Влияние курения на содержание slgA в слюне и секрете гортаноглотки у больных ларингитом и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

Размещено на http: //www. allbest. ru/

Самарский государственный медицинский университет

Влияние курения на содержание slgA в слюне и секрете гортаноглотки у больных ларингитом и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

Н.В. Еремина, И.Н. Юрченко, В.В. Дягилев, А.В. Лунев

Аннотация

В статье приведены данные влияния никотина на содержание sIgA в секретах глотки и гортаноглотки у больных хроническим ларингитом и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. В результате комплексного обследования 140 человек выявлено значительное снижение содержания sIgA в секретах глотки и гортаноглотки у больных хроническим ларингитом в сочетании гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.

Ключевые слова: хронический ларингит, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, sIgA, фаринголарингеальный рефлюкс, курение

Хронические ларингиты составляют от 24,6% до 50,2% воспалительных заболеваний гортани и 8,4% всей патологии ЛОР-органов [1]. Хроническое воспалительное заболевание гортани - ларингит, представляет собой стойкие трофические и морфологические изменения в тканях органа с нарушениями иннервации, кровообращения и секреции [6]. Возникновению патологического процесса в гортани способствуют многие факторы: повторяющиеся острые ларингиты, длительное и чрезмерное напряжение голоса, злоупотребление спиртными напитками и курением, вдыхание пыли и некоторые другие профессиональные вредности, оказывающие неблагоприятное влияние на слизистую оболочку гортани и ее нервно-мышечный аппарат. В связи с этим возникает реакция в виде сужения голосовой щели, кашля, повышения секреции желез и отека гортани. При этом страдает голосообразовательная функция гортани [11].

Возникновение хронического ларингита имеет свои особенности, что связано, по-видимому, с нарушением местного иммунитета слизистой оболочки гортани в результате внешнего продолжительного воздействия токсических факторов, возможно вирусной инфекции, а также с нарушением гомеостаза. Длительное повреждение, обусловленное действием разнообразных вредных факторов, приводит к вторичному дефициту sIgA, причины которого, во-первых, заключаются в нарушении синтеза секреторного компонента sIgA, а во-вторых, в подавлении пролиферации клона IgA-продуцирующих клеток в момент активации синтеза плазматическими клетками IgG [7]. Относительная изоляция гортани от внешней среды, мукоцилиарная активность секреторных клеток поверхностного эпителия и подслизистых желез респираторного тракта достаточно эффективно защищают ее от вдыхаемых бактерий и вирусов. Одним из этиологических факторов, приводящих к возникновению и развитию ларингита, является вредное влияние внешней среды [16].

Доминирующая роль в возникновении хронического ларингита по-прежнему принадлежит курению, что, по-видимому, связано с нарушением основной, защитной функции гортани. При курении данный механизм не работает и никотин, канцерогенные смолы в силу непосредственного механического поступления, адсорбируются на слизистой оболочке гортани, вызывая хроническое воспаление [3]. М.И. Светлаков [12] отмечает, что хронический ларингит развивается как следствие острой или хронической инфекции верхних дыхательных путей, а также раздражения слизистой оболочки гортани алкоголем, пылью, сажей.

Ряд авторов считает провоцирующими факторами нефтепродукты и соединения, образующиеся в результате их сгорания, различного рода излучения, бактериальную, небактериальную инфекции и аутоиммунные аллергические заболевания [13]. Имеет значение и активация микробной флоры в хронических очагах воспаления, в виде обострения хронического тонзиллита, фарингита, гайморита, этмоидита [1]. Вопрос о роли микробного фактора в развитии хронических воспалительных заболеваний гортани остается дискутабельным. Не все авторы считают микробную флору ведущей причиной в генезе хронического ларингита или вовсе отрицают бактериальную этиологию заболевания. Таким образом, по данным ряда авторов, курение является одним из предрасполагающих факторов в развитии заболеваний гортани и при присоединении микробной флоры может способствовать развитию и поддержанию обострения хронического ларингита [9]. В последние годы уделяется большое внимание отоларингологическим проявлениям гастроэзофагеальной болезни (ГЭРБ).

Эти проявления относятся к группе экстраэзофагеальных или атипичных симптомов ГЭРБ [8].

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - полисимптомное заболевание, обусловленное повреждением пищевода и смежных органов вследствие первичного нарушения двигательной функции пищевода, ослаблением антирефлюксного барьера нижнего пищеводного сфинктера, снижения пищеводного клиренса и опорожнения желудка, которые ведут к длительному спонтанному контакту слизистой оболочки пищевода с кислым желудочным содержимым [5]. В настоящее время по своей частоте ГЭРБ выходит на лидирующие позиции. Если в 90-х годах прошлого века жалобы характерные для ГЭРБ имели место у 20-40%, то в начале XXI века - у 40-60% населения земного шара. Следует отметить, что во многих случаях точные статистические данные получить не представляется возможным вследствие, большого удельного веса атипичных проявлений, трудно диагностируемых и трактуемых на амбулаторном уровне. При хронической патологии глотки и гортани больные длительное время проходят малоэффективное лечение у оториноларинголога без документальной регистрации патологического рефлюкса гастроэнтерологом [8]. Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) - заброс содержимого желудка в пищевод - распространенное состояние, эпизодически встречающееся у миллионов людей [2]. Гастроэзофагеальный рефлюкс, который проникает через верхний пищеводный сфинктер в гортаноглотку, называется фаринголарингеальным рефлюксом (ФЛР) [4].

Авторы в своих работах доказали, что частота ЛОР-патологии в 2 раза выше в случаях доказанной ГЭРБ [14]. Гортань и глотка очень чувствительны к воздействию желудочного секрета, к которому более устойчива нижняя часть пищевода. Даже кратковременные эпизоды ГЭР могут вызывать изменения слизистой оболочки глотки и гортани [10, 15]. Высокие ГЭР способствует поддержанию воспалительных изменений в гортани, увеличивая продолжительность обострения и его тяжесть. В изученной к настоящему моменту литературе мы не встретили данных о содержании sIgA в секрете глотки и гортани у больных хроническим ларингитом и ГЭРБ в зависимости от воздействия никотина.

Целью нашего исследования стало изучение содержания sIgA у курящих и некурящих больных хроническим ларингитом и ГЭРБ в сравнении со здоровыми лицами.

Материалы и методы. Нами было обследовано 140 человек - 74 мужчин и 66 женщин в возрасте от 18 до 60 лет. Все обследованные были разделены на 3 группы в зависимости от выявленной патологии. Первая группа (группа контроля) состояла из 40 человек, не имеющих патологии ЛОР-органов и желудочно-кишечного тракта, из них 20 мужчин и 20 женщин. Вторую группу составили 40 пациентов с ХЛ без ГЭРБ, из них 21 мужчина и 19 женщин. Третью группу составили 60 больных ХЛ и ГЭРБ, из них 33 мужчин и 27 женщин. В план обследования входило: сбор жалоб и анамнеза заболевания, с занесением данных в амбулаторную карту; непрямая ларингоскопия, суточный рН-мониторинг желудка и пищевода, эзофагогастродуоденоскопия.

Наиболее частыми жалобами в группах обследуемых больных были: охриплость, кашель, утомляемость голоса, першение, боль при глотании, рецидивы ангин, изжога, кислая отрыжка. Суточный рН-мониторинг желудка и пищевода проводили всем больным с жалобами на кислую отрыжку и изжогу отечественным аппаратом "Гастроскан-24", предназначенным для длительного (до 24 часов) исследования кислотности в трех зонах верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с целью подтверждения диагноза ГЭРБ. Исследование проводилось в гастроэнтерологическом отделении Клиник СамГМУ при помощи трансназального рН-зонда и автономного носимого регистрирующего блока. Результаты измерения рН после окончания исследования обрабатывались на персональном компьютере.

Всем обследованным проводилось количественное определение sIgA в слюне и секрете гортани с помощью набора «IgA секреторный - ИФА - БЕСТ», предназначенного для количественного определения sIgA в биологических жидкостях человека методом твердофазного иммуноферментного анализа.Перед забором слюны проводили санацию ротовой полости путем полоскания 100 мл теплого, бледно-розового раствора марганцевого кислого калия. В течение последующих 5 минут собирали слюну в одноразовую стерильную бакпечатку из полости рта. Получение секрета гортаноглотки из области грушевидных карманов сопровождалось определенными трудностями. Секрет гортаноглотки обладает повышенной вязкостью, что делает невозможным его получение с помощью обычных инструментов. Для решения этой проблемы нами было разработано устройство для взятия слизистого отделяемого из гортани (патент № 85316 от 10.08.09). Перед забором секрета гортаноглотки проводили местную анестезию раствором лидокаина для подавления активности рефлексогенных зон по стандартной методике. Затем производили забор секрета гортаноглотки в количестве 0,5 мл оригинальным устройством для взятия слизистого отделяемого из области грушевидных карманов, места наибольшего скопления секрета гортаноглотки. Полученные материалы (слюна и секрет гортаноглотки) переносили в микропробирку однократного применения, разводили физиологическим раствором 1:4, тщательно перемешивали и помещали на холод(+4оС). Центрифугировали в течение одного часа при частоте 6000 об./мин. и температуре +4оС. Надосадок переносили в пробирку однократного применения, замораживали и сохраняли до проведения иммунологического исследования. Получение всего исследуемого биологического материала осуществлялось в стандартных условиях: утром натощак. Нами было определено содержание sIgA в слюне и секрете гортаноглотки у всех обследованных в абсолютных единицах (г/л). В табл. 1 представлены средние арифметические данные содержания sIgA в слюне и секрете гортаноглотки в группах.

Таблица 1 Среднее значение sIgA в слюне и секрете гортаноглотки

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с группой здоровых лиц.

Результаты, представленные в табл. 1 показывают, что содержание sIgA в слюне и секрете гортаноглотки у здоровых лиц находится в пределах нормальных значений (110-300 мг/л). Средние значения содержания sIgA в слюне меньше на 16 мг/л чем в секрете гортаноглотки. При обследовании больных полученные данные значительно отличаются от группы контроля в меньшую сторону. Самые низкие значения sIgA слюны и секрета гортаноглотки получены в группе больных ХЛ с ГЭРБ. У больных ХЛ без ГЭРБ средние значения sIgA в слюне выше, чем в секрете гортаноглотки. Статистическая характеристика содержания sIgA в слюне и секрете гортаноглотки у здоровых лиц: минимальные значения в слюне 112 мг/л, в гортаноглотке 122 мг/л; максимальные значения в слюне 205 мг/л, в гортаноглотке 363 мг/л; корреляция между полученными значениями содержания содержание sIgA в слюне и секрете гортаноглотки r=0,97 при p>0,05.

Статистическая характеристика содержания sIgA в слюне и секрете гортаноглотки в группе больных ХЛ без ГЭРБ: минимальные значения в слюне 107 мг/л, в гортаноглотке 65 мг/л; максимальные значения в слюне 205 мг/л, в гортаноглотке 184 мг/л; корреляция между полученными значениями содержания sIgA в слюне и секрете гортаноглотки r=0,81. Уровень значимости различий содержания sIgA в слюне и секрете гортаноглотки по сравнению группой контроля p<0,05.

Статистическая характеристика содержания sIgA в слюне и секрете гортаноглотки в группе больных ХЛ с ГЭРБ: минимальные значения в слюне 67 мг/л, в гортаноглотке 48 мг/л; максимальные значения в слюне 295 мг/л, в гортаноглотке 263 мг/л; корреляция между полученными значениями содержания sIgA в слюне и секрете гортаноглотки r=0,87. Уровень значимости различий содержания sIgA в слюне и секрете гортаноглотки по сравнению группой контроля p<0,05. Выявленные различия содержания sIgA в слюне при сравнении всех групп и в секрете гортаноглотки при сравнении групп больных с группой контроля оказались достоверными.

На основании суточной рН-метрии секрета пищевода и желудка в зависимости от выраженности ГЭР третья группа больных ХЛ с ГЭРБ была разделена на две подгруппы: 3а подгруппа - больные ХЛ с ФЛР (30 человек) и 3б подгруппа - больные ХЛ с ГЭР без ФЛР (30 человек). Мы сравнили содержание sIgA в слюне и секрете гортаноглотки у больных второй группы (ХЛ без ГЭРБ) и 3а подгруппы (ХЛ с ФЛР). В табл. 2 представлены средние арифметические данные содержания sIgA в слюне и секрете гортаноглотки во второй группе и 3а подгруппе. Результаты, представленные в табл. 2 показывают, что различия содержания sIgA в слюне и секрете гортаноглотки между группой больных ХЛ без ГЭРБ и подгруппой больных ХЛ с ФЛР статистически достоверны.

Таблица 2 Среднее значение sIgA в слюне и секрете гортаноглотки во 2 группе и 3а подгруппе

Примечание: * - р<0,05. В табл. 3 представлены данные о количестве курящих в группах обследованных лиц. Из табл. 3 видно, что наибольшее количество курящих 28 (70%) человек находилось в группе больных ХЛ без ГЭРБ, при сравнении с другими группами. В группе больных ХЛ с ГЭРБ количество курящих было 22 (36,7%) человек, что почти в два раза меньше по сравнению с группой больных ХЛ без ГЭРБ.

Таблица 3 Количество курящих в группах обследованных лиц

Всех курящих мы разделили на несколько групп в зависимости от стажа курения (4 группы) и количества сигарет выкуриваемых в день (2 группы). Из 28 курящих больных ХЛ без ГЭРБ у 4 стаж табакокурения менее 1 года, у 9 человек - 1-3 года, у 6 человек - 4-10 лет, у 9 человек - более 10 лет. Распределение больных по количеству выкуриваемых сигарет в сутки оказалось одинаковым: 14 человек - до 10 сигарет, 14 человек - более 10 сигарет. Из 22 курящих больных ХЛ без ГЭРБ у 1 стаж табакокурения менее 1 года, у 10 человек - 1-3 года, у 5 человек - 4-10 лет, у 6 человек - более 10 лет. По сравнению с группой больных ХЛ без ГЭРБ пациентов выкуривающих до 10 сигарет в сутки оказалось значительно больше и составило 18(81,8%) человек, чем выкуривающих более 10 сигарет - 4 (18,2%) человека. В табл. 4, 5 приведены данные стажа употребления табака и количество сигарет выкуриваемых в сутки. Из приведенных таблиц следует, что курящие больные ХЛ без ГЭРБ имеют более длительный стаж курения и выкуривают больше сигарет в сутки, чем курящие больные ХЛ с ГЭРБ.

Таблица 4 Распределение больных хроническим ларингитом в зависимости от стажа курения

Таблица 5 Распределение больных хроническим ларингитом в зависимости от количества сигарет выкуриваемых в сутки

При анализе содержания sIgA в слюне и секрете гортаноглотки у курящих и некурящих пациентов получены следующие результаты, представленные в табл. 6. Анализируя данные, приведенные в табл. 6 видно, что концентрация sIgA в слюне у курящих и некурящих больных практически одинаковая, а в секрете гортанноглотки меньше у лиц выкуривающих боле 10 сигарет в сутки, чем у некурящих и выкуривающих до 10 сигарет в день. Таким образом, по результатам нашего исследования не получено достоверных данных о влиянии курения на содержание sIgA в слюне и секрете гортаноглотки, т.к. средние значения количества sIgA у курящих и некурящих больных внутри групп практически одинаковые (р>0,05).

Таблица 6 Среднее значение sIgA в слюне и секрете гортаноглотки у курящих и некурящих больных ХЛ внутри групп

Выводы

1. При наличии ФЛР у больных ГЭРБ создаются наиболее неблагоприятные условия, способствующие снижению местного иммунитета и развитию хронического ларингита.

2. Не получено достоверных данных о влиянии никотина на секрецию sIgA.

3. Снижение местного иммунитета в гортаноглотке, маркером которого является количество sIgA, при длительном воздействии ГЭР и ФЛР можно рассматривать как фактор, способствующий возникновению воспалительного процесса в глотке и гортани.

хронический ларингит никотин рефлюксный

Список литературы

1. Алимов А.И. Значение аллергии и разработка методов лечения при некоторых формах неспецифических ларингитов: Автореф. дис. … д-ра мед. наук - М., 1966. - 16 с.

2. Бойкова Н.А. Наш опыт лечения экстраэзофагеального рефлюкса / Н.А, Бойкова, Г.А. Рамазанова, В.В. Красников // Российская оториноларингология. - 2006. - №2. - С. 86-89.

3. Василенко Ю.С. Ятрогенные дисфонии и их лечение / Ю.С. Василенко, Г. Киттель // Российская оториноларингология. - 2004. - №1. - С. 6-10.

4. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей с хронической патологией гортани / Ю.Л. Солдатский, И.Е. Погосова, Е.К. Онуфриева и др. // Материалы V Всероссийской научно-практической конференции оториноларингологов: тезисы докл. Всерос. конф (Москва, 14-15 ноябр. 2006 г.). - М., 2006. - С. 342.

5. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в практике клинициста / М.А. Осадчук, С.Ф. Усик, А.Г. Чиж, Т.Е. Липатова. - Самара, 2004. - 195 с.

6. Герасимова С.С. Диагностика и лечение хронического ларингита: Методические рекомендации. - Хабаровск, 1977. - 15 с.

7. Зиновьев А.С. Эпителиальный барьер слизистых оболочек в динамике хронического воспаления / А.С. Зиновьев, А.В. Кононов // Арх. Патол. - 1994. - №6. - С. 32-37.

8. Немых О.В. Роль фаринголарингеального рефлюкса в патогенезе хронических ларингитов // Российская оториноларингология. - 2006. - №1. - С. 13-15.

9. Немых О.В. Бактериологическое исследование мазков слизистой оболочки гортани у здоровых лиц / О.В. Немых, С.Д. Артемук // Российская оториноларингология. - 2005. - №1. - С. 92-94.

10. Ожаровская О.Б. Гастроэзофагеальный рефлюкс в этиологии предраковых изменений и раннего рака гортани / О.Б. Ожаровская, В.Э. Кокорина / Материалы V Всероссийской научно-практической конференции оториноларингологов: тезисы докл. Всерос. конф (Москва, 14-15 ноябр. 2006 г.). - М., 2006. - С. 338-339.

11. Руководство по оториноларингологии / Под ред. И.Б.Солдатова. 2-е изд., перераб. и доп. - М, 1997. - 608 с.

12. Светлаков М.И. Современное состояние вопроса о предраке гортани // Вестн. оториноларинолар. - 1964. - №4. - С. 10-18.

13. Тулиев, А.В. Применение ингаляций биопарокса, сока алоэ и диадинамического тока при лечении хронического атрофического ларингита // Материалы международного симпозиума «Вопросы практической фониатрии». - М., 1997. - С. 69-70.

14. El-Serag, H.B. Comorbid occurrence of laryngeal or pulmonary disease with esophagitis in United States militery veterans / H.B. El-Serag, A. Sonnenberg // Gastroenterology. - 1997. - V.113. - P. 755-760.

15. Koufman J. Laryngopharyngeal reflux: Consensus Conference report. / J. Koufman, R.T. Sataloff, R. Toohill // J. Voice. - 1996. - №10. - Р. 215-216.

16. Michaels L. Pathology of the larynx. - Springer Ver-lag, 1984. - 353 р.

Размещено на Allbest.ru