Клинические проявления, диагностика и лечение расстройств моторной функции двенадцатиперстной кишки

Размещено на http://www.allbest.ru/

Клинические проявления, диагностика и лечение расстройств моторной функции двенадцатиперстной кишки

Из этой лекции вы узнаете о:

* физиологических основах двигательной функции двенадцатиперстной кишки и разнообразии причин, приводящих к ее нарушениям;

* методах исследования моторной функции этой кишки, подходах к диагностике и дифференциальной диагностике моторных нарушений;

* лекарственных препаратах, используемых для коррекции моторных расстройств.

Исследования, проведенные в последние годы, позволили четко охарактеризовать типы кишечной моторики, что в свою очередь способствовало лучшему пониманию механизмов, регулирующих данную функцию кишечника. Поскольку эти успехи не привели к каким-либо существенным изменениям в подходе к лечению больных, они мало известны клиницистам. В связи с этим любой попытке рассмотреть клинические аспекты моторики тонкой кишки должно предшествовать описание двигательной функции кишечника [12].

Нормальная моторика двенадцатиперстной кишки

Характер двигательной активности двенадцатиперстной кишки (ДПК) у человека различен в голодном состоянии и после приема пищи. Межпищеварительная (голодная) двигательная активность - мигрирующий миоэлектрический комплекс. В 1904 г. В.Н. Болдырев впервые обнаружил у собак циклическую моторную межпищеварительную активность желудочно-кишечного тракта, которая много лет спустя была вновь открыта и описана Szurszewski как мигрирующий миоэлектрический комплекс (ММК). Аналогичный тип моторной активности выявлен и у человека.

Циклическая моторная и электрическая активность обычно возникает в желудке или ДПК и распространяется дистально до конца подвздошной кишки. Цикл подразделяется на четыре фазы. За фазой покоя следуют нерегулярные, прерывистые, перемешивающие содержимое сокращения. Затем регулярные мощные сокращения ("фронтальная активность") приводят к сжатию и выталкиванию содержимого в каудальном направлении. Цикл заканчивается переходом в состояние покоя. Полный цикл повторяется через каждые 1-3 ч, и примерно такое же время необходимо для распространения каждого ММК от ДПК до терминального отдела подвздошной кишки. Скорость миграции ММК у человека составляет 5-10 см/мин. Продолжительность фаз цикла весьма вариабельна. Для первой фазы она составляет 40-60% времени всего цикла, для второй - 20-30%, для третьей - 5-10%, для четвертой - не более 5%.

Предполагают, что в желудочно-кишечном тракте ММК играют роль межпищеварительного "чистильщика" (housekeeper), освобождающего тонкую кишку от остатков пищи, препятствующего развитию в ней микрофлоры. Цикл моторной и электрической активности кишки включает также секреторный и абсорбционный компоненты. Уровень секреции кислоты желудком, а также желчных кислот, бикарбоната и панкреатических ферментов коррелирует с фазами ММК [6,11].

Пищеварительная двигательная активность кишки. При приеме пищи ММК у человека на всех уровнях замещается постоянной, но нерегулярной сократительной активностью. Этот вид моторной деятельности наблюдается до тех пор, пока пища поступает из желудка (3-4 ч), затем ММК восстанавливается [6, 11].

Важными параметрами оценки сократительной функции ДПК считаются внутриполостное давление и кишечные сокращения. Базальное давление в полости кишки зависит от тонуса ее мышечной стенки и внутрибрюшного давления. У здоровых лиц оно равно в среднем 9,9±0,5 мм рт.ст. [3].

Все сокращения по функциональному предназначению делятся на пропульсивные (транспортные) и непропульсивные, или сегментирующие (преимущественно перемешивающие). Средняя амплитуда сокращений ДПК у здорового человека составляет 17,4±0,96 мм рт.ст. и может достигать 90 мм рт.ст. [2].

Структурами, обусловливающими двигательную функцию кишки, являются послойно расположенная в ее стенке гладкая мускулатура (внешний, продольный и внутренний, циркулярный слои) и нервные связи. Регуляция моторики - чрезвычайно сложный процесс. Он осуществляется интрамуральной (энтеральной) нервной системой, состоящей из подслизистых и межмышечных нервных сплетений кишки, многими нейротрансмиттерами и модулируется высшими нервными образованиями [2, 6, 11, 12].

Масса гастроинтестинальных гормонов оказывает на моторику кишки либо стимулирующее, либо подавляющее действие. В частности, концентрация мотилина в плазме крови в период голодной двигательной активности кишки также изменяется циклически, достигая максимального уровня непосредственно перед наступлением и на всем протяжении третьей фазы ММК. Возможно, мотилин участвует в механизмах координации функций смежных органов (ДПК, желудок, желчевыводящие пути, поджелудочная железа) [6] (рис.1).

Рис. 1. Максимальная концентрация мотилина в третьей фазе ММК [Toh et al., 1983].

Методы исследования

Идеальный метод изучения моторики должен обеспечить получение информации одновременно о сократительной активности отдельных мышечных слоев и больших перистальтических движениях кишечной стенки во многих точках, о соответствующих изменениях внутриполостного давления, о характере продвижения кишечного содержимого, причем метод должен быть неинвазивным, чтобы обследуемый мог свободно перемещаться и нормально питаться. Однако такого метода не существует, и применяемые в настоящее время методики обеспечивают получение только части общей информации. Ученый или клиницист должен четко сформулировать требующий решения вопрос, чтобы затем выбрать методику, которая позволит получить наиболее полный ответ.

Электрофизиологические методы. Изучение электрофизиологических процессов в отдельном гладкомышечном волокне требует исследований in vitro. Применение электромиографии, при которой регистрация сигналов проводится с имплантированных в стенку кишки электродов, возможно лишь в экспериментах на животных и во время оперативных вмешательств.

Регистрация биоэлектрических сигналов с поверхности тела. Новые методы обработки информации открывают перспективы использования для оценки моторной функции кишки периферической электрогастрографии (ПЭГГ) [1], что до последнего времени считалось невозможным [2].

Метод измерения внутриполостного электрического импеданса (сопротивления), позволяющий оценить изменения сечения сокращающегося органа [1], широкого применения не получил.

Измерение внутриполостного давления (манометрия) и рентгенологическое исследование относятся к наиболее распространенным методам оценки моторной функции ДПК.

Манометрия имеет две разновидности - баллонография и метод открытого катетера. В ранних работах обычно использовали баллонографический метод. Основным его недостатком является возможность неконтролируемого контакта баллона со стенками органа. При этом измеряемое давление зависит как от внутриполостного давления, так и от напряжения стенки кишки. В то же время такой контакт может стимулировать механическую активность стенки

Измерение открытым катетером более предпочтительно, так как позволяет регистрировать истинные величины внутрипросветного давления. К недостаткам этого метода следует отнести возможность попадания содержимого кишки в просвет катетера. В течение всего времени исследования больной должен терпеть присутствие катетера во рту или в носу, его мобильность ограничена, так как он подключен к полиграфу. Вариантами этого метода являются использование вместо катетеров радиотелеметрических капсул или тензодатчиков на зонде. Как и беззондовый метод, радиокапсулы используют в клинической практике. Однако, перемещаясь в просвете кишки, капсула не позволяет наблюдать динамику давления в каком-либо одном ее сегменте.

Миниатюрные датчики давления, расположенные на катетере небольшого диаметра и совмещенные с системой регистрации, дают возможность определить истинные величины внутриполостного давления в нескольких точках одновременно, проводить мониторинг, создавая минимум неудобств для обследуемого.

Рентгенологическое исследование безусловно полезно в клинической практике, например для диагностики подострой кишечной непроходимости или ориентировочной оценки скорости продвижения содержимого по кишечнику, но пассаж бариевой взвеси трудно связать с характером перистальтических движений. Этот метод малоинформативен при изучении прохождения пищевых масс.

Нарушения моторной функции двенадцатиперстной кишки

Наиболее опасным последствием расстройств моторной функции является хроническая псевдообструкция тонкой кишки. Хроническая интестинальная псевдообструкция (ХИП) - термин, определяющий совокупность достаточно редких состояний, имитирующих приступы механической обструкции в отсутствие ее источника [10, 11]. ХИП является следствием поражения гладкой мускулатуры кишки или нарушения ее нейрогуморальной регуляции. Этот синдром может возникать вторично при многих заболеваниях. Если явная причина не установлена, то следует предполагать хроническую идиопатическую интестинальную псевдообструкцию (ХИИП). Она встречается в двух формах - миопатической и нейропатической. Миопатическая ХИИП возникает в результате наследственной миопатии полых внутренних органов с вакуолизацией и атрофией гладкомышечных клеток кишечника, пищевода и мочевых путей.

У близких родственников больного, страдающего нейропатической ХИИП, выявляют аномалии вегетативной нервной системы с уменьшением числа нейронов межмышечного нервного сплетения кишечника или эозинофильными внутриядерными включениями в нейронах. Кроме симптомов хронической кишечной псевдонепроходимости, у таких больных наблюдаются ортостатическая гипотония, атактическая походка, дизартрия, отсутствуют глубокие сухожильные рефлексы.

Чаще всего ХИИП сопровождает заболевания, вызывающие патологию гладкой мускулатуры (системная склеродермия, амилоидоз, миотоническая дистрофия), нервного аппарата (болезнь Шагаса, болезнь Паркинсона, инсульты, опухоли вегетативной и центральной нервной системы), эндокринные расстройства (сахарный диабет, гипотиреоз, гипопаратиреоз, феохромоцитома). Причиной ХИИП может быть прием лекарств, угнетающих функцию гладкой мускулатуры кишечника (фенотиазины, трициклические антидепрессанты, ганглиоблокаторы, опиоиды, клонидин).

Локализованные формы псевдообструкции. "Синдром верхней мезентериальной артерии" чаще диагностируют у молодых женщин с рецидивирующей рвотой, болями в животе. Его принято считать следствием сдавления ДПК верхнебрыжеечными сосудами. Одако в последние годы возникло предположение о функциональной природе синдрома в связи со спазмом или нерасслаблением сегмента ДПК (по типу ахалазии кардии или болезни Гиршпрунга).

Типичные клинические проявления ХИИП - приступы болей в животе, его вздутие, тошнота, рвота, анорексия, запор или диарея. Для вторичной ХИИП более характерен длительный или интермиттирующий запор. Бактериальная инвазия тонкой кишки, чаще при первичной ХИИП, вследствие отсутствия или значительного нарушения третьей фазы (фронтальной активности) ММК может приводить к стеаторее, хронической диарее и нарушению питания.

Рентгенологическое исследование помогает исключить механическую обструкцию кишки, уточнить преимущественную локализацию патологического процесса. При радиоизотопном сканировании желудка иногда определяется замедленное опорожнение его.

Антродуоденальная манометрия - чрезвычайно важный диагностический метод. При ХИП верхних отделов желудочно-кишечного тракта манометрически всегда выявляются те или иные моторные нарушения, в частности расстройства координации сокращений, снижение их амплитуды, патологические сокращения (неподвижные кластеры, тонические сокращения), отсутствие или изменение третьей фазы фронтальной активности ММК, отклонения в пищевом моторном поведении. Манометрия позволяет проводить дифференциальную диагностику миопатической и нейропатической ХИИП у детей [4, 10].

В отсутствие расширения кишки координированные и постоянно низкоамплитудные сокращения являются свидетельством миопатии. Некоординированные сокращения с нормальной амплитудой коррелируют с гистологическими признаками нейропатии. В последнем случае отсутствие третьей фазы ММК (фронтальной активности) демонстрирует менее координированную гастроинтестинальную моторику, результатом которой являются более тяжелая симптоматика и неблагоприятный прогноз заболевания.

Моторные нарушения ДПК чрезвычайно часто обнаруживают при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, особенно в период обострения, они как бы являются составной частью их клинической картины.

При язвенной болезни ДПК рентгенологически обычно выявляют гипермотильность, спастическую деформацию луковицы ДПК, повышение тонуса и перистальтики кишки. При заболевании желчевыводящих путей чаще наблюдаются спазмы в сфинктерных зонах ДПК. Для хронического панкреатита более характерны снижение тонуса и перистальтической активности кишки, замедление эвакуации ее содержимого.

Манометрическим методом у больных язвенной болезнью ДПК, как правило, определяют повышение тонуса и амплитуды кишечных сокращений, а также нарушение сокращений, появление антиперистальтических сокращений, увеличение продолжительности ММК за счет второй фазы [2, 3]. Изменения дуоденальной моторики при язвенной болезни предположительно считают компенсаторной реакцией на более низкий, чем в норме, рН в ДПК. Связь язвенных болей с избыточными тонусом и моторной активностью гастродуоденальной зоны общепризнана.

Язвенноподобная форма диспепсии имеет сходство с язвенной болезнью не только по клинической картине, но и по результатам манометрии: увеличена продолжительность ММК с более короткой третьей фазой.

У детей с "возвратной абдоминальной болью", наоборот, обнаруживают более короткий ММК и замедление миграции третьей фазы ММК. У взрослых пациентов с синдромом раздраженной кишки отмечают ненормальную конфигурацию третьей фазы ММК или отсутствие ее в период исследования [4].

Исследования, проведенные при хроническом панкреатите с внешнесекреторной недостаточностью, показали, что межпищеварительное моторное поведение ДПК остается нормальным. Однако нарушаются периодичность и синхронность с ММК секреторного цикла поджелудочной железы [9]. В то же время при этой патологии наблюдаются расстройства гастродуоденальной моторики в период пищеварения: либо ускорение, либо замедление кишечного транзита ("кишечный тормоз"). Эти моторные расстройства обратимы и прекращаются после добавления в пищу панкреатических ферментов, так как, вероятно, являются следствием нарушения полостного пищеварения и попадания в дистальные отделы тонкой кишки избытка нутриентов [7, 8].

Лекарственная коррекция моторных расстройств двенадцатиперстной кишки

При расстройствах моторной функции ДПК широко используют прокинетики и спазмолитики. Из прокинетиков наиболее известны антагонисты D2- рецепторов дофамина метоклопрамид (церукал), сульпирид (эглонил), мотилиум (домперидон) и агонист 5-НТ4-рецепторов серотонина, стимулирующий высвобождение антихолинэстеразы (АЦХ), цизаприд (координакс). Прокинетики оказывают преимущественно стимулирующее влияние на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта. В частности, они повышают тонус и сократительную активность желудка и ДПК, улучшают антродуоденальную координацию, ускоряют эвакуацию желудочного содержимого и тонкокишечный транзит (см. рис.2).

Рис. 2. Влияние эглонила на моторную функцию ДПК а - моторика натощак, б - моторика после введения эглонила; 1 - манометрия в верхнегоризонтальной части ДПК; 2 - рН-метрия в верхнегоризонтальной части ДПК; 3 - рН-метрия в дистальной части ДПК.

диагностический моторный кишка

Прием церукала и эглонила нередко сопровождается развитием побочных реакций в виде экстрапирамидных расстройств. Кроме того, эглонил, являясь нейролептиком, оказывает растормаживающее действие. Мотилиум в отличие от церукала и эглонила плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и практически не влияет на дофаминовые рецепторы головного мозга. Он несколько менее эффективен в отношении моторики, но не вызывает побочных реакций, присущих церукалу и эглонилу. Наиболее мощным стимулятором моторной функции желудочно-кишечного тракта является цизаприд.

Ингибиторы АЦХ (прозерин, убретид) также повышают тонус гладких мышц желудочно-кишечного тракта. Однако их использование ограничивается в основном профилактикой и лечением послеоперационной атонии кишечника и паралитической непроходимости. Это обусловлено выраженными побочными эффектами (тошнота, рвота, бронхоспазм, слезоточивость и т.д.), которые связаны с основным фармакологическим (холиномиметическим) действием препаратов.

Спазмолитики, из которых наиболее популярны блокаторы м-холинергических рецепторов (в частности, бускопан и гастроцепин) и миотропные спазмолитики (но-шпа, мебеверин), оказывают прямо противоположное действие - подавляют моторную функцию желудочно-кишечного тракта.

Неселективный холиноблокатор бускопан (бутилскополаминбромид) лишен центральных побочных эффектов атропина. Его спазмолитическое действие почти в 50 раз превышает таковое но-шпы. Антагонист м1-рецепторов АЦХ гастроцепин (пирензепин) не только подавляет желудочную секрецию, но также при внутривенном введении вызывает расслабление ДПК, прекращает сократительную деятельность желудка и кишки, эвакуацию из желудка (рис.3). Этот эффект холиноблокаторов широко используется в рентгенологии при релаксационных исследованиях.

Рис. 3. Влияние гастроцепина на уровень рН и моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки: а - влияние гастроцепина на рН желудка и ДПК: 1 - рН желудка, 2 - рН луковицы ДПК, 3 - рН дистального отдела ДПК (стрелкой указан момент введения 10 мг гастроцепина); б - влияние гастроцепина на моторную функцию ДПК: 1 - дуоденограмма, 2 - регистрация дыхания (стрелками обозначены начало и конец введения 10 мг гастроцепина); в - релаксационная дуоденограмма после введения 15 мг гастроцепина. На границе нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки виден дивертикул.

Мебеверин назначают преимущественно больным с моторными нарушениями (спазмы) в толстой кишке. Спазмолитики других групп (нитраты, антагонисты кальция) эффективны только при спазмах пищевода и сфинктера Одди.

Первичная ХИИП - тяжелая патология, особенно у детей, редко поддающаяся лекарственной коррекции. Цизаприд при назначении его внутрь явился первым препаратом, оказавшим положительное влияние на моторно-эвакуаторную функцию кишки у пациентов с ХИИП. Препарат высокоэффективен преимущественно в тех случаях, когда сохранены третья фаза ММК и нормальный диаметр кишки, а также при лечении больных с гипомоторикой в пищеварительный период [4, 5, 10]. При вторичной ХИИП прежде всего следует лечить основное заболевание. Для коррекции моторных расстройств может быть использован церукал или цизаприд.

С учетом частоты расстройств гастродуоденальной моторики при различных формах неязвенной диспепсии прокинетики могут быть рекомендованы при рефлюксоподобной, дисмоторноподобной, а также язвенноподобной формах диспепсии в отсутствие симптомов органического заболевания.

При моторных нарушениях на фоне язвенной болезни, заболеваний желчевыводящих путей, панкреатита при комплексной терапии основного заболевания могут быть использованы средства, влияющие на моторную функцию желудочно-кишечного тракта. Так, при выраженном болевом синдроме в первые дни обострения дуоденальной язвы или дискинезии сфинктера Одди в комбинации со спазмами ДПК могут быть назначены холиноблокаторы. В то же время вполне обосновано назначение прокинетика больному панкреатитом с внешнесекреторной недостаточностью, задержкой желудочной эвакуации и кишечного транзита.

Надо признать, что подходы к терапии моторных расстройств кишки в большинстве случаев остаются эмпирическими, основанными скорее на данных опроса и рентгенологического исследования, чем на четком, конкретном представлении о характере нарушения.

Список литературы

диагностический моторный кишка

1. Васильев В.А., Попова Т.С., Тропская Н.С. Оценка двигательной активности органов желудочно-кишечного тракта // Рос.журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. - 1995. - № 4. - С. 48-54.

2. Курыгин А.А., Батаев В.А., Курыгин А.А., Сысоева Л.Н. Моторная функция тонкой кишки в норме и при некоторых патологических состояниях. - М., 1994. - 202 с.

3. Чернякевич С.А. Моторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки при дуоденальной язве и ее осложнениях // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. - 1995. - № 4. - С. 55-59.

4.Dilorenzo C, Flores A.F., Buie Т., Ну man P.E. Intestinal motility and jejunal Feeding in Children with Chronic Intestinal Pseudo-Obstruction // Gastroen- terology. - 1995. -Vol. 108. - P.1379-1385.

5. Hyman P.E. Cronic Intestinal Pseudo-Obstruction: Outcome of Treatment with Cisapride in Adult and Children with Chronic Intestinal Pseudo-Obstruction // Gastroenterology. - 1995. - Vol.108. - P.1379- 1385.

6. (Itoh L., Seciguchi Т.). Ито 3., Секигучи Т. Межпищеварительная моторная активность // Физиология и патофизиология желудочно-кишечного тракта: Пер. с англ. / Под ред. Дж. М. Поллака, С.Р. Блума, Н.А. Райта, А.Г. Баттлера. - 1989. - С. 145 -163.

7. Layer P., Von der Ohe M., Groger G. et al. Late prosprandial motility changes in chronic pancreatitis: pathogenetic role of malabsorption (abstr.) // Gas- troenterology. - 1995. - Vol. 108. - P. A368.

8.Mizumoto A., Sarr M. G., Di Magno E.P. Which pancreatic enzymes normalize rapid gastric empting in canine chronic pancreatic Insufficienty? (abstr.) // Intern. J. Pancreatol. - 1994. - Vol. 16. - P.326

9. Pieramico 0., Dominguez-Muhoz V.E., Nelson D.K. et al. Interdigestive Cycling in Chronic Pancreatitis; Altered Coordination Among Pancreatic Secretion, Motility, and Hormones // Gastroenterology. - 1995. - Vol.109. - P. 224-230.

10. Phillips S.F., Camiller M. Cronic Intestinal Pseudo-Obstruction in Gastrointestinal Dismotility : Focus on Cisapride // Eds. R.C.Heading, V.D. Wood. - 1992. - P. 269-279.

11.Smount A.J.P.M, Akkermans L.M.A. Normal and disturbed motility of the gastrointestinal tract. - 1992.

12. (Wingate D.L.) Уингейт Д.Л. Моторика тонкой кишки // Гастроэнтерология. Т.2: Пер. с англ. / Под ред. B.C. Чадвика, С.Ф. Филлипса. - 1988. - С.130-154.

Размещено на Allbest.ru