Хронический дуоденит (алгоритм диагностики и лечебной тактики)

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственного института усовершенствования врачей МО РФ

Хронический дуоденит (алгоритм диагностики и лечебной тактики)

И.В. Маев



Пособие предназначено для врачей общей практики, терапевтов, гастроэнтерологов, интернов и клинических ординаторов высших медицинских учебных учреждений, а также для курсантов квалификационных и сертификационных циклов усовершенствования врачей и специализации по гастроэнтерологии в рамках факультета постдипломного образования.

В пособии представлены данные о распространенности, этиологии, классификации, клинической картине, лабораторных и инструментальных признаках хронического дуоденита. Приводятся алгоритмы диагностики, дифференциального диагноза и оптимальных вариантов современной медикаментозной терапии хронического дуоденита, вторичных расстройств пищеварения.

Содержание

Хронический дуоденит

Эпидемиология

Профилактика и скрининг

Классификация

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Лечение и обучение больного

Хронический дуоденит

Хронический дуоденит - длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием структурных изменений слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки воспалительно-дистрофического, дисрегенераторного характера, приводящих к атрофии слизистой оболочки, и сопровождающееся нарушением основных функций ДПК (в первую очередь, пищеварительной).

Различают острый и хронический дуоденит. Острый дуоденит в общей структуре дуоденитов встречается довольно редко (около 6% случаев), против 94% больных с явлениями хронического воспалительного процесса в ДПК. Среди больных с диспепсическим синдромом, морфологические признаки острого дуоденита выявляются у 1,5% обследованных, а хронического у 25,6% [Валенкевич Л.Н., Яхонтова О. И., 2001; Andersen L.P и соавт, 1991; Сheli R., Nicolo G., и соавт., 1994].

Предварительный диагноз дуоденита обычно ставится при наличии клинических проявлений болевого и диспепсического характера, подобных таковым при язвенной болезни ДПК, но без рентгенологических и эндоскопических признаков язвы, свидетельствующих о вовлечении ДПК в патологический процесс. Диагноз изолированного дуоденита подтверждается морфологическими признаками воспалительной инфильтрации слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и отсутствием язвенного и прочих поражений органа.

В целом, по аналогии с гастритом, дуоденит это морфологическое понятие и его диагноз должен ставиться только после морфологического исследования [Логинов А. С. и соавт., 1993; Whitteheard R., 1990]. На практике же обычно ограничиваются клинико-эндосконическими данными, которые не совпадают с морфологическими на уровне 30% [Конорев М. Р., 2002].

Эпидемиология

Частота регистрации дуоденита у взрослого населения - 19,4% [Hallebrack В., 1993], а среди заболеваний органов пищеварения - 30% [Медведев В. Н. и соавт., 1991].

Различают первичный и вторичный дуоденит. Причем доля вторичного дуоденита, по данным О. Н. Минушкина и соавт. (1991), значительно превышает таковую при первичном поражении ДПК (26,8 и 73,2%, соответственно). Вторичный дуоденит наблюдается при язвенной болезни ДПК (до 95,7% случаев), гастрите, патологии поджелудочной железы, ЖВП, печени.

В целом, дуоденит чаще (в 2-3,5 раза) наблюдается у лиц мужского пола [Гребенев А. Л., 1981; Конорев М. Р. и соавт., 1998]. У взрослых женщин, обследованных по разным поводам, в 69,8% случаев обнаруживался хронический дуоденит [Ткачев В. А., 1980]. Причем вторичный дуоденит на фоне язвенной болезни чаще наблюдается у мужчин, а воспаление в ДПК на фоне патологии ЖВП преобладает у женщин.

Частота регистрации атрофических процессов в слизистой ДПК прямо пропорционально увеличивается с возрастом пациентов (до 40% у больных после 70 лет) [Авдеев В. Г., 1996].

Профилактика

Профилактические мероприятия при хроническом дуодените складываются из рекомендаций общего характера, диетических особенностей, а также приема лекарственных препаратов, защищающих слизистую желудка и ДПК от воздействия некоторых лекарственных средств (НПВП, ГКС).

Рекомендации:

· Соблюдение режима питания - важно соблюдение кратности и времени приёма пищи, включение в рацион питания продуктов с достаточной буферной емкостью.

· Исключение злоупотребления крепкими напитками и курением, как факторов, непосредственно нарушающих функцию и структуру слизистой оболочки ДПК, так и опосредованно, через влияние на поджелудочную железу.

· Своевременное лечение заболеваний, вызывающих вторичный хронический дуоденит (хронический гастрит, язвенная болезнь, хронический панкреатит, патология печени и ЖВП и др.). Отдельно следует выделить профилактические мероприятия у пациентов, вынужденных длительно принимать лекарственные средства, вызывающие гастро- и дуоденопатии - НПВП, ГКС.

· Указанным больным с целью профилактики развития поражения слизистой оболочки показан прием ингибиторов протонной помпы (например, омепразола 20 мг, лансопразола 15-30 мг 1 раз в день), или высоких доз блокаторов Н2-рецепторов гистамина последнего поколения (фамотидин по 40 мг 2 раза в день), или мизопростола по 200 мг 4 раза в день. Тем не менее нужно учитывать, что применение ИПП более эффективно предупреждает развитие гастро- и дуоденопатии, а также язвенного поражения слизистой и грозного его осложнения - желудочно-кишечного кровотечения.

· Другим, альтернативным путем профилактики развития гастро- и дуоденопатии на фоне приема НПВП является замена традиционных препаратов из группы НПВП (аспирин, индометацин, кеторолак, диклофенак и др.) на селективный ингибитор ЦОГ-2 (целекоксиб или рофекоксиб).

Скрининг

Скрининговые мероприятия не разработаны.

Классификация

Общепринятой классификации дуоденитов в настоящее время нет. Данная патология двенадцатиперстной кишки в Международной классификации болезней 10-го пересмотра представлена несколькими рубриками:

· К.29. Гастрит и дуоденит

· К.29.8. Дуоденит

· К.29.9. Гастродуоденит, неуточненный

Эндоскопически, выделяют:

· Эритематозный (по признаку наличия гиперемии слизистой ДПК).

· Геморрагический (при наличии геморрагических проявлений)

· Атрофический (по признакам атрофии слизистой).

· Эрозивный (при наличии поверхностных дефектов слизистой оболочки размерами в пределах от 0,3 до 0,8 см).

· Узелковый (нодулярный) - по наличию визуально регистрируемых фолликулярных образований, имеющих размеры 0,2-0,3 см.

· Атрофия слизистой оболочки визуально может проявляться истончением ее, причем важным признаком являются визуализация подлежащей сосудистой сети. Слизистая имеет мелкопятнистый вид (на розовом фоне четко визуализируются серовато-белые участки округлой формы в виде углублений или втяжений с гладким дном и просвечивающими сосудами).

Атрофия может быть очаговой и диффузной.

Эндоскопическая форма дуоденита понятие довольно условное, квалифицируемая по преобладающему признаку.

По данным эндоскопии оценивается и активность воспаления. Так П. Я. Григорьевым (1986) для квалифицирования степени активности сопутствующего язвенной болезни гастродуоденита предлагаются следующие признаки:

Активность I степени (умеренно выраженное воспаление):

· неравномерная отечность слизистой оболочки;

· участки гиперемии в виде пятен "пятнистая гиперемия";

· наличие видимых слизистых наложений;

Активность II степени (выраженное воспаление):

· диффузная отечность слизистой оболочки, ее рыхлость, складки становятся грубыми, высокими и широкими, тесно прилежат друг к другу;

· резкая, яркая, крупно пятнистая гиперемия;

· наличие подслизистых геморрагии (чаще по типу мелких пурпур) и контактная кровоточивость с прибором;

· слизистая местами покрыта налетами фибрина, клейкой слизью;

Активность III степени (резко выраженное воспаление):

· диффузная отечность слизистой оболочки, ее рыхлость, складки грубые, высокие и широкие, тесно прилежат друг к другу;

· резкая, яркая, диффузная гиперемия;

· наличие подслизистых геморрагии (до крупных полей), контактная кровоточивость с прибором;

· слизистая густо покрыта налетами фибрина, клейкой слизью, борозды между складками заполняются экссудатом и фибрином;

· наличие единичных или множественных эрозий;

Во время эндоскопических диагностических процедур методом хромодуоденоскопии косвенно можно оценить наличие и распространенность желудочной метаплазии слизистой ДПК [Carrick J., Lее А. и соавт., 1989]. Метаплазированные участки слизистой ДПК не воспринимают краситель (метиленовый синий) и остаются неокрашенными.

По топографии и площади поражения выделяют:

· бульбит (проксимальный дуоденит);

· постбульбарный (дистальный дуоденит);

· локальный дуоденит (папиллит);

· диффузный дуоденит.

Наиболее часто хронический дуоденит поражает именно проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки, ее луковицу (бульбит), а в дистальном направлении воспалительные явления, обычно, равномерно снижаются.

Морфология. Чаще всего для морфологической характеристики хронического дуоденита пользуются классификацией R. Whithead (1990):

· Слабый дуоденит (1-я степень), характеризуется сохранностью структуры ДПК и поверхностного эпителия, в котором может быть увеличение количества межэпителиальных (интерэпителиальных) лимфоцитов, а в собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживается выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, увеличивается количество лимфоидных фолликулов.

· Умеренный дуоденит (2-я степень), характеризуется присоединением повреждения поверхностного эпителия, деформацией и укорочением ворсинок.

· Тяжелый дуоденит (3-я степень), характеризуется выраженным укорочением ворсинок, углублением крипт, обильной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, часто сопровождается наличием эрозивных дефектов слизистой оболочки.

По глубине, степени дистрофических и атрофических процессов, распространения их в слизистой оболочке различают также:

· Поверхностный хронический дуоденит (поражение только поверхностных слоев слизистой оболочки по типу дистрофии поверхностного эпителия, сопровождающегося уплощением призматических клеток и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией).

· Диффузный (интерстициальный) хронический дуоденит (поражение всей толщины слизистой, сопровождающийся кроме дистрофических изменений поверхностного эпителия, отеком стромы, крово- и лимфостазом, выраженной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, увеличением количества лимфоидных фолликулов).

· Атрофический хронический дуоденит сопровождается дисрегенераторными изменениями, выражающимися истончением слизистой оболочки, уменьшением количества крипт, ворсинок, эпителия, в том числе и бокаловидных клеток, одновременно разрастается соединительная ткань, как в собственном слое, так и в подслизистой основе. Строма обильно инфильтрирована нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками.

М.Р. Конорев и соавт. (2003) предлагают выделять:

· слабую степень атрофии (незначительная деформация и укорочение ворсинок);

· умеренную степень атрофии (деформация и укорочение ворсинок, углубление и уменьшение количества крипт, расширение их просвета, уменьшение количества бокаловидных клеток и клеток Пакета);

· выраженную степень атрофии (выраженное укорочение ворсинок, на разных участках слизистой оболочки вместо ворсинок видны валикоподобные утолщения с гладкой поверхностью, между которыми располагаются широкие устья крипт. Одновременно отмечается резкое уменьшение количества бокаловидных клеток и клеток Пакета.

О наличии воспалительного процесса в слизистой судят по цитологической и гистологической реакции.

В собственном слое слизистой оболочки оценивается лимфо-плазмоцитарная инфильтрация [по М.Р. Конореву и соавт., 2003]:

· слабая степень (равномерная рыхлая инфильтрация);

· умеренная степень (умеренно плотная инфильтрация);

· выраженная степень (очень плотная инфильтрация, наличие лимфоидных фолликулов).

О степени активности воспаления при хроническом дуодените (активный/неактивный) судят, главным образом, по характеру инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки ДПК и, особенно эпителия, полиморфноядерными лейкоцитами. Кроме того, учитывается количество нейтрофилов в собственном слое слизистой оболочки ДПК [по М. Р. Конореву и соавт., 2003]:

· слабая степень (небольшое количество нейтрофилов без лейкопедеза в области ямок и апикальной части валиков);

· умеренная степень (умеренное количество нейтрофилов с умеренным лейкопедезом в области ямок и валиков);

· выраженная степень (обилие нейтрофилов с резко выраженным лейкопедезом и скоплением лейкоцитов с образованием "внутриямочных абсцессов").

Желудочная метаплазия характеризуется замещением энтероцитов эпителием, сходным с поверхностным эпителием желудка.

По Л. И. Аруину (1986) различают также полную желудочную метаплазию (включающую желудочные эндокриноциты) и неполную, в клеточный состав которой входят только клетки поверхностного эпителия желудка.

· Наличие желудочной метаплазии дает верный ключ к диагнозу пептического дуоденита [Hoedemacher P.J., 1970; Рatrick W.J.A. и соавт., 1974; Franzin G. и соавт., 1982]. Решающим фактором, индуцирующим желудочную метаплазию, является фактор повышенного закисления в ДПК.

· Желудочная метаплазия представляет собой благоприятную почву для колонизации этих участков Н.pylori, развития ассоциированного с данными бактериями дуоденита и язвенного процесса в ДПК.

Гиперплазия бруннеровых желез выражается в увеличении их количества и общего размера самой железы, что лучше всего представлено в луковице ДПК. Подобно желудочной метаплазии, гиперплазия бруннеровых желез более часто встречается у мужчин. М. Р. Конорев и соавт. (2003) предлагают морфологически выделять следующие виды дуоденитов:

· неатрофические;

· атрофические;

· хеликобактерные;

· нодулярные;

· гранулематозные;

· эозинофильные;

· лимфоцитарные;

Хронические дуодениты, сопровождающиеся желудочной метаплазией (пептический, хеликобактерный дуодениты, язвенная болезнь ДПК) и другими специфическими морфологическими признаками, выделяют в отдельный вид специфических (особых) дуоденитов. К характерным для них признакам относят:

· появление большого количества лимфоидных фолликулов (модулярный дуоденит);

· гранулем (болезнь Крона, туберкулез, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородние тела, идиопатический гранулематоз);

· эозинофильной инфильтрации (эозинофильный гастроэнтерит);

· гиперрегенераторных процессов на фоне лимфоцитарной инфильтрации (целиакия);

· наличие крупных ШИК-положительных макрофагов инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки ДПК (болезнь Уиппла);

· признаков, характерных для лучевого поражения при радиационном дуодените и др. признаков специфических поражений.

Функциональная характеристика, степень и характер функциональной недостаточности, имеет не меньшее значение, чем морфологическая [Циммерман Я. С., 2000].

Для хронического дуоденита необходимо учитывать:

· степень и вид избыточного закисления ДПК (гиперсекреторный, билиарный, панкреатический, энтеральный, смешанный);

· степень повышенного бактериального заселения ДПК;

· степень нарушения полостного пищеварения и его преобладающий вид (билиарная недостаточность, панкреатическая недостаточность, смешанная);

· степень мальабсорбции;

· степень нарушения барьерной функции;

· степень гормональной дуоденальной недостаточности;

· степень моторной дисфункции, ее преобладающий вид (гипомоторная, гипермоторная, смешанная).

Взяв за основу этиологическую классификацию хронического дуоденита, предложенную М. Р. Коноревым и соавт. (1998; 2003) мы несколько переработали ее и дополнили:

Хронический дуоденит:
1.1	- Первичный дуоденит;	1.2	- Вторичный дуоденит;
1.1.1	- алиментарный;	1.2.1	- на фоне заболеваний желудка;
1.1.2	- инфекционный (бактериальный, вирусный, грибковый, паразитарный);	1.2.2	- на фоне заболеваний кишечника;
1.1.3	- аллергический;	1.2.3	- на фоне патологии печени, ЖВП;
1.1.4	- иммунный (аутоиммунный), в том числе на фоне амилоидоза;	1.2.4	- на фоне патологии поджелудочной железы;
1.1.5	- токсико-химический, в том числе лекарственный, желчный и пр.;	1.2.5	- на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы (в том числе гипоксический, при недостаточности кровообращения и ишемический при тромбозе и других нарушениях микроциркуляции);
1.1.6	- нейро-эндокринный, в том числе психогенный;	1.2.6	- на фоне хронической почечной недостаточности (элиминационные);
1.1.7	- наследственный;	1.2.7	- на фоне системных заболеваний;
1.1.8	- идиопатический;	1.2.8	- на фоне заболеваний системы кроветворения;
1.1.9	- мультифакторный (смешанный);	1.2.9	- на фоне лучевого поражения;
	1.2.10	- на фоне первичного и вторичного иммунодефицита;
	1.2.11	- мультифакторный (смешанный).

Диагностика

План обследования:

Для постановки предварительного диагноза достаточно данных анамнеза, физикального и эндоскопического обследований, однако для окончательного заключения необходимо проведение тщательного лабораторно-инструментального исследования для исключения вторичной природы дуоденита.

План обязательных клинических и инструментальных методов обследования у больных с хроническим дуоденитом:

· Исследование клинической картины является важным этапом диагностики любого заболевания. Однако следует помнить, что клинические симптомы хронического дуоденита не являются специфичными и не всегда коррелируют с эндоскопическими изменениями. В ряде случаев хронический дуоденит протекает бессимптомно.

· Диагноз хронического дуоденита следует основывать в первую очередь не на клинических проявлениях заболевания, а на результатах инструментальных исследований (в первую очередь эндоскопического и морфологического исследований слизистой оболочки желудка и ДПК).

· Рентгеновское исследование желудка и ДПК.

· Необходимо выявление Н. руlоri (преимущественно с помощью неинвазивных методик).

· Исследование секреторной функции желудка методом 24-часового мониторирования рН.

· УЗИ-исследование печени, ЖВП, поджелудочной железы.

· Полное биохимическое исследование крови.

· Полное копрологическое исследование.

Дополнительные исследования:

· Исследование моторной функции ДПК с помощью периферической компьютерной гастроэнтерографии и/или поэтажной манометрии.

· Фракционное хроматическое дуоденальное зондирование.

· КТ, МРТ, ЭРПХГ, МРПХГ (по показаниям, в основном для исключения поражения гастродуоденальной зоны заболеваниями опухолевой природы, вызвавшими вторичный дуоденит).

· Колоноскопия (ирригоскопия).

· Исследование фекальной эластазы 1.

Анамнез и физикальное обследование

Клинические проявления хронического дуоденита можно сгруппировать по наиболее часто встречающимся клиническим вариантам, описанным А. А. Шептулиным и А. М. Запрудновым (1991):

Язвенно-подобная форма (основной симптом - "поздняя", "голодная", "ночная", периодическая боль висцерального характера, как правило, без иррадиации, снимаемая приемом пищи, антацидами, антисекреторными препаратами с локализацией в эпигастрии, пилородуоденальной зоне, отрыжка кислым, запоры). Соответствует данная форма, как правило:

· выраженному и резко выраженному, часто эрозивному бульбиту, ассоциированному с Н. pylori, кислотно-пептическим и алиментарными факторами;

· вторичному дуодениту на фоне язвенной болезни ДПК.

Кислотообразование в желудке в том и другом случае обычно непрерывное, повышенной интенсивности, ощелачивание декомпенсированное.

Гастритоподобная форма (ранний болевой синдром, чаще дистензионного висцерального характера, сопровождающийся симптомами желудочной диспепсии: тяжесть в эпигастрии после приема пищи, тошнота, отрыжка, хронический понос, метеоризм, снижение питания). Соответствует данная форма, как правило:

· гастродуодениту с выраженной атрофией желудочного эпителия, различной этиологии, чаще ассоциированному с Н. pylori;

· вторичному дуодениту на фоне: атрофического гастрита, язвенной болезни с локализацией в желудке, рака желудка; аномалий развития ДПК, вызывающих хроническое нарушение эвакуации пищи из желудка, гастростаз и дуоденостаз.

Кислотообразование в желудке обычно снижено, вплоть до ахилии, возможен выраженный дуоденогастральный рефлюкс.

Холецисто- и панкреатоподобная форма (боли с локализацией в правом или левом подреберье, реже опоясывающего характера, часто по типу желчной колики, связанные с приемом жирной пищи, чувство горечи во рту, иногда тошнота, реже рвота с примесью желчи, хроническая диарея, запор, чаще их чередование, метеоризм, нарушение питания).

Соответствует данная форма, как правило гастродуодениту вторичного происхождения на фоне:

· патологии гепатобилиарной системы;

· патологии фатеральной зоны, папиллита, стриктур протоков;

· дистального дуоденита, в том числе с врожденными аномалиями ДПК;

· хронического панкреатита.

Симптоматика обусловлена транзиторными нарушениями оттока желчи и/или панкреатического сока, развившимися вследствие отека и спазма сфинктера или регургитации содержимого кишки в холедох при дуоденостазе и атонии сфинктера Одди. Отсутствует органическая природа заболевания, выявляемая доступными сегодня методами обследования больного. Кислотообразование в желудке может быть снижено, сохранено или, реже, повышено, возможен функциональный, реже органический дуоденостаз, выраженный дуоденогастральный рефлюкс.

Нервно-вегетативная форма часто встречается у женщин и характеризуется вегетативными астеноневротическими нарушениями, проявлениями демпинг-синдрома. В основе лежит расстройство эндокринной функции ДПК (синдром дуоденальной гормональной недостаточности). Данные симптомы часто наблюдаются при всех формах дуоденита, но если их выраженность доминирует, то возможно их выделение в особую форму.

· Смешанная форма (сочетание симптомов разных клинических форм).

· Бессимптомная форма часто наблюдается у пожилых людей, атрофическая форма, обычно выявляемая при дуоденоскопии, проведенной по другим поводам.

Наиболее часто встречающейся (82,9%) клинической формой хронического дуоденита является язвенно-подобная форма [Стародуб Е.М. и соавт., 1992].

При атрофических процессах, независимо от патогенеза поражения ДПК болевой синдром становится практически постоянным, усиливаются явления желудочной и особенно кишечной диспепсии (неустойчивый стул, метеоризм), усиливаются вегетативные расстройства, появляются симптомы недостаточности питания больных, ригидность к терапии, проводимой до этого (антациды, антисекреторные и пр.). Кроме того, могут присоединиться симптомы поражения гепатобилиарной системы, хронического панкреатита, что еще больше усугубляет ситуацию с полостным пищеварением и всасыванием питательных веществ, развивается синдром мальдигестии/мальабсорбции.

Инструментальная диагностика и дифференциальная диагностика хронического дуоденита

Инструментальная диагностика хронического дуоденита в настоящее время в первую очередь строится на обязательности и срочности эндоскопического исследования с биопсией (по показаниям), при тщательном анализе клинических, лабораторных и прочих инструментальных данных.

Чем раньше проведена эндоскопия и определены визуальные и/или морфологические характеристики поражения ДПК, тем быстрее будет поставлен диагноз и эффективнее лечение больного.

Алгоритм диагностики и дифференциального диагноза хронического дуоденита

Первый этап:

· Сбор, оценка клинических данных, постановка предварительного диагноза.

· Первичная клиническая дифференциальная диагностика дуоденита с наиболее часто встречающейся и имеющей идентичную клинику - язвенной болезнью ДПК, а также той патологией, в клинической картине которых преобладает болевой абдоминальный синдром. Следует помнить, что болевой абдоминальный синдром и диспепсические расстройства, похожие на симптомокомплекс поражения ДПК, могут быть также вызваны сдавлением извне двенадцатиперстной кишки при синдроме верхней брыжеечной артерии, аневризме брюшной части аорты, лимфоме тонкой кишки и др.

· Проведение по результатам эндоскопического исследования желудка и ДПК первичного скрининга на наличие наиболее часто встречающихся заболеваний: - язвенной болезни желудка и ДПК;

o опухолевого процесса в данных органах и прилегающей зоне;

o гастрита;

o дуоденогастрального рефлюкса;

o аномалий развития желудка и ДПК, в том числе и дивертикулеза;

o патологии фатерова соска;

o патологии тонкой кишки.

· Проведение морфологической диагностики биоптатов. Морфологическое исследование позволяет разграничить формы дуоденита и определить стадию процесса, выраженность атрофии.

· Рентгеновское исследование желудка и ДПК позволяет:

o диагностировать деформацию ДПК, в том числе рубцовую;

o оценить моторно-эвакуаторные характеристики ДПК;

o оценить состояние моторики желудка, зияние привратника и т. д;

o позволяет отличить функциональную природу деформации луковицы ДПК у больных дуоденитом от стойкой рубцовой деформации при язвенной болезни в стадии ремиссии язвы.

o позволяет выявить наличие дуоденогастрального рефлюкса.

В целом, диагноз дуоденита может быть поставлен с помощью обычного рентгенологического исследования в основном только у пациентов с запущенным заболеванием.

С помощью данного исследования можно обнаружить явления спазма, утолщение дуоденальных складок, узлы на слизистой, деформацию луковицы, эрозии, язвы. Узловатость соответствует участкам лимфоидной гиперплазии, рубцовым дефектам или гиперплазии бруннеровых желез. Рентгеновские лучи чувствительны к обнаружению этих структур, если их размер более 5 мм в диаметре. Диагностике дуоденита может помочь метод двойного контрастного исследования ДПК, часто выявляющий заметно утолщенные складки на всем протяжении нисходящей части ДПК, соответствующие дистальному дуодениту, и даже участки желудочной метаплазии и гиперплазии дуоденальных желез.

· Своевременная диагностика хеликобактерной инфекции с учетом международных рекомендаций: Маастрихт-3 среди скрининговых методов диагностики Н. pylori отдает преимущество тестам с определением антихеликобактерных антител в слюне и моче, а как наиболее оптимальный метод диагностики рекомендуется дыхательный тест с мочевиной, меченной 13С. Метод ИФА концентрации антигена Н. pylori в кале также является неинвазивным, высокочувствительным и специфичным, как для первичной диагностики Н. pylori, так и для определения эрадикации Н. pylori после курса терапии.

При невозможности проведения указанных тестов выявление инфицирования Н. pylori проводится сочетанием гистологического исследования и уреазного теста.

Если диагноз остается неясным, проводится:

Второй этап диагностики:

· В ряде случаев, особенно при вторичных дуоденитах, связанных с патологией поджелудочной железы, системы ЖВП, печени, помогают такие диагностические процедуры как УЗИ, ЭРПХГ, МРПХГ, КТ, МРТ и другие современные методы диагностики, которые в связи с соответствующими показаниями могут дать точную информацию о характере (первичном, вторичном) поражения указанных органов.

· Проводят дополнительную эндоскопическую и лучевую диагностику толстой кишки.

Третий этап диагностики:

· Для назначения полноценной терапии больного, улучшения качества его жизни, необходимо, наряду с выяснением этиологии заболевания, проводить подробную диагностику степени функциональных нарушений пищеварения, моторной деятельности органов ЖКТ при хроническом дуодените. Так как на их восстановление, может потребоваться значительно больше времени, чем, к примеру, на эрадикацию пилорического хеликобактера из слизистой желудка и ДПК.

Методы оценки функционального состояния желудка и ДПК:

· Мониторирование рН желудка в течение суток с помощью аппарата "Гастроскан - 24".

· Дуоденальное зондирование, позволяющее достоверно исследовать:

o свойства дуоденального секрета;

o состояние полостного пищеварения;

o провести достоверный анализ на паразитарное поражение ДПК и ЖВП (более информативное, чем копрологическое).

· Исследование состояния полостного пищеварения с помощью традиционного копрологического исследования и определения активности фекальной эластазы 1.

Исследование функции системы желчевыделения с помощью фракционного хроматического дуоденального зондирования, либо методом УЗИ с применением стимуляторов желчеотделения и спазмолитиков.

Исследование моторной активности ДПК методом усовершенствованной компьютерной периферической гастроэнтерографии и/или поэтажной манометрии.

Диагностика нарушений полостного пищеварения при хроническом дуодените

Явления мальдигестии наиболее отчетливо проявляются при длительном, хроническом течении хронического дуоденита, сопровождающегося атрофическим процессом в слизистой оболочке ДПК и тонкой кишки, вторичными изменениями в поджелудочной железе, желудке, печени и системе желчевыделения.

Патогенез развития нарушений пищеварения при хроническом воспалительно-дистрофическом процессе в ДПК может захватывать все его звенья как в отдельности, комбинированно, так и тотально (табл. 1.), приводя, в конечном счете, к той или иной степени мальдигестии/мальабсорбции и нарушению питания больного, трофологической недостаточности.



Таблица 1. Пути развития нарушений пищеварения при хроническом дуодените

Расстройство полостного пищеварения при хроническом дуодените может быть обусловлено:
Нарушением желудочного пищеварения	Нарушением пищеварительной функции ДПК	Нарушением пищеварительной функции поджелудочной железы, вызванной:	Нарушением пищеварительной функции ЖВП
· резекция желудка; · атрофический гастрит разной этиологии, как причина вторичного дуоденита; · ускоренная эвакуация из желудка; · вторичное поражение желудка при хроническом дуодените (дуоденостаз, ДГР, гастростаз), в том числе при нарушении полостного пищеварения в ДПК; · снижение ацидификации ДПК; · синдром избыточного бактериального роста; · вторичная экзокринная недостаточность печени и поджелудочной железы из-за недостаточной стимуляции выделения холецистокинина; · нарушение гидролиза белков и жиров, связанных как с недостатком пепсина, так и со вторичной недостаточной активацией гидролаз в ДПК;	· диффузное поражение слизистой при хрон. дуодените, в том числе инфекционной лекарственной, иммунной, лучевой этиологии, на фоне глютеновой энтеропатии, болезни Крона, амилоидоза и др.; · обширные воспалительно-деструктивные поражения слизистой ДПК в том числе ишемические; · резекция ДПК; · "отключение" ДПК; · дискинезия ДПК(нарушение полноценного контакта с пищеварительными ферментами); · недостаточность ощелачивания; · нарушение активации ферментов поджелудочной железы; · недостаточность пищеварительной активности за счет дефицита собственных ферментов ДПК; · вторичная гормональная недостаточность ДПК, дефицит регуляторных пептидов; · вторичная экзокринная недостаточность поджелудочной железы; · нарушение моторики, ускорение транзита содержимого; · повышенная инактивация энтерокиназы, липазы и др ферментов;	· первичным хроническим панкреатитом и вторичным дуоденитом; · понижением выделения ХЦК и секретина в связи с воспалит./атрофическими процессами в слизистой ДПК; · повышением давления в полости ДПК (дуоденостаз) и развитием хрон. вторичного панкреатита; · вторичным панкреатитом, развившимся за счет патологических рефлексов с воспаленной стенки ДПК; · патологией фатеральной зоны; · инактивацией энтерокиназы и липазы вследствие закисления полости ДПК и других причин; · недостаточностью ощелачивания; · ферментной недостаточность; · нарушением активации ферментов поджелудочной железы, в первую очередь липазы.	· при первичном поражении печени (гепатит различной этиологии) и вторичном дуодените; · холецистите и вторичном дуодените; · при ЖКБ и вторичном дуодените; · при дискинезиях ЖВП, ассоциированных с хроническим дуоденитом; · при вторичных нарушениях функции гепатобилиарного тракта на фоне хронического дуоденита, папиллита различной этиологии. · Дефицит желчных кислот из-за: · снижения синтеза желчных кислот при патологии паренхимы печени; · нарушения секреции желчи; · инактивации желчных кислот. · повышенных потерь желчных кислот; · Дефицит ферментов поджел. железы из-за: · инактивации ферментов поджел. железы при низком рН ДПК (недостаток отделения бикарбонатов с желчью); · недостаточной стимуляции ферментообразования в поджелудочной железе; · Нарушение перемешивания пищи при сопутствующей дискинезии ДПК; · Вторичное снижение секреторной функции желудка;
Мальабсорбция

Развитию нарушений пищеварения в ДПК и тонкой кишке в равной степени способствуют как гипер- так и гипомоторные нарушения, как избыточное закисление, так и повышение рН среды ДПК, как недостаточная стимуляция нейропептидной системы ДПК, так и повышенная реактивность ее.

Чем выраженнее нарушение пищеварения в ДПК, тем отчетливее страдают:

а. моторная и пищеварительная функция желудка: нарушение гастродуоденальной эвакуации -> гастростаз -> нарушение секреции желудка -> дальнейшее ухудшение пищеварения в ДПК -> далее формирование порочного круга;

b. функция печени, билиарного аппарата, поджелудочной железы: нарушение пищеварения в ДПК -> нарушение пищеварения в желудке -> нарушение гастродуоденальной эвакуации -> ДГР -> гастростаз -> нарушение секреции желудка -> дальнейшее ухудшение пищеварения в ДПК -> далее по кругу.

Впоследствии возникает нарушение пристеночного пищеварения, а затем и всасывания.

Указанная порочная система функционирует независимо оттого, что является причиной нарушения пищеварения в ДПК - врожденные аномалии развития, хронический дуоденит (первичный или вторичный), язвенная болезнь, первичные нарушения моторной, секреторной, гормональной функции ДПК. Данная система неспецифична и многофакторна, однако все ее звенья взаимосвязаны.

Нарушения пищеварения в ДПК при хроническом дуодените это только частный вид патологии пищеварения в проксимальном отделе тонкой кишки и на его примере можно наглядно представить всю систему функциональных нарушений в зоне ДПК.

Клиника и диагностика нарушений пищеварительной функции ДПК

· На ранних стадиях хронического дуоденита нарушения пищеварения латентны.

· При обострении возможно появление диспепсических расстройств (метеоризм, неустойчивый стул).

· В дальнейшем могут отмечаться явления хронической диареи или запора, разной степени выраженности. Диарея у пациентов с сопутствующей дискинезией ЖВП чаще имеет гиперсекреторный характер (каловые массы водянистые). Гиперсекреция развивается вследствие нарушения переваривания жиров. При выраженной стеаторее каловые массы мазевидные, плохо смываемые водой. Диарея может быть обусловлена и гиперосмолярным механизмом, связанным с увеличением неабсорбируемых компонентов пищи (белки и углеводы) при синдроме мальдигестии/ мальабсорбции. При данном виде диареи часто наблюдается и выраженный метеоризм, развивающийся из-за активности бродильных процессов или процессов гниения (зависит от микрофлоры и преобладающего вида нарушения пищеварения).

· Если имеется гиперхлоргидрия, холестаз, спастико-атоническая моторная дисфункция тонкой и толстой кишки, то у пациента будут явления хронического запора.

· Возможно чередование явлений поноса и запора.

· В конечном счете, за полостным пищеварением нарушается пристеночный гидролиз и всасывание нутриентов, снижение массы тела, гиповитаминоз, белковая недостаточность (табл. 2, 3)

Таблица 2. Объективная оценка степени трофологической недостаточности пациента по биохимическим и иммунологическим параметрам сыворотки крови (Shils M.E. et al., 1994)

Показатели степени недостаточности питания	0	I	II	III
	Колебания нормальных показателей	Умеренно выраженные	Выраженные	Резко выраженные
Альбумин плазмы, г/л	35-50	35-30	30-25	25 >
Трансферрин плазмы, г/л	2,0	2,0-1,8	1,8-1,6	1,6 >
Преальбумин плазмы, г/л	180	180-160	160-140	140 >
Ретинол связанный протеин, мг/л	30	30-27	27-24	24 >
Холинэстераза плазмы, ЕД/л	Муж. 3 300	3300-2800	2800-2300	2300 >
	Жен. 2 500	2500-2100	2100-1700	1700 >
Число лимфоцитов на 1 мкл крови	1800	1800-1500	1 500-900	900 >
Кожный тест с 4 кожными антигенами	12,0	12,0-8,0	8,0-4,0	4,0 >

Таблица 3. Класс нарушения состояния питания пациента с белково-энергетической недостаточностью (Shils M.E. et al., 1994)

Класс нарушения состояния питания Параметры	A	B	C
	Умеренно выраженные	Выраженные	Резко выраженные
Процент редукции массы тела, %	0-10	10-20	20-30
Изменение массы тела за последний месяц	Нет динамики	Нет динамики или умеренное снижение	Снижение
Изменение массы тела за 6-12 мес.	Нет изменений	Изменения	Изменения
Нарушение аппетита	Изменений нет Снижение	Снижение за последние 6 месяцев	Снижение или отсутствие в течение полугода и более
Диспепсия	Отсутствует	Отсутствует или проявляется тошнотой	Рвота Тошнота
Диарея	До 5 раз в сутки	5-10 раз в сутки	10 и более

Часто на ранних стадиях поражения дуоденобилиарной системы наблюдается снижение дебита основных компонентов желчи, при нормальной концентрации ингредиентов, выявляется корреляция между клиническими проявлениями и выраженностью дефицита секреции холевой кислоты. Выделяют три степени билиарной недостаточности [Максимов В. А. и соавт., 2004]:

· легкая степень (суммарный дебит холевой кислоты в пределах 0,6-1,2 ммоль, умеренные боли и тяжесть в эпигастрии, правом подреберье, снижение аппетита, легкое похудание, непереносимость жирной пищи, хронические запоры, метеоризм, умеренный гиповитаминоз А, Д, Е, К и В;

· средняя степень (дебит холевой кислоты на уровне 0,1-0,5 ммоль /ч после стимуляции.

· тяжелая степень (дебит холевой кислоты менее 0,1 ммоль/ч, наблюдается при потерях желчи через наружние свищи, при тяжело протекающих циррозах, гепатитах с высокой степенью активности.

Клинически средняя и тяжелая степени билиарной недостаточности проявляются резкими нарушениями пищеварения, питания больных, истощением, явлениями остеопороза, авитаминоза А, В, Д, Е, К и др.

Нарушения пищеварения в ДПК могут развиться и при вторичном дуодените на фоне язвенной болезни ДПК, особенно осложненного ее течения. Так у 62% больных осложненным течением язвенной болезни ДПК выявляются признаки мальабсорбции, а у 44% - мальдигестии [Еремина Е. Ю., Литюшкина М. И., 2004].

Что же касается хронического дуоденита и вторичной патологии поджелудочной железы, то исследованиями Е. Е. Красновой и соавт. (2004) показано что у детей в последние годы отчетливо прослеживается рост числа заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта, из которых наиболее часто встречается хронический гастродуоденит, а его клинику в основном определяет вторичный реактивный панкреатит и патология ЖВП.

Задача врача за явлениями болевого синдрома и диспепсии при хроническом дуодените увидеть формирующиеся патологические процессы в поджелудочной железе, системе ЖВП, приводящие к нарушениям пищеварения, питания больного и требующих своевременной коррекции.

В диагностике нарушения пищеварения, кроме клинических проявлений диспепсии и нарушений питания, большое значение имеет полное копрологическое исследование. Однако следует указать, что такие проявления как полифекалия и стеаторея, как правило, наблюдаются при выраженных нарушениях полостного пищеварения, в основном связанных с серьезным нарушением экзокринной функции поджелудочной железы.

При далеко зашедшей патологии пищеварения объем стула возрастает до 400-500 г за сутки, отделяемое кишечника приобретает характерную мазевидную консистенцию (стеаторея). В составе стула много нейтрального жира (превышает 5-7 г), мышечных волокон (креаторея) и крахмальных зерен (амилорея). Патология желчеотделения, особенно выраженная, (холестаз) сопровождается, как указывалось выше, дефицитом желчных кислот. В кале много жирных кислот и мыл, рН смещено в кислую сторону.

Информативным методом определения внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы является определение панкреатической эластазы 1 в кале. В норме ее уровень - 200-500 мкг в 1 г кала и выше, при недостаточности средней степени - до 200 мкг/г, а при тяжелой - менее 100 мкг/г.

Как правило, выраженная стеаторея и полифекалия сопровождается гистологической картиной дистрофии и атрофии кишечного всасывающего эпителия ДПК и других отделов тонкой кишки.

Необходимость привлечения специалистов

· Необходимость привлечения невропатолога и эндокринолога возникает при необходимости уточнения характера и причин астеноневротических нарушений при нервно-вегетативной форме дуоденита, особенно часто встречающейся у женщин и сопровождающейся выраженными головными болями по типу мигрени.

· При наличии симптомов нарушения моторной функции ДПК, выраженном дуоденостазе, необходима консультация хирурга.

Лечение

Цели терапии

· Ликвидация клинических, эндоскопических и функциональных проявлений обострения хронического дуоденита.

· Профилактика обострений.

· Предотвращение развития осложнений и утяжеления течения заболевания (развития эрозивного дуоденита, кровотечения на фоне приема НПВП, декомпенсации дуоденостаза, реактивного панкреатита, развития синдрома мальдигестии/мальабсорбции).

Традиционная консервативная терапия хронических дуоденитов складывается:

· из общих, универсальных рекомендаций;

· частных терапевтических мероприятий при особых формах хронического дуоденита, в том числе вторичного происхождения (зависит от конкретной этиологической формы болезни);

· терапевтических мероприятий по коррекции функциональных расстройств (пищеварения, моторно-тонических нарушений).

Критерии оценки эффективности терапии

· Исчезновение болевого синдрома и диспептических расстройств;

· эрадикация Н. pylori при соответствующей этиологии хронического дуоденита;

· стихание признаков активности дуоденита (гастродуоденита);

· отсутствие прогрессирования атрофических изменений;

· коррекция нарушений полостного пищеварения и моторных расстройств.

Показания к госпитализации

Больные хроническим дуоденитом в основном лечатся амбулаторно. Показанием к стационарному лечению является:

· выраженные симптомы обострения;

· пандуоденит (перидуоденит);

· наличие или угроза осложнений (кровотечение, хроническая дуоденальная непроходимость);

· наличие серьезной сопутствующей патологии желудка, поджелудочной железы, системы ЖВП и т. п.;

· трудные случаи диагностики, необходимость в дифференциальной диагностике;

· подозрение на опухолевую природу заболевания;

· запущенные случаи заболевания, требующие коррекции основных физиологических параметров организма;

· проведение хирургического лечения по поводу декомпенсированного органического дуоденостаза.

Немедикаментозное лечение

Режим

При амбулаторном лечении необходимы полноценные отдых и сон, по возможности предотвращение воздействия на больного стрессовых факторов. Умеренные физические нагрузки (прогулки на свежем воздухе, плавание). Отказ от курения и употребления алкоголя.

Диета

· При язвенно-подобном варианте назначают стандартную диету N 1.

· При холецисто-подобном и панкреатито-подобном - диету N 5.

· При гастрито-подобном и секреторной недостаточности желудка - диету N 2.

Диета по мере стихания явлений обострения расширяется. Большое значение имеет режим питания, иногда дробное питание, особенно при симптомах эндокринной недостаточности ДПК, явлениях дуоденального стаза. Рацион больного должен содержать 2/3 животных и 1/3 растительных жиров. Однако введение жиров возможно только при отсутствии вторичного поражения поджелудочной железы.

Состав пищи должен учитывать имеющийся в большинстве случаев у больного с хроническим дуоденитом гиповитаминоз С, В1, В2, В6, В12, А, Р и др. Введение поваренной соли ограничивается до 10-12 г/сут.

В пищевом рационе вне обострения ограничиваются овощи и фрукты, содержащие грубую растительную клетчатку.

Исключаются: специи, редька, чеснок, лук, хрен и т. п. Кроме того, ограничиваются богатое соединительной тканью мясо, копчености, соленья, маринады, жареные продукты, крепкие мясные бульоны, сало, грибы, газированные напитки, острые приправы и т.п.

При наличии у больного синдрома хронического запора назначаются и элиминационные диеты, но обычно их применяют после купирования острой фазы, в период реконвалесценции. У пациента с явлениями стеноза, бульбо- и дуоденостаза пища должна содержать минимум пищевых волокон.

Особенно выражена недостаточность питания у пациентов с хроническими дуоденитами связанными с болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом и прочими состояниями, сопровождающимися синдромом мальабсорбции.

При диарейном синдроме, экссудации в просвет кишки пациент должен получать минимум 500 мл жидкости в день. Если нарушения питания выражены, то к основному питанию добавляются различные докормы, иногда на длительный срок (до нескольких месяцев), а у тяжелых больных и курсы энтерального или парентерального питания (для очень тяжелых случаев), которые даже при кратковременных курсах лечения значительно улучшают нутриционный статус больного.

Чрезвычайно важно наладить лечебное питание у пациентов с дуоденитом, вызванным патологией поджелудочной железы или при вторичном панкреатите на фоне хронического дуоденита.

Следует помнить, что нарушение экзокринной функции поджелудочной железы в частности при патологии ДПК существенным образом сказывается в целом на полостном пищеварении, так как основные процессы пищеварения идут в проксимальных отделах тонкой кишки за счет ферментов поджелудочной железы и энзимов кишечных крипт, а в остальных - модулируются количеством панкреатических ферментов.

Рациональное питание, витаминотерапия и ферментная заместительная терапия с помощью современных фармакологических средств (микрокапсулированные полиферментные препараты в кишечнорастворимой оболочке) являются мощными факторами лечения, приводящими к быстрому купированию болевого синдрома (по принципу обратной связи) и нарушений пищеварительной функции.

Диета должна содержать в основном углеводы и белок. Жир вводится в количестве 50 г/день в основном за счет растительного жира, который гораздо легче переносится больным, чем животный жир. Для повышения всасывания жира показано использование среднецепочечных триглицеридов, но их применение должно быть ограничено, так как они могут усиливать явления метеоризма.

При явлениях стеноза ДПК, вызванного отеком стенки кишки или сужением ее просвета за счет отека головки поджелудочной железы, образования псевдокист или по другим причинам, приемы пищи должны быть частыми и небольшими по объему (не более 300 г и содержать 2500-3000 ккал/сутки. Преимущественно используется растительный жир, не вызывающий сильной стимуляции экзокринной функции поджелудочной железы. Содержание белка должно быть на уровне 80-120 г/день (молочные продукты, яйца, нежирные сорта мяса и рыбы).

В фазе ремиссии назначается диета 5п (панкреатическая) с повышением содержания белка до 130 г/сут, жира до 80 г и углеводов до 300-400 г/сут, калорийность в прежних размерах. Пища должна содержать липотропные продукты (творог, нежирные сорта мяса и рыбы, гречневая и овсяная крупы), поваренная соль ограничивается.

В дальнейшем диета постепенно расширяется за счет введения нежирных овощных супов, отварных овощей, но общие принципы ее сохраняются.

Основное медикаментозное лечение хронического дуоденита

При язвенно-подобной форме хронического дуоденита, не ассоциированного с Н. pylori и связанного с кислотно-пептической агрессией желудочного содержимого, назначается терапия:

· Антацидными препаратами (алюминия гидроксид (глинозем), алюминия фосфат, магния трисиликат, магния гидроксид и комбинированные препараты, содержащие алюминиевую соль фосфорной кислоты, алюминиево-магниевые антациды или алюминиево-магниевые с добавлением алгината). Антацидные препараты в терапии хронического дуоденита имеют несколько точек приложения.

o для лечения острого гастродуоденита в качестве дополнительного адсорбирующего средства при различных вариантах острого гастрита, гастродуоденита, острого дуоденита;

o в качестве дополнительного антисекреторного средства к терапии блокаторами Н2-рецепторов гистамина или ингибиторами протонной помпы;

o в качестве дополнительного антисекреторного средства к терапии блокаторами Н2-рецепторов гистамина или ингибиторами протонной помпы у пациентов с обострением хронического гастродуоденита, хронического дуоденита любой этиологии, в том числе на фоне целиакии, вторичного на фоне язвенной болезни ДПК и желудка, поражений печени, поджелудочной железы;

o после окончания эрадикационной терапии больных язвенной болезнью с явлениями вторичного дуоденита, для коррекции болевого и диспепсического синдрома на срок до окончательного рубцевания язвенного дефекта и стихания явлений вторичного воспаления (курсовой прием или прием "по требованию");

o для профилактики рецидивов хронического дуоденита любой этиологии (в том числе режим - "по требованию");

o для профилактики возникновения гастро- и дуоденопатий на фоне приема НПВП как самостоятельно, так и совместно с антисекреторными средствами;

o для предупреждения синдрома "рикошета" после отмены блокаторов Н2-рецепторов гистамина.

Антациды быстро снимают такие симптомы как висцеральный "ранний" и "поздний" болевой синдром, мгновенно купируют изжогу, отрыжку кислым и горьким.

Антациды больных хроническим дуоденитом целесообразно назначать: через 1-1,5-3 ч после еды 3-4 раза в день и перед сном. В этом режиме антациды предупреждают затяжную кислую секрецию в базальную фазу при непрерывном желудочном кислотообразовании.

· Адсорбирующими антацидами, содержащие коллоидный висмут субцитрат (де-нол), оказывающими антацидное, цитопротективное и антихеликобактерное действие. Принимают де-нол по 120 мг перед едой, 3 раза в день и на ночь.

· Антисекреторными препаратами - ингибиторы протонной помпы (ИПП).

· ИПП являются наиболее мощными блокаторами желудочной секреции. Они угнетают выработку соляной кислоты до 100%. На сегодняшний день существует несколько поколений препаратов этой группы:

o омепразол (лосек в капсулах, лосек МАПС, ультоп, омез, зероцид, омезол, оменат и др.);

o лансопразол (ланзап, ланзоптол);

o пантопразол (контролок, пантопрозол);

o рабепразол (париет);

o эзомепразол (нексиум).

ИПП принимаются за 30 минут до еды (по 20 мг утром и вечером, рабепразол - 20 мг, утром). Омепразолу и другим представителям этой группы не присуще дозозависимое действие: доза в 20 мг не менее эффективна, чем вдвое большая. Степень безопасности ИПП, как при коротких (до 3 месяцев), так и при длительных курсах терапии (несколько лет), является высокой. По сравнению с омепразолом у эзомепразола более быстрый, выраженный и продолжительный антисекреторный эффект. Фармакологические свойства препарата позволяют использовать и сверхнизкие дозировкки (по 20 мг 2 раза в неделю). Последнее очень важно при длительной поддерживающей и противорецидивной терапии больных хроническим дуоденитом.

Первый этап

При хеликобактерном хроническом дуодените (гастродуодените), а также при вторичном дуодените на фоне язвенной болезни, ассоциированной с Н.pylori, антисекреторные средства (ИПП) применяются:

· как базисные средства эрадикационной терапии, обеспечивающие наиболее эффективное применение антибиотиков;

· как поддерживающая терапия или терапия резерва, когда применение антибиотиков невозможно (непереносимость, наличие осложнений и пр.).

На основании Маастрихтского соглашения - 2 (2000), антихеликобактерную терапию принято разделять на два этапа - терапию первой и второй линии. Вторая линия проводится при неэффективности терапии первой линии. дуоденит желудок кишка пищеварительный