Кислотообразующая функция желудка у больных ревматоидным артритом

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Кислотообразующая функция желудка у больных ревматоидным артритом

Б.Ф. Немцов, О.А. Вязникова

(Кировская государственная медицинская академия, ректор - д.м.н., проф. И.В. Шешунов,

кафедра госпитальной терапии, зав. - д.м.н., проф. Б.Ф. Немцов)

Резюме

желудок ревматоидный артрит кишечный

У 40 больных с определённым РА, проводилось исследование функционального состояния желудка и их связи с клиническими особенностями болезни, проводимой терапией и наличием хеликобактерной инфекции. Кислотообразующую функцию изучали методом 24-часовой рН-метрии "Гастроскан-24" (Россия, Фрязино) до и после приема ингибиторов протонной помпы. При этом была выявлена высокая частота нарушений кислотопродуцирующей функции желудка у больных РА. При этом не было обнаружено достоверных различий кислотопродуцирующей функции желудка в зависимости от хеликобактерной инфекции и стероидозависимости. Выявлена достоверная ассоциация повышения внутрижелудочной кислотности у пациентов мужского пола, а также у больных РА с эрозивно-воспалительными изменениями слизистой, удлинение времени закисления было у пациентов с хеликобактериозом, без стероидозависимости с эндоскопическими изменениями слизистой с высокими титрами РФ и с более молодым возрастом больных РА. Прием ИПП приводил к нормализации показателей интрагастральной кислотности у больных РА . Результаты проведенного исследования указывают на высокую частоту и актуальность своевременной диагностики и лечения патологии со стороны верхних отделов ЖКТ у больных РА.

Ключевые слова: Ревматоидный артрит, 24-часовая рН-метрия, хеликобактерная инфекция, кислотообразующая функция желудка, ингибиторы протонной помпы.

Диспептический синдром и патология верхних отделов желудочно-кишечного тракта выявляется у 15-60% больных ревматоидным артритом [5, 3, 4]. Большой диапазон показателей зависит от целенаправленности и примененных методов исследования. Суточный рН-мониторинг позволяет определить характер функционального состояния желудка, а по динамике внутрижелудочного рН объективно оценить эффективность проводимой терапии и подобрать оптимальную дозу и частоту приёма препаратов [6].

Цель исследования - оценить функциональное состояния желудка у больных ревматоидным артритом в зависимости от клинических особенностей болезни, характером проводимой терапией и наличием хеликобактерной инфекции.

Материал и методы

Исследование проводилось у 40 больных достоверным РА , средний возраст - (50,17 ± 9,6 лет), стаж болезни 7,8 лет. Большинство больных - 33 были серопозитивные по РФ, с III степенью активности - 38 (95%) и тяжёлым течением РА - 22 (55,0%). Стероидозависимость выявлена у 18 больных' У 18 больных РА эндоскопически выявлена патология верхних отделов ЖКТ: дуоденит - у 8 , бульбит - у 2 пациентов, язвенная болезнь 12-перстной кишки - у 7, язвенная болезнь желудка - у 1 , эрозии желудка - у 1 и у 1 - эрозии 12 -перстной кишки. Диспептический синдром наблюдался у 34 больных (85 %). Из жалоб определялись боли в эпигастрии - у 32 человек, тяжесть в эпигастрии - у 31, тошнота и изжога - у 30, отрыжка у 27 пациентов. Изучение кислотообразующей функции желудка проводили определением 24-часовой интрагастральной кислотности с использованием прибора «Гастроскан-24» (Россия, Фрязино). Исследование рН у больных РА проводилось в динамике: первое - через 5 дней после отмены антисекреторных препаратов и через 5 дней приёма антисекреторных препаратов. Уровень рН в базальный период для тела желудка в пределах от 1,6 до 2,0 рассматривали как нормацидность, рН менее 1,5 - гиперацидность, рН от 2,1 до 6,0 - гипоацидность и рН свыше 6,0 - анацидность. Время закисления считали нормальным в пределах 360 минут. Статистическая обработка проводилась с использованием корреляционного анализа. Значимыми считались р<0,05.

Результаты и обсуждение

При изучении интрагастральной кислотности у больных РА до приёма антисекреторных препаратов нами были получены следующие результаты (табл. 1).

Таблица 1. Показатели базальной интрагастральной кислотности (в теле желудка) у больных РА (п-40)

Как видно из таблицы 1, нормальная кислотопродукция (при рН в диапазоне от 1,6 до 2,0 ед.) была выявлена только у одного обследованного нами больного РА , гиперацидное состояние (при рН менее 1,5) было выявлено у 36 больных, гипоацидность (при рН в диапазоне от 2,1 до 6,0) наблюдалась у 3 пациентов и анацидное состояние (при рН свыше 6,0) нами не было выявлено. При проведении изучения связи клинических особенностей РА и интрагастральной кислотности были получены следующие результаты. (табл. 2)

Таблица 2. Клинические особенности РА и уровень минимальной интрагастральной кислотности (n=40)

Наблюдалась значимая прямая корреляция слабой степени выраженности между величиной минимальной интрагастральной кислотности (в единицах) и индексом тяжести РА (r=0,363; p=0,022). Мы выявили значимую прямую корреляцию средней степени выраженности между величиной минимальной интрагастральной кислотности и возрастом обследованных нами больных (г=0,503; р=0,0001).При этом наблюдалась значимая обратная корреляция между длительностью времени закисления (в минутах) и возрастом больных РА (г=-0,355; р=0,025). При изучении связи показателя времени закисления в теле желудка и наличием РФ в сыворотке крови у больных РА нами была выявлена достоверная прямая корреляция слабой степени выраженности между длительностью времени закисления (в минутах) и серопозитивностью по РФ (г=0,352; р=0,027). Таким образом, удлинение времени закисления (в минутах) у больных РА было значимо связано с уровнем РФ в сыворотке крови и с более молодым возрастом больных РА. Корреляция длительности времени закисления (в минутах) со стажем заболевания, индексом активности и индексом тяжести РА отсутствовала, мы не выявили достоверных различий уровня интрагастральной кислотности у серопозитивных и серонегативных по РФ больных РА. Были выявлены достоверные различия периода времени с рН менее 1,5 ед. и времени закисления в обеих группах обследованных нами пациентов: период времени закисления был достоверно больше у больных с серопозитивным вариантом РА. Достоверные различия периода времени с рН от 1,6 до 2,0 ед. (нормацидность) у больных обеих групп нами обнаружены не были. Корреляция величины минимальной кислотности в теле желудка и титром РФ у больных РА также отсутствовала (г=-0,291; р>0,05). При исследовании связи показателей интрагастральной кислотности и пола больных РА мы получили следующие результаты (табл. 3).

Таблица 3. Показатели интрагастральной кислотности и пол больных РА (n=40) (Х±д)

Время закисления было значимо (р=0,05) больше у больных РА мужского пола и была выявлена тенденция к увеличению уровня минимальной кислотности у мужчин, страдающих РА. Таким образом, повышение величины минимальной кислотности у больных РА было значимо связано с такими показателями, как увеличение возраста больных РА и индекса тяжести РА . Отсутствовала корреляция уровня минимальной рН в теле желудка со стажем заболевания, индексом активности РА и серопозитивностью. Нами была отмечена тенденция к увеличению уровня минимального значения рН и удлинению времени закисления в теле желудка в средней возрастной группе в возрасте больных от 31 до 59 лет. Период времени с рН от 1,6 до 2,0 ед. (нормацидность) был более длительный у больных средней возрастной группы от 31 до 59 лет. Была выявлена тенденция к увеличению показателей интрагастральной кислотности у больных со среднетяжёлым и тяжёлым РА. В группе обследованных нами больных - 18 пациентов постоянно принимали ГКС. Мы исследовали связь секреции соляной кислоты и терапией ГКС и различными группами НПВС доз приёма антисекреторных препаратов. При этом не было получено различий величины кислотопродукции у больных со стероидозависимостью и без неё. Но была выявлена тенденция к увеличению периода времени с рН < 1,5 ед. и времени закисления у больных без стероидозависимости. Из 40 обследованных больных РА - 27 принимали селективные НПВС и 13 пациентов использовали группу неселективных НПВС. При оценки полученных результатов мы не получили достоверных различий величины кислотопродукции у больных РА , принимающих селективные и неселективные НПВС, хотя была выявлена тенденция к увеличению периода времени с рН от 1,6 до 2,0 ед. (нормацидность) у пациентов, принимающих препараты из группы селективных НПВС. Нами не получено также достоверных различий показателей интрагастральной кислотности у больных с хеликобактерной инфекцией и без неё. Хотя период времени с рН от 1,6 до 2,0 ед. (нормацидность) был больше у больных с хеликобактерной инфекцией. Также нами было выявлено удлинение времени закисления у больных с наличием хеликобактериоза. Нами также не было получено достоверной корреляции величины минимальной кислотности в теле желудка и титров АТ к НР (r= -0,002; p>0,05) и времени закисления в теле желудка и хеликабактерной инфекцией (r= 0,029; p>0,05). Таким образом, уровень интрагастральной кислотности у больных РА не зависела от наличия НР. У18 (52,9%)больных были выявлены эрозивно-воспалительные изменения слизистой оболочки желудка( СОЖ) при эндоскопическом исследовании. При этом различия кислотопродукции у больных с эрозивно-язвенными изменениями СОЖ и у пациентов без эндоскопических изменений СОЖ, отсутствовали. Отмечена тенденция к увеличению периода времени с рН менее 1,5 ед у больных с эрозивно-воспалительными изменениями СОЖ, а также данные пациенты имели более длительный период закисления , но диапазон времени с рН от 1,6 до 2,0 ед. (нормацидность) у больных РА с эрозивно-воспалительными изменениями СОЖ был более продолжительный, хотя достоверные различия его в обеих группах отсутствовали. Для изучения влияния антисекреторных препаратов на интрагастральную кислотность мы проводили сравнение показателей кислотопродукции желудка у больных РА за 5 дней до и после приёма антисекреторного препарата -ингибитора протонной помпы ИПП омепразола. Мы назначали омепрозол в дозе 20 мг/ день при отсутствии клинических проявлений синдрома диспепсии и выявлении только функциональных нарушений по данным рН-метрии, омепрозол 20 мг - 2 раза в день получали пациенты при выявлении клинических и эндоскопических признаков поражения желудка и пищевода. При выявлении функциональных, клинических, эндоскопических признаков эрозивно-язвенного поражения и выявлении Нelicobacter pylori - проводили эрадикационную терапию (омепрозол 20 мг 2 раза в день, кларитромицин 500 мг 2 раза в день, амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день. Курс лечения - 10 дней). При изучении интрагастральной кислотности у больных РА после приёма антисекреторных препаратов ИПП нами были получены следующие результаты (табл. 4).

Как видно из таблицы, на фоне приёма омепразола при повторной рН - метрии число случаев нормальной кислотопродукция (при рН в диапазоне от 1,6 до 2,0 ед.) не изменилась.

Таблица 4. Динамика базальной интрагастральной кислотности (в теле желудка) у больных РА при приеме ингибитора протонной помпы

Частота гиперацидных состояний (при рН менее 1,5) уменьшилось на 20 %, а частота гипоацидности увеличилась почти в 4 раза. При изучении показателей рН-граммы у больных РА до и после антисекреторной терапии ИПП были получены следующие результаты (табл. 5).

Таблица 5. Динамика показателей рН-граммы у больных РА до и после антисекреторной терапии ИПП (n=40)

Приём ИПП способствовал значительному снижению интрагастральной кислотности и увеличению времени нормацидности (при рН от 1,6 до 2,0 ед), а также значимо уменьшал период времени закисления до уровня нормальных показателей, что соответствует результатами исследований полученных другими авторами (табл. 4).

Таким образом, нами была выявлена высокая частота нарушений кислотопродуцирующей функции желудка у больных РА имеющих синдром диспепсии, что соответствует данным литературы [4,7]. При этом мы не обнаружили достоверных различий кислотопродуцирующей функции желудка в зависимости от хеликобактерной инфекции и стероидозависимости, что указывает на недоказанность данного фактора риска в развитии гастропатий у больных РА [4.]. Выявлена значимая ассоциация повышения внутрижелудочной кислотности у пациентов мужского пола. Нами была выявлена тенденция к увеличению кислотопродукции у больных РА , предъявляющих жалобы со стороны верхних отделов ЖКТ и у пациентов с эрозивно-воспалительными изменениями СОЖ, а также удлинение времени закисления у пациентов с хеликобактериозом, без стероидозависимости с эндоскопическими изменениями СОЖ, а также с уровнем РФ в сыворотке крови и с более молодым возрастом больных РА . Прием ИПП приводит к нормализации или улучшению показателей интрагастральной кислотности у больных РА с диспепсией и эрозивно-воспалительными изменениями верхних отделов ЖКТ, что согласуется с принципами терапии основных кислотозависимых состояний [2].

Результаты проведенного исследования указывают на высокую частоту и актуальность своевременной диагностики и лечения патологии со стороны верхних отделов ЖКТ у больных РА .

Литература

1. Алтапова Н.В. Роль Helicobacter pylori в развитии гастропатий у больных ревматоидным артритом не фоне приёма нестероидных противовоспалительных препаратов и глюкокоротикостероидов. Автореф. дис. к.м.н. - М. 2000. - 22 c.

2. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Перспективы применения блокаторов протонного насоса в гастроэнтерологии.// Болезни органов пищеварения. - 2001. - Т. 3. - №1. - С. 3-6.

3. Каратеев А.Е., Насонова В.А., Муравьёв Ю.В. Оценка влияния глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов на развитие эрозивно-язвенного поражения желудочно-кишечного тракта у больных с ревматическими заболеваниями // Тер. арх. - 1999, №2. - С. 26-30.

4. Каратеев А.Е. , Насонов Е.Л. Неязвенная диспепсия, ассоциированная с приёмом НПВП: возможность применения антацидных препаратов. Научно-практическая ревматология, № 2. - 2003. - С. 28-30

5. Насонов Е.Л., Каратеев А.Е. Поражения желудка, связанные с приёмом нестероидных противовспалительных препаратов // Клин. мед. - 2003. №3-4. С. 4-9

6. Яковенко А.В. рН-метрия в клинической практике. Учебно-методическое пособие. - М. 2001. - 35 c.

7. Brun J., Jones R. Nonsteroidal anti-infl ammatory drug-associated dyspepsia: the scale of the problem // Am. J. Med. - 2001. - Vol. 110. - Р. 12-13.

Размещено на Allbest.ru