Особенности патогенеза нарушений моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта после холецистэктомии

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

На протяжении многих десятилетий медицина изучает проблему желчнокаменной болезни (ЖКБ). Достижения в диагностике данного заболевания и лечении не вызывают сомнений. Вместе с тем, число больных с осложненными формами желчнокаменная болезнь и снижением качества жизни даже при условии технически правильно выполненной операции не уменьшаются. По данным статистических исследований последних лет, желчнокаменной болезнью страдают почти каждая пятая женщина и каждый десятый мужчина в мире. ЖКБ встречается при 10-25% всех аутопсий. Наиболее низкая распространенность холелитиаза отмечена в Ирландии (5%), а наиболее высокая - в Швеции (38%). В США насчитывается около 20 миллионов больных желчнокаменной болезнью [23, 25, 29].

Результаты отечественных исследований свидетельствуют о том, что число больных ЖКБ за каждые последующие 10 лет увеличивается в 2 раза. В последние годы наблюдается тенденция к заболеваемости ЖКБ среди лиц молодого возраста и мужчин [2, 8, 9, 11]. Длительное камненосительство способствует возникновению различных осложнений. Проблема заключается еще и в том, что удаление желчного пузыря не всегда способствует полному устранению симптомов заболевания. Наоборот, в ряде случаев, холецистэктомия сопровождается развитием и прогрессированием симптомов ПХЭС (постхолецистэктомический синдром). У 10-40% пациентов после операции диагностируются различные патологические проявления в виде абдоминальных болей, диспепсических расстройств, снижения работоспособности и социальной адаптации [2, 24]. Их следует рассматривать как многофакторное патологическое состояние гепатопанкреатодуоденальной системы, обусловленное как развитием органических поражений желчных протоков, непосредственно или косвенно связанных с холецистэктомией, так и функциональными изменениями, которые являются следствием длительного существования патологического процесса в билиарном тракте.

Многообразие патогенетических механизмов формирования расстройств, связанных с дискинезиями и эвакуаторными нарушениями, наличием хронической патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта, диктует необходимость проведения углубленной диагностики и поиска адекватной коррекции изменений морфофункционального состояния органов гастродуоденальной зоны и системы их регуляции [12, 15].

В настоящее время существенный научный интерес вызывает проблема нарушений двигательной функции пищеварительного тракта. Это связано с тем, что расстройства моторики органов пищеварительного тракта могут выступать в качестве важного патогенетического фактора развития многих гастроэнтерологических заболеваний [7]. Кроме того, эти нарушения могут возникать вторично вследствие имеющихся заболеваний желудочно-кишечного тракта [21]. Двигательная активность желудка и кишечника обеспечивается деятельностью гладкой мускулатуры. Ауэрбахово или межмышечное нервное сплетение преимущественно отвечает за регуляцию моторики, а подслизистое, или Мейснерово сплетение, воздействует как на моторную, так и секреторную функции ЖКТ [11, 26]. Перемешивание и передвижение пищи возможно только при условии сохранения функции обоих нервных сплетений. По мнению ряда авторов, симпатической и парасимпатической иннервации отводится, в данном случае, второстепенная роль.

Перемещение пищевого комка в орально-каудальном направлении осуществляется за счет пропульсивных перистальтических движений, а именно, сокращения циркулярных мышечных слоев, распространяющихся вдоль ЖКТ наподобие волны. Перемешивание пищевых масс с пищеварительными соками обеспечивается за счет непропульсивной перистальтики, распространяющейся на короткое расстояние, а также сегментацией и маятникообразными движениями. Последние обусловлены сокращениями продольных мышц [16].

В регуляции моторики желудка участвуют интрамуральные нервные сплетения, блуждающие нервы и гормоны пищеварительного тракта. Раздражителем, вызывающим усиление двигательной активности желудка, служит растяжение его стенок. Это растяжение воспринимается и передается биполярными нервными клетками, расположенными в подслизистом слое [5, 27].

Двигательная активность желудка начинается с момента прохождения комка пищи через нижний пищеводный сфинктер. Поступление пищевого комка в желудок сопровождается рецептивным расслаблением дна и проксимальной части тела желудка. Рецептивное расслабление возникает при проглатывании любого количества пищи. В дальнейшем начинается адаптивное расслабление дна и тела желудка. Назначение адаптивного расслабления - сохранить примерно постоянное давление в просвете органа независимо от объема пищи. В дистальной части тела и антральном отделе появляются интенсивные перистальтические волны, которые перемешивают содержимое и приводят к его измельчению. Подобные интенсивные сокращения возникают каждые 20 с. После прохождения по антруму перистальтические сокращения появляются в двенадцатиперстной кишке (ДПК) [10]. Значительную роль в координации деятельности желудка и ДПК играет функционально важная зона в области дуоденоеюнального перехода (ДЕП). По мнению E. Zypen (1984), ДЕП работает как функциональный сфинктер. Рецепторный аппарат этого участка представлен тельцами Фаттер-Паччини, расположенными в связке Трейтца и соединительной ткани, окружающей ДЕП. Предполагается, что связка Трейтца, как составная часть ДЕП, является активным регулятором эвакуаторной активности двенадцатиперстная кишки. Сокращение связки Трейтца приводит к уменьшению дуоденоеюнального угла и замедлению пассажа химуса по ДПК [6]. E. Zypen считал, что сокращение связки Трейтца приводит к расправлению угла и улучшению пассажа. Одним из косвенных доказательств барьерной функции ДЕП, является наличие разницы давлений в двенадцатиперстной и тощей кишке.

Двенадцатиперстная кишка, в силу анатомо-физиологических особенностей, является своеобразным перекрестком, где встречаются пищеварительные пути желудка, кишечника, печени и поджелудочной железы. ДПК является органом, который осуществляет непосредственный переход от желудочного пищеварения к кишечному и регулирует функции пищеварения. В связи с этим, даже незначительные нарушения моторной активности ДПК отражаются на желчеотделении и внешнесекреторной функции поджелудочной железы [14].

Двигательная активность ДПК, как части тонкого кишечника, разделяется на 2 вида: базисный ритм в виде сокращений в межпищеварительном периоде; и стимулированная моторная активность, наблюдаемая после приема пищи. Сократительная активность тонкой кишки в покое носит фазный характер, циклически повторяется и называется мигрирующим электрическим комплексом (ММК) [16, 21]. Существуют три пейсмекера ММК: первый раположен в пилорической части желудка, второй - в луковице ДПК, третий - в ее околососочковой зоне. ММК характеризуется последовательной сменой 4 фаз: фазы покоя, фазы нарастающей активности, фазы ритмических сокращений, фазы последействия. В 71% случаев комплексы, характеризующие фазу сокращений, начинаются в желудке, в 28% образуются в ДПК и лишь в 1% случаев зарождаются в тонкой кишке [21].

Интересен факт существования связей в моторной активности органов ЖКТ.

Синхронизация моторики ДПК с желчевыделительной функцией обеспечивается следующим образом: желчные кислоты оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку ДПК, в ответ на это выделяется мотилин, индуцирующий мигрирующий миоэлектрический комплекс. Существование данной связи позволяет объяснить причины развития гипомоторной дискинезии кишечника при различных холестатических процессах, включая функциональные [1]. Периодическое поступление желчи в ДПК в межпищеварительном периоде и сокращения желчного пузыря после приема пищи являются результатом рефлекторной взаимосвязи всех органов гепатогастродуоденальной зоны. После холецистэктомии по поводу желчнокаменной болезни периодическое поступление желчи в двенадцатиперстную кишку сохраняется, отмечается связь активности ММК с интенсивностью отделения желчи в базальную фазу. Данный феномен объясняется рефлекторным влиянием на желчеобразование в печени желчных кислот [4, 14].

По мнению М.В. Марук (1975), B.L. Slomiani (1986), желчные кислоты и лизоцитин, являясь естественными детергентами, нарушают естественный слизистый барьер желудка. Желчные кислоты усиливают обратную диффузию ионов водорода, что в дальнейшем приводит к снижению кислотности желудочного сока, развитию эрозий и язв желудка [15, 30].

В возникновении патологи желчевыводящих путей многие авторы важную роль отводят дуоденостазу. По данным А.Д. Слобожанкина и И.Н. Зарубенко (1975), в основе развития заболеваний желчевыводящих путей и поджелудочной железы в 25% наблюдений лежат расстройства моторно-эвакуаторной функции ДПК. Дискинезия желчных путей у 60-70 % больных обусловлена нарушением моторной функции ДПК. [17]. По мнению Я.Д. Витебского (1986), у всех больных с патологией желчных путей имеются хронические нарушения дуоденальной проходимости [6].

Экспериментальными исследованиями было доказано, что при дуоденостазе нарушается отток желчи и панкреатического секрета, развивается гипертензия в билиарно-панкреатической системе, что приводит к расширению желчных протоков с последующим присоединением воспалительного процесса [19, 28].

В связи с этим актуальной является не только проблема дальнейшего совершенствования существующих методов клинических и инструментальных исследований, но и поиск новых, более информативных способов оценки патологических изменений верхних отделов желудочно-кишечного тракта, что имеет решающее значение в выборе тактики при коррекции постхолецистэктомических расстройств. В настоящее время электрогастроэнтерография (ЭГЭГ) привлекает все большее внимание специалистов как метод неинвазивного исследования функционального состояния желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), отражающий функциональные изменения ЖКТ, позволяющий осуществлять длительные многократные исследования, в том числе в режиме суточного мониторирования [3, 13, 18].

В связи с развитием технических возможностей в медицине, в последние годы разработаны новые методики исследования моторно-эвакуаторной функции ЖКТ. Их подразделяют на две основные группы:

1. методы, позволяющие непосредственно регистрировать сократительную активность ЖКт;

2. методы оценки моторной функции органов, на основе данных, характеризующих их электрическую активность [22].

К первой группе относят методики, основанные на непосредственном определении давления в просвете ЖКт с помощью микродатчиков, баллонов, радиокапсул, открытых катетеров. Оценка моторно-эвакуаторной функции производится на основании характеристики отдельных волн по амплитуде. Недостатком этих методов является введение баллона или катетера непосредственно в просвет органа, что приводит к воздействию на механорецепторы и изменяет его моторную функцию. Полученные данные дают информацию лишь о суммарном давлении в просвете органа, не позволяя количественно оценивать его сократительную функцию. Помимо этого, данные методики трудоемки и инвазивны, что затрудняет их применение в повседневной клинической практике.

Ко второй группе относятся методы, в основе которых лежит изучение электрической активности гладкомышечной мускулатуры органов ЖКТ. Применение методов регистрации электрической активности желудка и кишечника для оценки их моторной деятельности базируются на данных многочисленных исследований о наличии связей между электрической и механической деятельностью ЖКТ. Электрофизиологические методы оценки моторно-эвакуаторной функции ЖКТ включают как непосредственную регистрацию биопотенциалов гладкомышечных стенок органов с имплантированных электродов или электродов присосок (прямая миография), так и их регистрацию с поверхности тела (периферическая миография), с брюшной стенки или конечностей [20].

Кроме вопросов диагностики, актуальной является проблема индивидуализации лечения больных в зависимости от типа нарушения моторно-эвакуаторной функции ЖКТ и возможности динамического наблюдения за состоянием данной функции на фоне проводимого лечения с целью его возможной коррекции.

На сегодняшний день большое практическое значение имеет разработка лечебных мероприятий при функциональных заболеваниях желчевыводящих путей, сопровождающихся нарушением моторно-тонической функции желудка и ДПК. Вопросы обоснования тактики лечения данных нарушений и их осложнений до настоящего времени не решены и остаются в центре внимания гастроэнтерологии.

Остается неизученной проблема адекватной диагностики дуодено-гастрального рефлюкса у пациентов, перенесших холецистэктомию, ведется дальнейшее исследование в отношении влияния рефлюкса на прогрессирование патологических изменений в гастродуоденальной зоне. Все вышеизложенное определяет необходимость разработки новых подходов к оценке моторно-тонической и эвакуаторной функции верхних отделов ЖКТ, применение которых позволит в каждом конкретном клиническом случае осуществить патогенетически обоснованное лечение пациента, страдающего после холецистэктомии.

Литература

двенадцатиперстный кишечный моторный

1. Авдеев В.Г. Дискинезия двенадцатиперстной кишки и хронический дуоденит // Руководство по гастроэнтерологии. - М, 1995. - т.3. - С. 350-359.

2. Алексеенко А.С. Алгоритм диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Фарматека. - 2006. - № 1. - С. 48-49.

3. Афонин Б.В., Гончарова Е.А. Накожная электрическая активность желудка и кишечника в длительной антиортостатической гипокинезии // Физиология человека. - 2007. - № 6. - С. 100-104.

4. Белоусов А.С., Водолагин В.Д. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение болезней органов пищеварения. - М: Медицина, 2002. - 424 с.

5. Бердников А.В., Биряльцев В.Н. Электрогастроэнтерография в хирургической гастроэнтерологии. - Казань, 2003. - 9 с.

6. Витебский Я.Д. Патогенез и методика оперативного лечения хронического калькулезного холецистита // Клинич. хирургия. - 1986. -№9. - С. 15-17.

7. Гульман М.И., Николаев В.Г., Винник Ю.С. Клинико-анатомические аспекты дуоденостаза. - Красноярск: «Знак», 2003. - 171 с.

8. Ермолов А.С. Хирургия желчнокаменной болезни // Анналы хирургии. - 1998. - № 3. - С. 13-24.

9. Зурнаджьянц В.А., Сердюков М.А. Заболеваемость желчнокаменной болезнью в регионе с напряженной экологической обстановкой // Актуальные вопросы современной хирургии: матер. всерос. конф. хирургов. - Астрахань, 2006. - С. 103-104.

10. Ивашкин В.Т. Физиологические основы моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктологии. - 2007. - №5. - С. 4-10.

11. Ильченко А.А. Желчнокаменная болезнь. М.: Анахарсис, 2004. - 199 с.

12. Климинский И.В., Ступин В.А. Обратная диффузия ионов водорода при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Сов. медицина. - 1985. - №9. - С. 8-12.

13. Ли Л.Г., Тропская Н.С., Васильев В.А. Теоретические предпосылки и экспериментальное обоснование использования электрогастроэнтерографии // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктологии. - 2005. - №5. - C.82-88.

14. Логинов А.С., Парфенов А.И. Болезни кишечника. М.: 2000. - 632 с.

15. Марук М.В. Детергенты у больных, ранее оперированных по поводу рака и предопухолевых заболеваний желудка // Врачебное дело. - 1975. - №5. - С. 82-84.

16. Савельев В.С., Магомедов М.С., Петухов В.А. Влияние операции холецистэктомии на моторику органов желудочно-кишечного тракта // Эндоскоп. хирургия. - 2007. - №3. - С. 32-38.

17. Слобожанкин А.Д., Зарубенко И.А. Отдаленные результаты хирургического лечения хронической дуоденальной непроходимости // Хирургия. - 1975. - №6. - С. 41-47.

18. Смирнова Г.О., Силуянов С.В. Периферическая электрогастроэнтерография в клинической практике. - М., 2000. - 20 с.

19. Тарабрин В.И., Самошина А.С. Функциональное состояние двенадцатиперстной кишки при нарушениях проходимости холедоха // Актуальные проблемы патологии и хирургии желчевыводящих путей. - Свердловск, 1976. - С. 86-88.

20. Ульянкина Е.В. Нарушение моторно-тонической функции желудка и двенадцатиперстной кишки у больных хроническим бескаменным холециститом: автореф. дис. … канд. мед. наук. - М., 2007. - 24 с.

21. Устинов В.Н. Биоэлектрическая активность гладких мышц пищеварительного тракта и ее связь с сократительной деятельностью // Успехи физиол. наук. - 1973. - №4. - С. 3-33.

22. Шептулин А.А. Нарушения двигательной функции желудка и современные возможности их патогенетической терапии // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктологии. - 2007. - №4. - 49 с.

23. Almeida A.C., Aldeia F.J. Standard surgical approaches to primary choledocholithiasis - definitive versus temporary decompression // Surgery. - 1992. - № 1. - P. 35-49.

24. Bittner R.Gallbladder calculi:always an indication for surgery? // Ulrich Internist (Berl). - 2004. - №1. - P. 8-15.

25. Cameron I.C., Chadwick C., Philips J. Management of acute cholecystitis in UK hospitals: time for a change // Am. Med. J. - 2004. - Vol. 80. - P. 292-294.

26. Craig R. W. Relationship between persistence of abdominal symptoms and sucсessful outcome after cholecystectomy // Arch. Intern. Med. - 2000. - Vol. 160. - P. 989-995.

27. Davenport H.W. Destraction of the gastric mucosal barler by detergents and urea // Gastroenterology. - 1968. - Vol.31. - P. 175-177.

28. Mallet-Guy P., Riedweg M. Pression duodenale et pression biliare. Etude experimentale //Lyon chir. -1963. - Vol.59, № 6. - P. 814-820.

29. Rabenstein T., Schneider H.T., Hahn E.G. 25 years of endoscopic sphincterotomy in Erlangen: assessment of the experience in 3498 patients // Endoscopy. - 1998. - Vol.30, №9. - P. 194-201.

30. Slomiani B.L., Sarosiek J. Lysolecithin affects the viscisity, permeability, and peptic susceptibility of gastric mucin // Scand. J. Gastroenterol. - 1986. - Vol. 21, № 9. - P. 1073-1079.

Размещено на Allbest.ru