Возможности внутрипищеводной манометрии в диагностике рефлюкс-эзофагита

Размещено на http://www.allbest.ru/

Возможности внутрипищеводной манометрии в диагностике рефлюкс-эзофагита

В.Д. Пасечников, Н.А. Ковалева

В статье представлены результаты сравнительного анализа эндоскопических признаков и показателей моторной функции пищевода у больных рефлюкс-эзофагитом различной степени тяжести и здоровых людей. Обследовано 98 пациентов с рефлюкс-эзофагитом 0-III степени тяжести по модифицированной классификации Савари-Миллера. Контрольную группу составили 15 здоровых добровольцев. Выявлены значительные изменения моторной функции пищевода: снижение базального давления в зоне нижнего и верхнего пищеводных сфинктеров, уменьшение амплитуды и скорости перистальтических сокращений, количества перистальтических волн и волн с нормальной характеристикой пика сокращения, увеличение количества непередающихся и низкоамплитудных волн. Выраженность указанных изменений коррелировала с тяжестью эндоскопических проявлений: наиболее выраженными они были при III степени тяжести рефлюкс-эзофагита.

Ключевые слова: рефлюкс-эзофагит, эзофагоманометрия, нарушения моторики пищевода.

пищевод рефлюкс эзофагит

Внутрипищеводная манометрия занимает особое место в исследовании двигательной функции пищевода. Она позволяет получить информацию о нарушениях, способствующих развитию рефлюкс-эзофагита (РЭ), в частности о первичных расстройствах моторной функции пищевода, основой которых являются снижение запирательной функции пищеводно-желудочного соединения и замедление пищеводного клиренса. Последние способствуют длительной экспозиции желудочного или дуоденального содержимого в дистальном отделе и приводят к воспалительным поражениям этого участка пищевода [6].

Целью проведенного нами исследования было сопоставление эндоскопических проявлений и показателей моторной функции пищевода у больных РЭ разной степени тяжести по сравнению с таковыми у здоровых людей.

Для исследования моторной функции пищевода в различных стадиях развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) использовали стационарную манометрию. Эзофагоманометрию выполняли в положении больного полулежа. Гибкий четырехканальный поливиниловый катетер, имеющий четыре дистальных отверстия, расположенных на расстоянии 50 мм одно от другого и радиально ориентированных под углом 120° по отношению друг к другу, проводили через нос в пищевод, а затем в желудок. Базовое желудочное давление регистрировали после 10-минутной адаптации к катетеру. Параметры моторной функции пищевода определяли с помощью пневмогидравлической капиллярной инфузионной системы фирмы "Albyn Medical" (Великобритания), соединенной тремя наружными датчиками с устройством регистрации и автоматизированного анализа показателей.

Для установления местоположения нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и оценки его тонуса в состоянии покоя применяли технику быстрого непрерывного выведения катетера из желудка в пищевод через сфинктер с постоянной скоростью 1 см/с. Пациента при этом просили задержать дыхание и воздержаться от глотания. Давление покоя НПС оценивали как среднее значение из нескольких повторных последовательных измерений.

Затем катетер располагали так, чтобы дистальное отверстие находилось на 3 см выше верхней границы НПС, а среднее и проксимальное - соответственно на 8 и 13 см выше НПС. Пациента просили сделать 10 - 15 глотков воды (5 мл) с 20-30-секундными интервалами. Измеряли амплитуду, продолжительность и скорость распространения сокращений. Подсчеты средних значений этих параметров выполняли только для перистальтических волн сокращений. Любые эпизоды нарушенной перистальтики (непередающиеся, одновременные, ретроградные и повторные волны) регистрировали и автоматически исключали из анализа. Базальное давление верхнего пищеводного сфинктера (ВПС) определяли методом быстрого непрерывного выведения катетера с постоянной скоростью 1 см/с. О среднем значении данного показателя судили на основании результатов нескольких повторных измерений. 

 Обследовано 98 пациентов в возрасте от 15 до 76 лет с РЭ 0-III степени тяжести по модифицированной классификации Савари-Миллера. Контрольную группу составили 15 здоровых добровольцев, в анамнезе которых не было заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Как видно из таблицы, давление в зоне НПС достоверно не отличалось от нормальных показателей в 0 стадии (р0>0,05) и значительно снижалось в I-III стадии РЭ (рI-III<0,05). Аналогичную тенденцию имели изменения показателей амплитуды перистальтических волн, развиваемых пищеводом в проксимальном отделе у больных тех же групп (рI-III<0,05).

В средней трети пищевода эти показатели были достоверно ниже нормы у больных РЭ I и III стадий (pI-III< 0.05), а в дистальном отделе - РЭ III стадии (рIII<0,05). Скорость перистальтических сокращений во всех стадиях РЭ была значительно ниже, чем у здоровых добровольцев (р0-III<0,05). В то же время средние значения продолжительности перистальтических сокращений во всех отделах пищевода были значительно выше нормальных показателей только в 0 стадии (р0<0,05), а в проксимальной части пищевода - в I стадии развития РЭ (рI<0,05). Давление в зоне ВПС было существенно ниже нормального при РЭ III стадии (рIII<0,05).

Рис. 1. Виды нарушений моторной функции пищевода у больных РЭ

а - соотношение перистальтических волн, %; 

б - соотношение непередающихся волн, %;

в - соотношение низкоамплитудных волн, %;

г - соотношение волн с нормальной характеристикой пика, %.

К - контрольная группа. (0-III) - стадии РЭ.

* р< 0,05 по сравнению с контрольной группой.

 Отмечалось достоверное (рIII<0,05) уменьшение доли перистальтических волн в III стадии заболевания (см.рисунок); доля непередающихся волн сокращений увеличивалась во всех стадиях (р0-III<0,05). В то же время распространенность низкоамплитудных сокращений возрастала с увеличением тяжести РЭ (р0-III<0,05), составляя 50% сокращений при тяжелом РЭ (III стадия), а количество волн с нормальной характеристикой пика сокращения уменьшалось (р0, I, III<0,05) по сравнению с контрольной группой.

Следует отметить, что практически все изучаемые показатели (за исключением продолжительности перистальтических волн) были наиболее изменены в III стадии РЭ.

Согласно современным патофизиологическим концепциям ГЭРБ, основную роль в антирефлюксном барьере играет НПС [1]. Базальное давление НПС значительно превышает показатели в дистальном отделе пищевода и желудке и, таким образом, препятствует забросу в пищевод желудочного содержимого при сохранении тонуса в пределах 15-35 мм рт. ст. [18]. Запирательную функцию желудочно-пищеводного соединения выполняют и экстрасфинктерные структуры (интраабдоминальное давление, диафрагмально-пищеводная связка, «розетка» слизистой оболочки, острый угол Гиса) [2].

Фактически рефлюкс возникает тогда, когда внутрижелудочное давление превышает компетентность желудочно-пищеводного соединения, которое при манометрии характеризуется зоной высокого давления. Эта зона действует как антирефлюксный барьер, разделяющий две полости. Полость пищевода характеризуется отрицательным интраторакальным давлением (снижающимся при вдохе), тогда как полость желудка - позитивным интраабдоминальным давлением (повышающимся при вдохе). В настоящее время большинство исследователей согласны с тем, что некомпетентный рефлюксный барьер является основным механизмом развития ГЭРБ и это нарушение, вероятнее всего, является первичным расстройством. Низкий тонус НПС зарегистрирован, по данным разных авторов, у 20-80% больных ГЭРБ [4,5,10,19], причем выраженность этого снижения обычно коррелировала с тяжестью заболевания [10].

Результаты проведенного нами исследования свидетельствуют о значительном снижении среднего базального давления НПС у больных ГЭРБ при I-III стадии РЭ, что согласуется с данными других исследователей [4,6,10,12]. В частности, M.Costantini и соавт. при манометрическом исследовании обнаружили снижение базального давления НПС более чем у половины пациентов с ГЭРБ [5]. Давление НПС было особенно низким при тяжелой или осложненной форме ГЭРБ [19], что также согласуется с результатами выполненного нами исследования.

Возможно, низкий уровень давления НПС является предвестником рецидивирования РЭ. В наблюдениях D.A.Lieberman и соавт. (1987) у пациентов с ранними рецидивами РЭ давление НПС было значительно более низким, чем у пациентов с длительной ремиссией [13].

Скорость эвакуации попавшего в пищевод желудочного содержимого (пищеводный клиренс) играет важную защитную роль при гастроэзофагеальном рефлюксе. У больных ГЭРБ пищеводный клиренс уменьшается, что связано с ослаблением перистальтики [3,7]. Результаты проведенных нами исследований аналогичны данным P.Singh и соавт. [15], которые отмечали у больных ГЭРБ более низкую амплитуду перистальтических волн во всех отделах пищевода, уменьшение скорости продвижения сокращений и увеличение их продолжительности при сравнении с группой здоровых добровольцев.

Однако некоторые авторы полагают, что сила сокращений менее важна для очищения пищевода от содержимого желудка [9] и не влияет на длительность рефлюксных эпизодов [11]. По их мнению, более важен тип сокращений в зависимости от его продвижения по пищеводу. Перистальтическая дисфункция характеризуется не только слабыми волнами сокращений, имеющими амплитуду в дистальном отделе пищевода менее 30 мм рт.ст., но и другими качественными нарушениями, приводящими к уменьшению пищеводного объёмного клиренса [16]. В наших наблюдениях распространенность непередающихся сокращений у больных РЭ в III стадии увеличивалась почти в 2 раза по сравнению с таковой в контрольной группе, а число перистальтических сокращений и волн с нормальной пик-характеристикой уменьшалось по мере возрастания тяжести РЭ. Сходные результаты получены P.Kahrilas и W.Dodds [10], указавшими, что распространенность перистальтической дисфункции значительно коррелирует с тяжестью повреждений пищевода, обнаруживаемых при эндоскопиию. R.Timmer и соавт. [17] также не выявили значительных нарушений перистальтики у больных РЭ лёгкой степени при проведении стационарной и 24-часовой амбулаторной манометрии.

Давление покоя ВПС снижалось незначительно в I и II стадиях заболевания, и только в III стадии его уменьшение было достоверно значимым. F. Jimenez [8] при исследовании ВПС у больных ГЭРБ выявил более высокие его значения, чем в норме, при слабовыраженных проявлениях РЭ. Гипотония ВПС при III стадии РЭ, возможно, связана с более проксимальным забросом содержимого желудка, приводящим к панэзофагеальной моторной дисфункции и более глубоким деструктивным повреждениям пищевода. Аналогичные результаты получены при обследовании больных с высоким рефлюксом и бронхиальной симптоматикой [14,20].

Таким образом, исследование моторной функции пищевода позволяет оценить патогенетические механизмы развития ГЭРБ и проводить ее дифференцированное лечение с учетом этиологических факторов.

Список литературы

1. Гребете А.Л., Нечаев В.М. Эзофагит // Руководство по гастроэнтерологии. Т. 1 / Под ред. Ф.И. Комарова, А.Л. Гребенева, А.А. Шептулина. - М., 1995. - С. 167-203.

2. Калинин А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (патогенез, диагностика, лечение) // Тер. apx. - 1996. - T.68, - № 8. - С.71-75.

3. Bremner R.M., Hoeft S.F., Costantini M. et al. Pharyngeal swallowing. The major factor in clearance of esophageal reflux episodes // Ann. Surg. - 1993. - Vol. 218. - P. 364-369.

4. Burns T. W., Venturatos S.G. Esophageal motor function and response to acid perfusion in patients with symptomatic reflux esophagitis // Dig. Dis. Sci. - 1985. - Vol. 30. - P. 529-535.

5. Costantini M., Zaninotto G, Anselmino M. et al. A modern approach to the manometric evaluation of the lower esophageal sphincter in Gastroesophageal reflux disease // 4-th International Congress O.E.S.O. Abstracts. - Paris, 1993.- P. 38-38.

6. Galmiche J.P., JanssensJ. The Pathophysiology of Gastro-oesophageal Reflux Disease: An overview // Scand. J. Gastroent. - 1995, - Vol.30 (suppl. 211). - P. 7-18.

7. Helm J.F., Dodds W.J., Pele L.R. et al. Effect of esophageal emptying and saliva on clearance of acid from the esophagus // New Engl. J. Med.-1984. - Vol. 310. - P. 284-288.

8. Jimenez F.J., Vidan JR., Jimenez E.et al. Upper esophageal sphincter behavior in gastroesophageal reflux // 4-th International Congress O.E.S.O: Abstracts. - Paris, 1993.

9. Kahrilas P.J., Dodds W.J., Hogan W.J. et al. Esophageal peristaltic dysfunction in peptic esophagitis // Gastroenterology. - 1986. - Vol.91. - P.897-904.

10. Kahrilas P. J, Dodds W. J., Hogan W. J. Effect of peristaltic dysfunction on esophageal volume clearance // Gastroenterology - 1988. - Vol. 94. -P. 73-80.

11. Kamberoglou D., Psichos A., Georgiou S. et al. Correlation between Esophageal Clearance and Esophageal Motility in Patients with Gastroesophageal Reflux // 5-th United European Gastroenterol. Week: Abstracts. - Paris, 1996. - A199-A199.

12. Knuff Т.Е., Benjamin S.В., Worsham F. et al. Histologic evaluation of chronic gastroesophageal reflux. An evaluation of biopsy methods and diagnostic criteria // Dig. Dis. Sci.- 1984. - Vol. 29. - P. 194-201.

13. Lieberman D.A. Medical therapy for chronic reflux esophagitis: long-term follow-up // Arch, intern. Med. - 1987. - Vol.147. - P.1717-1720.

14. Patti M. G., Debas H.T., Pellegrini С A. Clinical and functional characterization of high gastroesophageal reflux // Amer. J. Surg. - 1993. - Vol. 165, № 1. - P. 163-186.

15. Singh P., Taylor R.H., Colin-Jones D. Esophageal Motor Dysfunction and Acid Exposure in Reflux Esophagitis Are More Severe if Barrett's Metaplasia is Present // Amer. J. Gastroent. - 1994. - Vol.89, - № 3. - P.349-356.

16. Timmer R., Breumelhof R., Nadorp J.H., Smout A.J. Recent advances in the pathophysiology of gastro-oesophageal reflux disease // Europ. J. Gastroent. Hepatol. - 1993. - Vol.5, №7.- P.485-491.

17. Timmer R., Breumelhof R., Nadorp J.H., Smout A.J. Esophageal motility in low-grade esophagitis, evaluated by stationary and 24-hour ambulatory manometry // Amer. J. Gastroenterol. - 1993. - Vol. 88. - P. 837-841.

18. Tytgat G.N.J. Gastro-Oesophageal Reflux and Gastric Stasis. Pathophysiology, Diagnosis and Therapy. - Chester: Adis International, 1991.

19. Zaninotto G., De Meester T.R., Schwizer W. et al. The lower esophageal sphincter in health and disease // Amer. J. Surg. - 1988. - Vol.155. - P.104-111.

20. Zaragoza A., Tomas Ridocci M., Anon R., Benages A. Response of the upper esophageal sphincter to various esophageal stimuli in patients with reflux

Размещено на Allbest.ru