Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: этиопатогенез, диагностика и лечение

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Белорусский государственный медицинский университет

3-я городская клиническая больница г. Минска

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: этиопатогенез, диагностика и лечение

Г.П. Рычагов

Н.Я. Бовтюк

г. Минск

Аннотация

В литературном обзоре предоставлены современные данные о гастроэзофагеальной болезни, ее этиопатогенезе, диагностике и лечении. Показано, что гастроэзофагеальная болезнь остается недостаточно изученной патологией, требующая для диагностики современных методов исследования. Важную роль в ее распознавании играют 24-часовая рН-метрия, мониторинг внутрипищеводного давления, рентгеноконтрастное и эндоскопическое исследования. Тотальные или порциальные фундопликации, применяемые для хирургического лечения данного заболевания, дают удовлетворительные результаты, хотя сопровождаются высоким уровнем послеоперационных осложнений.

Ключевые слова: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, рефлюкс-эзофагит, нижний пищеводный сфинктер, кардиоэзофагеальная зона, фундопликация.

G.P. Rychagov, N.Y. Bovtyuk. Gastroesophageal reflux disease: etiopathogenesis, diagnosis and treatment

The review presents current data about gastroesophageal reflux disease, its etiopathogenesis, diagnosis and treatment. It is shown that gastroesophageal reflux disease is still not studied enough and requires modern investigation methods for diagnosis.

Key words: gastroesophageal reflux disease, reflux esophagitis, lower esophageal sphincter, cardioesophageal junction, fundoplication

Впервые о воспалительных изменениях в пищеводе, возникающих под влиянием желудочного сока, упоминает Hunter (1786). В 1872 г. Frank предложил термин «эзофагит». В 1935г. Winlelstein детально описал клинику, так называемого, «пептического эзофагита», выделил его в отдельную нозологическую форму (176). Термин «рефлюксная болезнь» был предложен J. Rasetti в 1966г. (3). Определения гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) дано в 1995г. на IV Европейской гастроэнтерологической неделе в Берлине. Профессор из Бельгии J. Janssens на данном форуме привел наиболее полное определение этой болезни: «Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь - полисимптомное заболевание, обусловленное повреждением пищевода и смежных органов вследствие первичного нарушения антирефлюксного барьера нижнего пищеводного сфинктера, снижения пищеводного клиренса и опорожнения желудка, которые ведут к длительному контакту пищевода с кислым или щелочным желудочным содержимым (13).

Главная роль в профилактике рефлюкса желудочного содержимого в пищевод отводится нижнему пищеводному сфинктеру. Сфинктер является специальной анатомической структурой, расположенной выше желудочно-пищеводного перехода, и определяется как зона повышенного давления, определяемого мaнометрически, препятствующее поступлению желудочного содержимого в пищевод (14, 24). Несколько факторов поддерживают высокое давление в этой зоне. Первым фактором являются специальные сжимающие мышцы дистального отдела пищевода, отличающиеся от мускулатуры других его отделов тем, что постоянно пребывают в состоянии сокращения, расслабляются лишь при глотании и прохождении пищевого комка, а затем возвращаются в исходное положение. Вторым - служат специальные сжимающие мышечные волокна кардии, которые проходят по диагонали от кардиофундального перехода в малую кривизну желудка. Третьим фактором, обеспечивающим повышенное давление в нижнем отделе пищевода, является диафрагма. Как только пищевод проходит из грудной клетки в живот, его окружают диафрагмальные ножки. Во время вдоха переднезадний размер пищеводного отверстия диафрагмы уменьшается, сдавливая пищевод, повышает давление, регистрируемое при измерении. Последним компонентом повышения давления НПС служит передаточное давление брюшной полости на гастроэзофагеальный переход, который прочно фиксирован в брюшной полости, где он испытывает более высокую трансмуральную компрессию, чем в заднем средостении (2, 3, 14).

В патогенезе ГЭРБ можно выделить ряд факторов, ведущих к нарушению функции НПС, причем выделяют два типа расстройств: механически-структурные и нарушения нейромышечного контроля, приводящие к частым и продолжительным эпизодам расслабления сфинктера (5, 10, 18, 24). На тонус НПС оказывает влияние также ряд других эндогенных и экзогенных факторов. Комбинация этих и некоторых других факторов ведут к нарушению функции НПС и развитию ГЭРБ. Остановимся на некоторых из них.

Гормоны: гастрин, мотилин, простогландин F2, бомбезин, субстанция Р, гистамин повышают, вазоактивный интестинальный полипептид, секреатин, холецистокинин, гликогон, прогестерон, эстраген, простогландин Е, Е2, А понижают;

Лекарства: кофеин, a-адренергические средства, норэпинефрин, фенилефрин, холинэргические средства, бетанехол, метахолин, бетазол, метаклопромид повышают, a-адреноблокаторы, фентоламин, антихолинэргики, атропин, теофиллин, a-адреноргические блокаторы, изопротеренол, меперидин, Н2-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, допамин, этанол, эпинефрин, никатин, нитроглицерин понижают;

Пища: белковая пища повышает, жиры, шоколад, алкоголь, кофе, фруктовые соки, острая пища - понижают;

Механические: антирефлюксные операции - повышают, хиатальная грыжа, аномальное положение пищеводно-диафрагмальной связки, укорочение или отсутствие дистального абдоминального сегмента пищевода понижают;

Другие: ощелачивание, снижение растяжения желудка повышают, повышенная кислотность, гастрэктомия, гипогликемия, гипотиреоидизм, амилоидоз, пернициозная анемия, пузырчатка понижают тонус НПС.

Установлено, что в патогенезе ГЭРБ важное значение играют снижение давления НПС, укорочение абдоминальной части НПС, уменьшение общей длины НПС, воздействия со стороны диафрагмальных ножек, преходящая релаксация НПС, снижение пищеводного клиренса, нарушения саливации, снижение резистентности слизистой оболочки пищевода, нарушение перистальтической функции пищевода (3, 4, 24).

Интраоперационная ревизия, проведенная нами, позволила выявить ряд механических факторов ее развития:

Увеличение угла Гиса более 300;

Увеличение подвижности абдоминального отдела пищевода и кардиоэзофагеальной зоны вследствие слабости фиксирующего аппарата и в брюшной полости;

Растяжение и истончение пищеводнодиафрагмальной и кардиодиафрагмальной связок;

Расширение ПОД, увеличение расстояния между ножками диафрагмы >3 см и его передне-заднего размера;

Ослабление связи задней стенки желудка в области субкардии и задней брюшной стенкой.

Клиника ГЭРБ наиболее часто проявляется изжогой, регургитацией, болями в эпигастрии, дисфагией, кашлем, отрыжкой, осиплостью голоса и др. симптомами. Изжога более частый симптом, наблюдается от 80 до 100% больных по разным данным и обусловлена рефлюксом кислого или щелочного (реже) содержимого желудка в пищевод (2, 3, 24). Изжога довольно часто имеет долгую историю, иногда исчисляющуюся десятками лет. Регургитация имеет более короткую историю и встречается реже, примерно, 50-55% и указывает на прогрессирование болезни. Чаще всего она сочетается с изжогой, появляется после приема пищи, в наклоненном положении, тяжелой физической нагрузке и других состояниях, ведущих к повышению внутрибрюшного и внутрижелудочного давления. В литературе описан симптом «шнурка», когда регургитация, изжога, а зачастую и боль за грудиной возникают после наклона туловища вперед, например, при завязывании шнурка на ботинке. Регургитация проявляется забросом содержимого желудка после приема пищи в пищевод и ротовую полость, может вызывать поперхивание, кашель вследствие попадания содержимого в дыхательные пути. Наличие регургитации свидетельствует о значительно выраженной несостоятельности кардиоэзофагеального перехода. Следующим характерным симптомом является чувство дискомфорта и боль в эпигастрии, а также за грудиной, которые наблюдается, примерно, у каждого 3-его больного. Боли, как правило, обусловлены чаще всего эрозивно-язвенным эзофагитом, уменьшаются после приема щелочной минеральной воды и антацидов. Они могут носить псевдокоронарный характер. По данным Ю.И. Нестерова и соавт. (1996) боли при рефлюкс-эзофагите в 35% локализуются в эпигастральной области, 25% - за грудиной и 20% - в зоне сердца (цит. по Кубышкину В.А., Корняку Б.С., 1999) [3]. Тошнота, отрыжка, вздутие живота, икота также встречаются в 15-29% случаев и обусловлены как состоянием кардиоэзофагеальной зоны, так и патологией желудка. Особенно серьезным симптомом является дисфагия на густую пищу. Она свидетельствует о выраженных морфологических нарушениях, развитии стриктуры н/3 пищевода. Необходимо также исключить другие заболевания, которые могут проявляться дисфагией (ахалазия кардии, рак пищевода и др.).

В редких случаях может наблюдаться перфорация пептической язвы пищевода и кровотечение. Среди других проявлений ГЭРБ выделяют экстраэзофагеальные симптомы, среди которых наиболее серьезными являются ларингеальные, легочные, кардиальные, которые могут проявляться ларинго-трахеитами, бронхиальной астмой, коронарной и другой симптоматикой (15). В основе легочной патологии большую роль играет аспирация желудочного содержимого, которую отмечают 14%, кашель наблюдался в 27%, охриплость голоса 23% (24). Необходимо отметить, что о ГЭРБ можно вести речь, если симптомы, о которых речь шла выше, наблюдаются чаще, чем 1 раз в неделю.

Физикальные методы исследования больных с ГЭРБ

Физикальные методы исследования больных с ГЭРБ редко позволяют получить данные, подтверждающие диагноз. Лишь у больных с выраженными проявлениями болезни некоторые наблюдения могут помочь определить источник дискомфорта, а также физикальное обследование бывает полезным для выявления другой патологии.

Очень ценным исследованием является эндоскопия, которая явилась существенным шагом в выявлении больных с ГЭРБ, особенно у тех, кому показано оперативное лечение. Ценность исследования еще и в том, что оно дает возможность исключить другие болезни, особенно опухоль, и документировать наличие пептического повреждения пищевода. Степень поражения может быть определена согласно классификации Savary-Miller (I стадия легкая эритема, II - линейные эрозии, III-я - наличие изъязвлений и IV - стриктура). Тяжелым поражением слизистой является пищевод Баррета (11, 21). Биопсийные препараты могут подтвердить метаплазическую трансформацию слизистой пищевода или исключить дисплазию. Эндоскопия также используется для определения степени клапанной недостаточности кардии. Она может быть определена при ретроградном осмотре гастроэзофагеального перехода. Клапанная недостаточность может колебаться от 1 до 4 стадии, причем при 4 стадии переход полностью зияет, что позволяет осмотреть слизистую пищевода со стороны тела желудка (24).

Стационарная манометрия является важнейшим источником информации о функции тела пищевода и НПС. Манометрический катетер является гибкой трубкой с чувствительными приспособлениями для измерения давления, расположенными на 5 см друг от друга. Внешний диаметр трубки 4,5 мм. На разных уровнях открываются циркулярно расположенные каналы с внутренним диаметром 0,8 мм. Гидравлическая капиллярная система обеспечивает скорость инфузии дистиллированной воды 0,5 мл/мин. Возможно также применение сплошного катетера со встроенными датчиками. В качестве регистрирующего устройства используется полиграф. Давление измеряется в зоне НПС и выше на 3, 8, 13 и 18 см. Это позволяет судить о давлении в НПС и теле пищевода. При ГЭРБ наибольшее значение для клинициста имеет состояние НПС. Нормальное давление в области НПС колеблется между 12 и 30 мм Hg. Когда происходит релаксация НПС во время глотания давление в течение нескольких секунд снижается до желудочного. Другую информацию манометрия позволяет получить об общей длине НПС, его абдоминального отрезка локализации сфинктера относительно наружного носового хода. Большая протяженность зоны высокого давления и более протяженный интраабдоминальный отдел пищевода является лучшим барьером для рефлюкса желудочного содержимого (3, 19).

Тело пищевода призвано обеспечить эффективность перистальтики. Перистальтическая активность выражается в процентах, инициированная глотками воды, или поступлением ее через каждый канал. В норме она должна определяться более чем 80% перистальтикой. Также важна амплитуда перистальтической волны. Неэффективность пищеводной моторики, проявляющаяся менее 60% перистальтикой или дистальными пищеводными колебаниями давления менее 30 мм Hg. Это часто ассоциируется с выраженной ГЭРБ (24).

pH-мониторинг является золотым стандартом для диагностики и оценки кислотного рефлюкса при использовании 24-х часового pН-теста. Для суточного мониторирования нужны трансназальные микро-pH-зонды с наружным диаметром 2,2 мм, которые могут содержать 1-4 датчика. Для этой цели чаще всего используется сурьмяный или серебряный датчики, которые регистрируют pН между 2-7. Нижний датчик устанавливается в 5 см от верхнего края НПС, следующий, расположенный проксимальнее, в 10 см. Электроды подключаются к записывающему устройству, которое пациент надевает на время исследования, а затем результаты обрабатываются на компьютере (26).

Большую диагностическую ценность имеет изучение общего числа эпизодов рефлюкса (pН < 4), наиболее продолжительный из них, число эпизодов, длящихся более 5 мин, появление рефлюкса в положении на правом боку, спине и других позициях тела, сравнительная оценка рефлюкса в дневное и ночное время.

Для расшифровки pН грамм De Meester предложил оценочную шкалу. Оценочный показатель для нормы по данной шкале должен быть менее 14,7. Более простой путь выявления патологического рефлюкса является расчет времени pН менее 4 к общему времени обследования, которое берется за 100%. В проксимальном отделе пищевода (5 см выше НПС) в норме pН определяется меньше чем в 1% времени, в дистальном отделе (5 см выше НПС) - менее 4%.

Симптомы больных должны коррелировать с эпизодами рефлюкса. Корреляция изжоги или болей в грудной клетке с падением рH имеет большую клиническую ценность, т.к. позволяет продтвердить причину их развития. При интерпретации полученных данных необходимо помнить, что больные часто при наличии рH-зонда не могут вести нормальный образ жизни и питания. Поэтому симптомы у них могут не превалировать в течение периода исследования. Если же симптомы коррелируют с выявлением низкого рН, подозрение о наличии рефлюкса можно считать доказанным, даже если общее время закисления рН-среды пищевода соответствует принятой норме.

В заключение следует отметить, что специфичность этого метода по разным данным составляет 90-96%, а его чувствительность колеблется от 75 до 90%.

Рентгенологическая диагностика должна начинаться с эзофагограммы. Эзофагограмма обеспечивает ценную информацию в выявлении больных с симптомами ГЭРБ, когда планируется операция, или когда симптомы не соответствуют тому, что предполагалось. Часто может быть обнаружен спонтанный рефлюкс по ходу исследования. Хотя рефлюкс может быть индуцирован у пациентов, кто не имеет болезни, однако выявление спонтанного рефлюкса поддерживает диагноз патологического гастроэзофагеального рефлюкса. Истинная ценность исследования - это определение экстраэзофагеальной анатомии пищевода и проксимального отдела желудка. Представляется возможным выявить грыжу ПОД, определить ее размеры, что особенно полезно при планировании операции. Медиастинальное расположение желудочно-пищеводного перехода, который не смещается в брюшную полость в процессе исследования может требовать выполнения операции удлинения пищевода. Наличие пептической структуры должно подтверждаться 24-часовым рН-исследованием, особенно если это тесно связано с ГЭРБ. Другие анатомические нарушения, такие как дивертикул, опухоль, невыявленные параэзофагеальные грыжи могут быть обнаружены во время эзофаго- и гастрограмм.

Для повышения результативности рентгенодиагностики ГЭРБ необходимо применять провоцирующие пробы: натуживание, покашливание, компрессию живота, исследование в условиях пробы Вальсальвы, положения Тренделенбурга, наклоны вперед в вертикальном положении, подъем ног в горизонтальном положении и др. Увеличение диаметра кардиоэзофагеального перехода до 2,5 см при компрессии живота считается несомненным признаком рефлюкс-эзофагита с точностью до 80% (9, 24).

Другие методы исследования

При некоторых обстоятельствах могут быть полезны другие диагностические методы. Особенно если больной не может перенести назоэзофагеальную интубацию. Сцинтиграфическое исследование позволяет оценить пищеводный клиренс, моторные расстройства и гастроэзофагеальный рефлюкс (3). Расширение желудка в результате нарушения опорожнения его также может быть выявлено с помощью сцинтиграфии.

Некоторые пациенты имеют ларенгиальные симптомы гастроэзофагеального рефлюкса. Ларингоскопия и и стробоскопическое исследование позволяет объективизировать экстраэзофагеальные признаки рефлюкса. Находка включает воспаление слизистой гортани, ненормальные мышечные сокращения и в тяжелых случаях субглоточные стенозы (15).

гастроэзофагеальный рефлюксный хирургический эндоскопический

Лечение

Большинство людей встречается с симптомами рефлюкса в течение своей жизни. Значительный процент занимается самолечением. Те, у кого нарастают симптомы, прибегают к помощи терапевта, а часть из них подвергаются хирургическому лечению.

Хирург, планируя операцию, должен соблюдать правило, которое гласит, что каждый человек имеет право на лечение с использованием менее агрессивного метода. В ряде случаев изменение жизненного стиля является безусловно полезным в плане профилактики гастроэзофагеального рефлюкса. Прекращение курения, снижение употребления кофеина, исключение приема большого объема пищи перед сном снижают риск транзиторных эпизодов релаксации НПС. Возвышенное положение головного конца кровати во время сна и исключение тесной сдавливающей одежды позволяет избежать повышения давления на зону гастроэзофагеального перехода, что снижает интенсивность симптомов ГЭРБ.

Медикаментозное лечение

При впервые выявленной ГЭРБ больному амбулаторно назначается консервативная терапия в виде 6-недельного курса кислото-супрессивной терапии. Большинство авторов согласны, что двойная доза ингибитора протонной помпы должна быть первоначальным подходом к медикаментозному лечению. Назначение этого подхода к использованию медикаментозной терапии может стать диагностическим инструментом (22). Если симптомы нарастают после курса медикаментозной терапии и значительно усиливаются, больной должен быть дополнительно обследован (3). Медикаменты, применяемые для лечения кислотного рефлюкса, должны включать антациды, препараты, улучшающие моторику, Н2-блокаторы и ингибиторы протонной помпы. Рекомендуется изменение образа жизни до- или в процессе пробной медикаментозной терапии, хотя эффективность этого в лечении эзофагита не всегда приносит успех (8).

Революционную роль в лечении ГЭРБ сыграло появление ингибиторов протонной помпы, которые целенаправленно воздействуют на обкладочные клетки слизистой желудка и эффективно блокируют продукцию соляной кислоты. Максимальный эффект развивается, примерно, на 4-й день лечения за счет торможения функциональной активности обкладочных клеток. Так, подавление секреции соляной кислоты будет продолжаться на 4-5 день после окончания лечения. По этой причине перед проведением рН мониторинга больные должны прекращать терапию за 1 неделю.

При сравнении с Н2-гистамин блокаторами, ингибиторы протонной помпы более эффективны для лечения вторичных пищеводных изъязвлений вследствие заброса кислоты (23). Они относительно дороги, но хорошо переносятся больными. Среди побочных эффектов можно отметить головную боль, боли в животе и диарею. Длительная терапия может привести к развитию желудочных полипов, как правило, гиперпластических и не опасных в плане малигнизации.

При наличии моторно-эвакуаторных нарушений со стороны ВОПТ применяют прокинетики. Наиболее популярными на сегодняшний день являются мотилиум и координакс. Назначение этих препаратов улучшает двигательную и моторно-эвакуаторную функцию пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти препараты противопоказаны при повышенной чувствительности к ним больного, механической непроходимости, желудочно-кишечных кровотечениях. Среди побочных эффектов при длительном приеме могут быть кишечные спазмы, гинекомастия, галакторреея, неврологические нарушения, аллергические реакции, экстрапирамидальные расстройства, нарушения функции печени (5).

Хирургическое лечение

Показания для хирургического лечения изменились после того, как появились ингибиторы протонной помпы. Конечно, больные с очевидным тяжелым поражением пищевода (язва, стриктура или пищевод Барретта) и неполным исчезновением симптомов ГЭРБ и рецидивом их считается, что у них оправдано оперативное лечение. Пациенты, у которых сохраняются симптомы в течение длительного времени или те, у кого симптомы прогрессируют, начиная с молодого возраста, изначально считается, что им показано оперативное вмешательство. У этих пациентов оперативное лечение рассматривается в качестве альтернативы медикаментозному или курортному лечению. Кроме того, имеется ряд больных, которые абсолютно резистентны к лечению ингибиторами протонной помпы. Они также должны рассматриваться, как пациенты, нуждающиеся в операции. В связи с высокой эффективностью медикаментозного снижения кислотопродукции желудка у больных ГЭРБ, больные с данной патологией должны быть детально обследованы и лечены с использованием малоинвазивных технологий. При выборе способа лечения необходимо учитывать стоимость лечения. Расчет стоимости применения ингибиторов протонной помпы и оперативного лечения на протяжении 10 лет показало, что медикаментозная терапии намного дороже, чем операция (6, 12). Считается, что больные с длительностью заболевания более 10 лет нуждаются в пожизненной терапии или в хирургическом лечении, которое может рассматриваться как метод выбора.

Среди методов хирургического лечения ГЭРБ наиболее популярным остается фундопликация, среди которых можно выделить 3 вида:

1. фундопликационная манжетка желудка охватывает пищевод на протяжении 360 град. (фундопликация по Ниссену, Розетти и др.);

2. неполная задняя фундопликация с охватом пищевода на 2400 (фундопликация по Toyne);

3. передняя гемифундопликация с охватом пищевода на 1800 (фундопликация по Дору) (3, 16, 24).

Однако эти и другие, более редко используемые оперативные вмешательства, сопровождаются довольно высоким процентом осложнений (1). Так, по данным Townsend et ol (24) осложнения после лапароскопических антирефлюксных операций, выполненных у 400 больных, наблюдались у 72 (17,25%). Рецидив ГЭРБ в отдаленном периоде отмечен от 6 до 10% (11, 23).

Эндоскопическая терапия

Недавно предложено несколько эндоскопических технологий для лечения ГЭРБ. Эти процедуры вызвали большой интерес, потому что каждая из них обещала быть менее инвазивной, чем фундопликация. Это технические попытки увеличить НПС путем наложения швов, использования радиочастотного коагулятора, введение инъекций полиметилметакрилата или биосовместимого полимера эутерикс. Ближайшие результаты применения этих методов вели к уменьшению симптомов ГЭРБ, однако пока отсутствуют данные в отдаленном периоде (7, 20, 25).

Анализ литературы свидетельствует о том, что ГЭРБ является широко распространенным заболеванием и лишь небольшая часть больных обращается к врачу за медицинской помощью («верхушка айсберга» по выражению D. Castelle). Учитывая полиморфозность клинической симптоматики и сложный этиопатогенез, диагноз ГЭРБ выставляется часто в поздние сроки. Отсутствуют четкие критерии, когда проводить медикаментозное, а когда приступить к оперативному лечению. Относительно высокий процент осложнений после фундопликаций диктует поиск менее травматичных и более результативных методов оперативного лечения.

Литература

1. Ануфриев А.М., Григорина-Рябова Т.В., Ефендиев В.М. Повторные операции после фундопликации по Ниссену // В кн.: Тез. Всес.конф. по хирургии пищевода. - Москва, 1983.

2. Калинин А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (патогенез, диагностика, лечение) // Терапевтический архив. - 1996, №8. - С.71-75.

3. Кубышкин В.А., Корняк Б.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь // Москва, 1999. - 189с.

4. Уткин В.В., Апинис Б.К. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы // Рига: Зинатне, 1976. - 176с.

5. Шептулин А.А. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении рефлюкс-эзофагита // Новости медицины и фармации. - Яринвест Медикал, 1994, №4. - С.14-19.

6. Cadiere G.B., Himpens J., Rojon A. et ol: Laparascopic Nissen fundoplication: Laparoscopic technique and results // Hepatogаs-traenterology. 1997. - V.44. - P. 4-10.

7. Filipi C.J., Lehman G.A., Rothstein R.I et ol; Transoral flexible endoscopic suturing to treatment of GERD.: A multicenter trial// Gastrointest. Endosc. - 2001. - V 53. - P. 416-422.

8. Freston J.W: Long-term acid control and proton pump inhibitors: Interactions and safety issues in perspective // Am. J.Gastroenterol. - 1997. - V. 92. - P. 515-575.

9. Friedland GW: Progress in radiology: Historical review of the chаnging concepts of lower esophaqeal anatomy 430 B.C. - 1977 // AIR Am. J. Roentgenal. - 1978. - V. 131. - P. 373-378.

10. Galmiche J.P., Jonssens J. The pathophysiology of gastrooesophageal reflux disease. An averview Scand // J.Gastroenterol. Suppl. - 1996. - V. 211. - P. 7-18.

11. Hafstetter W.L., Peters J.H., De-Meester T. R et ol. Long-term autcome, of atireflux surgery in patients with Barrett`s esophagus// Am. Surg. - 2001. - V. 234. - P. 532-539.

12. Horgan S., Pellegrini C.A. Surgical treatmat of gastroesophageal reflux disease Sur // Clin. North. Am. - 1997. - V. 77. - P. 1063-1082.

13. Janssens J. Update on pathophysiology and management of GERD // Berlin, 1995. - 4-th GE week.

14. Mittal R.K., Balaban D.H. The esofagogastric junction // N. Engl J. Med. - 1997. - V. 336. - P. 924-932.

15. Ollaschlager B.K., Eubonks T.R. Mazonian N et ol. Laringoscopy and pharyngeal pH complementary in the diagnastic of gastroesophageal-laryngel reflux // J.Gastroitest. Surg. - 2002. - V. 6. - P. 189-199.

16. Oleynikov D., Eubonks T.R. Ollaschlager B.K. et ol. Total fundoplication is the operation of choice for patients with gastroesophageal reflux and defective peristalsis // Surg Endosc. - 2002. - V. 16. - P. 909-913.

17. Patti M.G., Dehas H.T., Pellegrini C.A. Clinical and functional characterization of high gastroesophageal reflux // Am. J.Surg. - 1993. - V. 1965. - P. 163-168.

18. Patti M.G., Goldberg H.I., Arcerito M. et. ol. Hiatal hernia size affects lower esophageal sphincter function, esophageal acid exposure, and the degree of mucasol injury // Am. J. Surg. - 1996. - V. 171. - P. 182-186.

19. Richter J.E. Typical and atypical presentations of gastroesophageal reflux disease. The rele of esophageal testing in diagnosis and management // Gastroenterol. Clin. North Am. 1996. - V. 25. - P. 75-102.

20. Rothstein RI, Pohl H., Grove M. et al: Edoscopic gastric plication for the tritment of GERD: Two year follow-up results // Am. J. Gastroenterol. - 2001. - V. 96 (suppl. I). - p. 35.

21. Rowers S.P., Mettar S G., Smith C.D. et al: Clinical and histologic follow-up after antireflux surgery for Barret`s esophagus // J. Gastrointest. Surg. - 2002. - V. 6. - P. 532-539.

22. Schenk B.E., Kuiper E.J., Klinkenberg-Knol E.C. et ol: Omeprozole as diagnostic tool in gastroesophageal reflux disease // Am. J. Gastroenterol. - 1997. - V. 92. - P. 1997 - 2000.

23. Spechler SJ, Lee E, Ahnen D. et ol: Long-tern outcome of medical and surgical therapies to gastroesophageal reflux disease Follow-up of a randomized, controlled trial // JAMA. - 2001. - V. 285. - P. 2331-2338.

24. Townsend M., Beauchamp D., Evers M., of ol. Textbook of Surgery. - 2004. - P. 1151-1171.

25. Triadafilopoulos G, DiBaise J.K., Nostront T.T. et al. The Stretta procedure fo the treatment of GERD: 6 and 12 month tollow-up of the U.S. open lobel trial // Gastrointest. Endosc. - 2002. - V. 55. - P. 149-156.

26. Vaeni M.F., Schroeder P.L., Richter J.E Reproducibility of proximal probe.

Размещено на allbest.ru