Патологический гастроэзофагеальный рефлюкс и недифференцированная дисплазия соединительной ткани у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО Тверская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития РФ

Патологический гастроэзофагеальный рефлюкс и недифференцированная дисплазия соединительной ткани у детей

Л.В. Капустина, С.Ф. Гнусаев, И.И. Иванова

В настоящее время в гастроэнтерологии пристальное внимание обращается на изучение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) - патологии, характеризующейся спонтанным и/или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод содержимого ниже расположенных отделов желудочно-кишечного тракта, приводящим к повреждению слизистоq оболочки пищевода и развитию хронических нередко необратимых состояний. К ним относятся язвенное поражение и структуры пищевода, пищевод Барретта, следствием которых являются нарушение качества жизни и инвалидизация больных [1, 5, 11].

Актуальность проблемы в том, что ГЭРБ, по данным различных авторов, встречается у 40-60% взрослого населения [1,5]. Истоки данного заболевания лежат в детском и молодом возрасте, но у детей данная патология остаётся недостаточно изученной, нет единого мнения о частоте встречаемости, причинах возникновения заболевания и факторах, способствующих утяжелению патологии в старшем возрасте.

В многочисленных работах подчёркивается, что ГЭРБ - это многофакторное заболевание, но основной причиной его является патологический гастро-эзофагеальный рефлюкс (ГЭР) [1]. У всех людей вне зависимости от возраста и пола, включая новорожденных, встречается физиологический ГЭР, в основном после еды в дневное время суток. Критериями патологического ГЭР служат следующие моменты: данный вид рефлюкса появляется вне зависимости от времени суток и характера жизнедеятельности человека (еда, сон, физическая нагрузка), он длителен по времени (не менее 4,2% времени записи по данным суточного рН-мониторирования), его частота более 46 эпизодов в течение суток. Опасные последствия патологического ГЭР - это развитие рефлюкс-эзофагита, возникновение клинических проявлений ГЭРБ и её осложнений.

Среди причин развития патологического рефлюкса и ГЭРБ выделяют следующие: несостоятельность нижнего пищеводного сфинктера, снижение пищеводного клиренса и резистентности слизистой оболочки пищевода, длительное воздействие агрессивных факторов, таких как соляная кислота, пепсин, желчь и др., на слизистую оболочку пищевода [5, 11].

Нижний пищеводный сфинктер (НПС) представляет собой мышечное образование кардии, являющееся местом перехода пищевода в желудок. Благодаря своим тоническим сокращениям, сфинктер играет «клапанную» функцию: пропускает пищу из пищевода в желудок и предотвращает её обратное забрасывание в пищевод. НПС имеет сложную иннервацию, в основном за счёт волокон блуждающего нерва. Кроме того, его работа регулируется гормонами и биологически активными веществами. Замыкательная функция НПС обеспечивается его протяженностью, повышенным тонусом абдоминального отдела пищевода, зоной высокого давления в данной области пищевода (на 10 мм вод. ст. выше по сравнению с желудком), ножками диафрагмы, образующими жом вокруг пищевода, острым углом Гиса (угол, образованный стенкой пищевода и дном желудка) и рядом других менее значимых механизмов. Нарушение запирательной функции кардии может носить абсолютный и относительный характер. Относительная недостаточность встречается обычно у детей первого года жизни в связи с незрелостью структур НПС, у детей в периоды физиологического вытяжения [1], при вегетативных дисфункциях, дуоденостазе любой этиологии, чрезмерном употреблении в пищу тугоплавких жиров, мучных изделий, т.к. эти виды пищи, длительно находясь в желудке, способствуют повышению внутрибрюшного давления. Абсолютный и, как правило, необратимый характер нарушений запирательной функции кардии имеет место не только при такой тяжёлой патологии, как пороки развития пищевода, поражение ЦНС, после оперативных вмешательств на пищеводе, но и при, казалось бы, безобидной с первого взгляда дисплазии соединительной ткани (ДСТ) [6].

ДСТ - это онтогенетическая аномалия развития тканевой структуры, проявляющаяся в уменьшении содержания отдельных видов коллагена или нарушении их соотношения, что приводит к снижению прочности соединительной ткани многих органов и систем. Следствием этого является расстройство гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях, что сопровождается различными морфофункциональными нарушениями висцеральных и локомоторных систем с прогредиентным течением [4, 6]. О системности патологии свидетельствует тот факт, что соединительная ткань находится практически во всех органах и системах организма. На протяжении последних лет проблеме ДСТ уделяется большое внимание, однако нет однозначного понимания значения данной патологии в педиатрической практике, отсутствуют единая терминология и диагностические критерии [3]. Частота встречаемости синдрома ДСТ, по данным различных исследователей, колеблется от 9,8% до 74-85% [7, 11]. У детей с патологией пищеварительного тракта частота встречаемости ДСТ, по данным З.А. Рахматуллиной (2009), составляет 72,5% [9]. Учитывая вышеизложенное, представляет интерес и необходимость дальнейшего изучения данной патологии во всех отраслях медицины и в частности в педиатрии и детской гастроэнтерологии.

В нашей стране общепринятым оказалось деление ДСТ на две группы: дифференцированные и недифференцированные ДСТ [4, 6]. Дифференцированные ДСТ - это редкие, как правило, тяжёлые заболевания, характеризующиеся установленным типом наследования и чёткой клинической картиной. Недифференцированные ДСТ (НДСТ) имеют мультифакторную природу развития. Среди факторов, способствующих возникновению данного вида дисплазий, - отягощённый неонатальный и постнатальный анамнезы, неблагоприятные внешние воздействия, патологическое течение родов, натальные церебральные повреждения, гормональные влияния, пищевые дефициты и множество других. НДСТ проявляются внешними фенотипическими признаками диспластических изменений соединительной ткани и клиническими проявлениями функциональных нарушений со стороны одного или нескольких внутренних органов [3]. Т.И. Кадурина подчёркивает, что НДСТ диагностируют тогда, когда у пациента набор клинических признаков не укладывается ни в одно из наследственных моногенных заболеваний [4]. Основные клинические проявления НДСТ со стороны различных органов и систем в настоящее время привлекают внимание многих исследователей.

Желудочно-кишечный тракт - одна из самых «коллагенизированных» систем организма. Проявления НДСТ со стороны органов пищеварения разнообразны и встречаются во всех отделах. Со стороны ротовой полости это гипо- и микродентия, пародонтоз, кариес, тремы зубов. Как в верхних, так и в нижних отделах ЖКТ встречается различная рефлюксная патология, причиной которой являются рыхлость и непрочность соединительнотканных структур сфинктерного аппарата, изменение градиента давления в полых органах (ГЭРБ, синдром первичной недостаточности баугиниевой заслонки [10], грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гастроптоз). Диспластически значимая патология билиарного тракта - это дисфункции желчевыводящих путей, аномалии формы и положения желчного пузыря (различные перегибы, перетяжки, дупликатуры) [6]. Со стороны кишечника в качестве проявлений ДСТ отмечаются изменение длины и размеров его отдельных участков (долихосигма, мегаколон, мегаректум и др.), дивертикулез [4, 6]. В литературе встречаются работы, в которых подчеркивается склонность к возникновению у больных с синдромом НДСТ эрозивно-язвенных процессов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и длительный характер заживления язвенного дефекта, затяжное формирование рубца, возникновение hубцовых деформаций привратника, луковицы двенадцатиперстной кишки и бульбодуоденального отдела [4, 9]. В целом, данные о связи НДСТ с патологией органов пищеварительного тракта у детей немногочисленны, носят разрозненный характер, причины и патогенез происходящих изменений изучаются.

Диагностика синдрома НДСТ в настоящее время проводится по совокупности данных анамнеза, жалоб, клинических фенотипических признаков, биохимических, инструментальных и молекулярно-генетических методов диагностики. Из биохимических исследований общедоступными являются определение оксипролина и гликозаминогликанов в суточной пробе мочи. Оксипролин является маркером распада коллагена и может служить одним из критериев ДСТ. При замедлении синтеза коллагена уровень оксипролина в моче снижается, а при повышении распада - увеличивается. Следует учитывать, что на уровень выделяемого с мочой оксипролина влияет возраст пациента (увеличивается в период препубертата), время суток, характер питания (коллаген, содержащийся в пище, может оказывать влияние на результат исследования). По величине экскреции гликозаминогликанов в суточной моче судят о катаболизме межклеточного вещества соединительной ткани. На экскрецию гликозаминогликанов влияет ритм выработки 17-оксикетостероидов в организме [4].

Существуют другие биохимические (например, определение интенсивности костеобразования по активности щелочной фосфатазы, остеокальцину; проведение спектрального анализа свободных аминокислот; типирование коллагена) и молекулярно-генетические методики, но по причине их высокой цены и недоступности они не используются в практической деятельности врача.

В диагностике ГЭРБ у детей, помимо данных анамнеза, клинической картины (наличие пищеводных и внепищеводных симптомов) и физикального обследования, используются инструментальные методы исследования. Фиброзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) позволяет дать оценку степени выраженности рефлюкс-эзофагита. В педиатрии и детской гастроэнтерологии в настоящее время чаще всего применяют эндоскопическую классификацию по G. Tytgat в модификации В.Ф. Приворотского с выделением четырех степеней эзофагита и трех степеней нарушений моторной функции [8]. Следует отметить, что оценить замыкательную функцию кардии при эзофагоскопии сложно, так как кардия может рефлекторно реагировать спазмом в ответ на введение эндоскопа и инсуффляцию воздуха. Кроме того, необходимо помнить об эндоскопически негативных формах ГЭРБ, при которых изменений в пищеводе при ФЭГДС может не быть.

Гистологическое исследование у детей показано при расхождении рентгенологических и эндоскопических данных, атипичном течении эрозивно-язвенного эзофагита, папилломатозе, подозрении на метаплазию пищевода, малигнизацию опухоли [8]. Гистологическая картина рефлюкс-эзофагита характеризуется гиперплазией эпителия в виде утолщения слоя базальных клеток и удлинения сосочков, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией и полнокровием сосудов подслизистого слоя.

Рентгенологическое исследование с использованием рентгеноконтрастного вещества остаётся ведущим при диагностике грыж пищеводного отверстия диафрагмы, стриктур, аномалий пищевода, а также при решении вопроса о выборе тактики хирургического лечения анатомических нарушений в области пищеводно-желудочного перехода [1].

Золотой стандарт для выявления нарушений моторной функции и один из основных методов диагностики ГЭРБ - рН-метрический мониторинг верхних отделов пищеварительного тракта. Его преимуществами являются малая инвазивность, высокая чувствительность (88-95%) и возможность индивидуального подбора лекарственного препарата. При диагностике патологического ГЭР результаты рН-метрии оценивают по общему времени, в течение которого рН пищевода принимает значения менее 4,0; общему числу рефлюксов за сутки; числу рефлюксов продолжительностью более 5 мин; длительности наиболее продолжительного рефлюкса. В оценке результатов рН-метрии используются нормативные показатели, разработанные T.R. DeMeester (1993) [2].

В последнее время все более широкое применение стали находить и другие инструментальные методики: манометрия пищевода (наиболее точный метод исследования нижнего пищеводного сфинктера), билиметрия (выявление желчных забросов в пищевод), интраэзофагеальная импедансометрия, радионуклеидное исследование.

Таким образом, увеличивающаяся частота диагностики патологии пищеварительного тракта у детей и синдрома НДСТ, что говорит о необходимости изучения их взаимовлияний с использованием новых современных методов исследования.

гастроэзофагеальный рефлюксный желудочный кишечный

Список литературы

1. Апенченко Ю.С., Щербаков П.Л. Гастроэзофагеалъная рефлюксная болезнь у детей // Гастроэнтерология детского возраста Под ред. СВ. Бельмера, А.И. Хавкина, П.Л. Щербакова).- М.: Медпрактика-М, 2010.- С. 85-101.

2. Гнусаев С.Ф., Апенченко Ю.С., Иванова И.И., Розов Д.Н. Взаимосвязь гастроэзофагеального рефлюкса и признаков дисплазии соединительной ткани у детей и подростков: Пособие для врачей.- Л/., 2004.- 24 с.

3. Земцовский Э.В. Диагностические фенотипы. Диспластическое сердце: Аналитический обзор.- СПб.: Ольга.- 2007.- 80 с.

4. Кадурина Т.П., Горбунова В.Н. Дисплазия соединительной ткани: Руководство для врачей. СПб.: Элби-СПб, 2009. 704 с.

5. Лазебник Л.Б., Бордин Д.С., Машарова А.А. Современное понимание гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: от Генваля к Монреалю//Эксперимент. и клин, гастроэнтерол. 2007.- №5.- С 4--10.

6. Нечаева Г.И. Патология органов пищеварения у пациентов с дистазией соединительной ткани Г.П. Нечаева, Е.А. Лялюкова, Н.А. Мекина // Казанский медицинский журнал.- 2007.- Т. 88.--№5, приложение.- С. 76-81.

7. Педиатрические аспекты дисплазии соединительной ткани. Достижения и перспективы: Российский сборник научных трудов с международным участием / Под ред. С.Ф. Гнусаева, Т.Н. Кадуриной, А.Н. Семячкиной. /. Тверь Спб: ПРЕ 100, 2010. 484 с.

8. Приворотский В.Ф., Луппова Н.Е. Проект рабочего протокола диагностики и лечения ГЭРБ: Пособие для врачей.-М., 2005.- 15 с.

9. Рахматуллина З.А. Соединительнотканные дисплазии у детей с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и органов мочевой системы: 14.00.09: Дис.... канд. мед. наук.-М, 2009.- 127 с.

10. Семёнов С.В., Кашкина К.П. Формирование и особенности течения гостроэзофагеальной рефлюксной болезни у военнослужащих по призыву на фоне синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани //Саратовский научно-медицинский журнал. 2008.- Т. 4.-№4.- С. 46-49.

11. Revicki D.A., Wood M., Maton P.N. et al. The impact of gastroesophageal reflux disease on health-related quality of life //Am. J. Med-1998.- V. 104.-- P. 252 258.

Размещено на Allbest.ru