Регуляція кровообігу

Размещено на http: //www. allbest. ru/

1. Регуляція кровообігу

Теоретичний матеріал:

Механізми короткочасної, проміжної і довготривалої (за часом) дії, які регулюють артеріальний тиск (АТ). Виконання різноманітних функцій крові ймовірне лише за відповідності складу крові особливостям її циркуляції в серцево-судинній системі. Тому в організмі існують механізми регуляції, що погоджують три “кити”, три складові циркуляції:

об'єм крові;

роботу серця;

тонус судин.

Механізми регуляції центрального й периферичного кровотоку, так само як і окремі його параметри, дещо відрізняються. Так, на периферії в органах і тканинах погоджуються: склад і місцевий об'єм крові з тонусом судин мікроциркуляторного русла. Механізми регуляції центральної гемодинаміки враховують:

· ОЦК;

· роботу серця;

· тонус резистивних судин, що забезпечують необхідний рівень системного АТ.

Відповідальність за дотримання цих умов в організмі покладено на багаторівневу систему регуляції, що включає:

· фізіологічні властивості елементів, що входять у серцево-судинну і систему кровообігу;

· нервово-рефлекторні механізми;

· гуморальні механізми.

Крім того, необхідно виділити два контури регуляції, що функціонують у різних умовах життєдіяльності. Один підтримує кровообіг в умовах фізіологічного спокою, інший (адаптивний) -- включається при зміні функціонального стану окремих органів і систем організму для забезпечення адаптаційних перебудов.

Адаптивний контур регуляції більш складний. Тут можна виділити кілька “ліній оборони”, утворених системами регуляції. При різних змінах параметрів кровотоку окремі його рівні підключаються поетапно залежно від вираженості відхилень, що виникли, або складності адаптивних реакцій.

Залучення окремих утворень серцево-судинної системи в організацію адаптивних реакцій відбувається поетапно. Насамперед зміни охоплюють систему локального кровотоку, мікроциркуляторного русла: судини розширюються, і кровопостачання органа зростає. І якщо орган відносно невеликий або функціональна активність змінюється лише в окремій його частині, інтенсифікація кровообігу в ньому може не відбитися на загальній гемодинаміці. Так, наприклад, через шлунок за відсутності в ньому їжі проходить лише 20--40 мл/хв/100 г крові. Активація процесу сокоутворення і особливо секреції НСl супроводжується посиленням кровотоку. При розширенні судин кровотік збільшується лише до 100--150 мл/хв/100 г, що суттєво не відбивається на кровопостачанні інших органів, а отже, і на центральній гемодинаміці.

Практично так само, без підключення системних механізмів регуляції, змінюється кровообіг і в головному мозку при підвищенні його функціональної активності. Тут система авторегуляції забезпечить перерозподіл об'єму крові, що надходить до мозку, між центрами, які активно функціонують і знаходяться в стані відносного спокою.

Але якщо орган досить великий, для підвищення його кровопостачання одних лише місцевих перерозподільних реакцій уже недостатньо. При цьому перерозподіл неминуче призведе до зміни гемодинаміки інших органів і порушить системний кровотік. Тому в цьому разі до місцевих регуляторних механізмів паралельно підключаються рівні системної регуляції. Послідовність і характер підключення їх приблизно такі самі, що й під час пеpвинної зміни центрального кровотоку (об'єму крові, кровонаповнення серця і центральних артеріальних судин).

Фактори, що впливають на непосмуговані м'язи судин: Механічні стимули. Непосмуговані м'язові клітини судинної стінки реагують на механічні стимули, у тому числі на тиск крові, що створюється мінливим об'ємом. Причому реакція їх залежить від швидкості зміни об'єму кровотоку. У разі повільного розтягненні збільшеним об'ємом крові властивість пластичності непосмугованих м'язів забезпечує поступове розширення судини, тобто тиск у ній може й не збільшуватися. Навпаки, різке розширення призводить до скорочення м'язів унаслідок підвищення проникності мембрани непосмугованих м'язових клітин до Са2+ і збільшення концентрації його в саркоплазмі. Ймовірний і прямий вплив розтягнення на актиноміозинову систему. Найчіткішу реакцію на розтягнення виражено у фазних м'язах.

Гуморальні стимули. Насамперед необхідно враховувати, що суттєва зміна в крові або тканинах концентрації К+, Nа+, Са2+ впливає на стан судинної стінки, оскільки в такому разі порушується рівень іонних градієнтів.

Але найчастіше гуморальну стимуляцію зумовлено взаємодією вазоактивних речовин з рецепторами мембран непосмугованих м'язових клітин. Здебільшого судини непосмугованих м'язових клітин мають бета- іальфа-адренорецептори. Взаємодія А (НА) з цими рецепторами може спричинити різні ефекти. Активація бета-рецепторів призводить до зниження вмісту цАМФ усередині клітини й збільшення кількості вільного Са2+. Унаслідок цього м'яз скорочується і судина звужується. Взаємодія з альфа-рецепторами супроводжується збільшенням рівня цАМФ, зменшенням концентрації вільного Са2+ і розслабленням непосмугованої м'язової клітини.

Реакції судини на А й НА залежать від співвідношення в ній зазначених рецепторів і від їхньої чутливості до відповідних гормонів. Так, у фізіологічній концентрації А взаємодіє з більш чутливими до нього альфа-адренорецепторами, що призводить до розширення судин. У високій концентрації гормон взаємодіє з бета-адренорецепторами й звужує судини. НА має більшу спорідненість до бета-адренорецептора й уже в малій концентрації спричинює звуження судин.

До того ж щільність адренорецепторів у судинах різних органів неоднакова. Наприклад, бета-адренорецепторів у непосмугованих м'язах судин кишок більше, ніж у скелетних м'язах. У судинах мозку й бета-, і альфа-адренорецепторів менше, ніж у судинах скелетних м'язів, кишок й інших внутрішніх органів. У судинах нирок надзвичайно мало бета-адренорецепторів. З огляду на це зрозуміло, що реакція різних судинних зон на катехоламіни має бути досить варіабельною.

До того ж кількість рецепторів на мембрані, як і їхнє співвідношення, мінливі й упродовж життя може змінюватися. Так, у вінцевих судинах з розвитком вікових склеротичних змін підвищується чутливість бета-адренорецепторів. Одночасно з цим знижується рівень нейрогенних структур, що призводить до компенсаторного зростання як щільності бета-адренорецепторів, так і їхньої чутливості до гормону, що циркулює в крові. Тому в людей похилого віку в емоціональному або інших станах, що призводять до підвищення в крові рівня А, легко виникає спазм вінцевих судин.

АХ через М-холінорецептори збільшує всередині непосмугованих м'язових клітин рівень цГМФ і знижує вміст вільного Са2+, що призводить до розслаблення м'язів і розширення судин.

До гістаміну є два типи рецепторів -- Н1 і Н2. Активація Н1-рецепторів, збільшуючи вихід К+ із клітини, гіперполяризує мембрану. Це знижує силу скорочення м'яза, але самі скорочення зберігаються, оскільки одночасно збільшується вихід Са2+ з депо. Навпаки, активація Н2-рецепторів зменшує вивільнення К+ із клітини й Са2+ з депо в цитоплазму, що спричинює розслаблення непосмугованого м'яза.

Потужним судинозвужувальним фактором, що стимулює надходження Са2+ усередину клітини, є ангіотензин II (його утворення регулюється нирковим реніном). Він впливає переважно на дрібні артерії й артеріоли шкіри, органів черевної порожнини. На відміну від цього на вени й судини малого кола кровообігу ангіотензин II впливає незначно (позначаються адаптаційні механізми, тому що основним місцем утворення ангіотензина II є легені).

Усі простагландини (Е1, Е2, В1, А1, А2, F2), як правило, спричинюють розширення судин, підвищуючи проникність мембран для К+.

У тканинах постійно утворюються метаболіти, що впливають на стан прилеглих судин. До вазоактивних метаболітів, що розширюють судини, належать молочна й піровиноградна кислоти, аденозин, СО2, такі біологічно активні сполуки як кініни.

Механізми регуляції мікроциркуляції і локального кровотоку

У кожному органі особливості місцевої гемодинаміки зумовлені тією роллю, що відіграє кровотік у його функції. Регуляція локального кровотоку здійснюється комплексом місцевих і загальних механізмів. Система регуляції мікроциркуляторного русла має отримувати інформацію про стан судин, кровотік в них і трофіку тканин. Ці сигнали надходять від: а) непосмугованих м'язів судин під час їхнього розтягнення; б) рецепторів розтягнення, розміщених у стінках cудин; в) вазоактивних речовин, що утворюються в тканинах і підходять до судинної стінки.

\

Мал. 1

Можна виділити кілька рівнів прояву функціональної активності відповідних ланок регуляції.

Перший рівень регулювання -- міогенний -- ґрунтується на властивостях непосмугованих м'язових клітин стінок судин. Другий -- гуморальний -- зумовлений впливом на непосмуговані м'язові клітини різних вазоактивних метаболітів, що утворюються в тканинах або безпосередньо в судинній стінці (у м'язі або ендотеліальних клітинах). Найінтенсивніше утворюються вазоактивні сполуки в умовах неадекватного кровопостачання органа. У багатьох органах існує і третій рівень -- нейрогенна регуляція мікроциркуляторного русла, що здійснюється місцевими рефлексами. Перелічені механізми впливів зазвичай впливають на судини одночасно в різних сполученнях.

Так, на підвищення тиску в центральних судинах і неадекватне збільшення кровотоку можуть відреагувати непосмуговані м'язи, що сприймають розтягнення: вони можуть скоротитися і зменшити кровотік у розміщені за ними утворення мікроциркуляторного русла. Тут також підключається рефлекторний механізм, що запускається подразненням механорецепторів.

При зменшенні кровотоку регуляція забезпечується переважно внаслідок впливу метаболітів й інших біологічно активних сполук, що місцево розширюють судини. Судинорозширювальний ефект дають Н+, К+, аденозин, кініни, що утворюються за цих умов у великій кількості. Вони, як правило, впливають безпосередньо на непосмуговані м'язи. Але частина з них впливає через хеморецептори.

Причому окремі механізми регуляції можуть змінювати (модулювати) дію інших. Так, наприклад, при зниженні вмісту О2 і збільшенні рівня СО2 у крові виключаються прямі міогенні впливи на розтягнення. У цьому разі в регуляції стану мікроциркуляторного русла беруть участь накопичені в тканинах вазоактивні речовини, що впливають на непосмуговані м'язи безпосередньо або через хеморецептори. У результаті цього артеріоли розширюються і кровотік поліпшується.

Для підтримання сталості мікроциркуляції при зміні АТ застосовують як прямі міогенні механізми із непосмугованих м'язів, так й опосередковані через нейрогенні вазомоторні сигнали. У регулюванні постійного об'єму крові в мікроциркуляторних судинах велике значення мають впливи з розширених дрібних вен. При збільшенні об'єму крові, що відтікає у венули, рефлекторно звужуються приносні артеріоли, що зменшує її надходження в мікроциркуляторне русло.

Механізми, що здійснюють місцеву регуляцію кровотоку, можуть справляти на судини вплив, іноді протилежний центральним рефлекторним імпульсам, що надходять. Так, поява місцевих вазоактивних дилататорів розширює судини функціонувальних м'язів “всупереч” судинозвужувальним впливам симпатичних нервів. Ці самі місцеві механізми дають змогу підтримувати стабільний стан гемодинаміки в життєво важливих органах при змінах у всій системі кровообігу (наприклад при крововтраті). Особливо добре функціонує система місцевого регулювання в серці й головному мозку, тобто в тих органах, кровотік у яких має точно відповідати функціональному їх стану.

Особливості коронарного кровотоку і його регуляція. Енергетика м'язового скорочення.

АТФ у будь-якому м'язі, у тому числі й серцевому, необхідна для:

а) скорочення (утворення містків);

б) розслаблення (розриву містків);

в) роботи Са2+-насоси;

г) роботи Nа+,К+-насоса.

Забезпечення механічної роботи серця, що ніколи “не відпочиває” потребує чимало енергії. Однак у саркоплазмі кардіоміоцитів АТФ відносно небагато. Тому існує потреба постійного її ресинтезу, що здійснюється такими шляхами: 1) креатинфосфокіназним (КФ), 2) гліколітичним, З) аеробного окиснювання. У нормі в міокарді АТФ утворюється переважно внаслідок окиснювання, що потребує постійного надходження великої кількості О2.

Серце -- “всеїдний” орган: окиснювання у ньому зазнають жирні кислоти, вуглеводи, амінокислоти й навіть молочна кислота, що, наприклад, під час фізичного навантаження надходить у великій кількості в кров зі скелетних м'язів. Для забезпечення окиснювання інтенсивно поглинається О2: із кровотоку міокард забирає максимально можливу кількість кисню, тому артеріовенозна різниця по О2 доходить до 14 мл О2/100 г крові. Таким чином, кров, що проходить через міокард, віддає 3/4 усього кисню, тоді як у переважної більшості інших органів -- до 1/4.

Міокард містить деякий запас кисню у вигляді зв'язаного з міоглобіном. Він забезпечує окисні процеси в тих ділянках, кровопостачання в яких на короткий термін знижується або припиняється повністю. Наприклад, це постійно відбувається під час систоли лівого шлуночка. У міоглобіна, так само як і в оксигемоглобіна, швидкість дисоціації, що забезпечує вивільнення кисню, знаходиться залежно від рівня РО2: міоглобін починає віддавати кисень лише тоді, коли напруження О2 у м'язових клітинах стає нижче ніж 10--15 мм рт. ст.

Активність анаеробних шляхів метаболізму тут зазвичай досить низька, тому в разі погіршення кровообігу значно порушуються усі фізіологічні властивості кардіоміоцитів. Найсуттєвіше при цьому змінюється Са2+-проникність. Гіпоксія, закиснені саркоплазми (рН нижче ніж 6,7) різко зменшують кількість активних повільних Са2+-каналів. Це призводить до погіршення збудливості й скоротливості кардіоміоцитів. У разі повного припинення кровотоку через 30--40 хв у міокарді настають необоротні зміни, тому відновити діяльність серця після закінчення цього терміну вже неможливо.

Коронарний кровотік. Ритмічність серцевої діяльності накладає відповідний відбиток на кровопостачання самого міокарда( мал. 18) : кровотік максимальний у діастолу, мінімальний -- у систолу. Водночас висока метаболічна активність міокарда супроводжується надзвичайно інтенсивною утилізацією О2 із кровотоку. Мінімальна кількість решти оксигемоглобіну у венозній відпливній крові практично позбавляє міокард резерву утилізації кисню із крові. Тому при збільшенні функціональної активності серця пропорційно має зростати кровотік через вінцеві судини.

Мал. 2

Вінцеві артерії -- перші гілки аорти. Спочатку артерії проходять ззовні від серцевого м'яза, а потім при досягненні в діаметрі 1--2 мм віддають гілки вглиб серцевої стінки майже під прямим кутом. Інтенсивність васкуляризації наростає від епікарда до ендокарда. Але тонкий шар міокарда, що безпосередньо прилягає до ендокарда, майже не містить судин, і кисень отримує переважно з порожнин шлуночків. Слабко васкуляризовано й провідну систему серця.

Відтікання крові від більшості відділів серця здійснюється в коронарний синус, що відкривається в праве передсердя. Кров передніх відділів правого шлуночка відтікає в порожнини правої половини серця.

У вінцеві артерії надходить близько 5 % ХОК, що в спокої становить близько 250 мл/хв. У лівій вінцевій артерії на початку систоли кровотік майже повністю припиняється, а в діастолу, коли напруження стінки знижується, -- різко зростає. У басейні правої вінцевої артерії під час систоли напруження міокарда менше, тому кровотік тут лише трохи знижується. Hавпаки, під час систоли шлуночків відтік крові з коронарного синуса різко зpостає.

Особливості регуляції. Епікардіальні й інтрамуральні артерії мають добре виражений м'язовий шар. Вінцеві артерії іннервовані симпатичними й парасимпатичними нервовими волокнами. У стінках вен містяться лише симпатичні волокна. Еференти судин і самого міокарда тісно переплетені. Унаслідок цього симпатична стимуляція міокарда супроводжується, як правило, розширенням вінцевих артерій. Але цей ефект не завжди зумовлюється безпосереднім впливом симпатичних нервів. Частіше відбувається непрямий вплив через посилення НА серцевих скорочень і метаболізму міокарда: вінцеві артерії розширюються під впливом метаболітів, що утворюються.

Непосмуговані м'язи вінцевих артерій містять й адренорецептори. Взаємодія НА з бета-адренорецепторами звужує судини, а з альфа-адренорецепторами -- розширює. Однак під впливом продуктів метаболізму (аденозину, простагландинів, К+, СО2) чутливість бета-адренорецепторів до медіатора різко знижується. Як наслідок при інтенсифікації серцевої діяльності судинорозширювального ефекту можна досягнути і при високій щільності бета-адренорецепторів.

У разі ізольованого подразнення парасимпатичних нервів, що підходять до артерій серця, як і введення АХ, судини розширюються. Разом з тим у реальних умовах ослаблення функції серця блукаючим нервом призводить до звуження вінцевих артерій, що опосередковується меншою потребою міокарда в кисні.

Таким чином, основний регулятор коронарного кровотоку в разі зміни функції серця -- метаболізм міокарда й забезпечення його О2. Найменша гіпоксія або гіпоксемія призводить до розширення вінцевих судин. При цьому одним з найпотужніших вазоактивних метаболітів вважають аденозин. Його ефект посилюється при зниженні в інтерстиції міокарда рН, підвищенні PСО2, рівня К+. Потужний судинорозширювальний вплив справляють простагландини. Причому метаболіти, що утворюються в міокарді, безпосередньо впливають на непосмуговані м'язи вінцевих судин. Унаслідок комплексу впливів при підвищенні продуктивності серця відбувається пропорційний росту ХОК приріст коронарного кровотоку, і в серце надходять ті самі 4--5 % ХОК.

Кровообіг при зміні об'єму крові в організмі.

Регуляція кровообігу в мінливих умовах існування. У реальному житті людина більшу його частину проводить, як правило, в умовах, що суттєво відрізняються від відносного спокою. У такому разі зміна функціонального стану організму неможлива без перебудови кровотоку. Крім того, нерідко можуть виникати відхилення від стаціонарного рівня й у самій серцево-судинній системі. У всіх цих умовах для забезпечення кровообігу включається адаптивний контур регуляції.

Відновлення кровотоку при підвищенні тиску в судинному руслі. У разі короткочасних відхилень параметрів системного АТ й об'єму крові стабілізація їх відбувається переважно внаслідок рефлекторних реакцій судин. Підвищення тиску в артеріальних судинах подразнює барорецептори рефлексогенних зон аорти й каротидного синуса. Аферентні імпульси через бульбарний відділ судинорухового центра гальмують пресорний його відділ і збуджують депресорний. У такому разі тонічний вплив на резистивні судини знижується, і вони розширюються. Розширення судин венозного відділу призводить до підвищення їхньої ємності й зниження об'єму крові, що повертається до серця. Одночасно зменшується і сила ЧСС. Унаслідок комплексу зазначених змін АТ знижується.

Якщо подразнення барорецепторів триває довгий час, до вищезазначених еферентів (серця, судин) приєднується вплив на ОЦК. Так, при розширенні резистивних судин у капілярах підвищується ефективний фільтраційний тиск. А це призводить до того, що вихід рідини із крові в тканини починає превалювати над поверненням її в кровотік. Сечоутворення і виведення води з організму, що посилюються одночасно з цим, додатково зменшують загальний тиск крові й серцевий викид.

Відновлення кровотоку при зниженні тиску в судинному руслі. При зниженні АТ знижується частота імпульсацій від барорецепторів, що призводить до ефекту, що протилежний вищезазначеному. АТ збільшиться унаслідок pефлекторного спазму судин і почастішання серцевих скорочень. Одночасно з цим у разі спазму периферичних судин знижується ефективний фільтраційний тиск і збільшується реабсорбція води з міжклітинної рідини. Останнє призводить до збільшення ОЦК, що, зі свого боку, сприяє підвищенню АТ. Крім того, лише збільшення ОЦК саме по собі забезпечить підвищення венозного повернення до серця, збільшення серцевого викиду й АТ.

Якщо зазначених механізмів для нормалізації параметрів гемодинаміки недостатньо, підключають новий рівень регуляторних впливів, що ґрунтується на гормональних впливах. Збудження симпатичних нервів призводить до посилення виділення катехоламінів мозковим шаром надниркових залоз. При деяких екстремальних ситуаціях рівень їх у крові може зростати в 10--20 разів. Ці гормони стимулюють роботу серця і звужують судини більшості органів. За допомогою зазначених гормонів подовжується і посилюється дія на серцево-судинну систему симпатичних нервів.

В активній зміні об'єму циркулювальної плазми беруть участь і гормони. Основні з них -- ПНУГ, вазопресин і гормони ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС).

РААС активується в разі порушення ниркового кровотоку. Зменшення кровопостачання нирок відбувається внаслідок зниження системного АТ або спазму ниркових судин. Утворений ангіотензин II справляє подвійну дію. З одного боку, він звужує артеріальні судини й підвищує системний АТ, з іншого, -- стимулює виділення в надниркових залозах альдостерону, що через нирки втримує в крові Nа+ і воду. РААС відіграє важливу роль у нормалізації кровотоку при патологічному зниженні АТ й об'єму крові. Але, з іншого боку, збільшення активності цієї системи при деяких ураженнях нирок може зумовити артеріальну гіпертензію.

Відновлення кровотоку при зміні об'єму крові. Подібний до вищезазначеного порядок підключення механізмів регуляції трапляється й при зміні об'єму крові. Запускаються вони з венозного відділу серцево-судинної системи -- з ємнісного русла. Подразнення рецепторів, розміщених у порожніх венах і передсердях, передається у два відділи ЦНС: циркуляторний центр довгастого мозку й центр осморегуляції гіпоталамуса.

Унаслідок збудження депресорного відділу, з одного боку, судини розширюються, а з іншого, -- гальмується серцева діяльність. Через гіпоталамус стимулюється вихід з гіпофіза гормону вазопресину, що звужує судини й посилює реабсорбцію води в нирках, виявляючи свій антидіуретичний вплив.

Кількість виділеного вазопресину прямо залежить від імпульсації з рецепторів передсердь. У разі тривалого надходження великих об'ємів крові в передсердя через осморегулювальний центр гіпоталамуса гальмується виділення вазопресину. Цей рефлекторний ефект визначається через 10--20 хв і може тривати, поступово посилюючись, упродовж кількох днів. Унаслідок виділення води нирками зростає. Крім того, у разі тривалого подразнення барорецепторів з передсердь виділяється ПНУГ. Він надходить до нирок, де знижує реабсорбцію Na+. Затримка Na+ у сечі сприяє виділенню води й зменшенню ОЦК. Навпаки, при зменшенні венозного повернення, зниженні ОЦК вироблення вазопресину збільшується. Гормонально зумовлена затримка в організмі рідини або її виведення дає змогу іншим механізмам підтримувати гемодинаміку при раптових порушеннях співвідношення об'єму крові та ємнісного русла.

Зміна кровообігу при зміні положення тіла.

Регуляція гемодинаміки при зміні положення тіла. Зміна положення тіла з горизонтального на вертикальне (активне або пасивне) унаслідок перерозподілу крові призводить до зміни умов гемодинаміки. У нижній частині тулуба стовп крові, що міститься в легкорозтягувальних венах середнього й великого калібру, під впливом сили маси призводить до зростання гідростатичного тиску на їхню стінку: вени розширюються і можуть затримати додатково до 500 мл крові. У результаті венозне повернення крові до серця зменшується, унаслідок чого УО й САТ знижуються. кров вінцевий судина серце

Зазначені пасивні зміни в системі кровотоку запускають механізми, спрямовані на активну їх компенсацію. Сигнали з барорецепторів аортальної, каротидної зон і венозної частини судинного русла спричинюють звуження резистивних судин. Hайбільше звужені судини у таких відділах як скелетні м'язи, шкіра з підшкірною жировою клітковиною, черевна ділянка. Паралельно до цього зростає ЧСС. Це компенсує знижений УО: за рахунок збільшення ЧСС ХОК можна підтримувати на рівні, близькому до норми. Але звуження резистивних і ємнісних судин поступово збільшує надходження кpові до сеpця, що нормалізує УО й обидва показники АТ.

І якщо за рахунок зазначеного шляху тимчасові зміни умов гемодинаміки компенсуються, інші порушення не настають. А за недостатньої активності систем регуляції може розвинутись ортостатичне знепритомнення. Воно зумовлене недостатнім кровопостачанням головного мозку. Суб'єктивно непритомність виявляється запамороченням і потемнінням в очах або навіть утратою свідомості. Однак найчастіше цього не відбувається, оскільки механізми регуляції швидко компенсують тимчасове зниження венозного повернення. Крім того, мозковий кровообіг має досить ефективну систему регуляції, що здебільшого ізолює його від змін центральної гемодинаміки (див. нижче), що також сприяє якнайшвидшій нормалізації кровопостачання мозку.

У такому разі нерідко навіть підвищується секреція катехоламінів, вазопресину й активується РААС.

Перехід з вертикального положення в горизонтальне спричинює протилежну спрямованість змін гемодинаміки.

Зазначені вище зміни системи кровообігу дають змогу застосовувати для тестування надійності системи його регуляції так звані кліноортостатичні проби. Вони ґрунтуються на змінах ЧСС після переходу з положення лежачи (кліно-) у положення стоячи (ортостаз) і навпаки. Про нормальний стан кровообігу свідчить зменшення ЧСС на 4--6 за 1 хв під час переходу з вертикального в горизонтальне положення (кліностатичний рефлекс Данієлопуло) або збільшення ЧСС на 6--24 за 1 хв під час переходу з горизонтального у вертикальне положення (ортостатичний рефлекс Превеля). Вираженість зміни порівняно із зазначеною нормою дає змогу оцінити стан кровообігу й активності системи його регуляції.

Размещено на Allbest.ru