Cуточный pH-мониторинг пищевода в диагностике гастроэзофагеального рефлюкса у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Cуточный pH-мониторинг пищевода в диагностике гастроэзофагеального рефлюкса у детей

А.Б. Алхасов,

А.Ю. Разумовский,

Ю.И. Кучеров,

С-Х.М. Батаев

Кафедра хирургических болезней детского возраста РГМУ

(зав. каф. - акад. РАМН, проф. Ю.Ф. Исаков)

ДГКБ №13 им. Н.Ф. Филатова, Москва (главный врач - В.В. Попов)

До настоящего времени одними из наиболее не решенных проблем в практике детской хирургии остаются диагностика и лечение гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) [14,48]. Правильный диагноз является единственным фактором, обеспечивающим возможность проведения рациональной терапии [1,21,48]. Доступные к настоящему времени методы исследования (рентгеноскопия пищевода и желудка с контрастным веществом, эндоскопия с биопсией, радиоизотопная сцинтиграфия и манометрия пищевода) не всегда дают полное представление о ГЭР. Достоверность их в определении или отсутствии данной патологии весьма вариабельна [1,17]. В последние годы для изучения ГЭР широко используется суточный pH-мониторинг пищевода, который стал усовершенствованным тестом диагностики ГЭР [8,17,18,21,33]. Эта методика дает количественную характеристику рефлюкса и позволяет документально подтвердить наличие патологического ГЭР [14,15,18,19]. Целью настоящего обзора является обсуждение технических аспектов суточного pH-мониторинга пищевода и его роли в диагностике ГЭР у детей.

Развитие методики. Термин "рефлюкс-эзофагит" предложен Эллисоном в 1946 г. как подтверждение того, что желудочный сок может рефлюксировать в просвет пищевода [33]. Сначала желудочно-пищеводный pH-градиент измеряли при прохождении pH-зонда через желудок и медленном его подтягивании в среднюю часть пищевода [17]. Эта методика была вытеснена более чувствительными тестами, такими, как стандартный тест кислого рефлюкса, тест клиренса кислоты и тест Bernstein [1,54]. Другая веха в понимании ГЭР появилась с развитием суточной pH-метрии пищевода. Хотя J. Spencer [56] первым описал технику использования стеклянного pH-электрода для непрерывной внутрипищеводной pH-метрии, L. Johnson и T. DeMeester [33] впервые обследовали здоровых добровольцев и пациентов с симптомами ГЭР и провели анализ данных суточной pH-метрии. С этих пор и представлена концепция физиологического рефлюкса. Преимущество этой методики состоит в том, что она объединяет в одну три пробы: регистрацию рефлюкса, пробу на очищение (клиренс пищевода) и пробу Bernstein [1].

На этапах развития методики исследование проводилось в горизонтальном положении больного, при ограничении его активной деятельности и диеты. С развитием научно-технического прогресса методика претерпела существенные изменения. Появились небольшие аппараты для регистрации и хранения результатов, многоразовые pH-электроды и компьютеры с программным обеспечением для анализа данных. Это позволило проводить исследования, не ограничивая пациента в активной деятельности. гастроэзофагеальный рефлюкс пищевод

Технические аспекты суточного pH-мониторинга пищевода

Методика исследования. рH-электрод проводят интраназально, устанавливают на 5 см выше нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и записывают pH пищевода в течение 24 ч на переносном аппарате для регистрации данных. После окончания процедуры исследования данные анализируются на компьютере.

Переносной аппарат. В настоящее время доступны несколько моделей аппаратов стоимостью от 10 000 до 15 000 долларов. Аппарат работает от источника постоянного питания. Небольшие размеры аппарата и незначительная масса (500 г) позволяют пациенту носить его на поясе и соблюдать обычный режим, не ограничивая активную деятельность. Основным недостатком этой методики является ограничение скорости определения внутрипищеводной pH в интервале 6-8 с. Однако это несущественно при вычислении общего времени кислой экспозиции [17], так как кратковременные снижения pH не имеют никакой клинической ценности [6,54]. Важная особенность переносных аппаратов - это возможность исследования во время еды, проявления клинических симптомов, в вертикальном и лежачем положении.

pH-катетеры. Желудочный pH-электрод изобретен в 1950 г. S. Tuttle и M. Grossman [59]. В настоящее время доступны несколько видов pH-катетеров: сурьмяный моно- и поликристаллический электрод с отдельным накожным отведением, однополярный стеклянный электрод с отдельным накожным отведением, комбинированный стеклянный электрод (встроенный референтный электрод). Использование обеих типов электродов в регистрации pH пищевода возможно с одинаковым успехом [25,41,62]. Хотя они различаются по критериям идеального электрода (отсутствие отклонений pH, короткое время реакции, высокая линейная скорость, высокая чувствительность, небольшие размеры) [22,25,42]. Ни один из них не оптимален в отношении этих требований. Комбинированные стеклянные электроды рассчитаны на длительное эксплуатационное использование (40-50 исследований), имеют наименьшее отклонение, наибольшую чувствительность и линейную скорость [42,62]. В cвязи с большими размерами применение их в педиатрической практике ограничено. Сурьмяные монокристаллические электроды маленьких размеров более гибкие, но менее чувствительны и рассчитаны на 10-12 исследований. Преимущество сурьмяных электродов состоит в том, что из-за их миниатюризации (1,5-2 мм) несколько pH-датчиков могут быть установлены на один электрод и возможно использование их в педиатрической практике. По всей видимости, транзисторные электроды, появившиеся в последние годы, станут электродами выбора, так как они отвечают всем необходимым требованиям идеального электрода [20,66].

Размещение электрода. В соответствии с принятой методикой, pH-электрод необходимо устанавливать на 5 см выше НПС с целью предупреждения смещения электрода в желудок во время глотания. Из этого не ясно, какой уровень НПС должен стать точкой отсчета. Например, некоторые авторы предлагают верхнюю границу НПС [19], другие - нижнюю [15], а третьи не определяют никакой точки отсчета [9,57,65]. Чем дальше расположен pH-электрод от НПС, тем более занижены данные кислой экспозиции пищевода [32,42]. Поскольку наиболее часто эзофагит локализуется в дистальном отделе пищевода, то наиболее выраженная кислая экспозиция может быть обнаружена при установке pH-электрода в области смыкания НПС [42]. В действительности, pH-электрод необходимо устанавливать ближе к НПС. Вряд ли помещенный таким образом электрод будет мигрировать в желудок при глотании [11]. Эталоном определения НПС и размещения pH-электрода является манометрия [37,39,50]. С этой целью применяется комбинированный зонд с pH-датчиком и датчиком манометрии [66]. Датчик для pH-метрии размещен на 5 см проксимальнее датчика манометрии. С помощью подтягивания зонда из желудка в пищевод определяется НПС и pH-датчик устанавливается на 5 см выше него. Манометрическое размещение электрода неэффективно при грыже пищеводного отверстия диафрагмы [20,28,64]. Также применяются методики размещения электрода под контролем эндоскопии и рентгеноскопии. В связи с недостаточной точностью оба метода не нашли широкого применения в клинической практике [62]. У детей в возрасте до 1 года разработана формула Strobel (L = 5 + 0,252 * h, где L - длина электрода от ноздрей до НПС, h - рост ребенка), которая позволяет приблизительно установить электрод в области НПС [14,21].

Анализ данных исследования. При измерении рН пищевода через каждые 6 с в течение 24 ч регистрируются 14 400 переменных. В зависимости от закисления или ощелачивания пищевода можно выделить кислый и щелочной рефлюкс. Маркером кислого рефлюкса принята pH менее 4, а щелочного - pH более 7. Были предложены несколько методов анализа данных, но наиболее популярными стали шесть показателей, предложенных T. DeMeester и L. Johnson [17,18,24,33].

1. Количество рефлюкс-эпизодов (снижение pH пищевода ниже 4 или повышение pH выше 7).

2. Продолжительность самого длительного рефлюкс-эпизода.

3. Количество рефлюкс-эпизодов длительностью 5 минут и более.

4. Индекс-рефлюкс - ИР (ИР равен времени исследования с pH менее 4 или более 7 в процентном отношении к общему времени исследования).

5. Время исследования с pH менее 4 или более 7 в вертикальном положении.

6. Время исследования с pH менее 4 или более 7 в горизонтальном положении.

В табл. 1 и 2 представлен порог нормальных величин суточного pH-мониторинга пищевода, который принят во всем мире [8,16,17,18,19,32,33,37,39,41,50,57,65,66].

Таблица 1. Показатели суточного pH-монторинга в норме (кислый рефлюкс)

При анализе данных у детей также используются показатели, предложенные T. DeMeester и L. Johnson. Принято считать, что порог нормальных величин у детей идентичен таковому у взрослых [13,14,21,60], хотя J. Boix-Ochoa [8,22] у детей в возрасте до 1 года допускает колебания ИР в пределах до 10%.

Таблица 2. Показатели суточного pH-монторинга в норме (щелочной рефлюкс)

Y. Vandenplas и соавт. [61], обследовав 509 здоровых детей в возрасте до 1 года, подтверждают общепринятый порог нормы (табл. 3). Наиболее полезным показателем в определении физиологического и патологического рефлюкса, в особенности у детей, является ИР [15], на основании которого английские авторы [14] предложили классификацию кислого ГЭР (при легкой степени ИР равен 5-10%, при средней - 10-20%, при тяжелой - более 20%).

Таблица 3. Показатели ИР у здоровых детей 1-го года жизни [62]

Зная, что причиной клинических проявлений ГЭР является кислая экспозиция пищевода, были разработаны разные методы статистической обработки данных исследования. Для определения непосредственной корреляционной связи между типичными симптомами ГЭР и эпизодами рефлюкса предложены несколько показателей: индекс признака [64], индекс чувствительности признака [14], вероятность корреляции признака [21]. В связи с отсутствием высокой корреляции эти показатели не нашли широкого применения в клинической практике [27,44,48,67].

Диета. Согласно ранее предложенным протоколам, во время исследования пациентам назначали диету (исключая кислую пищу) и ограничивали в активной деятельности [17,18,32]. Однако нынешняя тактика полностью противоположна ранее существующей. Так как основной целью диагностики является анализ тех или иных признаков ГЭР при определенных условиях, то ограничения в пище и активной деятельности нецелесообразны [25]. При необходимости маркеры случая помогают исключить из анализа время приема пищи. Кроме того, pH изменения, возникающие после приема кислой еды, настолько незначительны, что они оказывают минимальное воздействие на общие данные [15]. Параллельный прием некоторых препаратов во время исследования значительно влияет на результаты суточного pH-мониторинга. За 3 дня до исследования необходимо отменить H2-блокаторы и прокинетики, за 7 дней - ингибиторы протонных насосов [54].

Роль суточного pH-мониторинга пищевода в диагностике ГЭР

Кислый рефлюкс. ГЭР - физиологическое явление, которое наблюдается у здоровых людей, особенно после еды. Пациенты с ГЭР могут отличаться от здоровых людей не только временем кислой экспозиции пищевода, но и чувствительностью слизистой пищевода к кислоте, сопротивляемостью слизистой к воспалению, степенью окисления слизистой или составом рефлюксирующего содержимого. Ввиду этих неизмеримых переменных остается проблема, в какой момент ГЭР может стать патологическим с такими осложнениями, как рефлюкс-эзофагит. По данным некоторых авторов [40,63], у 23% пациентов с рефлюкс-эзофагитом данные суточного pH-мониторинга колеблются в диапазоне нормальных значений, хотя такие наблюдения и немногочисленны. По данным других [26] авторов тяжесть рефлюкс-эзофагита коррелирует с выраженностью кислой экспозиции пищевода. Одни исследователи [31] нашли прогрессивное увеличение кислой экспозиции пищевода в зависимости от степени эзофагита, а другие подтверждают отсутствие существенной корреляции между pH данными и клиническими признаками [3]. Эти наблюдения свидетельствуют о важности такого индивидуального показателя, как чувствительность слизистой пищевода к кислой экспозиции [25]. С целью прогнозирования возникновения эзофагита предложены различные методы анализа pH-данных. Наиболее полезными маркерами эзофагита признаны два показателя рН-мониторинга: количество рефлюкс-эпизодов длительностью 5 мин. [8,13,52] и ИР [13,49,52,61]. Y. Vandenplas и соавторы [61] считают, что суммарное значение этих показателей является маркером эзофагита.

Немаловажное значение в патогенезе рефлюкс-эзофагита имеет снижение клиренса пищевода, которое обусловлено как первичным [5,12,35,38,67], так и вторичным [2,5,7,43,47,51,55] нарушением моторики пищевода. Вторичные нарушения моторики вызваны повреждением нервных волокон блуждающего нерва воспалительным процессом в пищеводе. Хотя основным методом диагностики нарушений моторики пищевода является манометрия, P. Parrilla и соавт. [46] сообщают о высокой диагностической ценности суточного pH-мониторинга. Наиболее высокие значения pH-данных получены у пациентов с гипокинезией пищевода, чем у больных с гиперкинезией и нормальной моторикой пищевода (табл. 4).

Таблица 4. Оценка моторики пищевода по данным суточного pH-мониторинга [47]

Суточный pH-мониторинг пищевода также полезен в изучении респираторных осложнений ГЭР. Это исследование позволяет установить причинную связь ГЭР с респираторными симптомами [22,29,34]. В группе детей с апноэ установлено отчетливое снижение pH пищевода непосредственно перед началом апноэ [29]. Консервативная и хирургическая терапия ГЭР оказалась эффективной у всех детей этой группы: приступы апноэ прекратились.

Щелочной рефлюкс. Спорные вопросы возникают относительно интерпретации данных суточного pH-мониторинга пищевода и их роли в обнаружении рефлюкса дуоденальным содержимым - щелочного рефлюкса. Некоторые исследователи предполагают, что внутрипищеводная pH более 7 является абсолютным признаком рефлюкса дуоденального содержимого [45], и, используя этот маркер, допускают возможность корреляции щелочного рефлюкса и метаплазии пищевода (пищевод Барретта) [4]. Однако необходимо отметить, что эти пациенты имели более высокие показатели кислой экспозиции и фотометрически в рефлюксате были обнаружены желчные кислоты [10]. Поэтому трудно считать установленной причинную связь компонента рефлюксата. Кроме того, оба исследования подвергнуты сомнению относительно возможности определения щелочного рефлюкса маркером pH более 7 [39]. В последних работах ведущая роль в ощелачивании пищевода отводится глотающейся слюне (pH 7-7,2) и секреции желез подслизистой пищевода, а не рефлюксу дуоденального содержимого [53]. Наиболее достоверно судить о щелочном рефлюксе позволяют комбинированное исследование pH пищевода и желудка [16,30,36,58], или суточная спектрофотометрия желчных кислот в просвете пищевода [16,21].

Таким образом, проблема щелочного рефлюкса в патогенезе осложнений рефлюксной болезни до сих пор не решена. Ценность суточного pH-мониторинга пищевода высока в диагностике кислого ГЭР, его диагностическая достоверность составляет 95-97%. В настоящее время суточный pH-мониторинг пищевода является стандартом в диагностике ГЭР.

Список литературы

1. Барон Д. Ж. Х., Муди Ф. Г. Гастроэнтерология: Пер. с англ. - М., 1985.

2. Alien M. L., Mcintosh D. L., Robinson M. G. // Amer. J. Gastroenterol. - 1990. - Vol. 85. - P. 1331.

3. Atkinson M., Van Gelder A. // Dig. Dis. Sci. - 1997. - Vol. 22. - P. 365-370.

4. Attwood S. E. et al. // Surgery. - 1989. - Vol. 106. - P. 764-770.

5. Baldi F. et al. // Gut. - 1985. - Vol. 26. - P. 336.

6. Bernstein L. M., Baker C.A. // Gastroenterology. - 1957. - Vol. - 34. - P. 760-781.

7. Biancani P. et al. // Gastroenterology. - 1992. - Vol. 103. - P. 1199.

8. Boix-Ochoa J., Lafuente J. M., Gil-Vernet J. M. // J. Pediat. Surg. - 1980. - Vol. 15. - P. 74-78.

9. Branicki F. J. et al. // Brit. J. Surg. - 1984. - Vol. 71. - P. 425.

10. Champion G. et al. // Gastroenterology. - 1994. - Vol. 107. - P. 747-754.

11. Cravens E. et al. // Gastroenterology. - 1987. - Vol. 92. - P. 1357.

12. Cucchiara S. et al. // Pediat. - 1986. - Vol. 198. - P. 907.

13. Cucchiara S. et al. // Gut. - 1990. - Vol. 31. - P. 29.

14. Davies A. E. M., Sandhu B. K. // Arch. Dis. Childh. - 1995. - Vol. 73.- - P. 82-86.

15. De Caestecker J. S., Blackwell J. N., Pryde A., Heading R. C. // Gut. - 1987. - Vol. 28. - P. 519.

16. DeMeester T. R., Chandrasoma P. // Annu. Rev. Med. - 1999. - Vol. 50. - P. 469-506.

17. DeMeester T. R., Johnson L. F. // Surg. Clin. N. Amer. - 1976. - Vol. 56. - P. 39-53.

18. DeMeester T. R., Johnson L. F., Kent A. H. // Ann. Surg. - 1974. - Vol. 180. - P. 511-524.

19. DeMeester T. R. et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1980. - Vol. 79. - P. 656.

20. Duroux P. H. et al. // Gut. - 1991. - Vol. 32. - P. 240-245.

21. Eamonn Q. Practical Guide to Gastrointestinal Function Testing. Stockgolm. - 1997.

22. Elizaguirre I., Tovar J. A. // Pediat. Surg. - 1992. - Vol. 27. - P. 848.

23. Emde C., Garner A., Blum A. L. // Gut. - 1987. - Vol. 28. - P. 1177-1188.

24. Fuchs K. H., DeMeester T. R., Albertucci M. // Surgery. - 1987. - Vol. 102. - P. 575-580.

25. Galmiche J. P., Scarpignato C. // Front. Gastrointest. Res. - 1094. - Vol. 22. - P. 71-108.

26. Ghillebert G., Demeyere A. M., Janssens J., Vantrappen G. // Dig. Dis. Sci.- 1995. - Vol. 40. - P. 1317-1324.

27. Ghillebert G. et al. // Gut. - 1990. - Vol. 31. - P. 738-744.

28. Helm J. F. et al. Gastroenterology. - 1982. - Vol. 83. - P. 69.

29. Herbst J. J., Minton S. D., Book L. S. // J. Pegiat. - 1979. - Vol. 95. - P. 763-768.

30. Iftikhar S. A. et al. // Gut. - 1993. - Vol. 37. - P. 465-470.

31. Joelsson B., Johnsson F. // Gut. - 1989. - Vol. 30. - P. 1523-1525.

32. Johansson K. E., Tibbling L. // Esophageal Disorders: Patho-physiology and Therapy. / Edt. T. R. DeMeester., D. B. Skinner. - New York, 1985. - P. 579.

33. Johnson L. F., DeMeester T. R. // Amer. J. Gastroenterol. - 1974. - Vol. 62. - P. 325-332.

34. Jolley S. G., Herbst J. J., Johnson D. G. // Gastroenterology. - Vol. 80. - P. 1501.

35. Kahrilas P. J. et al. // Gastroenterology. - 1986. - Vol. 91. - P. 897.

36. Kevin M. L. et al. // Amer. J. Surg. - 1991. - Vol. 162. - P. 553-557.

37. Klauser A.G., Heinrich C., Schindlbeck N.E., Muller-Lissner S.A. // Am. J. Gastroenterol.-1989.-Vol.84.-P. 362.

38. Loo F. D. et al. // Gastroenterology. - 1985. - Vol. 88. - P. 485.

39. Mattioli S. et al. // Dig. Dis. Sci. - 1990. - Vol. 35. - P. 929-938.

40. Mattioli S. et al. // Dig. Dis. Sci. - 1989. - Vol. 34. - P. 71.

41. Mattox H. E., Richter J. E. // Amer. J. Med. - 1990. - Vol. 89. - P. 345-356.

42. McLauchlan G. et al. // Gut. - 1991.- Vol. 32. - P. 240-245.

43. Mittal R., Lange R., McCallum R. // Gastroenterology. - 1987. - Vol. 92. - P. 130.

44. Nevens F. et al. // Dig. Dis. Sci. - 1991. - Vol. 36. - P. 229-235.

45. Pelligrini C. A. et al. // Amer. J. Surg. - 1978. - Vol. 135. - P. 177-184.

46. Parrilla P. et al. // Scand. J. Gastroenterol. - 1992. - Vol. 27. - P. 929-932.

47. Petersen H. et al. // Scand. J. Gastroenterol. - 1991. - Vol. 26. - P. 921.

48. Richard W., McCallum M. D., Ravinder K., Mittal M. D. Gastroenterology Clinics of North America. - Philadelphia. - 1990.

49. Robertson D. et al. // Gut. - 1987. - Vol. 28. - P. 1484-1488.

50. Rolckas T., Sladen G. E. // Amer. J. Gastroenterol. - 1988. - Vol. 83. - P. 629.

51. Russell C. O. H. et al. // Ann. Surg. - 1981. - Vol. 194. - P. 290.

52. Schlesinger P. K. et al. // Gastroenterology. - 1985. - Vol. 89. - P. 797-804.

53. Singh S., Bradley L. A., Richter J. E. // Gut. - 1993. - Vol. 34. - P. 309-316.

54. Sinner D. B., Booth D. J. // Ann. Surg. - 1970. - Vol. 172. - P. 627-637.

55. Sloan S., Kahrilas P. J. // Gastroenterology. - 1991. - Vol. 100. - P. 596.

56. Spencer J. // Br. J. Surg. - 1969. - V. 56. - P. 9-12.

57. Stanciu C., Hoare R. C., Bennett J. R. // Gut. - 1977. - Vol. 18. - P. 536.

58. Tovar A. J., Weiling W., Eizaguirre I. // J. Pediat. Surg. - 1993. - Vol. 28. - P. 1386-1392.

59. Tuttle S. G., Grossman M. I. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. - 1958. - Vol. 98. - P. 225-227.

60. Vandenplas Y. et al. // Pediat. Gastroenterol. Nutr. - 1989. - Vol. 9. - P. 34.

61. Vandenplas Y. et al. // Pediat. - 1991. - Vol. 88. - N. 4. - P. 834-840.

62. Vandenplas Y., Helven R., Goyvaerts H. // Gut. - 1991. - Vol. 32. - P. 708-712.

63. Vitale G. C. et al. // Ann. Surg. - 1984. - Vol. 20. - P. 724-728.

64. Walther В., DeMeester Т. В. // Esophageal Disorders: Pathophysiology and Therapy. / Eds. T. R. DeMeester, D. B. Skinner. - New York, 1985. - P. 539.

65. Ward B. W. et al. // J. Clin. Gastroenterol. - 1986. - Vol. 8. - P. 59.

66. Weusten B. L., Akkermans L. M., Berge-Henegouwen G. P., Smout A. J. // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266. - P. 357-362.

67. Williams D. et al. // Gastroenterology. - 1992. - Vol. 103. - P. 943.

Размещено на Allbest.ru