Характеристика основних компонентів системи травлення людини

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Вступ

Система травлення - це сукупність органів (мал. 1), які беруть участь у процесах гідролізу, секреції, всмоктування, та апарату регуляції їх функцій, що забезпечують кінцевий результат - підтримання постійного рівня поживних речовин в організмі. До них належать органи травного каналу (порожнина рота, глотка, стравохід, шлунок, тонка і товста кишки), вздовж якого їжа переміщується та піддається поетапній обробці і розміщених за його межами залоз (слинні залози, підшлункова залоза, печінка), що виділяють свої секрети в порожнину каналу.

Мал. 1

Завдяки системі травлення відбувається зв'язок організму із зовнішнім середовищем, надходять потрібні для пластичних та енергетичних процесів речовини - білки, жири, вуглеводи, мінеральні солі, вітаміни, мікроелементи та вода.

Всі ці процеси - перетравлення, пересування і всмоктування регулюються відповідними механізмами. Розрізняють такі види травлення (мал. 2):

1) внутрішньоклітинне (у людей збереглося у видгляді перетравлювання невеликої кількості олігопептидів та ліпідів в ентероцитах тонкої кишки та фагоцитозу);

2) порожнинне (відбувається у порожнині травного каналу);

3) мембранне, пристінкове або контактне (відбувається на мембрані ентероцитів під впливом фіксованих ензимів).

Мал. 2. Види травлення

Система травлення виконує такі функції:

1) секреторну - вироблення та виділення залозистими клітинами травних соків (слина, шлунковий, підшлунковий, кишковий сік, жовч), що містять ензими та складники, які забезпечують гідроліз основних харчових нутрієнтів: білків до амінокислот, вуглеводів до моносахаридів, жирів - до жирних кислот та моногліцеридів. Більшість продуктів гідролізу втрачають свою видову та імунну специфічність.

2) моторно-евакуаторну або рухову - здійнюється м'язами травного каналу і забезпечує зміну агрегатного стану їжі (подрібнення, перемішування) та пересування харчової маси.

3) всмоктувальну - забезпечує транспорт продуктів гідролізу, води, солей та вітамінів через слизову оболонку травного каналу у внутрішнє середовище організму (міжклітинна рідина, кров, лімфа).

4) екскреторну (видільну) - виділення з травними секретами кінцевих продуктів обміну (сечовина, сечова кислота), солей важких металів, лікарських речовин або їх метаболітів.

5) інкреторну - виділення гастроінтестинальних гормонів специфічними клітинами слизової оболонки шлунково-кишкового каналу, які регулюють секрецію води, електролітів та ензимів, моторику, всмоктування в кишці, виділення гормонів, трофіку і проліферативні процеси та виділення гормонів підшлунковою залозою.

6) захисну - здійснюється завдяки бар'єрній функції шлунково-кишкового каналу (бактеріоцидна, бактеріостатична, дезінтоксикаційна) та рефлекторним механізмам.

7) рецепторну (аналізаторну) - хемо- і механорецептивні поля внутрішніх поверхонь органів травного каналу можуть бути загальними для рефлекторних дуг вісцеральних (дихання, серцево-судинна, видільна) і соматичних рефлексів.

8) гемопоетичну - внутрішній фактор Касла (гемамін), продукт паріетальних клітин слизової оболонки шлунка, стимулює всмоктування ціанокобаламіну, необхідного для дозрівання еритроцитів; слизова оболонка шлунка, тонкої кишки та печінки депонує ферритин, який приймає участь в синтезі гемоглобіну.

Усі функції забезпечуються і регулюються відповідними нервовими і гуморальними механізмами, є взаємнозалежними та взаємнозумовленими.

У професійній діяльності лікаря знання фізіології системи травлення потрібне для проведення профілактики, діагностики і лікування недуг, пов'язаних з порушеннями функцій цієї системи, створення діагностичних та лікувально-профілактичних програм. Для вивчення секреторної, моторної та всмоктувальної функцій травлення в різних відділах травного каналу в експерименті використовують гострі й хронічні досліди. Сучасна медицина володіє багатьма методами дослідження - це ендоскопічні методи, біопсія, радіоізотопна діагностика, фізіологічні, біохімічні, імунологічні, рентгенологічні методи, ультразвукове дослідження, рН-метрія, комп'ютерна томографія, відео-капсули та інше.

Актуальність теми:

Вивчення процесів травлення має велике значення для професійної підготовки майбутнього лікаря. Складновлаштована система травлення (ТК) забезпечує надходження до організму води, електролітів та речовин, необхідних для пластичного та енергетичного обміну. З порушенням структурної чи функціональної цілісності органів шлунково-кишкового тракту, пов'язані порушення функцій низки систем організму. Вивчення фізіології ТК необхідне для засвоєння матеріалу клінічних й теоретичних дисциплін.

Мета роботи:

- ознайомитися з поняттям системи травлення;

- вивчити особливості секреторних процесів органів травлення: загальні механізми утворення і виділення соків, секреторну функцію слинних залоз, залоз стравоходу та секреторну функцію шлунка;

- засвоїти фізіологічні закономірності механізмів регуляції секреторних процесів в ротовій порожнині та в шлунку, а саме безумовно- та умовно-рефлекторну регуляцію, роль гастроінтестинальніх гормонів

- вивчити основні закономірності травлення у товстому кишечнику;

- вивчити особливості моторної й всмоктувальної функції травного тракту, а також механізми їх регуляції.

Задачі роботи:

- з'ясувати механізми обробки їжі в порожнині рота і шлунка;

- вивчити механізми секреторних процесів травлення в порожнині рота і шлунка;

- вивчити основні закономірності травлення в тонкому і товстому кишечнику;

- вивчити особливості моторної і всмоктувальної функції травного тракту, а також механізми їх регуляції.

1. Загальна характеристика та функції системи травлення. Травлення у ротовій порожнині. Роль смакової і нюхової сенсорних систем. Травлення у шлунку, в тонкому кишечнику, механізми їх регуляції. Дослідження ролі жовчі і панкреатичного соку в травленні

Теоретичний матеріал:

В ротовій порожнині запускаються рефлекторні механізми сокоутворення як в залозах самої ротової порожнини, так і в нижчих відділах травної системи, а також рухові рефлекси, які забезпечують жування, ковтання, блювання.

Травлення починається у ротовій порожнині, яка ділиться на два відділи: присінка рота і власне ротової порожнини. У ній відбувається первинна обробка їжі, тобто механічне подрібнення і змочування слиною; аналіз смакових властивостей речовин; захист травного каналу від попадання неякісних харчових речовин і екзогенної мікрофлори (власна сапрофітна мікрофлора, лізоцим, імуноглобуліни, нуклеази); початковий гідроліз вуглеводів; подразнення механо-, хемо-, терморецепторів, що викликають збудження не лише слинних залоз, але й травних залоз шлунку, підшлункової залози, печінки, дванадцятипалої кишки. Рідка їжа ковтається одразу, а тверді компоненти пережовуються (середня тривалість перебування їжі в порожнині рота 15-18 с). Під час жування їжа переміщується і перемішується зі слиною до такої консистенції, яка забезпечує можливість ковтання.

Жування відбувається рефлекторно за допомогою рухів нижньої щелепи, узгоджених з переміщенням їжі у ротовій порожнині язиком і м'язами щік.

Механізм: їжа подразнює рецептори ротової порожнини, від яких чутливими волокнами трійсчатого нерва сигнал передається у центр жування довгастого мозку, а від нього по еферентних волокнах трійчастого нерва - до жувальних м'язів. До центру жування надходять імпульси від моторної кори великого мозку, тому даний процес можна свідомо коригувати.

Завдяки жуванню:

ь здійснюється подрібнення їжі, що сприяє формуванню харчової грудки та ковтанню;

ь руйнуються оболонки з клітковини в овочах і фруктах;

ь збільшується поверхня контакту їжі зі слиною та її травними ензимами, що сприяє

ь гідролізу;

ь подрібнення їжі сприяє сенсорній функції - подразненню смакових, тактильних

ь рецепторів, вивільненню речовин, що подразнюють нюхові рецептори;

ь сприяє рефлекторному запуску секреції слини та інших

ь травних соків.

Безпосередньо подрібнення їжі здійснюється кістковими утворами - зубами, які укріплені в зубних альвеолах щелеп.( мал.3) У кожному зубі розрізняють коронку, шийку і корінь. Коронка - це найбільш масивна частина зуба, яка випинає в порожнину рота і покрита емаллю - найтвердішою тканиною організму. Шийка знаходиться на межі між коронкою і коренем. Коріньрозташований в альвеолі, покритий цементом. Усередині зуба є порожнина, заповнена пульпою,багатою на судини і нерви.

Мал. 3

У дорослої людини 32 постійних зуби.

Слина має pH від 56 до 76. На 985% і більше складається з води, містить солі різних кислот, мікроелементи і катіони деяких лужних металів, лізоцим і інші ферменти, деяківітаміни. Основними органічними речовинами слини є білки, синтезовані в слинних залозах (деякі ферменти, глікопротеїди, муцини, імуноглобуліни класу А) і поза ними. Частина білків слини має сироваткове походження (деякі ферменти, альбуміни,в-ліпопротеїди, імуноглобуліни класів G і М та ін.)

У змішаній слині в невеликих кількостях присутній холестерин і його ефіри, вільні жирні кислоти, гліцерофосфоліпідів, гормони (кортизол, естроген, прогестерон, тестостерон), різні вітаміни та інші речовини. Мінеральні речовини, що входять до складу слини,представлені аніонами хлоридів, бромідів, фторидів, йодидів, фосфатів, бікарбонатів, катіонами натрію, калію, кальцію, магнію, заліза, міді, стронцію та ін Змочуючи і розм'якшуючи тверду їжу, слина забезпечує формування харчової грудки і полегшує проковтування їжі.Після просочування слиною їжа вже в порожнині рота піддається первинній хімічній обробці, в процесі якої вуглеводи частково гидролизуются б-амілазою до декстринів і мальтози. Розчинення в слині хімічних речовин, що входять до складу їжі,сприяє сприйняттю смаку смаковим аналізатором. Слина має захисною функцією, очищаючи зуби та слизову оболонку порожнини рота від бактерій і продуктів їх метаболізму, залишків їжі, детриту. Захисну роль відіграють також містяться в слині імуноглобуліни талізоцим.

В результаті секреторної діяльності великих і малих слинних залоз зволожується слизова оболонка рота, що є необхідною умовою для здійснення двостороннього транспорту хімічних речовин між слизовою оболонкою рота і слиною. Кількість,хімічний склад і властивості слини міняються в залежності від характеру збудника секреції (наприклад, виду прийнятої їжі), швидкості секреції. Так, при вживанні в їжу печива, цукерок у змішаній слині тимчасово зростає рівень глюкози та лактату; при стимуляціїслиновиділення в слині різко збільшується концентрація натрію і бікарбонатів, не змінюється або трохи знижується рівень калію і йоду, в слині курців в кілька разів більше роданидов, ніж у некурящих.

Регуляція слиновиділення. Роль симпатичної і парасимпатичної іннервації в секреції слини.

Слиновиділення знаходиться під контролем вегетативної нервової системи. Центри слиновиділення розташовуються в довгастому мозку. Стимуляція парасимпатичних закінчень викликає утворення великої кількості слини з низьким вмістом білка. Навпаки, симпатична стимуляція призводить до секреції малої кількості в'язкої слини. Відділення слини зменшується при стресі, переляку або зневодненні і практично припиняється під час сну та наркозу. Посилення виділення слини відбувається при дії нюхових і смакових стимулів, а також внаслідок механічного подразнення великими частками їжі і при жуванні.

Секреторна функція стравоходу

Передній відділ включає ротову порожнину, глотку та стравохід. У стравоході слизова оболонка утворює глибокі поздовжні складки, які полегшують проходження їжі з ротової порожнини у шлунок. Особливостями рельєфу слизової оболонки шлунка є наявність складок, полів і ямок. У складі власної пластинки слизової оболонки на рівні перснеподібного хряща гортані та в ділянці переходу стравоходу в шлунок залягають кінцеві відділи кардіальних залоз. Це прості трубчасті або трубчасто-альвеолярні розгалужені залози, які виробляють переважно слиз. Крім мукоцитів, до них входить значна кількість ендокринних клітин, а також поодинокі парієтальні клітини, що продукують Н+-іони. Протоки кардіальних залоз утворені одношаровим циліндричним епітелієм, який безпосередньо переходить у багатошаровий.

Слиз, який є продуктом їхньої секреторної діяльності, зволожує слизову поверхню стравоходу і сприяє проходженню їжі. Переміщення їжі у стравоході полегшується також завдяки великій кількості глибоких поздовжніх складок, здатних розправлятися при проходженні їжі.

Роль нюхової сенсорної системи. Механізм виникнення збудження рецепторних клітин нюхового аналізатора.

Нюхові рецепторні клітини (хеморецептори) розміщені у слизовій оболонці верхньої частини носової порожнини. Вони здатні сприймати молекули різних пахучих хімічних речовин. Ці молекули, розчиняючись у слизу, який виділяє слизова оболонка носової порожнини, контактують із війками нюхових рецепторів і подразнюють їх. У результаті подразнення виникають нервові імпульси, які через нюховий нерв прямують спочатку до підкіркових центрів головного мозку (проміжний мозок), від яких передаються у нюховий центр кори кінцевого мозку, де й формується відчуття запаху.

Вважається, що молекули пахучих речовин осідають на поверхні слизистої носових раковин і розчиняються у секреті залоз, які теж розташовані в слизистій носа. Розчинені таким чином речовини подразнюють нюхові волоски і булавоподібні потовщення. Звідси імпульси поступають по нюхових нервах в центри нюху головного мозку, розташовані в проміжному мозку і корі. Там формується відчуття запаху речовин що вдихаються.

Для того, щоб виникло відчуття запаху, речовина повинна бути леткою (щоб з повітрям попасти в порожнину носа) і розчинною у воді (щоб проникати через слиз до рецепторів). Згідно сьогоднішніх уявлень, молекули пахучих речовин взаємодіють з білковими молекулами мембрани нюхових рецепторів. Унаслідок цього нюхові рецептори Генерують рецепторні потенціали, а потім імпульси, які волокна нюхового нерва проводять у нюхову цибулину - первинний центр нюхового аналізатора. Потім імпульси надходять у гіпокамп, лобові і скроневі частки кори.

Адаптація у аналізаторі нюху відбувається за десятки секунд та хвилин і залежить від швидкості потоку повітря над нюховим епітелієм і концентрації пахучої речовини. Існує перехресна адаптація, яка полягає в тому, що при тривалому надходженні якої-небудь пахучої речовини підвищується поріг чутливості не тільки до неї, а й до інших речовин. Чутливість нюхового аналізатора людини надзвичайно велика: один нюховий рецептор може бути збуджений однією або кількома молекулами пахучої речовини, а збудження невеликої кількості рецепторів призводить до виникнення відчуття. Однією із найхарактерніших особливостей нюхового аналізатора є те, що його аферентні волокна не перемикаються у таламусі і не переходять на протилежний бік кори великого мозку.

Порушення нюху

Нюх порушується в тих випадках, коли ускладнюється доступ пахучих речовин до нюхового нейроепітелія (транспортні втрати), пошкоджується рецепторна зона (втрата відчуття) або уражається центральний нюховий шлях (невральні втрати).

Транспортні порушення нюху можуть виникати при набуханні слизової оболонки носової перегородки в результаті гострих респіраторних вірусних інфекцій, бактеріального риніту, синуситу, алергійного риніту, а також органічних уражень носової порожнини, наприклад при викривленнях носової перегородки, поліпи і новоутворення. До втрати нюху призводять також порушення секреції слизовою оболонкою, при яких нюхові війки занурюються в секрет. В даний час мало що відомо про особливості слизового середовища нюхового нейроепітелія.

Сенсорні порушення нюху виникають внаслідок руйнування нюхового нейроепітелія при вірусних інфекційних захворюваннях, новоутвореннях, вдиханні токсичних хімічних речовин, препаратів, що порушують зміну клітин, а також при променевій терапії на область голови. Невральні порушення нюху викликають: черепна травма з переломом основи передньої черепної ямки або решітчастої пластинки, пухлини передньої черепної ямки, нейрохірургічні маніпуляції, прийом нейротоксичних препаратів і деякі вроджені захворювання, такі як синдром Каллманна.

На підставі скарг хворого або об'єктивних даних можна виділити наступні розлади нюху: повну (загальну) аносмію - відсутність нюху; часткову аносмію - здатність розрізняти деякі (але не всі) запахи, специфічну аносмію - нездатність розрізняти який небудь певний запах (запахи), повну (загальну) гіпосмію - зниження чутливості до всіх запахів; часткову гіпосмію - зниження чутливості до деяких запахом; дізосмія (какосмія або параосмію) - збочене сприйняття запахів, тобто відчуття неприємного запаху, коли насправді має місце приємний аромат, або ж відчуття запахів, яких немає в даному довкіллі; повну (загальну) гіперосмія - підвищення чутливості до всіх запахів; часткову гіперосмія - підвищення чутливості до деяких запахів; агнозію - нездатність описати словами свої нюхові відчуття, навіть якщо зберігається здатність сприймати і розрізняти запахи.

Особливості обробки нюхової імпульсації в нервових центрах.

Молекули пахучих речовин із плином повітря потрапляють у нюховий слиз. Тут вони взаємодіють з рецепторним білком, що знаходиться у волосках рецептора. У результаті в мембрані рецептора відкриваються натрієві канали і генерується рецепторний потенціал, що призводить до імпульсного розряду в аксоні рецептора. Аксони всіх рецепторів утворюють нюховий нерв, що проходить через основу черепа та входить у нюхові цибулини. Овальні нюхові луковиці знаходяться на базальній поверхні лобових частин головного мозку. Далі нюховий нерв спрямовується в різні відділи мозку: переднє нюхове ядро, нюховий горбок, препиріформну кору, періамігдалярну кору, частину ядер мигдалеподібного комплексу.

Роль смакової рецепції. Центрі смакової рецепції. Поріг смакової чутливості. Адаптація до дії смакових речовин.

Нервові закінчення знаходяться в тісному контакті із рецепторами смаку, утворюючи синаптичні контакти з їх тілами. У проведенні сенсорної інформації від смакових рецепторів беруть участь волокна лицьового, язикоглоткового, блукаючого і трійчастого черепно-мозкових нервів.

У звичайному сприйнятті їжі беруть участь усі смакові рецептори язика. Складний смаковий образ створюється із чотирьох простих смаків: кислого, солоного, солодкого, гіркого.

Смак кислого викликаюється кислотами, тобто він пов'язан з концентрацією іонів Н+. Це означає, що чим більше кислоти в їжі, тим сильніше відчуття кислого.

Смак солоного пов'язан з концентрацією іонів Na+.

Смак солодкого не має зв'язку з яким-небудь одним класом хімічних сполук. Більшість речовин, які викликають солодки смак, є органічними сполуками. Це цукри, гліколі, спирти, альдегіди, кетони, складні ефіри та інші.

Смак гіркого - найбільш ймовірно, що відчуття гіркого визначають два класи речовин:

1. Органічні сполуки, у складі яких присутній азот.

2. Алкалоїди - речовини, що входять до складу багатьох лікарських засобів.

Абсолютні пороги смакової чутливості в різних людей можуть сильно відрізнятися аж до "смакової сліпоти" до деяких речовин. Ці пороги залежать від стану організму (наприклад, при голодуванні та вагітності вони змінюються).

При тривалій дії смакової речовини розвивається адаптація до неї, яка пропорційна її концентрації. Адаптація до солодкого і солоного розвивається швидше, ніж до гіркого і кислого. Також можлива зміна чутливості до однієї речовини під дією іншої. Наприклад, адаптація до гіркого підвищує чутливість до кислого і солоного, а адаптація до солодкого підсилює сприйняття всіх інших смакових відчуттів.

Порушення смаку

Порушення смаку може призводити до зниження оцінки якості їжі. Розрізняються три основних типи порушення:

· агевзія - втрата здатності відчувати смак;

· гіпогевзія - зниження смакових відчуттів;

· дисгевзія - зміна сприймання смаку при наявності стимулу або його відсутності. До неї відносяться:

o парагевзія - помилкове сприйняття одного смакового відчуття замість іншого;

o фантагевзія - наявність будь-якого смаку в роті при відсутності смакового подразника.

Смакові порушення можуть бути при порушенні контакту стимулу з потенційно функціонуючою смаковою цибулиною або ж після контакту смакового подразника з цибулинами. Порушення обумовлені або зміною функції її рецепторів (наприклад, при блокаді натрієвих або калієвих каналів, при атрофії сосочка), або відбуваються на етапі передачі інформації і її переробці внаслідок неврального пошкодження відповідних шляхів. Можлива й комбінація обох типів пошкодження. Найчастіше такі зміни відбуваються при банальній респіраторній патології верхніх дихальних шляхів. Крім того порушення смаку може бути наслідком побічної дії лікарських препаратів, захворювань порожнини рота, ендокринних і метаболічних розладів, травми і хвороби середнього вуха, старіння. Гострота смакових відчуттів посилюється при надлишку жіночих статевих гормонів при вагітності (мал. 4).

Мал. 4. Будова язика

Травлення в шлунку. Секреторна функція шлунку. Склад і функції шлункового соку. Роль соляної кислоти, шлункового соку в травленні.

Шлунок (gaster, ventriculus) -- мішкоподібне розширення травної трубки об'ємом 1,7...2,5 л, куди через стравохід потрапляє подрібнена і зволожена у ротовій порожнині їжа. Орган розміщений у лівій верхній частині черевної порожнини. Анатомічно у його складі розрізняють кардіальну (прилеглу до стравоходу), пілоричну (прилеглу до дванадцятипалої кишки) частини, дно та тіло. Найважливіша функція шлунка полягає у створенні умов для хімічного розщеплення поживних речовин.

Ферменти шлункового соку -- пепсин, хімозин, ліпаза -- розщеплюють білки та ліпіди. Вони проявляють свою активність у кислому середовищі, яке саме по собі викликає загибель значної частини мікроорганізмів, що можуть потрапити у травний канал з частинками їжі. Так проявляється захисна роль шлунка. Через його стінку здійснюється всмоктування ряду хімічних речовин -- води, солей, моносахаридів, спиртових розчинів. Шлунок виконує видільну (екскреторну) функцію: через його слизову оболонку в просвіт травного каналу виділяється аміак, сечовина, алкоголь та ін.

Шлунковий сік виробляють клітини залоз слизової обо­лонки шлунка по 2-2,5 л за добу. Ці залози роз­ташовані в різних відділах шлунка. Клітини, що продукують слиз, містяться у так званих шлункових полях, їх приблизно 3 млн. розміром 1-1,6 мм. Кожні три дні відбувається повне оновлення всіх клітин слизо­вої оболонки шлунка.

Соляна кислота знезаражує харчову кашку; розпушує білки, на які краще діють травні ферменти; переводить в активну форму неак­тивний фермент, що виробляють залози шлунка для перетравлю­вання білків; допомагає всмоктуватися вітаміну групи В, який запобігає виникненню недокрів'я.

Фермент розщеплює білки тваринного та рослин­ного походження. Він утворюється у спеціальних клітинах слизової оболонки шлунка в неактивній формі. Коли харчова кашка потрапляє до шлунка, за­лози якого почали виробляти слиз, соляну кислоту і фермент, соляна кислота миттєво діє на неактивний фермент, перетворюючи його на активний. Починається перетравлювання білків. Якби фермент вироблявся в активній формі, це спричинило б самоперетравлювання білків у стінках шлунка.

Найважливіший фермент шлункового соку - пепсин розщеплює білок, набухлий під дією соляної кислоти, яка синтезується обкладовими клітинами фундальної частини шлунка. Додаткові клітини виділяють слиз - лужний мукоїдний секрет, який змочує і захищає слизову оболонку шлунка від дії фер­ментів. Головні клітини пілоричної частини продукують протеолі­тичний фермент - пепсин, ліпазу, хімозин (від його дії зсідається молоко). Амілолітичних ферментів у шлунку немає. Реакція шлункового соку кисла: рН - близько 1 без їжі і близько 3- під час травлення, бо їжа трохи розбавляє сік, зменшуючи його кислот­ність. Пепсин виділяється у вигляді неактивного пепсиногену і тіль­ки в присутності соляної кислоти він набуває своїх ферментних властивостей. Пепсин розщеплює білки до поліпептидів - альбумоз і пептонів, які розщеплюються в інших відділах травного тракту. Шлункова ліпаза дуже слабка і діє тільки на емульговані жири (молоко). У грудних дітей шлункова ліпаза може розщеп­лювати половину всього жиру, що надходить з молоком. У дорос­лих цей фермент не має великого значення.

Завдяки соляній кислоті і пепсину шлунковий сік має яскраво виражені бактерицидні властивості. У здоровому шлунку більшість хвороботворних бактерій гине. Відсутність або послаблення діяль­ності шлункових залоз спричинює втрату шлунком бактерицидних властивостей. Слизова оболонка шлунка виробляє так званий внут­рішній шлунковий фактор, який з вітаміном В12 регулює крово­творення. Коли людина не їсть, залози шлунка виробляють дуже мало шлунково­го соку їжа стимулює його вироблення завдяки різним нервовим та гуморальним механізмам, що ре­гулюють кількість соку та його склад.

Рефлекторна регуляція

Процеси травлення регулюються комплексом безумовних і умовних рефлексів. (Мал. 5). Безумовні рефлекси починаються з подразнення різних рецепторів ротової порожнини та інших відділів шлунково-кишкового тракту.

Мал. 5. Рефлекторна регуляція ШКТ

Гормональна регуляція (гастроінтестинальні гормони)

Хімічні і механічні подразники їжі служать також стимулом для синтезу в самому шлунково-кишковому тракті гормонів. Вони отримали назву гастроінтестинальних гормонів (ГІГ). Виявлено понад десяток різновидів клітин, що відносяться до APUD-системи, розташованих дифузно в слизовій оболонці шлунка, тонкого кишечника, підшлункової залози.

Ще не всі ГІГ виділені в чистому вигляді. Вивчені в даний час гормони є пептидами. Структурною особливістю багатьох з них є наявність загальних послідовностей амінокислот. У зв'язку з цим можливе деяке дублювання функцій: одні й ті ж функції можуть виконувати близькі за структурою гормони. У шлунково-кишковому тракті гормони впливають на секрецію іонів і води, регулюють синтез і секрецію травних ферментів. Ряд гормонів впливає на трофіку і моторну активність різних органів (мал. 6).

Мал. 6. Ендокринна регуляція органів ШКТ

Секреторні процеси системи травлення

Регуляція шлункової секреції

Механізми регуляції

Натщесерце залозами шлунка виділяється невелика кількість слизового соку, в якому практично відсутня соляна кислота і ферменти. Вживання їжі різко стимулює секреторні процеси. Це відбувається під впливом комплексу нервово-рефлекторних і гуморальних факторів. Тривалість секреції, її інтенсивність обумовлені синергізмом або антагонізмом впливу різних регуляторів.

Основним секреторним нервом є блукаючий. При надходженні по ньому нервових імпульсів до секреторних клітин шлунка проявляються два механізми регуляції. Так прямий шлях впливу медіатора блукаючого нерва - ацетилхоліну на парієтальні клітини відбувається за рахунок взаємодії його з М-холінорецепторами і полягає в стимуляції секреції готової НСl. Також вагусна імпульсація сприяє виділенню готових зімогенових гранул з головних клітин і мукоїдів - із слизових. У всіх цих клітинах ацетилхолін-рецепторна взаємодія відбувається за рахунок збільшення надходження в клітини Са2+.

Крім того, ацетилхолін впливає на секреторні клітини і опосередковано через стимуляцію утворення гастрину і гістаміну. Утворений при цьому в G-клітинах слизової оболонки пілоричного відділу гастрин, виділяється в трьох формах: G-34, G-17, G-14 (в залежності від вмісту амінокислот в молекулі). Найчастіше зустрічаються малі форми цього гормону.

Гастрин, в свою чергу, впливає на секреторні процеси двома шляхами - прямим і опосередкованим. Прямий шлях регуляції гастрином секреції НСl полягає в стимуляції проникності мембран парієтальних клітин до кальцію і посилення процесів секреції готової кислоти. Непрямий шлях базується на індукції білкового синтезу в секреторних клітинах. За рахунок цього механізму максимум впливу гастрину на виділення інгредієнтів соку підвищується поступово до кінця першої години після прийому їжі.

Гастрин стимулює синтез і виділення пепсиногенів головними клітинами і слизу - покривними. Вплив на ці клітини виявляється також двома формами відповіді: швидкою і повільною. Швидка відповідь полягає в стимуляції процесу секреції, а повільна - синтезу. Останній шлях приводить до поступового зростання виходу протеаз і закінчується з виходом останньої порції харчового хімусу зі шлунка (до 6-ї годині).

Гастрин стимулює також оновлення слизової оболонки шлунка. Утворення самого гастрину крім блукаючого нерва стимулюється також впливом продуктів гідролізу білків, алкоголю, екстрактивних речовин їжі.

Крім того, гастрин опосередковує свій ефект і через стимуляцію утворення гістаміну. В основі впливу гістаміну лежить процес залучення внутрішньоклітинного цАМФ - прискорює його утворення. Зростання вмісту цАМФ ініціює білковосинтетичний і секреторні процеси. При цьому посилюється активність гістидиндекарбоксилази, що підвищує в слизовій оболонці шлунка вміст гістаміну. До подібного ефекту призводить і вплив блукаючого нерва. Парієтальні клітини, що секретують соляну кислоту, знаходяться поруч з ентерохромафінними клітинами, основною функцією яких є синтез гістаміну. Виділений ними гістамін безпосередньо (паракринно) стимулює парієтальні клітини.

Таким чином, три стимулятори шлункової секреції (ацетилхолін, гастрин і гістамін) взаємно підсилюють дію один одного. На основі цього в клініці застосовуються препарати, які блокують секрецію НСl декількома шляхами. Так, бензогексоній є гангліоблокатором, атропін - блокатором М-холінорецепторів, а циметидин - блокатором Н2-гістамінових рецепторів (мал. 7).

Мал. 7. Схема дії протонної помпи

Регуляція секреції пепсиногенів менш складна, ніж секреція кислоти. Основними стимуляторами є ацетилхолін і соляна кислота. НСl, ймовірно, викликає додаткове подразнення ентеральної нервової системи, яка підсилює основні нейронні впливи блукаючого нерва, що йдуть до пептидних клітин. Тому у людей з недостатньою секреторною активністю кислоти зменшується і секреція пепсиногену.

Інгібування процесів секреції в шлунку відбувається за допомогою гальмування утворення гормональних стимуляторів або безпосереднього впливу на секреторні клітини. В обох випадках більшість інгібіторів гальмує внутрішньоклітинні процеси утворення цАМФ і надходження Са2+. Секреція шлункового НСl знижується, коли рН у дванадцятипалій кишці під впливом харчового хімусу стає нижче 4,0. У цих умовах слизова дванадцятипалої кишки виділяє гормон секретин, що гальмує утворення НСl. Пригнічує секрецію шлункового соку і жирний хімус, що надійшов у кишечник. Цей процес відбувається за рахунок виділення шлунково-інгібуючого пептиду і холецистокінін-панкреозиміну. Всі зазначені гормони утворюються в дванадцятипалій кишці і надходять до залоз шлунка через кров. Секретин і ХЦК-ПЗ, гальмуючи секрецію НСl, навпаки, стимулюють виділення пепсиногенів. Продукти розпаду їжі (особливо білків), після всмоктування в кров, також стимулюють залози шлунка. Вони впливають на секреторні клітини за рахунок утворення гастрину і гістаміну. Гальмівний вплив на секрецію шлункового соку виявляють такі гормони як соматостатин, ентерогастрин, бульбогастрон, серотонін. Крім того секрецію пепсиногенів послаблюють місцеві тканинні фактори - кініни і простагландини. Причому їх вміст в зоні секреторних клітин збільшується в період активного секреторного процесу, що дещо стримує вплив стимуляторів і сприяє найбільш доцільній і економічно функціональній відповіді. Збудження симпатичної нервової системи (сильні емоції, інтенсивна фізична робота, біль) так само пригнічує шлункову секрецію. Цей ефект обумовлений, мабуть, вазоконстрикторним ефектом.

Фази шлункової секреції

Різке посилення секреції шлункового соку в процесі травлення, обумовлене комплексом вищевказаних механізмів, відбувається в кілька етапів. Основи їх вивчення закладені Павловим, який виділив три фази шлункової секреції, для кожної з яких характерні свої механізми регуляції (мал. 7):

* мозкова;

* шлункова;

* кишкова.

Мал. 8. Фази шлункової секреції

Мозкова фаза включає умовні та безумовні рефлекси. Запускається процес соковиділення умовними рефлексами на вигляд, запах їжі або навіть уявлення про неї. Надходження їжі до ротової порожнини, збуджуючи рецептори, призводить до виділення не тільки слини, а й шлункового соку, причому більше половини. В результаті цього шлунок заздалегідь, ще до потрапляння їжі, готується до неї. Аферентами в цьому випадку є ті ж нерви, що і для слиновиділення. Центри секреції шлункового соку знаходяться в ділянці проміжного мозку, лімбічних структурах і гіпоталамусі. Еферентним нервом є блукаючий нерв.

На першу фазу мозкової секреції накладається друга - шлункова. Обумовлена ця фаза присутністю їжі в шлунку. Вона триває кілька годин. Секреторна активність шлункових залоз, стимульована лише наявністю їжі в шлунку, відносно невелика. Однак, незважаючи на те, що обсяг шлункової секреції, що відбувається, наприклад, після прямого потрапляння їжі в шлунок в 2-3 рази менше, ніж при природному прийомі їжі, ця фаза важлива для корекції соковиделення. Тривалість виділення соку під час приймання їжі тієї чи іншої консистенції визначається завдяки відповідним імпульсам з рецепторів шлунка. Еферентами цих рефлексів також є волокна блукаючого нерва. У другу і особливо третю фази шлункової секреції до нервових приєднуються також ендокринні та паракринні механізми. Як прямий, так і опосередкований гастрином вплив блукаючого нерва на секрецію шлункового соку посилюється продуктами гідролізу білка та інших харчових речовин. Особливо помітно стимулюють виділення гастрину амінокислоти, дипептиди, алкоголь, екстракти овочів.

В основі кишкової фази шлункової секреції лежать нервові і гуморальні механізми. Нервові впливи з механо- і хеморецепторів кишечника посилюють секреторні процеси в шлунку, якщо сюди надходить ще недостатньо перетравлений хімус. Однак найбільше значення, особливо в плані корекції шлункової секреції, належить не нервово-рефлекторним механізмам, а гастроінтестинальним гормонам і продуктам гідролізу харчових білків.

Тому, якщо людина протягом тривалого часу харчується одним типом їжі, то характер соку, що секретується, може істотно змінитися. При прийомі рослинної їжі зменшується секреторна активність в другу і третю фази, дещо збільшуючись в першу. Білкова їжа, навпаки, стимулює виділення соку особливо активно в другу і третю фази. При цьому може змінюватися і склад соку - виділяється більше ферментів, що гідролізують даний вид їжі.

Гастрит

Запалення слизової оболонки шлунка - гастрит - патологія, яка зустрічається досить часто у всіх людей середнього та похилого віку (мал. 8). Поверхневе запалення слизової не є небезпечним. Більш глибокі запальні процеси можуть призводити до майже повної атрофії слизової оболонки шлунка. Вважають, що це захворювання часто викликається бактеріальною інфекцією.

Крім цього багато подразнювальних речовини (надлишок алкоголю, аспірин та ін.), потрапляючи з їжею в шлунок, можуть руйнувати захисні бар'єри, що призводить до важкого гострого або хронічного гастриту.

Шлунковий бар'єр обумовлений як структурою слизового епітелію (висланий клітинами, які мають тісні контакти один з одним), так і слизом, що секретується і містить специфічний білок - муцин. Виділяючись слизовими клітинами, муцин створює оболонку, яка виконує функцію захисту слизової від "активних" факторів шлункового соку. Крім муцину, ці клітини утворюють бікарбонати, які місцево нейтралізують хлористоводневу кислоту.

У шлунку, крім слизу і бікарбонатів, є ще один механізм захисту слизової від самоперетравлення: клітини покривного епітелію здатні назад всмоктувати водень і тим самим зменшувати концентрацію кислоти.

При хронічному гастриті, коли атрофуються додаткові клітини, утворення муцину знижується. Атрофія слизової і деякі фактори (алкоголь, солі жовчних кислот, аспірин) порушують зазначені бар'єрні механізми, що може привести і до виразки шлунка. Атрофія слизової призводить до зниження секреції й інших компонентів соку: хлористоводневої кислоти і пепсиногенів. А якщо зазначені проферменти і секретуються, то у відсутності НСl вони не активуються.

Характерним для хронічного гастриту є також підвищення проникності слизової, що доповнюється дією водневих іонів і робить її вразливою для перетравлення власним пепсином.



Мал. 9. Хронічний гастрит

Виразкова хвороба

Важливу роль в генезі захворювань органів шлунково-кишкового тракту відіграють місцеві захисні механізми слизової оболонки. До них відносяться: плазматичні клітини, міжепітеліальні лімфоцити, лімфоцити власної пластинки слизової оболонки. Можна виділити три рівні розташування захисних механізмів в шлунково-кишковому тракті. Перший рівень - визначається наявністю в шлунковому соку соляної кислоти, під впливом якої знищуються мікроорганізми, які проникли сюди з їжею і слиною. Другий рівень - знаходиться в слизовій оболонці, де забезпечується фізичний бар'єр, що блокує проникнення мікроорганізмів через стінку. І, нарешті, найбільш потужним фактором захисту є клітини ретикуло-ендотеліальної системи, що забезпечують фагоцитоз мікроорганізмів, які сюди проникають. У підслизовому шарі кишечника розташовується майже дві третини ретикуло-ендотеліальної системи всього організму, що є непрямим підтвердженням досить частого проникнення мікроорганізмів через епітеліальні клітини (мал. 10).



Мал. 10. Виразкова хвороба

Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки є наслідком дизбалансу між зростанням секреторної активності шлункового соку (особливо НСl) і зниженням захисних бар'єрів слизової, до яких відноситься перш за все тісне розташування епітеліальних клітин і висока стійкість мукоїдних клітин, що продукують муцин, а також бікарбонати соків (мал. 10). Зниження цих бар'єрів, чому особливо сприяють запальні захворювання слизової, призводить до їх послаблення. Так, наприклад, при гастритах зростає проникність слизової для іонів водню. Дифундуючи всередину слизової, вони додатково знижують активність мукоїдних клітин. Шлунковий секрет викликає утворення пептичних виразок, які в подальшому можуть перейти у виразку шлунка, дванадцятипалої кишки. Зниженню бар'єрів сприяють і такі фактори як куріння, алкоголь, стрес, прийом аспірину. Важливим фактором ризику при цьому є порушення кровотоку в стінці кишечника. Так, при стресі нерідко розвиваються поверхневі ерозії, які, з одного боку, забезпечують відкриті «ворота» для проникнення мікрофлори, а з іншого - при формуванні стресової виразки (порушення слизового і підслизового шарів) можуть призводити до кровотеч.

Крім того у переважної більшості хворих (близько 75 - 80%) у слизовій виявлений і бактеріальний фактор, що свідчить про порушення в них імунних механізмів. У випадку різних пошкоджень слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки під епітелій починають активно проникати різні мікроорганізми (найчастіше - Helicobacter pylori) (мал. 11).



Мал. 11. Патогенез виразкової хвороби шлунку

До того ж через пошкоджений епітелій одночасно з мікробними антигенами можуть проникати і різного роду антигени харчового походження. Крім патогенетичного впливу на розвиток самого виразкового процесу надлишкове надходження антигенів сприяє сенсибілізації організму, виникненню різного роду алергічних реакцій.

Існує певна норма бактерії хелікобактер для кожної людини. Багато заражені цим мікроорганізмом, але далеко не всім він може доставляти дискомфорт і розвивати серйозні захворювання шлунка.



Мал. 12. Інфекція H. pylori

Здавши аналіз крові на хелікобактер пілорі норма, можна своєчасно попередити прогресування хвороби на ранніх стадіях. Буде потрібно венозна кров.

Менше 0,9 одиниці / мл - норма бактерії в крові.

0,9-1,1 одиниці / мл - ймовірність присутності бактерій хелікобактер.

Понад 1,1 одиниці / мл - 100% присутність збудника.

Показання для проведення аналізу:

- захворювання шлунково-кишкового тракту у родичів;

- рак шлунка у родичів;

- присутність хелікобактер у осіб, які проживають разом;

- діспепсія;

- гастрит.

Діагностика хелікобактер пілорі

За сучасними медико-терапевтичним стандартам всім пацієнтам з виразковою хворобою повинні проводитися дослідження для виявлення хелікобактерної інфекції. Їх існує кілька.

Забір і аналіз біопсії

При фіброгастроскопії проводиться забір шматочків слизової оболонки, які вивчають морфологічно і на наявність хелікобактерій.

Швидкий уреазний тест біоптата

Прямо в ендоскопічному кабінеті шматочок слизової поміщають в середовище з сечовиною і індикатором. Якщо хелікобактерія в ньому присутня, то вона починає за допомогою уреази розщеплювати сечовину, змінюється кислотність середовища, протягом декількох годин індикатор змінює колір і тест вважається позитивним. Проста, дешева і в той же час досить інформативна методика, але можливі і хибнопозитивні результати.

Мікроскопія

Шматочки слизової можна відразу після взяття подивитися під мікроскопом. Якщо бактерій в шлунку багато, то можна побачити їх, так би мовити, живцем. Це орієнтовний метод, він не працює при невеликій кількості бактерій, не дозволяє визначити штам (вид). Часто матеріал спочатку фіксують, фарбують, а потім вивчають. Це підвищує інформативність даного методу.

Посів матеріалу слизової на поживні середовища

Виконується лікарем-лаборантом і вимагає наявності спеціального приміщення і дорогого устаткування. Хелікобактер «росте» тільки в малокіслородной середовищі, багатою азотом. Це вимагає часу - від 3 до 7 днів. Це єдиний метод, що дає 100% вірний результат, і крім того, допоможе визначити, до якого антибіотика чутлива бактерія.

Імуногістохімія

Шматочки слизової фіксують і обробляють високоспеціфічнимі до патогенної хелікобактерії антитілами, що дозволяє побачити саме її. Дозволяє виявити бактерії навіть при їх невеликій кількості, вирішити спірні моменти діагностики.

Полімеразна ланцюгова реакція

Метод ПЛР-діагностики дозволяє не тільки виявити ДНК (генетичний матеріал) хелікобактерії в біоптаті, калі, слині, а й розрізнити патогенні штами від менш «шкідливих».

Не вдаючись в подробиці цього специфічного питання, для прикладу можна привести те, що в гострій фазі виразкової хвороби шлунка у хворих спостерігається поєднання порушень місцевих неспецифічних факторів захисту з порушеннями в імунній системі. У гострій фазі в слизовій оболонці шлунка знижується вміст Т-лімфоцитів, а підвищується - В-лімфоцитів. У цей період різко зростає рівень IgG, IgM і IgA, які виробляються імунними клітинами організму, при зниженому в порівнянні з фазою рубцювання рівні sIgA, який виробляється клітинами слизової оболонки шлунка. У фазі рубцювання виразки відбувається протилежна динаміка: в слизовій зростає кількість Т-лімфоцитів, знижується їх супресорний різновид, а зростає кількість Т-хелперів. Вміст імуноглобулінів при цьому протилежний описаному вище.

Але між реакціями взаємодії різних імуноглобулінів з антитілами є велика різниця. Так, антитіла IgA взаємодіють з антигенами без залучення системи комплементу. Реакція IgG з антигенами відбувається за участю комплементу, але при цьому утворюються імунні комплекси, які змінюють тканинні властивості. У гастродуоденальній зоні хворих з виразковою хворобою можливі імунологічні реакції на кшталт феномена Артюса. Такі запальні реакції мають схильність до загострення і безперервного перебігу з періодами ремісії і загострення.

Слизова оболонка шлунково-кишкового тракту зазвичай змінюється кожні 2-3 дні. Коли кровопостачання стає недостатнім для підтримки процесу заміщення, внутрішня поверхня кишки покривається поверхневими ерозіями. Дія кислого шлункового вмісту здатна погіршити цю ситуацію, але головна причина стресового пошкодження слизової оболонки - нерівномірне кровопостачання, а не кислота. Це дуже важлива особливість, яку необхідно враховувати, щоб запобігти цій патології.

2. Порушення травлення в тонкому кишечнику

Найбільш серйозні причини порушення процесу перетравлення в тонкому кишечнику обумовлені недостатнім виділенням соку підшлунковою залозою. Найчастіше це обумовлено панкреатитом або закупоркою панкреатичної протоки жовчними каменями в фатеровому сосочку.

Панкреатит - гостре або хронічне запалення підшлункової залози. Найчастіше панкреатит обумовлений надмірним вживанням алкоголю або закупоркою фатерового сосочка. В результаті панкреатичні ферменти, затримуючись у вивідних протоках і ацинусах залози, створюють можливість для активації трипсиногена. Цього фермента стає настільки багато, що він починає домінувати над інгібітором трипсину. Це забезпечує початок самоактіваціі трипсиногена. Під впливом трипсину активуються все нові порції трипсиногена, хемотрипсиногена і карбоксиполіпептидази. Активні ферменти швидко перетравлюють великі ділянки залози, що призводить до серьйозних наслідків та, навіть, до швидкої загибелі хворого (мал. 12).

Мал. 13. Гострий панкреатит

3. Рухова функція органів системи травлення

Стінка травної трубки по всій довжині має близькоспоріднену структуру. М'язи її розташовані в три шари: зовнішні і внутрішні - поздовжні, а середні - циркулярні.

У початковому (порожнина рота, глотка і верхня частина стравоходу) і кінцевому відділах (зовнішній сфінктер прямої кишки) травного тракту пересування харчового хімусу відбувається за допомогою поперечнопосмугованих м'язів, а в інших ділянках - за рахунок скорочення гладкої мускулатури. Ці особливості відображаються на механізмах регуляціі моторики: поперечнопосмуговані м'язи керуються як свідомими, так і несвідомими рефлексами, а гладкі м'язи - комплексом центральних і місцевих нервово-рефлекторних і гуморальних механізмів.

Перенесення їжі в орально-анальному напрямку, її перемішування відбуваються за допомогою різного типу хвилеподібних узгоджених скорочень циркулярних і поздовжніх м'язових шарів - перистальтичних рухів (мал. 13).

У місцях переходу різних відділів шлунково-кишкового тракту (глотки в стравохід, стравоходу в шлунок, шлунка в тонкий кишечник, тонкого кишечника в товстий і виходу з товстого кишечника) відбуваються тривалі тонічні скорочення циркулярного шару м'язів, які виконують функцію сфінктерів. Вони забезпечують функціональне розмежування окремих ділянок травного тракту і, як правило, перешкоджають зворотному руху їжі (рефлюксу).

Мал. 14. Мускулатура ШКТ

Нейронні структури шлунково-кишкового тракту

Між м'язовими шарами є міжм'язові нервові сплетіння, які регулюють моторику, а підслизове нервове сплетіння регулює не тільки моторну, але й секреторну функції шлунково-кишкового тракту. Причому в зазначених нервових сплетеннях є всі структурні елементи, необхідні для місцевої рефлекторної регуляції. До органів шлунково-кишкового тракту підходять також і нерви ВНС (симпатичні і парасимпатичні). А там, де є скелетні м'язи, іннервація здійснюється соматичними нервами (мал. 14).

Інтрамуральні нервові сплетення містять численні ганглії і нервові зв'язки, що з'єднують сплетення як один з одним, так і з нервовими елементами, розташованими в верхніх відділах ЦНС. Внутрішні нервові сплетення забезпечують так само і електрофізіологічні контакти гладком'язових волокон, що дозволяє хвилі деполяризації поширюватися через всю масу нейронів і гладком'язових клітин, узгоджуючи їх скорочення. Для перемішування і пересування їжі по шлунково-кишковому тракту не є обов'язковим втручання верхніх центрів симпатичного і парасимпатичного відділів ЦНС. Тут провідна роль належить місцевим рефлекторним дугам. Про їх важливість у формуванні "справжніх" нервових центрів, винесених на периферію, свідчить і присутність в цьому відділі нервової системи гліальних клітин.

Нервові сплетення самого кишечника мають як аферентні, так і еферентні механізми, що забезпечують виникнення місцевих рефлексів. В них при надходженні їжі зароджуються потенціали дії, що запускають перистальтичні скорочення м'язів. Значення верхніх відділів ВНС зводиться до корекції місцевих рефлексів в залежності від стану інших відділів шлунково-кишкового тракту всього організму. Аферентні волокна блукаючого нерва надходять в довгастий мозок до ядра одинокого шляху (nucl. tractus solitarii). З сусіднього рухового спинного ядра починається еферентний шлях блукаючого нерва. Імпульси блукаючого нерва посилюють, а симпатичного - послаблюють перистальтику. У нормальному стані є збалансованість між холінергичними і адреноргичними впливами.

Роль внутрішніх нервових сплетень не зводиться тільки до виникнення ПД. Вони служать і для поширення збудження. Так, після перерізання і подальшого відновлення цілісності кишкової трубки спочатку переривається передача збудження, а потім - розвивається сполучна тканина, яка блокує передачу збудження через м'язові волокна. Електричні контакти відновлюються лише після проростання нервових волокон.

Крім того, в регуляції моторики беруть участь і гормони, які утворюються в ендокринних органах або в самому шлунково-кишковому тракті. Наприклад, мотилін підвищує частоту виникнення спайок в гастродуоденальних пейсмейкерських вузлах.

Механізми виникнення ритмічної активності та їх порушення

По ходу травної трубки є три вузли - місця скупчення особливого типу гладком'язових клітин, що виконують пейсмейкерську функцію:

* в області кардії шлунка на великій кривизні,

* в тонкому кишечнику відразу за воротарем,

* в початковому відділі клубової кишки.

Частина м'язових волокон кишечника утворює тонкі мережі провідної системи. Однією з характерних особливостей гладких м'язів тонкого кишечника, є здатність до спонтанної повільної деполяризації і виникнення на її хвилі спайок.

У людини ритміка спонтанної деполяризації виникає з дивовижною постійністю - близько 10 імп/хв. Спонтанна деполяризація обумовлена ритмічною зміною активності Na+, К+ -насоса. Ця деполяризація (5-15 мВ) може поширюватися потім до інших гладком'язових клітин. Але, на відміну від міокарда, не кожен цикл деполяризації призводить до м'язового скорочення. Для ініціації скорочення необхідно накладання на спонтанну деполяризацію спайкового потенціалу дії. Спонтанна деполяризація тут виражає стан готовності до подальшого скорочення.

Рівень потенціалу спокою в гладких м'язах шлунково-кишкового тракту 50-60 мВ. Справжнім потенціалом дії є спайковий потенціал, який виникає при деполяризації мембрани до порогового рівня в -40 мВ. ПД виникає при надходженні іонів кальцію через повільні кальцій-натрієві канали.

По ходу кишкової трубки спонтанний ритм деполяризації поступово знижується. Електричні контакти дозволяють клітинам з більш швидким ритмом керувати більш повільними клітинами.

Основні типи порушень моторики шлунково-кишкового тракту

Порушення прохідності шлунково-кишкового тракту може бути в будь-якому його місці і мати різний ступінь прояву, починаючи від часткової до повної непрохідності. Причини її пов'язані або з функціональними порушеннями перистальтики, або з механічним пошкодженням. Всі їх можна виділити в наступні 5 груп: