Инструментальная диагностика рефлюкс-эзофагита

Размещено на http://www.allbest.ru/

Инструментальная диагностика рефлюкс-эзофагита

А.С. Ермолов, Т.П. Пинчук

Обследованы 140 больных с клиническими симптомами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Инструментальное обследование пациентов включало ЭГДС (140 больных) с прицельной биопсией (44 больных), рентгенологическое исследование пищевода и желудка (95), внутрижелудочную рН-метрию (74), эзофагоманометрию (67), выполненные по стандартным методикам. Исследования показали, что у всех пациентов с клинической картиной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни имеется рефлюкс-эзофагит различной степени тяжести. При этом каждой из эндоскопических форм рефлюкс-эзофагита соответствуют четкие морфологические эквиваленты. Авторы считают, что комплексная инструментальная диагностика рефлюкс-эзофагита (РЭ) должна включать наряду с ЭГДС и морфологическим исследованием внутрижелудочную рН-метрию и эзофагоманометрию. Рентгенологическое исследование необходимо выполнять при пептических стриктурах пищевода и сочетании РЭ с большими аксиальными ГПОД. Наличие кардиальной или кардиофундальной ГПОД, повышение внутрижелудочного давления и гиперацидность способствуют развитию наиболее тяжелых (деструктивных) форм РЭ.

Под рефлюкс-эзофагитом (РЭ) понимают воспалительное поражение дистальной части пищевода вследствие постоянного заброса в пищевод желудочного содержимого, что некоторые исследователи трактуют как гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь. Распространенность последней среди взрослого населения достигает 50% [17]. Актуальность своевременной диагностики РЭ в первую очередь обусловлена развитием ряда тяжелых осложнений, таких как кровотечение, рубцовое сужение пищевода, пищевод Баретта [8, 23]. Степень тяжести РЭ определяет выбор лечебной тактики, которая сегодня включает медикаментозную коррекцию, эндоскопические методы лечения, малоинвазивные хирургические вмешательства и традиционную хирургию пищевода и кардии [8, 9, 15, 21, 30].

Известно, что в ряде наблюдений РЭ протекает бессимптомно, а у 20-50% таких больных развивается пищевод Баретта [7, 29], что подчеркивает значимость объективных методов диагностики. Представленный в литературе диагностический комплекс включает эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС), рентгенографию пищевода и желудка, 24-часовую рН-метрию и эзофагоманометрию [9, 11, 19, 24]. Несмотря на то что ЭГДС считают "золотым стандартом" диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, визуальные изменения слизистой пищевода находят только у 40-65% больных с симптомами патологического гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) [2, 9]. При этом морфологическое исследование биоптатов слизистой пищевода позволяет подтвердить диагноз не более чем в 60% наблюдений [2, 20].

Целью настоящего исследования явилось повышение эффективности инструментальной диагностики РЭ.

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:

1. Изучить визуальные изменения слизистой пищевода и сопоставить их с характером нарушения замыкательной функции кардии у больных с клиническими проявлениями гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

2. Изучить морфологические изменения слизистой пищевода у больных с различными формами РЭ.

3. Сопоставить результаты ЭГДС с данными рентгенографии пищевода и желудка, эзофагоманометрии и стационарной внутрижелудочной рН-метрии у больных с РЭ различной степени тяжести.

4. Оценить информативность комплексной инструментальной диагностики РЭ различной степени.

Материал и методы

Обследованы 140 больных с клиническими симптомами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Средний возраст больных составил 45,47±3,76 года. Мужчин было 59, женщин - 81. У 43 больных причиной экстренной госпитализации явилось острое нарушение проходимости пищевода и эрозивно-язвенный эзофагит, осложнившийся кровотечением. Основными клиническими проявлениями заболевания у них были дисфагия и боли за грудиной, иррадиирующие в межлопаточную область. В 97 других наблюдениях РЭ диагностирован в процессе обследования по поводу различных острых заболеваний органов грудной и брюшной полости. У пациентов этой группы в клинической картине преобладали жалобы на изжогу и отрыжку, возникающие после приема пищи.

Инструментальное обследование пациентов включало ЭГДС с прицельной биопсией, рентгенологическое исследование пищевода и желудка, внутрижелудочную рН-метрию, эзофагоманометрию, выполненные по стандартным методикам.

51 больному эрозивным и язвенным РЭ была проведена медикаментозная терапия. 5 больным пептической стриктурой пищевода на фоне медикаментозного лечения выполнено бужирование пищевода.

8 пациентам пептической стриктурой пищевода и язвенным РЭ произведена фундопликация по Ниссену в сочетании с резекцией желудка по Ру или пилоропластикой. 4 больным декомпенсированной протяженной пептической стриктурой выполнена резекция грудного отдела пищевода с последующей пластикой пищевода толстой кишкой.

Результаты

У всех 140 обследованных больных с клиническими проявлениями ГЭР при ЭГДС были выявлены визуальные изменения слизистой пищевода различной степени выраженности. По этим признакам мы условно разделили больных на 3 группы: 1) РЭ без нарушения целости поверхностного эпителия пищевода (изменение цвета и зернистость слизистой пищевода, ее отек), 2) РЭ с деструкцией эпителия и подэпителиальных слоев слизистой пищевода, проявляющийся эрозивным и язвенным воспалением; 3) осложненные формы РЭ (приобретенная тонкокишечная метаплазия слизистой дистального отдела пищевода - пищевод Баретта, пептические стриктуры).

Наибольший интерес вызвала 1-я группа, поскольку именно эти больные и попадают чаще всего в группу с так называемой «эндоскопически негативной гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью». Они составили 47,9% всех наблюдений (67 больных). При ЭГДС у этих пациентов было выявлено два типа визуальных изменений слизистой пищевода. Гиперемия слизистой пищевода, ее отек и смазанность сосудистого рисунка, что традиционно характеризуется термином «катаральный РЭ», определялись у 23 больных. В то же время в 44 (65,7%) наблюдениях в этой группе отмечали белесоватый или жемчужно-белый цвет слизистой нижне- и среднегрудного отдела пищевода. Необходимо подчеркнуть, что при гистологическом исследовании биоптатов больных 1-й группы (17 наблюдений), несмотря на отсутствие повреждения поверхностной выстилки, ни разу мы не обнаружили многослойный плоский эпителий нормальной структуры. У 11 больных с белесоватой слизистой пищевода изменения заключались в существенном утолщении эпителиального пласта за счет паракератоза, что, по-видимому, и создавало визуально белесоватую или жемчужно-белую поверхность слизистой при этой форме РЭ. У 9 из 11 больных были выявлены гиперкератоз и акантоз многослойного плоского эпителия. У 6 больных с визуально полнокровной слизистой наряду с пара- и гиперкератозом на одних участках в других выявляли «молодой» неутолщенный многослойный плоский эпителий без четкой дифференцировки слоев. В субэпителиальных отделах на этих участках, как правило, обнаруживали скопление слизеобразующих желез, фиброз, лимфоклеточную инфильтрацию или многососудистую грануляционную ткань (2 наблюдения).

Во 2-ю группу вошли 73 (52,1%) пациента. Из них эрозивный РЭ был диагностирован у 22 (15,7%), эрозивно-язвенный - у 17 (12,1%), пептическая язва - у 5 (3,6%) больных.

Исследования показали, что эрозивно-язвенный РЭ имеет определенные визуальные признаки, отличающие его как от эрозивного РЭ, так и от пептической язвы. Для эрозивно-язвенного РЭ было характерно наличие на вершинах складок щелевидных язвенных дефектов красноватого цвета с плоскими краями на фоне белесоватой или жемчужно-белой слизистой нижнегрудного отдела пищевода. Дистальный край язв был более глубоким, нередко с очаговым налетом фибрина, в то время как проксимальный край язв - более поверхностным, плавно переходил в эрозии. От эрозий эти язвы отличались большей глубиной, наличием грануляций в области дна. При динамическом исследовании сроки рубцевания составляли не менее 2-3 нед. Постъязвенные рубцы сохранялись длительное время (до 2 мес) в виде полос красноватого цвета. Пептическая язва во всех 5 наблюдениях существенно отличалась визуально от описанных выше язв. Как правило, она локализовалась над кардией, была одиночной, округлой формы, имела четко выраженные края. Дно ее было покрыто плотным налетом фибрина.

Морфологическое исследование показало, что характер структурных изменений стенки пищевода при эрозивно-язвенном РЭ (17 наблюдений) был неоднородным, отличался, как правило, глубиной поражения и морфологическими особенностями, свидетельствующими о разной давности процесса. Дно продольных язв в 7 наблюдениях было представлено гладкомышечной тканью собственной пластинки с выраженной инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами и наложениями фибрина на поверхности, что свидетельствовало об остроте процесса. У 10 больных дном язв была грануляционная ткань с тонкостенными сосудами, инфильтрированная лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, а в ряде случаев и полиморфно-ядерными лейкоцитами. Между фибробластами определялись пучки коллагена разной степени выраженности. В одном наблюдении эрозивно-язвенного РЭ на фоне формирующейся стриктуры пищевода в краях язвы была выявлена умеренно выраженная дисплазия плоского эпителия. В отличие от этого дно пептической язвы во всех 5 наблюдениях было представлено грубоволокнистой фиброзированной грануляционной тканью с выраженными признаками длительно существующего острого гнойного воспаления. Сосуды грануляционной ткани были разнокалиберными, толстостенными с набухшим сочным эндотелием. Между сосудами определялись грубые пучки коллагена, большое количество незрелых соединительнотканных клеток гистиоцитарного и фибробластического ряда.

К 3-й группе (осложненные формы РЭ) были отнесены 29 (20,7%) больных: у 24 (17,1%) имелась пептическая стриктура пищевода, у 5 (3,6%) - пищевод Баретта.

Пищевод Баретта был выявлен у 5 больных эрозивно-язвенным РЭ. При ЭГДС вокруг продольных язв визуализировалась слизистая красноватого цвета, сливающаяся дистально с зубчатой линией. Более характерную для пищевода Баретта эндоскопическую картину мы наблюдали после рубцевания язв. В дистальном отделе пищевода на фоне белесоватого цвета слизистой определялись пальцевидные выросты красноватой слизистой желудка, которые распространялись от забчатой линии в проксимальном направлении на 2-4 см. При этом у 2 больных со стороны метаплазированной слизистой выделялись островки белесоватого плоскоклеточного эпителия.

Диагностированное при ЭГДС нарушение замыкательной функции кардии было как изолированным (48 наблюдений, или 34,3%), так и в сочетании с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) (92 наблюдения, или 65,7%). Характер выявленных изменений функции кардии у больных с разными формами РЭ представлен в табл. 1 .

При сопоставлении характера визуальных изменений слизистой пищевода и степени нарушения замыкательной функции кардии (и это подтверждают данные, представленные в табл. 1) нами выявлена определенная закономерность. Так, при изолированной недостаточности кардии у большинства больных (38) целость эпителиального пласта была не нарушена, либо имелось только эрозивное поражение (10). При аксиальной ГПОД степень повреждения слизистой пищевода нарастала по мере увеличения размера грыжи от эзофагеальной к кардиофундальной. Однако у больных гастральной аксиальной ГПОД степень повреждения слизистой пищевода была менее выражена, чем у больных кардиальной и кардиофундальной грыжами. По-видимому, некоторую защитную роль у больных гастральной грыжей играл S-образный изгиб перемещенной части желудка и дистального сегмента пищевода, что снижало интенсивность пептической агрессии.

Рентгенологические признаки РЭ различной степени тяжести выявлены у 84 (88,4%) из 95 обследованных.

Сравнение результатов рентгенологического и эндоскопического исследований было проведено по трем основным показателям: диагностика неосложненных, осложненных форм РЭ и аксиальной ГПОД.

Рентгеносемиотика неосложненных форм РЭ включала утолщение продольных складок слизистой пищевода, скопление слизи в дистальном его отделе, патологический ГЭР и низкоамплитудные колебательные движения слизи в продольном направлении. Мы полагаем, что эти колебания возникали вследствие перемещения частичек воздуха из желудка в дистальный отдел пищевода при дыхании в случае неполного смыкания кардии и предшествовали появлению ГЭР. При распространении воспаления на мышечный слой пищевода появлялись признаки нарушения мышечного тонуса: спастические и сегментарные сокращения стенки пищевода, гипо-и атония.

Рентгенологических признаков РЭ не обнаружено у 7 пациентов с катаральным РЭ и у 4 - с эрозивным, в том числе у 5 больных на фоне аксиальной эзофагеальной ГПОД. Как видно из табл. 2, специфических рентгенологических симптомов, характерных для определенной формы РЭ, не выявлено. Также не удалось обнаружить зависимости между степенью выраженности воспалительного процесса при ЭГДС и количеством выявленных рентгенологических симптомов.

У 5 пациентов с пептической язвой пищевода результаты эндоскопического и рентгенологического исследований полностью совпадали.

Пептические стриктуры пищевода при рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях были диагностированы у 15 больных. Несомненным преимуществом рентгенологического исследования при стриктуре диаметром менее 5 мм являлась возможность осмотра стенок сужения. Так, у 2 больных язвенный дефект в зоне сужения был диагностирован только рентгенологически.

Рентгенологические симптомы аксиальной ГПОД представлены в литературе довольно широко и распознавание их, как правило, не вызывает затруднений. Трудности рентгенодиагностики были связаны с обнаружением небольшой аксиальной грыжи (эзофагеальной) и грыжи, сочетающейся с декомпенсированной рубцовой стриктурой.

При эндоскопическом исследовании аксиальные ГПОД были выявлены у 45 из 95 пациентов с РЭ, при рентгенологическом - у 34. Рентгенологическое исследование оказалось неинформативным у 5 больных эзофагеальной аксиальной ГПОД и у 6 больных с кардиальной ГПОД на фоне рубцовой стриктуры диаметром менее 5 мм. В то же время, у 2 больных изолированной недостаточностью кардии при рентгенологическом исследовании обнаружена скользящая кардиальная ГПОД.

Исследование моторной функции пищевода и кардии было проведено у 67 больных.

При анализе результатов манометрии пищевода, желудка и кардии обращало на себя внимание большое колебание абсолютных значений давления в кардии. При этом градиент пищеводно-желудочного давления - разница между максимальным давлением в кардии и внутрижелудочным давлением - был снижен у всех больных. В связи с этим представлялось целесообразным выделить подгруппы больных с близкими значениями давления в кардии. В первую подгруппу вошли пациенты с высокими (выше нормы) показателями давления в кардии (от 210 до 340 мм вод.ст.). Во второй подгруппе абсолютные цифры давления в кардии были близки к нормальным величинам (от 169 до 207 мм вод.ст.). В третьей подгруппе давление в кардии было низким - от 120 до 142 мм вод.ст.) (см. табл. 1).

Как видно из табл. 3, наиболее многочисленной была подгруппа пациентов, у которых давление в кардии было выше нормы, в то время как градиент пищеводно-желудочного давления был низким за счет значительного повышения внутрижелудочного давления. Высокий тонус кардии сочетался с повышением сократительной активности стенки пищевода и внутрипищеводного давления. В третьей подгруппе больных все названные показатели были низкими. Манометрические показатели во второй подгруппе занимали промежуточное положение между таковыми в первой и третьей подгруппах.

Снижение тонуса верхнего пищеводного сфинктера было наиболее выражено у больных третьей подгруппы.

Представляет интерес анализ состояния слизистой пищевода и функции кардии в этих выделенных нами подгруппах больных.

Как видно из представленных данных, эндоскопические признаки РЭ были обнаружены во всех трех подгруппах больных. Однако, если в первой подгруппе преобладали эрозивный и эрозивно-язвенный РЭ, то в третьей подгруппе чаще встречались пептические язвы и рубцовые стриктуры.

В зависимости от уровня базальной кислотности (74 обследованных) мы также разделили пациентов на 3 подгруппы: в первую подгруппу A вошли больные с гиперацидностью, в подгруппу B - с нормацидностью, в подгруппу C - с гипацидностью.

У больных подгрупп B и C при стимуляции отмечалось существенное повышение уровня кислотности. У больных с высокой базальной кислотностью (подгруппа A) она практически оставалась на том же уровне.

Прямые и косвенные признаки ГЭР при рН-метрии зарегистрированы у 57 (77,0%) из 74 пациентов. При этом частота обнаружения рН-метрических признаков ГЭР менялась в зависимости от типа кислотообразующей функции желудка. Чаще всего ГЭР выявлялся у больных с гиперсекрецией: 28 (96,5%) из 29 наблюдений. При нормацидности он обнаружен у 23 (82,5%) из 28 пациентов. Довольно часто отмечался ГЭР у больных с гипацидностью - у 6 (35,3%) из 17.

При изучении результатов эндоскопического исследования у больных с разным типом кислотообразования было выявлено, что более грубые деструктивные изменения слизистой пищевода (эрозивно-язвенный РЭ, пептические язвы, стриктуры) преобладали в подгруппе больных с гиперацидностью (подгруппа А). В этой же подгруппе чаще наблюдались аксиальные ГПОД. Воспалительные и деструктивные изменения слизистой пищевода в подгруппе В были менее выражены (нормацидность). В подгруппе С (гипацидность) изменения слизистой пищевода были минимальными. слизистый пищевод гастроэзофагеальный рефлюксный

Обсуждение

В настоящее время под гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью понимают "развитие характерных симптомов и/или воспалительное поражение дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного или дуоденального содержимого" [6], т.е. клиническая картина заболевания развертывается на фоне РЭ либо имеется эзофагит без клинических проявлений гастроэзофагеального рефлюкса. В МКБ-10 [11] гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь представлена в двух формах: с эзофагитом и без эзофагита. Как видно, между определением гастроэзофагеальной рефлюксной болезни отечественными авторами и ее представлением в МКБ имеется противоречие. Согласно МКБ, у части пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью эзофагит может отсутствовать. По определению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в отечественной литературе заболевание всегда сопровождается наличием эзофагита. В связи с этим возникает закономерный вопрос: может ли заболевание, возникающее вследствие патологического заброса желудочного содержимого в пищевод, протекать без морфологических изменений, характерных для эзофагита. Как известно, в течении любого патологического процесса различают три периода: бессимптомный доклинический, период развернутых клинико-анатомических проявлений болезни и бессимптомный послеклинический [14]. Отставанием клинических проявлений болезни от степени развития структурных изменений и обусловливается существование «доклинического» периода. Д.С. Саркисов [14] справедливо подчеркивает, что «клинические проявления болезни являются производными от морфологических изменений не вообще, а от соотношения между деструктивными и восстановительными процессами, отражая собой степень нейтрализации первых вторыми или, наоборот, недостаточную эффективность последних».

Следовательно, тот факт, что у 25-50% больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью при эзофагоскопии выявляют неизмененную слизистую пищевода [10, 11] и при этом только у 46-60% больных обнаруженным эзофагитом удается получить гистологическое подтверждение [2, 20, 32], позволяет предположить, что низкая выявляемость РЭ как при эндоскопическом, так и при морфологическом исследованиях у больных с клинической картиной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни связана либо с недооценкой полученных данных, либо с их неправильной интерпретацией. В первую очередь это относится к пациентам с минимальными изменениями слизистой пищевода.

Как показало проведенное исследование, почти у половины больных (47,9%) с клиническими признаками гастроэзофагеальной рефлюксной болезни целость слизистой пищевода была не нарушена. Макроскопическая оценка состояния слизистой пищевода у них базировалась в первую очередь на характеристике ее окраски. Как известно, в норме слизистая пищевода бледно-розовая [13]. У больных с РЭ цвет ее изменялся от красноватого до жемчужно-белого. Несомненно, что такая оценка весьма субъективна. Морфологические находки в этой группе больных в первую очередь касались многослойного плоского эпителия. Так, во всех биоптатах были выявлены пара- и гиперкератоз, акантоз. Аналогичные изменения эпителия при РЭ обнаружили Г.В. Федотовских и соав. [18]. На утолщение базального слоя эпителия и увеличение высоты дермальных сосочков при РЭ указывают П.Я. Григорьев и Э.П. Яковенко [5]. Все эти изменения по сути являются морфологическим эквивалентом ускорения регенераторных процессов в ответ на раздражающее действие забрасываемого в пищевод желудочного содержимого.

Несмотря на то что основным методом инструментальной диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни является эндоскопический [3, 5], однозначного мнения в отношении визуальной оценки степени тяжести эзофагита сегодня не существует. В наиболее распространенных эндоскопических классификациях - Savary-Miller (1978 г.) и Лос-Анджелесской (1994 г.) - критерием степени тяжести воспаления считают распространенность его относительно окружности пищевода, не учитывая при этом ни глубину поражения (гиперемия или эрозия), ни распространенность процесса в проксимальном направлении [9, 15, 31]. Форма эрозивно-язвенного РЭ в этих классификациях отсутствует. Однако, как показало наше исследование, эрозивно-язвенный РЭ имеет четкие эндоскопические и морфологические признаки, позволяющие дифференцировать его как от эрозивного эзофагита, так и от пептической язвы. Клиническая значимость этой формы РЭ обусловлена тем, что он встречается значительно чаще, чем пептическая язва пищевода (12,1 и 3,6% соответственно), и нередко осложняется развитием рубцовых стриктур и пищевода Баретта. В.Т. Ивашкин и А.С. Трухманов [6] также считают, что пептические стриктуры являются осложнением эрозивно-язвенного РЭ. По мнению клиницистов, использование термина «эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит», несмотря на несоответствие его современным классификациям, оправдано тем, что он отражает существо патологического состояния, привычен и понятен врачам [1, 11, 12, 16, 20].

Рентгенологическое исследование в диагностике РЭ уступает по информативности ЭГДС [8, 21]. Полученные результаты позволяют нам согласиться с существующим мнением о целесообразности выполнения рентгенографии пищевода и желудка при осложненных формах РЭ, особенно у пациентов с декомпенсированной пептической стриктурой (диаметр стриктуры 1-3 мм) [3, 6, 11].

Суточное интраэзофагеальное рН-мониторирование рассматривается в настоящее время за рубежом как «золотой стандарт» диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни [4, 11, 24]. Однако в нашей стране этот метод исследования пока не получил широкого распространения как из-за высокой стоимости, так и из-за нежелания больных участвовать в этом исследовании [3, 15]. Несмотря на это, по мнению В.Н. Чернова и А.Г. Хитарьяна [19], А.Ф. Черноусова [21], стационарная рН-метрия в выявлении патологического ГЭР и сегодня не утратила значения. Проведенное исследование позволяет нам присоединиться к этому мнению - патологический кислотный ГЭР был выявлен у 77% больных с клинической картиной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. При этом у пациентов с гиперацидностью частота обнаружения ГЭР была значительно выше - 96,5% наблюдений, что и обусловило более частое, чем у пациентов с нормо- и гипацидностью, развитие деструктивных форм эзофагита.

Важное клиническое значение в инструментальной диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни имеет выявление степени нарушения замыкательной функции кардии. Наряду с ЭГДС, рентгенографией пищевода и желудка все большее значение приобретает в связи с этим исследование моторной функции пищевода и кардии [6, 11, 19, 21]. Вопреки распространенному мнению о снижении тонуса кардии и амплитуды перистальтических сокращений у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью [17, 22], мы выявили у пациентов с РЭ значительные колебания абсолютных значений тонуса кардии и внутрижелудочного давления при сохранении низкого градиента пищеводно-желудочного давления. Анализ полученных данных позволяет предположить, что непосредственным пусковым моментом в развитии ГЭР и РЭ является повышение внутрижелудочного давления. Причиной этого могут быть как сопутствующие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни заболевания органов брюшной полости, так и непосредственно нарушения моторной функции желудка. Аналогичное мнение высказывает и Ю.В. Васильев [1]: "...главным фактором возникновения и прогрессирования ГЭР является все же нарушение двигательной (моторной) функции желудка". Изучив моторную функцию желудка методом накожной электрогастрографии у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, Т.Г. Чернова [20] выявила характерное для этих пациентов ослабление сократительной функции желудка. Таким образом, в соответствии с полученными результатами патогенез развития моторных расстройств кардии и пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни можно представить следующим образом. Повышение внутрижелудочного давления вследствие нарушения моторной функции желудка приводит к компенсаторному повышению тонуса кардии с целью поддержания достаточного для предотвращения патологического ГЭР градиента пищеводно-желудочного давления. На компенсаторный гипертонус кардии у части пациентов с аксиальными ГПОД указывают В.Н. Чернов и А.Г. Хитарьян [19]. Однако на определенном этапе тонус кардии снижается, что приводит к прогрессивному снижению пищеводно-желудочного градиента давления. Нарушение клапанной функции кардии способствует сбросу избыточного внутрижелудочного давления в пищевод. Проведенный нами анализ сократительной активности пищевода показал, что при высоком тонусе кардии перистальтическая активность его была повышена. На усиление моторики пищевода за счет увеличения амплитуды и продолжительности первичных или послеглотательных перистальтических волн в начале заболевания указывают А.Ф. Черноусов и соавт. [21]. По мере снижения тонуса кардии сократительная активность мышц пищевода также снижалась.

Выявленнае нами зависимость тяжести РЭ от степени нарушения замыкательной функции кардии согласуется с данными литературы. При обследовании 205 больных с аксиальными ГПОД В.Н. Чернов и А.Г. Хитарьян [19] обнаружили увеличение частоты встречаемости эзофагита по мере увеличения размера грыжи. Экспериментальное исследование, выполненное O. Korn и соавт. [27], позволило констатировать прямо пропорциональную зависимость между тяжестью эзофагита и степенью функционального нарушения кардии. Такого же мнения придерживаются V. Low и J.Connor [28]. Т.Г. Чернова [20] не обнаружила линейной зависимости между степенью выраженности механической несостоятельности нижнего пищеводного сфинктера и визуальными изменениями слизистой пищевода. Однако ею было установлено, что у пациентов с эрозивно-язвенным эзофагитом нарушения функции пищеводно-желудочного перехода были наиболее выраженными.

Таким образом, эндоскопическое исследование при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни позволяет во всех наблюдениях выявить признаки РЭ различной степени тяжести.

Каждой из описанных форм РЭ соответствуют четкие морфологические эквиваленты. В частности, белесоватый или жемчужно-белый цвет слизистой пищевода является типичным морфологическим признаком эзофагита.

Комплексная инструментальная диагностика РЭ должна включать наряду с ЭГДС и морфологическим исследованием внутрижелудочную рН-метрию и эзофагоманометрию. Рентгенологическое исследование нужно выполнять при пептических стриктурах пищевода и сочетании РЭ с большими аксиальными ГПОД.

Сочетание ГЭР с кардиальной или кардиофундальной ГПОД, повышением внутрижелудочного давления и гиперацидностью способствует развитию наиболее тяжелых (деструктивных) форм РЭ.

Литература

1. Васильев Ю.В. Координакс в терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. 1998; 3: 23-26.

2. Васильев Ю.В. Роль эндоскопических методов исследования в фармакотерапии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. 1995; 4: 54-58.

3. Васильев Ю.В. Терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Consilium medicum 2002; 1 (приложение): 5-9.

4. Гребенев А.Л., Шептулин А.А. 4-й Международный конгресс по изучению заболеваний слизистой оболочки пищевода. Клин мед 1994; 4: 67-69.

5. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения. М: Медицина 1993; 409.

6. Ивашкин В.Т, Трухманов А.С. Болезни пищевода. М: Триада-Х 2000; 180.

7. Классен М. Значение эндоскопических исследований в профилактике и ранней диагностике злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта. Рос журн гастроэнтерол гепатол 1997; 1: 12-14.

8. Корняк Б.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Диагностика и хирургическое лечение: Автореф. ... канд. мед. наук. М 2001; 47.

9. Кубышкин В.А., Корняк Б.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. М: Спрос 1999; 208.

10. Логинов А.С. Проблемы клинической гастроэнтерологии. Тер арх 1993; 65: 2: 4-7.

11. Пиманов С.И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь. М: Медицинская книга. Нижний Новгород: НГМА 2000: 378.

12. Рапопорт С.И., Лаптева О.Н., Райхлин Н.Т. и др. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, новые данные по механизму заживления эрозивно-язвенных поражений пищевода. Клин мед 2000; 8: 31-37.

13. Сакс Ф.Ф., Байтингер В.Ф., Медведев М.А., Рыжов А.И. Функциональная морфология пищевода. М: Медицина 1987;176.

14. Саркисов Д.С. Очерки истории общей патологии. М: Медицина 1988; 336.

15. Трухманов А.С. Клинические перспективы диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Рос журн гастроэнтерол гепатол 1999; 1: 59-61.

16. Трухманов А.С. Место ингибиторов протонного насоса в лечении рефлюкс-эзофагита. Рос журн гастроэнтерол гепатол 1997; 5: 99-103.

17. Трухманов А.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: клиника, диагностика, лечение. Библиотека МРЖ. Болезни органов пищеварения 2001; 3: 1: 19-24.

18. Федотовских Г.В., Семенов Г.В., Даулетбаев Д.А., Щербина Е.Н. Состояние слизистой оболочки нижней трети пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Практикующий врач 2002; 1: 54-55.

19. Чернов В.Н., Хитарьян А.Г. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение. Ростов-на-Дону 2000; 189.

20. Чернова Т.Г. Обоснование лечебной тактики при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Дис. ... д-ра мед. наук. М 2001; 265.

21. Черноусов А.Ф., Шестаков А.Л., Тамазян Н.С. Рефлюкс-эзофагит. М 1999; 136.

22. Шептулин А.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Consilium medicum 2000; 2: 7: 272-274.

23. Шульпекова Ю.О., Ивашкин В.Т. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: клинические и фармакологические аспекты. Рус мед журн 2002; 10: 4: 200-205.

24. Baron T.H., Richter J.E. The use of esophageal function tests. Adv InternMed 1993; 38: 361-86.

25. Fibbe C., Layer P., Keller J. et al. Esophageal Motility in Reflux Disease before and after Fundoplication: A prospective, randomized, clinical and manometric Study. Gastroenterology 2001; 121: 5-14.

26. Kahrilas P.J., Shi G., Manka M., Joehl R.J. Increased frequency of transient lower esophageal cphencter relaxation induced by gastric distension in reflux patients with hiatal hernia. Gastroenterology 2000; 118: 688-695.

27. Korn O., Csendes A., Braghetto I., Burdiles P. Permeter of the Cardia in Patients with gastroesophageal Reflux disease. 38th World Congress of Surgery. August 15-20 1999. Vienna, Austria.

28. Low V. H.S., Connor J.B. The Corrugated Esophagus, a Sign of Severe Reflux Disease: Radiographic and Endoscopic Appearance. Deg Surg 2001; 18: 371-375.

29. Pech O., Gossner L., May A., Ell Ch. Management of Baretts oesophagus, displasia and early adenocarcinoma. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2001; 15: 2: 267-284.

30. Rosen M., Ponscy J.L. Endoscopic Therapy for Gastroesophageal Reflux Disease. Semin Laparosc Surg 2001; 5: 3: 207-217.

31. Savary M., Miller G. The esophagus handbook and atlas of endoscopy. Solothurn, Switzerland: Gassman 1978; 135-142.

32. Schindlbeck N.,Wiebecke B., Klauser A. et al. Diagnostic value of histology in nonerosive gastroesophageal reflux disease. Gut 1996; 39: 151-154.

Размещено на Allbest.ru