Острый гастрит

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Гастрит - термин, используемый для обозначения различных по происхождению, течению и клиническим проявлениям воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

Различают две основные формы гастрита - острый и хронический. Как правило, отдельно рассматривают алкогольный гастрит.

МКБ 10:

К 29 Гастрит и дуоденит.

К 29.0 Острый геморрагический гастрит.

Острый (эрозивный) гастрит с кровотечением.

К 29.1 Другие острые гастриты.

К 29.2 Алкогольный гастрит.

К 29.3 Хронический поверхностный гастрит.

К 29.4 Хронический атрофический гастрит.

Атрофия слизистой оболочки.

К 29.5 Хронический гастрит неуточнённый.

Хронический гастрит:

o антральный,

o фундальный.

К 29.6 Другие гастриты.

Гастрит гипертрофический гигантский.

Гранулематозный гастрит.

Болезнь Менетрие.

К 29.7 Гастрит неуточнённый.



Острый гастрит

Острый гастрит - острое воспаление СОЖ, вызванное непродолжительным действием относительно сильных раздражителей, например, употребление недоброкачественной пищи, приём некоторых лекарств и т.д.

В зависимости от характера повреждения СОЖ и особенностей клинической картины различают катаральный, фибринозный, коррозивный и флегмонозный гастриты.

· Катаральный гастрит (простой гастрит, банальный гастрит) - острый гастрит, характеризующийся инфильтрацией лейкоцитов в СОЖ, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия. Возникает главным образом при нерациональном питании и пищевых интоксикациях.

· Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) - острый гастрит, характеризующийся дифтеритическим воспалением СОЖ. Развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях, при отравлениях сулемой, кислотами.

· Коррозивный гастрит (некротический гастрит, токсико-химический гастрит) - острый гастрит с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов.

· Флегмонозный гастрит - острый гастрит с гнойным расплавлением стенки желудка и преимущественным распространением гноя по подслизистому слою. Возникает при травмах и как осложнение язвенной болезни, рака желудка, некоторых инфекционных болезней.

Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) - длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение СОЖ, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением секреторной (кислото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функций желудка.

Хронический гастрит - полиэтиологическое заболевание, обусловленное действием как внешних (экзогенных), так и внутренних (эндогенных) факторов. В основе развития ХГ лежит генетически обусловленный дефект восстановления СОЖ, повреждённой действием раздражителей.

В странах с развитой статистикой хронический гастрит составляет 80-90% среди заболеваний собственно желудка. ХГ является самым распространённым заболеванием пищеварительной системы и в большинстве случаев предшествует и сопутствует таким клинически и прогностически серьёзным заболеваниям, как язва и рак желудка.

Полагают, что около 80% случаев ХГ ассоциировано с Helicobacter pylori (Hp), 10-15% приходится на аутоиммунный атрофический гастрит и около 5% на особые формы гастрита.

хронический гастрит обострение ремиссия

Классификация хронических гастритов

Существует три основных классификации ХГ.

В 1973 г. R.G. Strickland и J.R. Mackay предложили классификацию, получившую широкое распространение:

· гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнем гастрина в крови и преимущественным поражением тела желудка;

· гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования слизистой Нр и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка и характеризующийся нормальным или сниженным уровнем гастрина в крови и отсутствием иммунных нарушений;

· гастрит типа С (химикотоксический), который развивается в результате дуоденогастрального рефлюкса (ДГР) или воздействия на слизистую некоторых лекарственных средств (чаще всего нестероидных противовоспалительных средств (НПВС)) или химических веществ.

Кроме этого выделяют смешанный гастрит (А и В или пангастрит).

В 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее была принята новая классификация (табл. 1).

Согласно этой классификации выделяют три основных вида гастритов: острый, хронический и особые (специальные) формы.

Решающее значение в диагностике гастритов придаётся этиологии, характеру морфологических изменений слизистой и преимущественной локализации этих изменений.

Таблица 1. Сиднейская классификация гастритов

Тип гастрита	Локализация поражения	Морфологические изменения	Этиологические факторы
Острый Хронический «Особые» (специальные) формы: · реактивный; · лимфоцитарный; · эозинофильный; · гипертрофический; · гранулематозный; · другие.	Антральный отдел Тело желудка Пангастрит (гастрит антрума и тела желудка)	Степень воспаления Активность воспаления Атрофия желудочных желез Метаплазия Обсеменение слизистой Hp	Инфекционные (Hp) Неинфекционные: · аутоиммунные; · алкогольный; · постгастрорезекционный; · обусловленный приёмом НПВС; · обусловленный химическими агентами.

Описание морфологических изменений дополняются описанием эндоскопических категорий гастритов:

· эритематозный/экссудативный гастрит (поверхностный гастрит);

· плоские эрозии;

· приподнятые эрозии;

· геморрагический гастрит;

· гиперпластический гастрит;

· гастрит, сопровождающийся ДГР (рефлюкс-гастрит).

Диагноз ХГ должен формироваться на основании оценки всех 4-х признаков заболевания: локализации патологического процесса (рис. 1), гистологических изменений, макроскопических изменений слизистой, выявляемых при эндоскопии, этиологических факторов.

Рис. 1. Преимущественная локализация различных форм ХГ (слева направо): антральный гастрит (гастрит типа А); гастрит тела желудка (гастрит типа В); мультифокальный гастрит (пангастрит)

В 1996 г. была предложена Хьюстонская классификация ХГ, являющаяся модификацией Сиднейской системы (табл. 2).

Таблица 2. Хьюстонская классификация хронических гастритов

Тип гастрита	Этиологические факторы	Синонимы (прежние классификации)
Неатрофический	Helicobacter pylori Другие факторы	Поверхностный Хронический антральный Гастрит типа В Гиперсекреторный гастрит
Атрофический аутоиммунный	Иммунные механизмы	Гастрит типа А Диффузный гастрит тела желудка Гастрит тела желудка, ассоциированный с В12-дефицитной анемией и пониженной секрецией
Атрофический мультифокальный	Helicobacter pylori Нарушения питания Факторы среды	Смешанный гастрит типа А и В
Особые формы
Химический	Химические раздражители Желчь (ДГР) Приём НП	Реактивный гастрит типа С Реактивный рефлюкс-гастрит
Радиационный	Лучевое поражение
Лимфоцитарный	Идиопатический Иммунные механизмы Глютен Helicobacter pylori	Гастрит, ассоциированный с целиакией
Гранулематозный	Болезнь Крона Саркоидоз Гранулематоз Вегенера Инородные тела Идиопатический	Изолированный гранулематоз
Эозинофильный	Пищевая аллергия Другие аллергены	Аллергический
Другие инфекционные	Бактерии (кроме Нр) Грибы Паразиты
Гигантский гипертрофический	Болезнь Менетрие

Следует отметить, что эти классификации не содержат таких важных клинических и функциональных признаков болезни, как оценка секреторной функции желудка (нормальная, повышенная или пониженная секреция соляной кислоты), стадии течения заболевания (обострение, ремиссия) и наличия осложнений (эрозии, кровотечения, малигнизация). В связи с этим в России получила распространение следующая рабочая классификация хронических гастритов, основы которой были заложены С.М. Рыссом в 1966 г.

Рабочая классификация хронических гастритов

По типу гастритов:

1. Неатрофический (поверхностный) гастрит.

2. Атрофический гастрит (аутоиммунный атрофический и мультифокальный атрофический).

3. Особые формы гастритов (реактивный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и др.).

По локализации:

1. Антральный отдел желудка.

2. Тело желудка.

По эндоскопической картине:

1. Поверхностный.

2. Эрозивный.

3. Атрофический.

4. Геморрагический.

5. Гиперплазия слизистой.

6. Наличие ДГР и др.

По морфологии:

1. Степень воспаления.

2. Активность воспаления.

3. Наличие атрофии желудочных желез.

4. Наличие и тип кишечной метаплазии.

5. Степень обсеменения слизистой Нр.

По функциональному признаку:

1. Нормальная секреция.

2. Повышенная секреция.

3. Секреторная недостаточность (умеренная или выраженная).

По клиническим признакам:

1. Фаза обострения.

2. Фаза ремиссии.

Осложнения:

1. Кровотечения.

2. Малигнизация.

Установление клинического диагноза основывается на данных анамнеза, выявлении клинических признаков, определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, инфекции, наличии и выраженности нарушений функции желудка.

Этиология и патогенез

Возникновение и прогрессирование ХГ обусловлено сочетанным воздействием на СОЖ множества факторов. Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности.

Существуют две группы этиологических факторов ХГ - экзогенные и эндогенные.

Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:

· инфицирование Нр;

· алиментарные факторы;

· злоупотребление алкоголем;

· курение;

· длительный приём лекарств, раздражающих СОЖ;

· воздействие на СОЖ химических агентов;

· воздействие радиации;

· другие бактерии (кроме Нр);

· грибы;

· паразиты.

Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:

· генетические факторы;

· дуоденогастральный рефлюкс;

· аутоиммунные факторы;

· эндогенные интоксикации;

· гипоксемия;

· хроническая инфекция;

· нарушения обмена веществ;

· эндокринные дисфункции;

· гиповитаминозы;

· рефлекторные влияния на желудок с других поражённых органов.

Хеликобактерная инфекция

Оптимальной кислотностью для жизнедеятельности Нр является рН от 3,0 до 6,0, что обусловливает её основную локализацию в антральном отделе желудка. При увеличении кислотности Нр мигрируют в двенадцатиперстную кишку. При уменьшении кислотности Нр мигрируют в область тела и дна желудка.

Основные следствия воздействия Нр на СОЖ:

· первичное контактное повреждение эпителиоцитов;

· инициация воспалительного каскада в СОЖ в виде активации клеточных элементов, вызывающих вторичное повреждение эпителиоцитов;

· увеличение продукции гастрина G-клетками и соответственно соляной кислоты и пепсина париетальными клетками;

· выраженное нарушение процессов клеточной регенерации.

Нестероидные противовоспалительные средства

НПВС при длительном применении вызывают тяжёлые поражения СОЖ, преимущественно антрального отдела и ДПК (геморрагии, эрозии, язвы). Побочные эффекты НПВС связаны с их способностью ингибировать ключевой фермент метаболизма арахидоновой кислоты - циклооксигеназы (ЦОГ), что приводит к угнетению синтеза простагландинов. Простагландины, в свою очередь, определяют важнейшие физиологические реакции организма, в т.ч. скорость репаративных процессов в СОЖ и ДПК.

Существуют два изофермента ЦОГ - ЦОГ1 (обеспечивает синтез простагландинов) и ЦОГ2 (активность её возрастает только при воспалении).

Современная классификация НПВС как раз и основана на степени селективности препаратов к различным формам ЦОГ. Целесообразно использовать НПВС, обладающие максимальной селективностью в отношении ЦОГ2 (целекоксиб, рофекоксиб).

Дуоденогастральный рефлюкс

ДГР обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденитом и повышением давления в двенадцатиперстной кишке (ДПК).

ДГР ведёт к поражению СОЖ, преимущественно антрального отдела, желчными кислотами, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими компонентами дуоденального содержимого.

На рис. 2 показана рН-грамма тела желудка с ДГР.

Аутоиммунные механизмы

В основе формирования аутоиммунного атрофического ХГ лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка. В результате такого образования происходит:

· снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия);

· атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела;

· снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии;

· увеличение выработки гастрина G-клетками антрального отдела желудка.



Рис. 2. Суточная рН-грамма тела желудка, полученная на приборе “Гастроскан-24”. Подъём рН до щелочных величин ночью свидетельствует о наличии ДГР

Клиническая картина

Клинические проявления хронического гастрита условно характеризуются как местными, так и общими расстройствами.

Местные расстройства характеризуются симптомами:

· Диспепсия (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах антрального ХГ, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов.

· При ХГ тела желудка расстройства сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

· У больных с бактериальным (Helicobacter pylori-ассоциированном) ХГ, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки “кишечной” диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота).

· У больных эозинофильным (аллергическим) ХГ - хроническая диарея, непереносимость некоторых пищевых продуктов, лекарственных средств, боль в животе, тошнота, рвота, похудание, эозинофилия.

Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами:

· Астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечнососудистой системы - кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии).

· При атрофических формах ХГ в стадии секреторной недостаточности может развиться симптомокомплекс, схожий с демпингсиндромом (внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды, быстрая насыщаемость).

· У больных ХГ тела и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях.

· У больных антральным, Helicobacter pylori-ассоциированным ХГ в стадии секреторной гиперфункции может развиться “язвенноподобный” симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.

Диагностика

Оказание медицинской помощи больным с ХГ регламентируется стандартом, утверждённым Минздравсоцразвития России от 22 ноября 2004 г. № 248.

Регламентируемый объём диагностических процедур, определяемый этим приказом, представлен в табл. 3.

Как видно из табл. 3 инструментальные методы исследования применяются достаточно часто. Эзофагогастродуоденоскопия, например, рекомендуется всем пациентам, часто внутрижелудочная рН-метрия, нередко рентгеноскопия желудка и ДПК.

Этапы диагностики

Осмотр пациента. Анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента.

Эндоскопическая диагностика с биопсией. Уточняется характер и локализация изменений СОЖ.

Таблица 3. Объём диагностических процедур при диагностике хронического гастрита

Код	Наименование	Частота предоставления
А01.16.001	Сбор анамнеза и жалоб при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки	1
А01.16.002	Визуальное исследование при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки	1
А01.16.003	Пальпация при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки	1
А01.16.004	Перкуссия при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки	1
А01.16.005	Аускультация при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки	1
А.02.12.001	Измерение частоты пульса	1
А.02.12.001	Измерение артериального давления	1
А.03.16.001	Эзофагогастродуоденоскопия	1
А.08.05.003	Исследование уровня эритроцитов	1
А.08.05.004	Исследование уровня лейкоцитов в крови	1
А.08.05.006	Соотношение лейкоцитов в крови (подсчёт формулы крови)	1
А.08.05.009	Определение цветового показателя	1
А.08.16.004	Исследование материала желудка на наличие хеликобактериоза	1
А.08.06.002	Морфологическое исследование препарата тканей желудка	0,1
А.08.06.003	Морфологическое исследование препарата тканей двенадцатиперстной кишки	0,1
А.09.05.003	Исследование уровня общего гемоглобина в крови	1
А.09.19.002	Исследование кала на скрытую кровь	0,05
А.12.05.001	Исследование оседания эритроцитов	0,01
А.06.16.002	Рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки	0,4
А.09.16.004	Внутрижелудочное определение концентрации водородных ионов в желудочном содержимом (рН)	0,5

Лабораторная диагностика. Клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori, морфологические исследования, определение пепсина и пепсиногена в крови, иммунологические исследования.

Определяющими признаками ХГ являются морфологические изменения СОЖ, а не клинические проявления. Это указывает на необходимость обязательного гистологического исследования биоптатов СОЖ.

Рентгенологическое исследование. Выявляются изъязвления СОЖ, язвы, недостаточность кардии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рак, полипоз, ДГР, гигантский гипертрофический гастрит, хроническая непроходимость ДПК.

Внутрижелудочная рН-метрия - определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений. При неатрофическом ХГ и рефлюксгастрите секреторная функция нормальная или повышенная, при атрофическом ХГ, гигантском гипертрофическом гастрите секреторная функция снижена. На рис. 3 представлен пример рН-граммы двух отделов желудка больного ХГ с повышенной кислотностью.

Нормальная кислотопродукция характеризуется следующими цифрами: натощак рН в полости тела желудка составляет 1,5-2,0, после введения стимулятора - пентагастрина или гистамина - 1,1-1,2.

Рис. 3. рН-грамма двух отделов желудка с хроническим поверхностным гастритом с повышенной кислотностью в антральном отделе, полученная на приборе “Гастроскан-5М”. Показана базальная кислотность и кислотность после проведения щелочного теста (Щ) и стимуляции гистамином (СТ)

Дополнительные методы исследования

Электрогастроэнтерография - исследование моторноэвакуаторной функции ЖКТ с целью определения ДГР.
Поэтажная манометрия верхних отделов ЖКТ. - Давление в ДПК в норме 80-130 мм вод. ст., при рефлюксгастрите повышается до 200-240 мм вод. ст.
Ультразвуковое исследование (УЗИ). Проводится УЗИ печени, поджелудочной железы и желчного пузыря для выявления сопутствующих заболеваний желудочнокишечного тракта (ЖКТ). В последние годы УЗИ даёт возможность определить наличие поражения стенки желудка.

Лечение

Терапия ХГ у большинства пациентов осуществляется в амбулаторных условиях.

Способы лечения ХГ подбираются в зависимости от этиологии, морфологии и стадии болезни.

В период обострения заболевания назначается щадящая диета, включающая механические, химические и объёмные ограничения. Эти ограничения действуют только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с подавленной или с пониженной кислотной продукцией. Больным гастритом любого типа абсолютно противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь.

Исключаются консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция «Fast-food», блюда, провоцирующие брожение (молоко, сметана, виноград, черный хлеб и пр.), копченая, жирная ижареная пища, изделия из сдобного теста. Но питание должно быть разнообразным, богатым белками и далеким от употребления исключительно киселей, бульонов и манной каши. Дробный, 5-6разовый прием пищи позволяет использовать ее «антацидный» эффект.

При лечении ХГ необходимо учитывать фазу болезни, клинический и морфологический вариант гастрита, особенности секреторной и моторноэвакуаторной функций желудка. При выраженном обострении болезни (боли, стойкая желудочная диспепсия, похудание) показана госпитализация. Госпитализация необходима также при угрозе или наличии осложнений (кровотечение из эрозий) и при затруднении в дифференциальной диагностике.

Группы препаратов, традиционно используемые в терапии гастрита, представлены ингибиторами протонной помпы (ИПП) - омепразол, эзомепразол и др., антагонистами Н2-рецепторов гистамина (Н2-блокаторы) - фамотидин и др., селективными М-холинолитиками - пирензепин и др., антацидами - гастрогель, алмагель, гелюсил, фосфалюгель, маалокс и др., прокинетиками - домперидон и др.

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)

В начальной и прогрессирующей стадии болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов назначаются глюкокортикоидные гормоны (короткими курсами, средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки при условии проведения иммунных тестов). Отсутствие эффекта делает проведение повторного курса такой терапии нецелесообразным.

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

При умеренно выраженной секреторной недостаточности рекомендуется стол № 2 по Певзнеру, назначается желудочный сок в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела желудка (мотилак или мотилиум).

В случае развития В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12.

Нередко наблюдаемое снижение экскреторной функции поджелудочной железы компенсируется заместительной терапией (панкреатин, креон, панзинорм и др.).

Хронический антральный гастрит, Hр-ассоциированный (тип В)

Принципом лечения данного типа ХГ должно быть уничтожение в СОЖ бактерий Hр. Оно считается основным стандартом лечения хеликобактерассоциированных кислотозависимых заболеваний. Используемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор протонной помпы (ИПП) в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин - 1000 мг в сутки; амоксициллин - 2000 мг в сутки, либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном - 400 мг в сутки. У больных с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции должен быть использован висмута субцитрат (препарат де-нол 240 мг два раза в сутки). Это положение отражено в международных Маастрихтских соглашениях 1-3, принятых в 1996, 2000, 2005 гг.

В случае отсутствия эффекта проводится вторая, четырёхкомпонентная схема лечения:

1. Препарат висмута (висмута трикалия дицитрат) по 120 мг четыре раза в день.

2. Ингибитор протонной помпы по 20 мг два раза в день.

3. Тетрациклин 500 мг четыре раза в день.

4. Метронидазол 500 мг 3 раза в день.

Длительность терапии 7-14 дней.

Контрольное исследование необходимо провести через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии. Для этой цели рекомендуем использовать два разных диагностических метода. Прежде всего С13-уреазный дыхательный тест (“золотой” стандарт).

Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. Pylori, можно сказать, что бактерия резистентна к проводимой терапии, в этом случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.

Хронический химико токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс -гастрит (тип С)

Этот диагноз объединяет большую группу больных, включающую пациентов с резецированным желудком, людей, получавших НПВС, а также пациентов с ДГР, страдающих алкогольной болезнью. Терапия зависит от основного причинного фактора.

Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот. Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы ИПП.

Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого назначают блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и др.).

Для нейтрализации жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на СОЖ, применяют урсодеоксихолиевую кислоту.

Симптоматическая терапия проводится по обычным принципам и включает как диетические мероприятия, так и прием прокинетиков, нормализацию пассажа химуса по кишечнику, использование препаратов поглощающих газ (кремнийсодержащих), нормализацию дисбиоза и стула при наклонности к запору.

Гастроэнтерит эозинофильный (аллергический)

При эозинофильном гастрите необходимо уточнение его патогенеза. Если он является симптомом «эозинофильной болезни», то следует лечить эту болезнь; если налицо симптоматический вариант - необходимо искать причину развития заболевания и устранить ее. Лечение состоит, в основном, в исключении провоцирующих аллергию пищевых продуктов.

Гигантский гипертрофический гастрит

Высококалорийная, богатая белками диета, антисекреторная терапия. При резистентной к лечению гипопротеинемии, повторных кровотечениях показано оперативное лечение (резекция желудка).

Прочие формы хронического гастрита

Больные часто нуждаются в симптоматическом лечении, в зависимости от ведущего симптомокомплекса. Особые формы ХГ, как правило, не имеют специфических клинических проявлений и не нуждаются в симптоматическом лечении, а скорее требуют выработки определенной тактики наблюдения, кратности осмотра и морфологической динамики, в конечном итоге определяющей тактику ведения больных.

Для лечения ХГ используются также физиотерапевтические методы, минерализованные воды (последние - при стихающем обострении; температура, содержание солей и газа, а также время питья относительно приема пищи определяются состоянием кислотообразующей функции слизистой желудка). При диспансеризации больных ХГ (особенно типа В) обязательна онкологическая настороженность.

Размещено на Allbest.ru