7. Антиатеросклеротический эффект реализуется за счет торможения образования на поверхности эндотелиальных клеток ангиотензина II и увеличения образования оксида азота.

Фармакокинетика: Липофильный пепарат. Быстро и полностью всасывается из ЖКТ, минимальная абсорбция составляет 60-75%. В присутствии пищи биодоступность уменьшается на 30-55% без существенного изменения фармакокинетических и фармакодинамических параметров. При приеме натощак обнаруживается в крови через 15 мин, Cmax достигается через 30-90 мин. Проходит через ГЭБ. Подвергается биотрансформации в печени с образованием дисульфидного димера каптоприла и каптоприл-цистеиндисульфида. Экскретируется в основном почками (2/3 дозы выводится в течение 4 ч; более 95% -- в течение 24 ч) в виде метаболитов и в неизмененном виде (40-50%).

Препарат липофильной группы, проникает через ГЭБ вызывает побочные эффекты, как головная боль, головокружение и др.

Так же возникает такой нежелательный эффект, как снижение АД и нарушение ритма сердца.

Кратность приема составляет 2 раза в сутки, за 1 час до еды или за 2 часа после еды. Так как пища снижает биодоступность.

Курс лечения на 1 месяц

25 мг - 2 раза в сутки (60 таблеток)

Каптоприл-Сандоз 25 мг 40 таблеток, стоимость 117 рублей

Каптоприл-Сандоз 25 мг 20 таблеток, стоимость 91 рубль.

Курс лечения составляет: 117+91=208 рублей

Разовая доза 25 мг (максимальная 50 мг).

Лизиноприл

1. Ингибиторы АПФ нарушают превращение АТ1 в АТ2, следовательно стимуляции АТ1-рецепторов в сосудах не происходит, что приводит к расширению сосудов, снижению ОПСС, снижению пред- и постнагрузки на сердце.

2. В результате блокады АПФ и превращению АТ1 в АТ2, не происходит стимуляции рецепторов в надпочечниках, снижается выделение альдостерона, увеличивается реабсорбция натрия и воды, повышается уровень калия (диуретический эффект), в результате чего снижается объем циркулирующей крови, что обуславливается уменьшением преднагрузки на сердце (гемодинамический эффект).

3. И-АПФ блокирует АПФ, который препятствует разрушению брадикинина, увеличивается его содержание. Брадикинин расширяет сосуды, способствует увеличению выделения оксида азота и простогландина Е2, возникает вазодилатация, следовательно снижается ОПСС и постнагрузка на сердце (гемодинамический эффект).

4. Увеличение содержания брадикинина также приводит к увеличению почечного кровотока, следствием увеличения притока крови к мозговому слою почки, увеличивается натрийурез и диурез (диуретическое действие).

5. Снижение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в сердце обуславливается предотвращением и обратным развитием гипертрофии и дилатации левого желудочка, улучшением диастолической функции сердца, ослаблением процессов фиброза миокарда и ремоделированием сердца, возникает кардиопротективный эффект.

6. Также при блокаде ренин-ангиотензиновой системы в сосудах возникает ангиопротективный эффект -- предотвращением гиперплазии и пролиферации гладкомышечных клеток, обратным развитием гипертрофии гладкой мускулатуры сосудистой стенки артерий.

7. Антиатеросклеротический эффект реализуется за счет торможения образования на поверхности эндотелиальных клеток ангиотензина II и увеличения образования оксида азота.

Фармакокинетика: Гидрофильный препарат. После приема внутрь всасывается около 25%. Прием пищи не оказывает влияние на абсорбцию. Плохо связывается с белками плазмы крови. Tmax -- 6 ч. Не биотрансформируется и экскретируется почками в неизмененном виде, T1/2 составляет 12 ч.

Препарат гидрофильной группы, нового поколения, не проникает через ГЭБ и не вызывает систематические нежелательные реакции как головная боль, сонливость и тд.

Незначительно повышает АД, эффект первой дозы, не является причиной отмены препарата.

Кратность приема составляет 1 раз в сутки независимо от приема пищи.

Курс лечения на 1 месяц (30 таблеток)

5 мг 1 раз в сутки

Лизиноприл-Вертекс 5 мг 30 таблеток - 89 рублей

После сравнительного анализа препаратов можно сделать выбор в пользу лизиноприла по критерию безопасность, так как он не вызывает побочных эффектов, связанных с проникновением через ГЭБ и сухого кашля; приемлемость, так как применение препарата 1 раз в день, независимо от приема пищи, является наиболее комфортным для пациента.

Критерии информирования

Лизиноприл - ингибитор АПФ

Фармакологическое действие - гипотензивное, вазодилатирующее, натрийуретическое, кардиопротективное нужно описать механизм

Лечебное действие: Ингибиторование АПФ нарушает превращение АТ1 в АТ2, следовательно стимуляции АТ1-рецепторов в сосудах не происходит, что приводит к расширению сосудов, снижению ОПСС, снижению пред- и постнагрузки на сердце. В результате блокады АПФ и превращению АТ1 в АТ2, не происходит стимуляции рецепторов в надпочечниках, снижается выделение альдостерона, увеличивается реабсорбция натрия и воды, повышается уровень калия (диуретический эффект), в результате чего снижается объем циркулирующей крови, что обуславливается уменьшением преднагрузки на сердце (гемодинамический эффект). И-АПФ блокирует АПФ, который препятствует разрушению брадикинина, увеличивается его содержание. Брадикинин расширяет сосуды, способствует увеличению выделения оксида азота и простогландина Е2, возникает вазодилатация, следовательно снижается ОПСС и постнагрузка на сердце (гемодинамический эффект). Увеличение содержания брадикинина также приводит к увеличению почечного кровотока, следствием увеличения притока крови к мозговому слою почки, увеличивается натрийурез и диурез (диуретическое действие). Снижение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в сердце обуславливается предотвращением и обратным развитием гипертрофии и дилатации левого желудочка, улучшением диастолической функции сердца, ослаблением процессов фиброза миокарда и ремоделированием сердца, возникает кардиопротективный эффект. Также при блокаде ренин-ангиотензиновой системы в сосудах возникает ангиопротективный эффект -- предотвращением гиперплазии и пролиферации гладкомышечных клеток, обратным развитием гипертрофии гладкой мускулатуры сосудистой стенки артерий.

Какие симптомы исчезнут, когда, почему столь важно принимать то лекарство. Что произойдет в случае неприема?

Повышенная утомляемость, учащенное сердцебиение (преимущественно при физических нагрузках), одышка уменьшится при регулярном приеме препарата через 2-4 месяца.

Периферические отеки исчезнут через несколько недель.

Регресс гипертрофии левого желудочка через 6-12 месяцев регулярного приема препарата.

В случае неприема возможно обострение ХСН, увеличиться случаи декомпенсациии сердца, измениться функциональный статус, что приведет к госпитализации пациента. Увеличение одышки и мышечной усталости, снижение переносимости нагрузок негативно скажется на качестве жизни пациента, на его работоспособности, материальном состоянии. Возможен летальный исход.

Каковы возможные побочные эффекты, как их распознать, как долго они будут продолжаться и что делать в случае их появления?

И-АПФ являются наиболее безопасными препаратами, но их применение обуславливается такими побочными эффектами:

* Сухой, приступообразный кашель связывают с нарушением метаболизма брадикинина, его накоплением и раздражающим действием на рецепторы бронхов. Продолжается в течении всей терапии, но возникает не всегда. Требует отмены препарата, так как тяжело переносится пациентом. В случае возникновения обратиться к врачу, для того чтобы заменить препарат.

* Ортостатическая гипотензия (эффект первой дозы), возникает из-за резкого падения АД, расширения сосудов, снижения ОПСС и ОЦК. Распознается возникновением слабости и сонливости, повышенной утомляемостью, головокружением и головной болью (лоб, затылок, виски), а также предобморочные состояния и обмороки. Необходимо контролировать уровень давления тонометром. В случае развития артериальной гипотензии пациент должен быть переведен в положение лежа с приподнятыми ногами. Необходимо обратиться к врачу.

* Гиперкалиемия наблюдается при нарушении активности белка-переносчика, который отвечает за задержку натрия и выведению калия в результате действия альдостерона. Распознается возникновением таких симптомов: общая слабость, приступы судорог, боль в желудке, брадикардия, снижение тонуса мышц. Необходим контроль калия в крови (биохимический анализ). Обратиться к врачу

* Нарушение функций почек, возникает из-за ухудшения клубочковой фильтрации, в результате снижения давления в почечных артериях и повышении креатинина. Необходимо регулярно контролировать уровень креатинина в крови, проводя биохимический анализ. Обратиться к врачу.

* Неспецифические реакции: головокружение, головная боль, утомляемость, слабость, диспепсические явления (тошнота, диарея), нарушения вкусовых ощущений, аллергические реакции ( сыпь, крапивница и др.) могут появится и исчезнуть на любом этапе лечения. Необходимо обратиться к врачу.

Правила приема

Когда принимать, как принимать, как хранить?

Внутрь, 1 раз в сутки утром, проглатывая целиком (неразжевывая), независимо от приема пищи, запивая достаточным количеством воды (1/2 стакана). Хранить в защищенном от света месте, в недоступном для детей месте.

Как долго продолжать курс фармакотерапии?

Длительно, непрерывно, продолжительность курса фармакотерапии определяет врач.

Как поступить в затруднительных ситуациях?

Если пропущено время приема, то необходимо выпить лекарство как можно быстрее. Но нельзя принимать удвоенную дозу препарата, если настало время приема следующей дозы.

Чем нельзя заниматься?

Исключить употребление алкогольных напитков. С осторожностью применять во время работы водителям транспортных средств и людям, профессия которых связана с повышенной концентрацией внимания.

Максимальная доза?

20 мг

Необходимость продолжения фармакотерапии?

При прекращении терапии возможно снижение эффективности, ухудшение развития ХСН, усугубление самочувствия пациента, госпитализация.