Анализ жизненного цикла токсоплазмы и токсоплазмоза

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Введение

Токсоплазмоз - протозойная инфекция, характеризующаяся поражением нервной, лимфоидной системы, печени, селезенки, скелетных мышц, миокарда, глаз.

Заболевание имеет достаточно широкую распространенность среди людей и животных. В большинстве случаев наблюдается бессимптомное паразитоносительство или же заболевание протекает хронически без характерных симптомов.[1]

По некоторым данным, среди населения встречается от 10 до 30% клинически здоровых носителей токсоплазм. В некоторых же случаях может наступить обострение хронического токсоплазмоза с воспалительными процессами и поражением нервной ткани, глаз, сердечной мышцы, сосудистой системы.

Опасно заражение токсоплазмозом женщин во время беременности. Из организма матери через плаценту токсоплазмы могут проникнуть в организм плода и вызвать его гибель. В других случаях могут рождаться мертвые или нежизнеспособные дети с различными уродствами. Иногда у детей наблюдается острый врожденный токсоплазмоз, характеризующийся высокой температурой, отеком, сыпью.[4] Результатом врожденного токсоплазмоза может быть отставание в умственном развитии вплоть до идиотии. Таким образом целью курсовой работы является рассмотрение жизненного цикла токсоплазмоза. Исходя из цели данной работы нами былисформулированны следующие задачи:

* рассмотреть жизненный цикл токсоплазмоза;

* рассмотреть пути заражения токсоплазмоза;

* рассмотреть эпидемиологию токсоплазмоза.

Методология и методика работы. Работа основывается на концептуальных положениях общей паразитологии.

В процессе работы были использованы материалы таких авторов, как Агринский Н.И., Кухто А.Ф. и другие.

Объектом исследования курсовой работы является токсоплазмоз.

Предметом исследования курсовой работы является жизненный цикл токсоплазмоза.

1. Токсоплазма-возбудитель токсоплазмоза

Возбудитель - Toxoplasmagondii относится к простейшим( рис.1). Это облигатный внутриклеточный паразит, морфологически напоминающий вытянутую дольку апельсина, длиной 4-7 мкм.

· Тип Protozoa

· Подтип Sporozoa (обычно образуют споры; реснички, жгутики или псевдоподии отсутствуют).

· Класс Telosporea (имеется фаза полового размножения).

· Подкласс Coccidea (трофозоиты располагаются внутриклеточно, имеют "верхушечный комплекс").

· Отряд Eucoccideia (жизненный цикл включает чередование бесполого - шизогония и полового размножения - спорогония).

· Подотряд Eimeriina (половая стадия в эпителии кишки у позвоночных животных; один хозяин или чередование двух хозяев; спорозоиты находятся в "споре").

· Вид Toxoplasmagondii.

Существует в трех основных формах:

· трофозоиты (эндозоиты);

· цисты;

· ооцисты.

Трофозоиты имеют размеры 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину, по форме напоминают полумесяц, хорошо окрашиваются по Романовскому. Они размножаются внутриклеточно во всех клетках млекопитающих за исключением безъядерных (эритроциты) и обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Скопление трофозоитов внутри одной клетки называют псевдоцистой. На трофозоиты активно воздействуют различные химиопрепараты (хлоридин, сульфаниламиды, макролиды и др.), они нестойки вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании, под влиянием дезинфицирующих средств.[2]

Цисты формируются в организме хозяина, имеют собственную плотную оболочку. Размеры их до 100 мкм, внутри содержится 3000-5000 паразитов и более. Через плотную оболочку цист не проникают ни антитела, ни лекарственные препараты. Они очень устойчивы к различным воздействиям и в организме хозяина сохраняются десятки лет. Большая часть их локализуется в скелетных мышцах, миокарде, центральной нервной системе. Ооцисты представляют собой образования овальной формы диаметром 10-12 мкм. Они формируются в слизистой оболочке тонкой кишки некоторых представителей семейства кошачьих и выделяются с испражнениями. Сроки появления ооцист в испражнениях кошки зависят от характера инфицирования и составляют от 3 до 24 дней. Экскреции продолжаются от 7 до 20 дней, за сутки с испражнениями может выделяться до 10 млнооцист. Споруляция в выделенных фекалиях происходит через 2-3 дня (при температуре 24°С); она не реализуется при температуре ниже 4°С и выше 37°С. Ооцисты при благоприятных условиях сохраняются во внешней среде до 1 года и более.[3] Именно они играют основную роль в передаче инфекции. Токсоплазма - труднокультивируемый микроорганизм. Токсоплазмы быстро погибают при нагреве до 55єС (5-10 минут), от воздействия 50% спирта. Ооцисты довольно устойчивы во внешней среде - до 6-8 месяцев в детских песочницах, почве.

Культивируются токсоплазмы путем заражения лабораторных животных (белые мыши, морские свинки, кролики, хомяки), в развивающихся куриных эмбрионах, а также в культуре тканей. Имеются различные штаммы токсоплазм, некоторые из них отличаются высокой вирулентностью (штамм RH) и быстро приводят к гибели лабораторных животных, другие - маловирулентные (авирулентные) обычно не вызывают заметных клинических проявлений болезни.



Рисунок 1- Структура тахозоита

Впервые возбудителя токсоплазмоза выделили Ш. Николь и Л. Мансо (1908) у грызунов гунди (Ctenodactylusguncli).По Романовскому-Гимзе цитоплазма токсоплазм окрашивается в голубой цвет, ядро -- в красно-фиолетовый. Заражение человека происходит алиментарным путём при проникновении ооцист или тканевых цист (при употреблении сырых или полусырых мясных продуктов, немытых овощей и фруктов), реже через кожу (при разделке туш, работах с лабораторным материалом) или трансплацентарно.

2. Эпидемиология

Токсоплазмоз относится к зоонозам с природной очаговостью. Окончательным хозяином являются домашние кошки и некоторые дикие представители семейства кошачьих (рысь, пума, оцелот, бенгальский кот, ягуар и др.). Ооцисты, выделяющиеся с их испражнениями, могут приводить к инфицированию как человека, так и многих других животных (свыше 200 видов), которые служат промежуточными хозяевами. Заражение наступает лишь при употреблении в пищу сырого мяса (мясного фарша) этих животных.[5] Контакт с промежуточными хозяевами (собаками, сельскохозяйственными животными) к инфицированию людей не приводит. Больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду и никакой опасности для окружающих не представляет.

Инфицированность токсоплазмами широко распространена во всех странах. В странах СНГ инфицировано около 30% населения, а общее число инфицированных в мире составляет не менее 500 млн., что сопоставимо с общим числом лиц инфицированных вирусом гепатита В.

У человека возможны три пути передачи инфекции: пероральный (заглатывание ооцист или цист), трансплацентарный, а также возможно инфицирование при переливании крови и пересадке органов.

Пероральное инфицирование происходит при употреблении недостаточно термически обработанного мяса (мясного фарша), содержащего цисты. Баранина и свинина, также как и мясо других животных, часто содержат цисты токсоплазм (от 10 до 25%).[6] Заражение может наступить и при проглатывании ооцист (контакт с загрязненными кошачьими испражнениями, землей, песком и др.). Около 1% домашних кошек с испражнениями выделяют ооцисты, однако - только на протяжении 2-3 недель за время жизни, так как после первичного инфицирования у животных развивается иммунитет, предохраняющий их от повторного заражения.

Трансплацентарное заражение плода может происходить при инфицировании матери во время беременности. При заражении матери в I триместре беременности врожденный токсоплазмоз наблюдается в 15-20% и протекает тяжело. При инфицировании в III триместре инфицированными оказываются 65% новорожденных, но у некоторых инфекция может протекать без выраженных клинических проявлений. Если женщина инфицирована до беременности (за 6 мес и более), внутриутробного поражения плода не наступает, а если заражение произошло незадолго до наступления беременности, риск инфицирования плода очень мал.

Инфицированность доноров токсоплазмами такая же, как клинически здоровых лиц, однако достоверных случаев передачи токсоплазмоза реципиентам не наблюдалось. Такая возможность становится реальной при переливании крови лицам с резко ослабленным иммунитетом (больные СПИДом, лейкемией и др.), а также при пересадке органов. В этих случаях доноры не должны быть инфицированными.

Кошки и другие дефинитивные хозяева заражаются возбудителями токсоплазмоза, поедая мышевидных грызунов, органы и ткани промежуточных хозяев, пораженных и содержащих эндозоиты и цисты (при хронической инвазии). В кишечнике кошки из мяса и других субпродуктов освобождаются вегетативные формы паразита - эндозоиты и цисты, а из последних еще и цистозоиты. Затем как эндозоиты, так и цистозоиты активно внедряются в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника, где сначала размножаются путем шизогонии, образуя множество мерозоитов. В дальнейшем мерозоиты внедряются снова в эпителиальные клетки кишечника и размножаются половым путем (гаметогония), в результате чего формируются микро- и макрогаметы. Последние сливаются и в итоге полового размножения образуются ооцисты - зиготоцисты.

В процессе развития ооцист эпителиальные клетки разрушаются, и ооцисты попадают в просвет тонкой и подвздошной кишок, а затем с фекалиями выделяются во внешнюю среду.

Ооцисты во внешней среде спорулируются, и затем у них внутри формируются по 2 спороцисты, в каждой из которых образуются по 4 спорозоита (становятся инвазионными).

Промежуточные хозяева заражаются, заглатывая ооцисты вместе с кормом и водой.[7] Далее в их органах и тканях происходит сложный биологический цикл развития спорозоитов путем эндогении (внутреннего почкования) с образованием вегетативных форм - эндозоитов, а также цист с цистозоитами. Если же дефинитивные хозяева, в частности кошки, заглатывают спорулированныеооцисты, то сначала в их тканях и органах развивается вегетативная форма паразита, а затем в эпителиальных клетках кишечника процесс завершается обычным путем (шизогония и гаметогония) с образованием ооцист (зиготоцист).

3. Жизненный цикл токсоплазмоза

Жизненный цикл Toxoplasmagondii состоит из двух фаз: полового (гаметогония) и бесполого (шизогония, эдодиогения, спорогения) размножения.

Половая часть жизненного цикла проходит только в особях некоторых видов семейства кошачьих (дикие и домашние кошки), которые становятся первичным хозяином паразитов. Бесполая часть жизненного цикла может проходить в любом теплокровном животном, например, в млекопитающих (и в кошках тоже) и в птицах. [8]

Рисунок 2 - T. gondii при создании дочернего клеточного каркаса в материнской клетке

В этих промежуточных хозяевах паразит вторгается в клетки, формируя так называемые межклеточные паразитофорные вакуоли, содержащие брадизоиты, медленно воспроизводящиеся формы паразита[2]. Вакуоли формируют тканевые цисты, в основном, в мышцах и в мозге. Так как паразит находится внутри клеток, то иммунная система хозяина не может обнаружить эти цисты. Сопротивляемость к антибиотикам различна, но цисты очень трудно вывести из организма полностью. Внутри этих вакуолей T. gondii размножается последовательностью делений на две части до тех пор, как инфицированная клетка в конце концов не лопается и тахизоиты не выходят наружу(рис.2).

Половая стадия обуславливается развитием паразита, которое проходит в слизистой кишечника конечного хозяина. Таковым хозяином являются практически все представители кошачьих, не исключая и домашних кошек. Жизненный цикл токсоплазмы делится на четыре этапа:

· Шизогонию - процесс деления клетки, относящийся к размножению простейших микроорганизмов споровым способом: многократное деление ядра клетки и дальнейшее разделение на мерозоиты (множественные дочерние клетки).

· Эндодиогению (внутреннее почкование) - способ размножения простейших микроорганизмов, который заключается в образовании двух новых организмов под оболочкой материнской клетки.

· Гаметогонию - половое размножение у организмов, представленное слиянием различных гамет одного или различных простейших.

· Спорогонию - процесс деления, образовавшейся в результате слияния половых особей зиготы у споровиков.

Все эти этапы деления происходят в различных отделах живого организма хозяина. Такие этапы как гаметогония, шизогония и начальная стадия спорогонии проистекает непосредственно в кишечнике окончательного хозяина, которым является один из представителей кошачьих. [10] Завершение этапа спорогонии заканчивается вне кишечника во внешней экологической среде. Эндодиогения же протекает в организме основного или промежуточного хозяина, каковым и может быть человек (рис. 3).



Рисунок 3 - Жизненный цикл токсоплазмоза

токсоплазмоз инфекция нервный

Цикл развития токсоплазмы напрямую связан со сменой одного хозяина на другого. При этом основным хозяином паразита может быть любой представитель кошачьих. Промежуточной базой развития - сотня представителей птиц, млекопитающих (в том числе и человек), а так же рептилий.

Кошка обычно заражается токсоплазмозом после того как съела инфицированного грызуна или сырое мясо. Трофозоиты, попавшие в ее организм, через пищеварительную систему попадают в эпителиальные клетки слизистой ткани. Здесь и проходит шизогония, вследствие которой развиваются мерозоиты, которые формируются уже как микрогаметы (мужские «особи») и макрогаметы (женские половые клетки). После слияния разнополых гамет получается новообразование, такое как ооцисты, снабженные жесткой защитной оболочкой. В такой форме токсоплазма может уже выходить во внешнюю среду для дальнейшего распространения. Выход происходит совместно с калом кошки.[9] Попав во внешнюю экосистему, уже в ближайшие дни (если сложились благоприятные условия) каждая ооциста получаем пару спороцист с двумя парами спорозоитов. Уже на данном этапе токсоплазма становится инвазионной и готова к дальнейшему заражению окружающих организмов. Далее, снова попадая в организм уже промежуточного хозяина, током лимфы и крови разносится по всему организму, где и происходит дальнейшее бесполое размножение, которое протекает внутри клеток. Образование трофозоитов с оболочкой формируют псевдоцисты. Окутывающие цисты мембраны разрываются и трофозоиты получают возможность проникать в соседние клетки.

Если же организм снабжен сильной иммунной системой, деление токсоплазм ограничено и формируются только истинные цисты, которые не теряют свои жизненные возможности на протяжении десятилетий.[11] Похожие процессы образования цист (помимо полового деления) проистекают и в организме основного хозяина паразита.

Этап в «жизни» простейших, при котором они могут дальше развиваться, попадая в другие условия (следующего хозяина) - это инвазионная стадия токсоплазмы. При этом для людей существует несколько разновидностей проникновения: попадание зрелых ооцист, настоящих цист или ендозоитов.

Ооцисты в инвазионной стадия токсоплазмы больной может получить вследствие немытых или плохо обработанных овощей и фруктов, а также пренебрежения к элементарным правилам гигиены (мытья рук перед потреблением любых продуктов питания). Если же возбудитель токсоплазмоза попал в организм человека вследствие переливания крови, трансплантации органов, посредством плохо обработанной пищи, не прошедших термическую обработку молочных продуктов и так далее, то инвазия будет спровоцирована настоящими цистами и ендозоитами. Попадая в благоприятную среду, ендозиты отпочковываются, формируя около трех десятков дочерних клеток. После разрыва защитной мембраны, они проникают в соседние клетки, тем самым продолжая распространение заболевания. Именно в этот период человек наиболее заразен, так как токсоплазма в инвазивном состоянии присутствует и в слюне, и в слезах, грудном молоке, экскрементах, моче, поте.

Постепенно организм больного начинает повышать свою иммунную защиту.[13]Токсоплазма переходит в фазу ендозитов цист, которые и способны консервироваться в человеческом организме на длительные годы, рецидивируя в случае снижения защитных сил организма.

Основной или окончательный хозяин токсоплазмы - млекопитающие семейства кошек (Felidae). Они могут стать как основным, так и переходным прибежищем токсоплазмы. Именно в структуре эпителия слизистой кишечника, посредством мерогонии, это простейшее, размножаясь, образует мерозоиты, которые делятся на микрогаметы - «сперматозоиды» (мужские половые клетки) и женские (макрогаметы - «яйцеклетки»). Сливаясь, они оплодотворяются, получая незрелые ооцисты. Именно они и выходят из организма кошек вместе с их фекалиями. В случае попадания паразитов в необходимые для дальнейшего развития условия, они перерождаются в зрелые ооцисты. Происходит спорогония. Если внешние факторы неблагоприятны, паразит консервируется, продолжая сохранять свою жизнеспособность еще достаточно длительное время.

Размножается паразит путем продольного деления клетки. Каждая циста находится как бы в капсуле, которая образовалась из остатков «тел» разрушенных клеток и располагается внутри клеточной протоплазмы или за ее пределами.[12] Скопление таких паразитов называют псевдоцистами. Морфология токсоплазмы сходна своими особенностями с Encephalitozoon. Встречаются паразиты в основном у мышей, кошек и некоторых других животных.

4. Пути заражения

Главную роль в распространении заболевания играют кошки. Они поедают птиц, грызунов, мясо домашних животных, проглатывают ооцисты и заражаются.

Человек может заразиться через следующие пути и факторы передачи:

· пищевой (употребление в пищу сырого мяса, плохо вымытых овощей и фруктов, проба сырого фарша);

· водный (употребление для питья воду, загрязненную ооцистами);

· контактно-бытовой (вследствие пренебрежения правилами личной гигиены, при контакте с зараженной кошкой, ее шерстью и экскрементами, загрязненными ооцистами, контакт с землей и песком, загрязненными ими);

· прямого контакта (возбудитель может проникнуть в процессе забоя скота, лечения животных, разделки туш через слизистые оболочки или кожный покров с нарушенной целостностью);

· гемотрансфузионный (переливание крови от больного токсоплазмозом человека здоровому);

· трансплацентарный (заражение плода через плаценту от больной матери во время внутриутробного развития). [14]

Существует также вариант заражения человека при трансплантации органа. Это казуистические случаи, поскольку при подготовке к этой операции, как донор, так и реципиент проходят клинические и лабораторно-инструментальные исследования.

Паразит обитает повсеместно. Уровень зараженности населения достаточно вариабелен, от 5 до 50% и более, в зависимости от характера питания населения и санитарно-гигиенических условий определенной страны. В России, как не странно, около 30% населения заражено токсоплазмозом.

Многие люди не знают об этом ввиду особенностей течения заболевания, а именно отсутствия клинических проявлений при наиболее частой латентной форме.[15] В развитых странах чаще подвержено заражению взрослое население, в развивающихся этот показатель выше среди детей.

По мере развития инфекции вырабатывается такой иммунитет, который поддерживается присутствием в организме некоторого количества микробов. Он называется нестерильным. Цисты, находясь в тканях, продуцируют антигены; в ответ образуются специфические антитела, благодаря которым возникает пожизненная защита от повторного заражения.

В основном, люди без патологии иммунной системы при заражении T. gondii становятся здоровыми носителями. Все, что снижает иммунитет, может привести к активации паразита и развитию хронического токсоплазмоза.

Первичный очагом поражения, где происходит проникновение и развитие паразита, является тонкая кишка человека. Далее токсоплазмы проникают с током лимфы в лимфоузлы. Здесь они размножаются и накапливаются, выделяя токсичные вещества и аллергены.

Из лимфатических узлов паразиты попадают в кровь и по кровеносным и лимфатическим сосудам распространяются по организму и накапливаются в органах. Особенно подвержены заражению оболочки глаз, нервная система, миокард, миометрий, скелетные мышцы.

Там возбудитель активно размножается, и происходит формирование псевдо- и тканевых цист. В пораженных участках возникают некротические очаги.

Заболевание хронизируется, а ещё чаще переходит в вариант хронического носительства с наличием цист в органах.[16] При возникновении неблагоприятной для организма ситуации (острое заболевание и стресс, снижающие уровень иммунной защиты) оболочка цисты разрушается. Высвобождаются паразиты, размножаются, поражают клетки и проникают в кровеносные сосуды.

Это проявляется как обострение хронического токсоплазмоза. При сопутствующей активной стадии СПИДа развивается злокачественное течение токсоплазмоза и генерализованная форма заболевания. Она, в свою очередь, может вызвать гибель больного.

Способность паразита поражать различные органы определяет большое разнообразие клинических проявлений и диагнозов.

5. Формы токсоплазмоза и особенности их течения

Острые формы заболевания. В зависимости от клинического синдрома в медицинской практике различают:

· железистую (лимфоганглиарную);

· тифоподобную (экзантематозную);

· висцеральную;

· менингоэнцефалитическую (церебральную) и глазную формы заболевания.

Для железистой (лимфоганглиарной) формы характерна гипертрофия лимфатических узлов (при этом они остаются безболезненными), головная боль, повышение температуры, нарушение работы вегетативной нервной системы, поражение печени, селезенки и желчевыводящих путей.

Тифоподобная (экзантематозная) форма отличается острым началом с повышением температуры, ознобом, головными болями, болями в мышцах и суставах. На 4-7 день от начала заболевания на теле появляется обильная макуло-папулезная сыпь.[17] Она распространяется по всему телу, за исключением подошвенной области и ладоней. Увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезенка, поражаются органы зрения и ЦНС. Данная форма токсоплазмоза протекает очень тяжело и нередко оканчивается летальным исходом.

Висцеральная форма возникает вследствие генерализации паразитов гематогенным путем и поражения ими различных органов. В этом случае у больных может быть диагностирована интерстициальная пневмония, гепатит, миокардит и другие тяжелые поражения сердца.

Для цереброспинальной формы характерны признаки острого менингоэнцефалита, а симптоматика зависит от распространенности воспаления в головном мозге. В данном случае тоже повышается температура и иногда появляется характерная сыпь, а также наблюдаются менингеальные симптомы и выраженная интоксикация.

У пациентов могут развиваться параличи, парезы, психозы, потеря слуха и зрения, возможны летальные исходы.

При острой глазной форме токсоплазмоза поражения зрительного аппарата проявляются в виде иридоциклита, хореоретинита, экссудативного или серозного ретинита и помутнения стекловидного тела.

Хронический токсоплазмоз. Для данной формы заболевания характерны признаки хронической интоксикации. Отмечается поражение ретикулоэндотелиальной, нервной и сердечнососудистой систем, опорно-двигательного аппарата, пищеварительного тракта, а также органов зрения.

В период обострения патологического процесса наблюдается кратковременная паразитемия (присутствие возбудителя в периферической крови).

Приобретенный токсоплазмоз. Эта форма может характеризоваться различными клиническими проявлениями и тяжестью течения. Болезнь протекает как в острых, так и в хронических формах с обострениями и ремиссиями. При этом в воспалительный процесс вовлекаются различные внутренние органы, органы зрения и слуха и ЦНС.

Врожденный токсоплазмоз. Такая форма является следствием внутриутробного заражения плода. В том случае, когда трансплацентарная передача возбудителя от матери к ребенку происходит в I триместре беременности, зачастую плод погибает. [19] Если же он остается жить, у него, как правило, выявляются тяжелейшие поражения ЦНС, такие, как гидроцефалия, акрания, анэнцефалия, микроцефалия и пр.

При более позднем внутриутробном инфицировании у новорожденного диагностируются признаки гидроцефалии, менингоэнцефалита и хореоретинита.

Заражение в последнем триместре беременности приводит к рождению ребенка с симптоматикой генерализированной инфекции и поражением многих внутренних органов.

В том случае, если заражение будущей матери произошло более чем за 6 месяцев до наступления беременности, инфекция ребенку не передается. При меньшем промежутке времени существует риск заражения плода, хотя, по мнению специалистов, он незначительный.[20]

О внутриутробном заражении токсоплазмозом можно говорить тогда, когда в крови беременной женщины обнаруживается сам возбудитель, или антитела к нему, а также тогда, когда паразиты выявляются во внутренних органах матери и околоплодных водах. При подозрении на первичное заражение токсоплазмозом требуется консультация инфекциониста и последующее повторение анализа через 2-3 недели.

Только тогда, когда диагноз подтвердится, может быть проведено специфическое лечение, снижающее риск возникновения врожденной инфекции. Однако такого рода терапия полностью не исключает негативные последствия, а поэтому чаще врачи рекомендуют искусственное прерывание беременности.

При выявлении токсоплазмоза во II и III триместре беременности женщине назначается этиотропная терапия и параллельно проводится исследование околоплодных вод.

Примечание: характерно то, что ребенок с врожденным токсоплазмом у одной и той же женщины рождается только один раз, а все её последующие беременности протекают нормально и оканчиваются рождением здорового малыша.

Если в период грудного вскармливания ребенка у кормящей матери не выявляются активные формы токсоплазмоза, заражение через грудное молоко практически исключено. Однако при наличии эрозий или кровоточащих трещин на сосках в острой (активной) стадии болезни, при которой возбудитель находится в периферической крови, ребенок может заразиться. Во всех других ситуациях, когда в материнской крови выявляются только признаки ранее перенесенной болезни, кормить грудью можно без всяких опасений.

Очень часто токсоплазмоз развивается на фоне ослабленного иммунитета, а поэтому его можно встретить у ВИЧ-инфицированных пациентов и лиц, находящихся на иммуносупрессивной терапии. Как правило, такую предрасположенность связывают с активацией латентной инфекции. По статистике, в 95% случаев цереброспинальная форма токсоплазмоза выявляется у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Симптоматика острого токсоплазмоза на фоне иммунодефицита человека в основном обусловлена поражением ЦНС.[18] У большинства больных страдает головной мозг, причем, могут наблюдаться как очаговые, так и общемозговые клинические признаки заболевания. У 75% пациентов отмечаются психические нарушения, у 33% - эпилептические припадки, а в 10-72% случаев - лихорадка и головная боль.

Возбудитель, проникая в мозг, вызывает некроз мозговых тканей, а также провоцирует развитие таких вторичных патологий, как кровоизлияния, отек или васкулит. Зачастую для заболевания характерно постепенное начало, когда симптоматика нарастает на протяжении нескольких недель. Однако бывают случаи, когда токсоплазмоз начинается остро, с внезапной спутанностью сознания, локальной головной болью и молниеносным развитием очаговых симптомов (выпадение полей зрения, гемипарез, гемиплегия, парциальные эпилептические припадки). При этом чаще всего поражается ствол головного мозга, гипофиз, базальные ядра и граница между белым веществом и корой.

Для профилактики токсоплазмоза большое значение имеет оздоровление природных очагов, лечение домашних животных, ограничение контакта с кошками, соблюдение правил личной гигиены, термическая обработка пищевых продуктов, особенно мяса. Следует избегать загрязнения почвы испражнениями кошек в районе расположения детских игровых площадок, песочниц. Домашних кошек не рекомендуется кормить сырым мясом. Следует обследовать их на токсоплазмоз и, в случае обнаружения заболевания, лечить.

Для предупреждения врожденного токсоплазмоза необходимо всех беременных женщин, впервые обратившихся в женскую консультацию, обследовать с помощью внутрикожной пробы с токсоплазмином. Беременные с положительными иммунологическими реакциями, т.е. иммунные, в дальнейшем наблюдении и тем более в этиотропном лечении не нуждаются. Беременные с отрицательными иммунологическими реакциями (неиммунные) относятся к группе риска, так как могут заразиться токсоплазмозом в ходе настоящей беременности. Они подлежат повторному иммунологическому обследованию во втором и третьем триместрах беременности. Сохранение отрицательных иммунологических проб свидетельствует об отсутствии заражения.

Заключение

Токсоплазмоз - заболевание, вызываемое микроскопическим паразитом, называемым Toxoplasmagondii. Существует две группы риска по заражению токсоплазмозом: беременные женщины и лица с иммунодефицитами. По результатам статистического исследования (США), каждый год приблизительно 3000 детей рождаются инфицированными токсоплазмозом.

Токсоплазмоз является одним из самых распространенных паразитарных заболеваний у человека. В Южной Америке, в странах Африки болезнь поразила более 90 процентов жителей. В США и Западной Европе количество инфицированных варьируется в пределах от 25 до 50 процентов.

По статистике в России токсоплазмозом заражен каждый третий человек. Несмотря на тот факт, что болезнь поражает большое количество жителей, часто она никак не проявляет себя. Более того, многие люди даже не догадываются о том, что являются носителями токсоплазмоза: симптомы заболевания списываются на уже существующие болячки, и обращение к врачу происходит в редких случаях. [21] При тяжелых формах инфекция поражает нервную систему, глаза, селезенку, мышцы сердца и даже печень.

Литература

1. Агринский Н.И., Кухто А.Ф. Токсоплазмоз/Н.И. Агринский, А.Ф. Кухто// - В кн.: Малоизученные заразные болезни животных. - М. - 1959. - №2. - С. 23-26.

2. Бейер Т.В., Полянский Ю.И. О положении «токсоплазмид» в системе простейших.Токсоплазмиды. / Т.В. Бейер, Ю.И. Полянский//Наука. - Л. - 1979. - №5. - С. 6-23.

3. Бессонов А.С. Паразитологические зоонозы, передающиеся через объекты внешней среды и продукты питания (мясо, рыбу и др.)// Мед.паразитол. и паразигар. бол. М. - 1997. - №3. - С. 56-60.

4. «Биология с общей генетикой» учебник для вузов / А.А. Слюсарев // Москва. -2011. - №4. - С. 14-21.

5. Биология: учебник в 2-х т. / под ред. В.Н. Ярыгин. - Москва: ГЭОТАР-Медиа. - 2013. - №3. - С. 55-57.

6. Васильев В. В. Токсоплазмоз: руководство по инфекционным болезням / под ред. Лобзина Ю.В. - Санкт-Петербург, 2003. - С. 661-672.

7. Галузо И.Г. Эпизоотология токсоплазмоза/И.Г. Галузо// - В кн.: Токсоплазмоз животных. Алма-Ата, 1965. - №6. - С. 451-473.

8. Галузо И.Г, Кривкова А.М. Новые каналы циркуляции токсоплазм в природе./И.Г. Галузо, А.М. Кривкова// Изд. АН Каз. - 1970. - №5. - С. 38-49.

9. Галузо И.Г. Новые данные в изучении жизненного цикла токсоплазм и использовании их в практике. - В кн.: Диагностика токсоплазмоза животных/И.Г. Галузо// Алма-Ата. - 1971. - №2. - С. 123-138.

10. Галузо И.Г., Коновалова С.И. Диагностика токсоплазмоза животных/И.Г. Галузо, С.И. Коновалова// Алма-Ата. - 1971. -№3. -С. 144.

11. Голубовская.О.А.Инфекционные болезни/О.А. Голубовская//-К.:ВСВ «Медицина». - 2012. - №8.-С.440-450.

12. Грачева Л.И., Гончаров Д.Б. Эпидемиология, клиника, диагностика и лечение токсоплазмоза/Л.И. Грачева, Д.Б. Гончаров// Методические рекомендации. М. - 1996. -№5. - С. 16.

13. Грачева Л.И. Проблема токсоплазмоза / Л.И. Грачева // Наука. - 1999. №2. - С. 74-77.

14. 3асухин Д.Н, Акиншина Г.Т., Калякин В.Н. Новые данные о Т. gondii и о сходных паразитах./Д.Н. Засухин, Г.Т. Акиншина, В.Н. Калякин// - В кн.: Материалы первого съезда Всесоюзн. об-вапротозоологов. Баку. - 1971. - №1. - С. 120-122.

15. 3асухин Д.Н, Калякин В.Е, Акиншина Г.Т. Современные представления о цикле развития токсоплазм. Паразитология/Д.Н.Засухин, В.Е. Калякин, Г.Т. Акиншина// - 1971. - №4. - С. 302 - 309;

16. Кузнецова Т. В., Ленская Н. Г., Утешев Д. Б. Токсоплазмоз // Лечебное дело . - 2008. - №4. - С. 54-58.

17. Медицинская Микробиология. Справочник. Главные редакторы акад. РАМН В.И.Покровский, проф. Поздеев. ГЭОТАР Медицина. Москва. - 1998. - №3. - С. 86-89.

18. Новинская В.Ф. Токсоплазмоз плотоядных/В.Ф. Новинская// - В кн.: Проблемы токсоплазмоза животных. Алма-Ата. - 1966. - №5.- С. 56-58.

19. Пехов А.П. Биология: медицинская биология, генетика и паразитология: учебник/ А.П. Пехов// - М.: ГЭОТАР-Медиа.- 2010. - №1. - С.656.

20. Степанова Н.И. Токсоплазмоз с.-х. животных/Н.И. Степанова// Брошюра, Россельхоз-издат.- 1970. - №4.- С. 1-10.

21. Степанова Н.И. Токсоплазмоз/Н.И. Степанова// - В кн.: Болезни птиц, Колос. -1971. - №6- С.46-49.

Размещено на Allbest.ru