Проведение рн-метрии желудка

Размещено на http://www.allbest.ru/

Проведение рн-метрии желудка

Традиционное исследование секреции желудка проводится в 2 этапа: в базальных условиях и после введения стимулятора кислотообразования. Однако, с физиологической точки зрения, такую постановку исследования нельзя считать правильной. Рассмотрим механизм нормальной и патологической секреции соляной кислоты в желудке (рис. 11). В норме не только адекватное действие соответствующих раздражителей на зрительный, обонятельный, слуховой и другие органы чувств приводит к выделению соляной кислоты; ее секреция, как известно, стимулируется пищей или пробным стимулятором из самого желудка. От рецепторного аппарата этого органа идут афферентные импульсы в ЦНС, от которой после трансформации афферентные импульсы направляются к гастринвырабатывающим клеткам в пилороантральном отделе желудка. Начинает выделяться гастрин, который гуморальным путем достигает кислотообразующей зоны желудка и способствует выделению соляной кислоты. Таким образом можно было бы представить себе механизм выделения соляной кислоты на фоне нейтральной внутрижелудочной среды в исходном состоянии.

Рис. 11. Схема нормальной и патологической секреции соляной кислоты в желудке.

1 - условная стимуляция; 2 - пищевой (пробный) стимулятор. R - рецептор-ный аппарат желудка;

G -гастрин; Н - гистамин и гистаминоподобные вещества.

Однако, как показывает клиническая практика, у большинства пациентов при исследовании в базальных условиях в утренние часы внутрижелудочная среда является кислой. При этом возможно как нормальное, так и патологическое кислотообразование желудка (см. гл. 8). Причиной последнего может быть выделение в кровь биологически активных веществ, например гистамина и гистаминоподобных веществ, из очага воспаления или гастрина из гастриномы в поджелудочной железе и прямое их действие - гуморальным путем на обкладочные клетки желудка. Согласно патофизиологии, этот патологический тип кислотообразования следует отнести к неэкономному «аварийному» регулированию кислотообразующей функции.

рН-метрия желудка дает возможность реализовать качественно новый подход исследования кислотообразующей функции этого органа - индивидуальное планирование исследования в зависимости от базальной внутрижелудочной среды пациента в зоне кислотообразующих желез.

Традиционная и до сих пор еще используемая во многих медицинских учреждениях схема исследования секреции желудка - в базальных условиях и после введения стимулятора - логически не оправдана. Она сохранилась со времен использования методов отсасывания и титрования желудочного сока, когда это однотипное исследование производилось всем пациентам. Используя кибернетические понятия, желудок можно представить как «черный ящик»; за время применения традиционных методов многократно менялись «входные» раздражители - использовались различные пробные и парентеральные стимуляторы, способы их применения, однако «выход» - метод оценки полученных данных - остался прежним.

Внедрение в клиническую практику рН-метрии желудка впервые дало возможность уже с самого начала исследования следить за внутрижелудочной средой в зоне кислотообразующих и нейтрализующих желез, что дает возможность индивидуально планировать ход исследования.

Достаточно очевидно, что в результате каждого исследования, более того, такого малоприятного для пациента, как зондирование, надо получить по возможности максимальное количество информации. С целью определения функциональных возможностей кислотообразующего аппарата желудка его стимуляция логически оправдана в тех случаях, в которых кислотообразующие железы не находятся в стимулированном состоянии или же уровень их стимуляции низкий, т.е. когда внутрижелудочная среда в кислотообразующей зоне близка к нейтральной или является слабокислой. С другой стороны, при сильнокислой внутрижелудочной среде в этой зоне в базальных условиях (рН менее 2) стимуляция практически важных результатов не дает. Обычно рН кислотообразующей зоны при этом существенно не меняется или несколько снижается (чаще всего в пределах погрешности работы сурьмяно-каломельного электрода). В таких случаях практически без ущерба для качества результатов через 15...20 мин после получения достоверных данных о сильнокислой внутрижелудочной среде в базальных условиях исследование можно считать законченным.

15 лет назад в диагностическо-эндоскопическом отделении ЦГЭД мы применяли именно такой порядок проведения рН-метрии желудка. Однако в дальнейшем оказалось, что ценные диагностические сведения в случаях сильнокислой внутрижелудочной среды удается получить при использовании блокатора кислотообразующих желез.

Таким образом, обоснованный порядок проведения рН-метрии желудка у пациента зависит от кислотности внутрижелудочной среды в базальных условиях - если рН кислотообразующей зоны желудка превышает 2, применяется стимулятор кислотообразующих желез. В случаях же сильнокислой внутрижелудочной среды - рН кислотообразующей зоны менее 2 - показано использование блокатора кислотообразующих желез. Величина рН 2 была принята за границу оценки активного желудочного кислотообразования исходя из оптимальной активности протеолитических ферментов желудка в зоне рН 1,5...2,0.

рН-метрия желудка проводится следующим образом. После правильного расположения рН-зонда в желудке вилка его штепсельного разъема подключается к аппаратуре для непрерывной регистрации рН или к портативному рН-метру, а каломельный электрод прикрепляется к руке пациента. рН-метрическое исследование начинается после прогревания аппаратуры. Если в групповом исследовании пациентов используются рН-зонды с системой для забора желудочного содержимого, после отсасывания всего содержимого желудка натощак в течение 1 ч исследуют базальную секрецию и в течение еще 1 ч - секрецию после введения стимулятора или блокатора кислотообразующего аппарата желудка. Желудочный секрет каждого пациента собирают в три колбы. Кроме того, у всех больных через каждые 10... 15 мин измеряют рН кислотообразующей и нейтрализующей зон желудка. Количество полученного желудочного содержимого, величины внутрижелудочного рН, а также, если их определяют, - количество свободной соляной кислоты и общую кислотность - отмечают на специальных бланках (стр. 16). По окончании исследования изменения рН кислотообразующей и нейтрализующей зон желудка на бланках изображают графически.

Стимуляция кислотообразующих желез. Раньше сравнительно большое внимание обращалось на исследования двух фаз секреции соляной кислоты: первой (сложнорефлекторной) и второй (нейрохимической, или нейрогуморальной) фазы. В качестве стимулятора первой фазы использовался инсулин, посредством гипогликемии вызывающий стимуляцию парасимпатических центров, а в качестве стимуляторов второй фазы - пробные стимуляторы (раздражители) и гистамин. Не отрицая существования отмеченных фаз, такой подход к их исследованию в клинике мы считаем далеко не адекватным, так как инсулин не является начальным, а лишь одним из звеньев механизма секреции соляной кислоты, и точное проведение инсулинового теста осуществить сложно. Кроме того, во время процесса пищеварения одна фаза наслаивается на другую. Наконец, в действии пробных и парентеральных (например, гистамин) стимуляторов второй фазы имеется существенное отличие.

По основным механизмам действия все стимуляторы кислотообразующих желез желудка должны быть разделены по крайней мере на две принципиально различные группы: пробные и парентеральные. Принципиальное различие заключается в следующем. Пробные стимуляторы вводятся в желудок (см. рис. 11) и в механизме их действия участвуют несколько звеньев нейрогуморальной регуляции (рецепторы желудка, блуждающий нерв, нервные центры, гастринвырабатывающие клетки, гуморальный путь). Используемые в клинике парентеральные стимуляторы (гистамин, пентагастрин) вводятся парентерально, всасываются в кровь и гуморальным путем действуют на кислотообразующие железы желудка. Следовательно, реакция на пробный стимулятор свидетельствует об уровне функции целого нейрогуморального механизма, а на парентеральный стимулятор - свидетельствует лишь о кислотообразующей способности желудка. Большинство пробных стимуляторов являются ингредиентами пищи и в известной степени позволяют судить о кислотовыделении в желудке во время пищеварения в нем. Парентеральные стимуляторы представляют собой синтетические препараты, обычно предназначенные для выявления максимальной кислотообразующей способности желудка, и не могут давать сведений о кислотовыделении в желудке во время пищеварения. Очевидно, что в клинике эти показатели не заменяют друг друга и при исследовании пациента одинаково важны.

Пробные стимуляторы. Качества идеального пробного стимулятора должны соответствовать некоторым трудновыполнимым требованиям: он должен активно стимулировать кислотообразование желудка, обладать стандартными (неизменными) свойствами, не должен влиять на состав желудочного секрета. На практике сейчас применяют большое число пробных стимуляторов, причем большинство исследователей доказывают преимущества именно того стимулятора, которым они пользуются. Наиболее часто применяются: завтрак Боаса - Эвальда (70 г черствого белого хлеба и стакан чая), сухарный завтрак (20 г измельченных в порошок сухарей и 200 мл кипяченой теплой воды), завтрак Петровой и Рысса (300 мл 7% отвара из 21 г сухой капусты, залитой 500 мл воды), завтрак Лепорского (200 мл капустного сока из 2 кг свежей капусты), отвар зеленого чая, напиток из дрожжей, завтрак Михайлова (200 мл теплого пива), завтрак Эрманна (300 мл 5% раствора этилового спирта), комбинированный раздражитель (алкоголь, ванилин, сахар), завтрак Лобасова и Гордеева (мясной бульон, бифштекс), завтрак Катча и Калька (0,2 г кофеина в 300 мл воды), пептоновый завтрак, 10% настойка смолевки широколистной, газообразный раздражитель и др.

Необходимо учесть, что получившие сейчас в клинической практике широкое применение жидкие пробные стимуляторы имеют серьезные недостатки. Во-первых, они не всегда имеют одинаковый и постоянный состав, который меняется в зависимости от качеств субстрата, от способа его приготовления и т.п. Это особенно касается мясного бульона, а также настоя и отвара капустных листьев. Во-вторых, некоторые пробные стимуляторы отличаются неодинаковым воздействием на исследуемого. Так, 5% раствор этилового спирта не будет одинаково действовать на железистый аппарат желудка человека, никогда не употребляющего алкоголь, и человека, часто его принимающего. То же самое относится и к кофеиновому стимулятору. Есть все основания полагать, что реакции на мясной бульон (как и на капустный отвар) будут различаться у людей, часто употребляющих мясо, и у вегетарианцев. В-третьих, пробные стимуляторы разводят желудочный секрет и своими белками, пептонами, солями, щелочным содержимым двенадцатиперстной кишки в результате стимулированного ими дуоденогастрального рефлюкса нейтрализуют часть соляной кислоты. Вызванное этим искусственное снижение внутрижелудочной кислотности, как свидетельствуют рН-метрические исследования, нередко бывает решающим для неправильной оценки кислотообразующей функции желудка. По результатам метаболического действия на обкладочные клетки, по возможности точной дозировки и стандартизации объема лучшим признается разработанный Г. И. Дорофеевым и В. М. Успенским (1984) тест эуфиллина (0,5 эуфиллина в 300 мл воды).

Вполне понятно, что недостатки пробных стимуляторов сильно ограничивают надежность полученных результатов. Для лучшего качества исследования и получения чистого желудочного сока предлагались полное отсасывание (через определенное время) введенного пробного стимулятора и механическая стимуляция желудка баллоном. По механизму действия механический стимулятор близок к пробным стимуляторам. Во время исследования на гастрополиграфе осуществляют так называемое градуальное механическое стимулирование по Е.Ю. Линару, при котором в баллон зонда каждые 5 мин нагнетается следующая порция воздуха. Общее количество воздуха в баллоне таким образом постепенно нарастает. Парциальное нагнетание воздуха в баллон продолжают до тех пор, пока у пациента не появится ощущение полноты, давления или легкой боли в подложечной области. В этот момент он нажимает на специальную педаль, которая включает отметчик так называемой субъективной барорецепции больного. Количество находящегося при этом в баллоне зонда воздуха называют порогом субъективной барорецепции больного. Величина этого показателя зависит от ряда факторов: тонуса и размеров желудка, состояния его слизистой оболочки, возбудимости нервной системы пациента и др. Тем не менее мы обнаружили, что порог субъективной барорецепции обычно ниже у больных с локализацией патологического процесса (острый гастрит, язва) в желудке, чем у больных с заболеванием вне желудка.

Широкое клиническое применение механического стимулятора ограничено необходимостью использования специальных, значительно более сложных, чем обычные, зондов (с баллонами), непрочностью баллонов (легко повреждается, часто плохо держит давление) и неровностью поверхности зонда, создаваемой баллоном. В результате упомянутых причин механические стимулирование желудка в повседневной клинической практике применяется очень редко. В свою очередь, полное отсасывание пробного стимулятора и дальнейшее получение чистого желудочного секрета тоже удается осуществлять далеко не при каждом исследовании, так как олива зонда не всегда располагается на дне озерка желудочного сока или на пути его эвакуации из желудка. Например, при одновременном исследовании кислотообразова-ния желудка гастрополиграфом и фракционным отсасыванием мы наблюдали, что жидкий пробный стимулятор в течение получаса (нередко и дольше) искажает результаты титрования.

В целях получения желудочного содержимого без примесей пробного стимулятора и осуществления интенсивного стимулирования кислотообразующего аппарата желудка были предложены уже отмеченные парентеральные стимуляторы: инсулин, гистамин, пентапептид и тетрапептид гастрина, гисталог и др.

Парентеральные стимуляторы. Вызванная инсулином гипогликемия (уровень глюкозы в крови, определенный колориметрическим методом, падает ниже 2,2...2,8 ммоль/л или 40...50 мг/100 мл) стимулирует центр блуждающего нерва, что приводит к кислотообразованию желудка. Ряд авторов инсулиновый тест рекомендуют для проверки цефалической фазы кислотообразования и для определения полноты ваготомии. При этом ваготомию признают полной тогда, когда ответная реакция кислотообразующих желез на введение инсулина оказывается слабой (имеется незначительное снижение внутрижелудочного рН) или ее нет вообще. Другие же авторы [FeifelG. et al., 1979] считают, что для оценки результатов ваготомии тест инсулина малопригоден.

Использование этого теста осложняет необходимость контроля за уровнем глюкозы в крови во время проведения теста. Полноценный эффект инсулина можно ожидать только при достаточной для пациента дозе препарата. Без достижения достаточной гипогликемии результаты исследования нельзя считать достоверными. О достаточной дозе инсулина свидетельствуют клинические признаки гипогликемии (выраженное чувство голода, слабость, сонливость, потливость, состояние, близкое к обморочному). Об этих симптомах нужно предупредить пациента. Отрицательным является также определенный риск передозировки инсулина и развития у пациента гипогликемической комы. При слишком выраженных признаках гипогликемии необходимо сразу ввести пациенту внутривенно от 10 до 20 мл 40% раствора глюкозы.

Противопоказаниями к тесту инсулина являются ишемическая болезнь сердца, выраженный атеросклероз, артериальная гипертензия, недавние кровотечения в желудочно-кишечном тракте, сахарный диабет. В результате всех этих ограничений инсулиновый тест в клинической практике используется сравнительно редко. После окончания инсулинового теста рекомендуется пациенту сладкое питье и пирожное, необходимо наблюдение за ним по крайней мере в течение часа.

Распространенным парентеральным стимулятором является гистамин. В клинической практике чаще пользуются простым гистаминовым тестом, чем максимальным гистаминовым тестом Кея. В первом случае пациенту подкожно вводят 0,1% раствор гистамина дигидрохлорида из расчета 0,01 мг на 1 кг массы тела, во втором - на 1 кг массы тела вводят 0,025 мг гистамина дигидрохлорида.

Некоторые авторы признают преимущества максимального гистаминового теста Кея, однако, как отмечают другие, его применение часто дает побочные явления. Уместно добавить, что и обыкновенный гистаминовый тест нередко плохо переносится пациентами и вызывает выраженную головную боль, головокружения, резкую гиперемию лица, тахикардию, даже коллаптоидные состояния.

В отсасываемом желудочном соке может наблюдаться кровь. Плохая переносимость обыкновенного гистаминового теста в группе 583 больных нами наблюдалась в 2,1% случаев. Коллаптоидные состояния, видимо, следует объяснить расширением периферических сосудов и увеличением их проницаемости под влиянием гистамина. Однако у пациента с артериальной гипертензией после обыкновенного гистаминового теста мы наблюдали противоположный эффект - выраженный гипертонический криз. Надо думать, его причиной было сосудосуживающее действие гистамина на центральные сосуды при выраженном атеросклерозе.

Гистаминовый тест обычно вызывает более мощную реакцию кислотообразующих желез, чем пробные стимуляторы. Поэтому некоторые авторы рекомендуют его использовать вместо последних. Однако такой подход неверен, так как гистаминовый тест свидетельствует лишь о максимальной кислотообразующей способности желудочных желез, а пробный стимулятор - о функции всех рефлекторных и гуморальных звеньев, участвующих в желудочном кислотообразовании. Индивидуальное планирование хода исследования в зависимости от базальной внутрижелудочной среды пациента в этом отношении имеет важное преимущество - в результате значительного сокращения количества исследований, в которых показано использование гистаминового теста, значительно уменьшаются риск осложнений и частота неприятных ощущений у пациентов. Во время рН-метрического исследования гистаминовый тест используется только при отсутствии или слабовыраженном кислотообразовании в результате действия пробного стимулятора.

Вышесказанное свидетельствует о необходимости осторожного подхода к использованию гистаминового теста и соблюдения конкретных противопоказаний к этому препарату. Последними являются беременность, недостаточность кровообращения, стенокардия, состояния после инфаркта миокарда, артериальная гипотензия, выраженная артериальная гипертензия, кровотечение в желудочно-кишечном тракте и период в 2...3 нед после его прекращения, подозрение на феохромоцитому, возраст пациента свыше 65...70 лет. Ряд авторов считают противопоказанием и аллергические состояния, например бронхиальную астму, однако, так как экзогенное введение гистамина не вызывает аллергических реакций, это противопоказание следует считать относительным. Нередко самочувствие пациента после теста гистамина удается улучшить предварительным введением (за 30 мин) антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, пипольфен и др.). Однако побочные эффекты это не исключает. Кроме гистамина, за рубежом применяют также его аналоги, например, менее токсичный гисталог.

В целях улучшения качества исследования кислотообразующей функции желудка с 1962 г., когда из слизистой оболочки антральной части желудка впервые был получен гастрин (R. Gregory, H. Tracy), проводятся работы по созданию его синтетических препаратов, лишенных нежелательных побочных явлений гистамина. Возможно, что гастрин индуцирует гистидиндекарбоксилазу и увеличивает образование гистамина или же стимулирует образование ацетилхолина в парасимпатических нервах.

Фармакологическим комитетом в 1974 г. был разрешен к клиническому изучению первый отечественный синтетический препарат гастрина - пентагастрин, созданный в ордена Трудового Красного Знамени Институте органического синтеза АН Латвийской ССР. Мы проводили как экспериментальное, так и клиническое изучение этого препарата. В 23 экспериментах на 4 собаках (кафедра патологической физиологии Рижского медицинского института, Д.К. Вилла) с применением рН-зонда с двумя оливами и системой для забора желудочного содержимого и гастрополиграфа перекрестным путем сопоставили эффективность обыкновенного гистаминового и пентагастринового тестов. У собак гистамин повлиял несколько в большей степени на внутрижелудочный рН, чем пентагастрин; в то же время последний вызвал более значительное увеличение выделения желудочного секрета.

В совместных работах с Н. А. Скуя [Скуя Н.А., Лея Ю.Я., 1975; Лея Ю.Я., Скуя Н.А., 1976] пентагастриновый тест мы применили у 104 больных с рН кислотообразующей зоны желудка более 2.

Исследование проводили рН-зондом с двумя оливами и портативным рН-метром ОР-2. 40 больных были исследованы дважды: в первый раз применяли обыкновенный гистаминовый тест, а во второй - пентагастриновый. Гистамина дигидрохлорид вводили подкожно по 0,01 мг на 1 кг массы тела, а пентагастрин - 0,006 мг на 1 кг массы. Для уточнения доли рефлекторного влияния пентагастрина на кислотообразующий аппарат желудка исследования у этой группы пациентов мы продлили на 1 ч и в течение этого времени на фоне действия пентагастрина или гистамина следили за кислотообразованием и секрецией желудка после применения блокирующего теста атропина. Пентагастрин более эффективно воздействовал на кислотообразование и секрецию желудка, чем гистамин. При всех исследованных видах желудочного кислотообразования рН кислотообразующей и нейтрализующей зон желудка у больных после введения пентагастрина оказался меньше, чем после гистамина, а количество выделенного желудочного сока - больше. Под влиянием атропина как на фоне действия пентагастрина, так и гистамина внутрижелудочный рН увеличивался, а количество желудочного сока - уменьшалось.

У 7...20% пациентов после подкожного введения пентагастрина описаны легкие побочные явления (при внутривенном введении препарата они выражены сильнее): головная боль, чувство слабости в ногах, кратковременное снижение артериального давления, тошнота, приступообразные боли в животе. Однако по сравнению с побочным действием гистамина они гораздо легче и практически не требуют прекращения исследования. В наших наблюдениях выраженных побочных явлений после введения пентагастрина не было.

Лучшая переносимость пентагастрина по сравнению с гистамином очень важна для клиники, так как не только улучшает самочувствие пациентов во время исследования, но и расширяет возможности применения теста для определения максимальной кислотообразующей способности желудка.

Блокатор кислотообразующих желез. Вопросы торможения активного кислотообразования желудка уже давно интересуют клиницистов. Полученные данные рН-метрии показали, что применяемые для нейтрализации соляной кислоты в желудке антациды действуют кратковременно и часто их употребление не обосновано. Медикаментозные средства, которые блокируют кислотообразующую функцию желудка, по их действию делят на несколько типов: тормозящие рефлекторные влияния на желудок - обычно уменьшающие влияние блуждающего нерва (атропин и ганглиоблокаторы); тормозящие гормоны - к ним относятся вещества, уменьшающие секрецию гастрина (прокаин, атропин); уменьшающие васкуляризацию желудка (адреналин); задерживающие его секреторную деятельность и др. соляная кислота желудок стимулятор

Практика показывает, что в утренние часы исследования в базальных условиях у большинства пациентов внутрижелудочная среда кислая. Если рН кислотообразующей зоны желудка при этом менее 2, как уже отмечалось, стимулирование кислотообразующих желез надо считать необоснованным и показано применение блокатора. По сравнению со стимуляторами блокаторы кислотообразующих желез начали применяться сравнительно недавно. К ним в первую очередь относятся эталон холинолитических средств - атропин, а также разные комбинации медикаментов.

Атропиновый тест. м-Холинорецепторы желудка и кишечника обладают особенно высокой чувствительностью к атропину: последний блокирует их в дозах, не вызывающих еще расширения зрачков и тахикардию. Блокируя м-холинореактивные системы, атропин делает их нечувствительными к ацетилхолину, выделяющемуся в окончаниях холинергических постганглионарных нервов. Вследствие этого прерывается поток импульсов, поступающих на органы. Действие атропина, названное рядом зарубежных авторов «медикаментозной ваготомией», сводится к уменьшению интенсивности секреции и эвакуаторной функции желудка. Следовательно, атропин ликвидирует эффекты возбуждения парасимпатических нервов, в том числе рефлекторную секрецию желудочного сока.

В диагностическо-эндоскопическом отделении ЦГЭД [Даниланс А.Я., Лея Ю.Я., 1970; Скуя Н.А., Орликов Г.А., 1983] и в лаборатории патофизиологии желудка Латв. НИИ экспериментальной и клинической медицины у пациентов с сильнокислой внутрижелудочной средой в базальных условиях изучена возможность применения атропина в качестве диагностического и прогностического теста.

64 пациента мы исследовали с помощью гастрополиграфа или портативного рН-метра и рН-зонда с двумя или тремя оливами закрытого типа. После регистрации базальных показателей желудочного кислотообразования в течение 1 ч подкожно вводили 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата и продолжали наблюдение еще час. Атропиновый тест оценивали по степени увеличения рН кислотообразующей зоны желудка: сильный эффект (увеличение рН выше 2,0), средний (от 1 до 2), слабый (от 0,5 до 1) и незначительный или отрицательный (до 0,5). Было обнаружено, что тест атропина дает дополнительные ценные сведения о функциональном состоянии желудка. Эффективность этого теста у больных язвой двенадцатиперстной кишки, особенно при «нейровегетативном варианте язвы», была меньше, чем при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта. В случаях клинически выраженного гипертонуса нервных центров эффективность атропинового теста оказалась меньше по сравнению с их нормотоническим состоянием.

Для уточнения роли рефлекторного и гуморального компонента в генезе высокоактивного желудочного кислотообразования мы сопоставили эффективность атропинового теста с заключительным клиническим диагнозом у 508 стационарных больных с наиболее частыми заболеваниями органов системы пищеварения. Были использованы как рН-зонды с двумя оливами закрытого типа, так и с системой для забора желудочного содержимого. Оказалось, что эффективность теста значительно варьирует. Сильный и средний эффекты чаще отмечались у больных с язвой желудка, с зарубцевавшейся язвой желудка или/и двенадцатиперстной кишки, хроническими воспалительными заболеваниями печени, желчных путей и кишечника. В то же время при эзофагите, остром гастрите, раздраженном желудке, гастродуодените, язве желудка и двенадцатиперстной кишки, язве двенадцатиперстной кишки, хроническом панкреатите, хроническом аппендиците и неспецифическом язвенном колите чаще всего констатировался слабоположительный или отрицательный тест атропина.

Одновременно было обнаружено, что среднее время после инъекции атропина, через которое происходило наибольшее увеличение рН, и средняя продолжительность увеличения внутрижелудочного рН сравнительно высоки. Об эффективности теста практически всегда судят в течение 1 ч после инъекции атропина, а наибольшее увеличение внутрижелудочного рН часто наблюдается только к концу этого периода. За динамикой рН кислотообразующей и нейтрализующей зон желудка, а также двенадцатиперстной кишки мы проследили у 7 больных с язвой двенадцатиперстной кишки во время продолжительных исследований с использованием рН-микрозонда. Было обнаружено, что максимальные значения внутрижелудочного рН наблюдаются к концу второго часа после введения атропина. Эти данные следует иметь в виду при оценке результатов атропинового теста.

Эффективность теста у упомянутых 508 больных несколько нарастала с увеличением продолжительности заболевания. У больных с сильным и средним эффектом по сравнению с больными со слабым и отрицательным период времени, через который исчезли основные жалобы, также оказался меньше. Следовательно, консервативная медикаментозная терапия у лиц, хорошо реагирующих на атропин, оказалась более эффективной, чем у лиц со слабыми реакциями. Полученные результаты свидетельствуют о более выраженном истощении кислотообразующего аппарата желудка у пациентов с высокой эффективностью теста. Это предположение подтвердилось в работах наших студентов Б.И. Петскоя и Р.Ф. Калинки. Учитывая, что холестерин входит в состав клеточных мембран, Б.И. Петскоя изучала его количество в желудочном секрете и выявила, что с увеличением эффективности теста повышается уровень холестерина. Исследования Р.Ф. Калинкой биоптатов ткани желудка при этом подтвердили наличие более выраженных атрофических сдвигов в слизистой оболочке желудка.

Наибольшие количества желудочного секрета вырабатывались у больных с отрицательным и слабым эффектом теста. Под влиянием атропина количество желудочного секрета уменьшилось во всех группах исследованных лиц. Следовательно, в отличие от желудочного кислотообразования, секреция после введения атропина в большей или меньшей мере уменьшается практически у всех пациентов. В степени уменьшения желудочного секрета между группами исследованных нами больных с разной эффективностью теста существенных отличий не отмечалось. Несколько менее выраженное уменьшение имелось при средней и сильной эффективности, но в этих случаях общее количество желудочного секрета также было меньше.

Выраженная ответная реакция на введение атропина у больных язвой желудка, хроническими воспалительными заболеваниями желчевыводящей системы как будто свидетельствует о рефлекторной, в то же время как маловыраженная реакция в случаях язвы двенадцатиперстной кишки, панкреатите и т.п. - о гуморальной природе кислотообразования желудка. Однако при оценке эффективности теста у последних больных необходимо также считаться с наличием в желудке большего количества кислого содержимого, на эвакуацию которого уходит определенное время. В это время внутрижелудочная среда, по крайней мере в антральном отделе желудка, остается кислой, и атропиновый тест оценивается как малоэффективный. У первых больных чаще отмечается истощение кислотообразующего аппарата и меньшее количество желудочного секрета. В частности, изучение эффективности теста в случаях нарушения эвакуации из желудка (например, при пилоростенозе) достоверных данных не представляет.

Вышеприведенные данные позволяют заключить, что введение атропина при сильнокислой внутрижелудочной среде (рН кислотообразующей зоны менее 2) в базальных условиях целесообразно использовать в качестве диагностического и прогностического теста. Результаты рН-метрии желудка во время действия атропина позволяют дифференцировать желудочное кислотообразование рефлекторного и гуморального происхождения. При первом показатели кислотообразования под влиянием атропина уменьшаются, а при втором - не меняются или меняются незначительно. Без гистамина и ему подобных веществ причиной желудочного кислотообразования гуморального происхождения может быть также гипер-гастринемия. Кроме этого, результаты атропинового теста в известной степени позволяют прогнозировать течение, например, язвы двенадцатиперстной кишки - отрицательный тест свидетельствует о более тяжелом течении язвенной болезни. Полученные результаты позволяют также предсказать эффект терапевтического воздействия холинолитических препаратов на кислотообразование и секрецию конкретного пациента и, в известной степени, - эффективность консервативной терапии вообще.

В то же время оценку эффективности теста атропина лишь по сдвигам внутрижелудочного рН следует признать не вполне объективной, ибо она не отражает изменения секреторной функции желудка. Более объективные данные можно получить, определяя количество водородных ионов в желудочном секрете или объем кислого компонента желудочного секрета (см. гл. 7). Об эффективности теста при этом судят по уменьшению изучаемого показателя в процентах к его исходному уровню.

Тест атропина, как правило, пациентами переносится хорошо.

Противопоказаниями к применению атропина являются глаукома, аденома предстательной железы.

Комбинированный блокатор. Для врача весьма заманчива возможность прогнозировать эффективность ваготомии. Для этого предложено использовать атропин и бензогексоний - так называемая медикаментозная ваготомия. О роли блуждающего нерва в поддержании высокого уровня кислотообразования желудка судят, сопоставляя показатели стимулированного желудочного кислотообразования до и после медикаментозной ваготомии. Теоретически обоснованно прогнозирование хороших результатов ваготомии именно у тех пациентов, у которых медикаментозная ваготомия была эффективной, т.е. привела к снижению кислотообразования желудка. Однако эти теоретические предпосылки не всегда подтверждаются клиническими наблюдениями. Пациенты, у которых наблюдается сильный и средний эффект атропинового теста, обычно хорошо поддаются консервативной терапии и в хирургических методах лечения не нуждаются.

В целях оценки роли не только холинергических, но и адренергических систем в развитии внутрижелудочной кислотности, определяемой натощак, И.Т. Абасов и И.М. Иоф (1976) рекомендуют применение комбинированного секреторного теста - атропин с анаприлином (индерал, обзидан): после исследования внутрижелудочного рН в базальных условиях пациенту вводят 1 мл 0,1% раствора атропина и через 45 мин - бета-адреноблокаторы - 0,04 г обзидана в 30 мл теплой кипяченой воды внутрь или индерал 0,02 г сублингвально, после чего внутрижелудочный рН исследуется в течение 45 мин. Этот тест не следует использовать у пациентов с нарушением атриовентрикулярной проводимости, выраженной недостаточностью кровообращения и у лиц, склонных к аллергическим реакциям.

Данные о повышенном уровне гистамина в крови у больных с высокой кислотообразующей функцией желудка выдвинули предположение о роли гистамина и гистаминоподобных веществ в возникновении и поддержании базального кислотообразования. Большие надежды возлагались на антигистаминные препараты, однако проверка их действия показала, что эти вещества не тормозят работу обкладочных клеток и не предупреждают возникновения экспериментальных язв желудка. Установлено, что израсходованный для секреции соляной кислоты гистамин быстро замещается гистамином, образованным в усиленном процессе декарбоксилирования гистидина. Логично было ожидать прекращения кислотообразования при блокировании этих ферментов, но экспериментальное применение ингибиторов гистидиндекарбоксилазы или не оказывало влияния на секрецию соляной кислоты, или только ограничивало ее. Наконец, представлялось возможным достичь уменьшения уровня свободного гистамина в крови и кислотообразования желудка введением гистаминазы. Однако проведенные эксперименты не подтвердили правильности высказанного предположения.

В целом, наиболее эффективным в блокировании кислотообразующей функции желудка оказалось сочетанное применение холинолитиков, антигистаминных препаратов и ганглиоблокаторов. Из примененных нами более чем у 300 больных 30 комбинаций отмеченных средств самой эффективной оказалась комбинация атропина сульфата с пипольфеном и бензогексонием. Однако и эта комбинация не прекращала желудочное кислотообразование у всех пациентов.

Следует особенно подчеркнуть необходимость осторожного применения ганглиоблокаторов в связи с опасностью ортостатической гипотензии, особенно у амбулаторных пациентов.

Следовательно, блокирование желудочного кислотообразования лекарственными средствами во многих случаях невозможно. Это в значительной степени связано с трудностями торможения секреции соляной кислоты, поддерживаемой биологически активными веществами, обмен которых недостаточно изучен. Кроме того, для многих биологически активных веществ эффективными блокирующими препаратами мы не располагаем. В то же время в терапевтическом аспекте вопрос о блокировании высокоактивного базального кислотообразования представляет большую практическую важность.

Таким образом, современное исследование кислотообразующей и секретной функции желудка должно осуществляться по конкретному, целенаправленному плану. Логическим и правильным является попытка во время исследования моделировать разные условия пищеварения и получить весьма важные для клиники функционально-диагностические сведения. Базальными условиями моделируется межпищеварительный период, а пробным стимулятором - процесс пищеварения в желудке. Парентеральные стимуляторы помогают выявить максимальную кислотообразующую способность желудка, а блокатор кислотообразующих желез - долю рефлекторного механизма в генезе непрерывного кислотообразования и прогнозировать эффективность консервативного лечения.

Щелочное время и интрагастральное титрование соляной кислоты. После введения в верхний отдел желудка через дополнительный канал рН-зонда 0,5...1 г раствора натрия бикарбоната в 30 мл кипяченой воды при 37°С (щелочной тест Неллера) можно наблюдать за степенью и продолжительностью увеличения внутрижелудочного рН. Щелочным временем называют его отрезок с момента увеличения рН в результате введения щелочи до возвращения этого показателя к исходному уровню. Щелочное время в основном уменьшается при выраженном кислотообразовании и, наоборот, увеличивается при низкой кислотообразующей активности желудка. В норме после введения щелочи внутрижелудочная среда още-лачивается до нейтральной [Абасов И.Т., Иоф И.М., 1976], щелочное время составляет 17...28 мин. После стимуляции кислотообразующего аппарата желудка в случаях выраженной активности желудочных желез (например, при язве двенадцатиперстной кишки) этот показатель уменьшается вдвое.

Неоднородные изменения щелочного времени в основном объясняются тем, что секрет желудка не является водным раствором соляной кислоты, а у разных пациентов содержит разное количество слизи, белка и других составных частей, которые влияют на реакцию между соляной кислотой и щелочью. Кроме того, результаты пробы зависят от положения зонда в желудке и от скорости эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Рядом авторов производилась попытка индивидуализировать количество вводимого в желудок раствора бикарбоната натрия-произвести интрагастральное титрование соляной кислоты под контролем рН-зонда с двумя оливами [Михайличенко О.И. и др., 1976; Лендьел М.Ф., Гайсак М.А., 1984] или под контролем анализа желудочного содержимого [Hogan D. et al., 1983; Bonfils S. et al., 1984]. Раствор натрия или калия бикарбоната постепенно вводился в верхний отдел желудка, и о нейтрализации соляной кислоты судили по снижению показателей внутрижелудочной кислотности. Под контролем рН-электрода в области тела желудка и блока автоматического титрования осуществлялось также автоматическое внутрижелудочное титрование до рН 7 [Шлыков И.А., 1984].

Теоретически такие способы определения количества соляной кислоты кажутся очень перспективными, однако полученные в диагностически-эндоскопическом отделении ЦГЭД результаты интрагастрального титрования часто оказывались малоадекватными. Причиной этого может быть как стекание щелочи по зонду до измеряющего электрода или оливы для забора сока, вследствие чего рН антрального отдела становится высоким и без достаточной нейтрализации соляной кислоты в желудке, так и гелеобразное состояние желудочного секрета, в процессе титрования требующее тщательного перемешивания. Следовательно, как при щелочном тесте, так и при попытке интрагастрального титрования соляной кислоты раствором натрия бикарбоната имеется реальная возможность получить неадекватные результаты. Очевидно, и их математическая обработка [Циммерман Я.С., Вержбицкий Ф.Р., 1982] не в состоянии исправить возникшую в процессе титрования погрешность. В то же время сам принцип интрагастральной нейтрализации соляной кислоты правилен, и, надо надеяться, что результаты будущих исследований позволят выполнять его достаточно точно.

Аспирация секрета желудка. Для полноценной функциональной диагностики кислотообразования желудка необходимо осуществить полное отсасывание вязкого желудочного секрета, что представляет собой нелегкую задачу. Существуют две основные разновидности аспирации секрета желудка: ручная аспирация шприцем и разные способы автоматической аспирации. Автоматическая аспирация желудочного секрета заслуживает предпочтения при групповом обследовании пациентов, так как медицинскому работнику при обследовании 10 лиц в течение 10... 15 мин не всегда удается выполнить около 30 манипуляций, тем более если 10 из них представляют собой забор всего желудочного секрета шприцем. Само собой разумеется, что точность работы при таком исследовании весьма относительна.

Г.Ф. Коротько показано, что отрицательное внутрижелудочное давление (20...30 мм рт.ст.) усиливает желудочную секрецию с выделением пепсиногена, ионов С1 и соляной кислоты. Учитывая эти данные, вязкость желудочного секрета и более высокое расположение манометра по сравнению с уровнем желудка пациента, в интересах получения адекватных результатов, показания манометра при автоматической непрерывной аспирации желудочного секрета, очевидно, не должны быть ниже 40 мм рт.ст.

Использование при аспирации более низкого давления, кроме того, может стать причиной присасывания зонда к слизистой оболочке желудка или даже легкого повреждения последней.

Наиболее частыми причинами неудачной аспирации желудочного секрета являются:

- расположение оливы для забора вне желудочного секрета или вне пути его эвакуации из желудка в результате недостаточной глубины введения или скручивания зонда в верхней части желудка, анатомических особенностей желудка и т. п.;

- закупорка трубки для забора желудочного секрета остатками пищи или пробного стимулятора;

- применение для забора желудочного секрета неадекватного отрицательного давления. Если давление недостаточное, забор вязкого желудочного секрета не происходит. С другой стороны, если давление слишком низкое, олива зонда часто присасывается к слизистой оболочке желудка и отсасывание секрета не обеспечивается.

В отмеченных случаях желудочный секрет не забирается или забирается неадекватное его количество.

Как уже отмечалось, разные примеси (слюна, жидкий пробный стимулятор, кровь, экссудат, содержимое двенадцатиперстной кишки) меняют состав желудочного содержимого. Какая-то часть слюны, несмотря на просьбу выплевывать ее, все же пациентом нередко проглатывается. Пробный стимулятор, особенно при замедленной эвакуации из желудка, уменьшает кислотность желудочного секрета. Для увеличения точности результатов исследования (во избежание отсасывания пробного стимулятора) в этих случаях целесообразно в течение получаса после введения пробного стимулятора забор желудочного содержимого не производить. Однако и тогда нет гарантии получения чистого секрета желудочных желез.

Особенно нужно считаться с нейтрализующим и патогенетическим действием на желудок содержимого двенадцатиперстной кишки при дуоденогастральном рефлюксе.

Образцы желудочного содержимого, имеющие примесь желчи, необходимо анализировать с учетом отмеченного рефлюкса или вообще не учитывать.

Организация работы кабинетов рН-метрии. В результате распространения информации и практического ознакомления с преимуществами рН-метрии желудка увеличивается число больниц и поликлиник, в которых организуются кабинеты рН-метрии. В Латвийской ССР практически все основные медицинские учреждения отказались от методов отсасывания и титрования желудочного сока и перешли на рН-метрию желудка. Наш опыт показывает, что кабинет рН-метрии должен быть в составе клинической лаборатории каждой больницы или поликлиники. Право проводить рН-метрические исследования необходимо предоставить медицинским сестрам-лаборантам и фельдшерам-лаборантам, прошедшим специальную подготовку (обучение) по работе с рН-метром. Например, в училище повышения квалификации работников со средним медицинским и фармацевтическим образованием МЗ Латвийской ССР 2 раза в год читаются курсы усовершенствования по рН-метрии желудка. Кроме лекций, на этих курсах организованы и практические занятия.

Всю основную работу в кабинете рН-метрии (обеспечение кабинета материалами, реактивами и т.п., подготовка к работе зондов и аппаратуры, проведение исследований пациентов, оформление результатов исследований, уборка рабочих мест) в настоящее время осуществляет средний медицинский работник. Опыт работы показал, что для одного среднего медицинского работника целесообразно установить среднюю нагрузку - 21 серию (группу) пациентов в месяц, что означает ежедневное исследование одной группы пациентов при 21 рабочем дне в месяц. Вся группа больных исследуется одновременно. Основой для такого расчета являются нефизиологичность функционального исследования желудка в дневное время и необходимость оформления результатов исследований, уборки рабочих мест и подготовки кабинета для следующего рабочего дня. Одна серия (смена) в среднем включает 5 пациентов. Однако их количество в зависимости от конкретной потребности и реальных возможностей кабинета (например, наличие работоспособных рН-зондов) может быть больше или меньше. Продолжительность исследования от числа пациентов в группе значительно не меняется.

Если кабинет рН-метрии ежемесячно осуществляет более 150...200 исследований, для его работы целесообразно выделить 0,5 ставки врача. В остальных случаях работа кабинета происходит в тесном взаимодействии и под руководством врача-гастроэнтеролога или терапевта. Прямыми обязанностями врача в кабинете рН-метрии являются: назначение для каждого пациента конкретного способа исследования, рентгенологический контроль и коррекция положения зондов в желудке, определение показаний и противопоказаний к используемым медикаментам и квалифицированная оценка результатов.

Для нормальной работы кабинетов рН-метрии очень важным является решение вопроса о достаточном производстве, а также о качественном и своевременном уходе и ремонте рН-зондов и аппаратуры. Для стерилизации в цилиндре 45 рН-зондов в среднем необходимо 900 г 96% этилового спирта. После стерилизации такого количества зондов этот спирт уже содержит много примесей и подлежит уничтожению. Если кабинет рН-метрии за 1 мес не произвел 45 зондирований, т.е. стерилизовалось меньше 45 рН-зондов, спирт после 1 мес стояния в цилиндре тоже должен быть заменен. Кроме того, для рН-метрии каждого пациента еще необходимо 9 г 96% этилового спирта: дезинфекция наружной поверхности и канала рН-зонда непосредственно перед исследованием (8 г) и дезинфекция кожи перед и после инъекции (1 г).

Таким образом, кислотообразование характеризует качественную, а секреция - количественную сторону процесса выделения соляной кислоты в желудке. Кислотообразование диагностируется путем проведения рН-метрии кислотообразующей зоны желудка, а секреция - путем забора всего выделенного желудочного секрета.

Во время современной рН-метрии необходимо индивидуально планировать исследования в зависимости от базальной внутрижелудочной среды пациента в зоне кислотообразующих желез желудка. Если рН в этой зоне превышает 2, применяется пробный стимулятор, а если этот показатель оказывается менее 2, - блокатор кислотообразующих желез. Пробный стимулятор дает возможность в известной степени определить кислотовыделение во время процесса пищеварения в желудке. Парентеральные стимуляторы, действуя гуморально, выявляют максимальную кислотообразующую способность желудка.

Атропин, блокируя кислотообразование желудка рефлекторной природы, позволяет дифференцировать его от кислотообразования, вызванного гуморальными агентами, предсказать эффект терапевтического действия холиполитических препаратов на кислотообразование и секрецию желудка и, в известной степени, - эффективность консервативной терапии вообще.

Размещено на Allbest.ru