Характеристика, види та методи лікування опіків

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Опік (лат.- combustio) - це ураження шкіри чи слизових оболонок, часто разом із прилеглими тканинами, унаслідок дії на них високої температури (термічний опік) або хімічно активних речовин (хімічний опік), або інших фізико-хімічних чинників, таких як, електричний струм та іонізуюча радіація (електричні та променеві опіки).

За даними ВООЗ, опіки за частотою займають третє місце серед інших травм, а в ряді країн - друге, поступаючись лише дорожньо-транспортним травмам.

Найбільше опіків виникає у побутових умовах. Найчастішими причинами опіків стають гарячі рідини, пара та полум'я.

Класифікація опіків та їх характеристика.

Існують кілька класифікацій опіків за їх глибиною. Найбільш відомими є класифікація Воуег, згідно з якою опіки ділять на 3 ступені, та класифікація Kreibich, згідно з якою виділяють 5 ступенів. У нашій країні використовують чотириступінчасту шкалу оцінки глибини опіків, що була прийнята на XXVII з'їзді хірургів СРСР у 1960р.

Згідно з даною класифікацією, розрізняють:

І ступінь опіку (combustis eritematosa) - це ураження поверхневих шарів епідермісу (рогового, блискучого). Клінічно проявляється пекучим болем, почервонінням та помірним набряком шкіри;

II ступінь (combustis bullosa) - це більш глибоке ураження епідермісу (до базального шару) з утворенням на поверхні шкіри пухирів, наповнених прозорою рідиною жовтого кольору. Пухирі виникають унаслідок відшарування поверхневих шарів епідермісу та накопичення плазми внаслідок різкого підвищення проникності судин. Поверхня пухирів нечутлива до подразнення, а дно їх (глибокий базальний шар епідермісу) - червоне, блискуче та дуже болюче;

III ступінь опіку (combustis eschaeretica) - це некротична форма, яку ділять на IIIA та ІІІБ.

При ІІІА ступені - уражається вся товща епідермісу та поверхневий сосочковий шар дерми (переважно часткове ураження).

ІІІБ ступінь характеризується некрозом усієї дерми разом із придатками епідермісу - сальними, потовими залозами та волосяними фолікулами; опіковий шок капілярний

При IV ступені опіку некроз поширюється не тільки на всю товщу шкіри, а й прилеглі тканини, внутрішні органи, кістки.

На ХХ з'їзді хірургів України, що відбувся у вересні 2000р. у Тернополі, були запропоновані зміни до класифікації опіків, які наближають її до міжнародної:

І ступені - епідермальні опіки (відповідно І та ІІ ступінь);

ІІ ступінь - дермальні поверхневі опіки (відповідно ІІІ А ступінь);

ІІІ ступінь - дермальні глибокі опіки (відповідно ІІІБ ступінь);

ІV ступінь - субфасціальні опіки (відповідно ІV ступінь).

За видом травмуючого агента розрізняють такі опіки: термічні, хімічні, електричні, променеві, комбіновані, термохімічні та електротермічні.

Термічні ушкодження (деструкція клітин внаслідок денатурації та коагуляції білків і порушення кровообігу) зумовлюють підвищення проникності капілярів уже через

15 хв, яка наростає особливо швидко у перші 12 годин, поступово знижуючись до 48 годин. Це призводить до переміщення ексудату (вода, солі та білки) із судин у периваскулярний простір. Ексудат при поверхневих обмежених опіках дренується через опікову поверхню назовні та в тканини опікової зони, а у разі тяжких опіків переміщається також у органи (головним чином у скелетні м'язи), які анатомічно не ушкоджені опіком, та спричиняє їх набряк. Втрати рідини через рану можуть досягати 200мл/м2 за 1 годину (у нормі - 15мл/м2 за 1 годину). Ушкодження шкіри, яка є протимікробним бар'єром, може ускладнитись розвитком ранової та загальної інфекції - сепсису.

Втрата рідини через ранову поверхню та депонування її в тканинах унаслідок порушення дренування, лімфатичного відтоку (набряк тканини) призводить до різкого зменшення об'єму циркулюючої крові, гіповолемії. Остання у разі поширеного опіку часто призводить до розвитку шоку, якщо втрачена рідина (плазма) не відновлюється. Хоча еритроцити у зоні опіку гинуть, втрата їх порівняно із плазмою невелика, - тому спостерігається гемоконцентрація. У хворих з опіком різко підвищуються також метаболічні процеси, що передусім (первинне) пов'язане з гіперпродукцією гормонів катаболізму (катехоламіни, кортизол, соматотропін, глюкагон), а також (вторинно) із втратою тепла внаслідок втрати шкіри та води. Велика витрата енергії (до 7000 ккал щоденно) у разі поширених опіків, особливо за рахунок втрати білків, супроводжується прогресуючим зменшенням маси тіла.

Визначення площі опікової поверхні та глибини опіку.

Для визначення адекватної лікувальної тактики у постраждалих з опіками потрібно вирішити декілька питань, насамперед це визначення площі та глибини опіку.

Спосіб вимірювання шляхом «прозорих відбитків» полягає в накладанні на опікову поверхню стерильної прозорої целофанової (поліетиленової) плівки та позначенні на ній барвником (метиленовим синім чи брильянтовим зеленим) контурів опіку. Після очищення від ексудату та залишків некротизованого епідермісу плівку накладають на сітку і визначають площу оконтуреного опіку.

Для визначення площі опіку також застосовують схему Б. Постнікова, при цьому обпалена поверхня заштриховується на схематичному зображенні тіла, розміри опіку наносять на силует людини заввишки 17см, покритий міліметровою сіткою. Кожному квадратному сантиметрові опіку відповідає один квадратний міліметр.

Спосіб має той недолік, що площу поверхні шкіри людини та її зріст беруть за стандартні величини - відповідно 17000cм2 та 170см.

Схема Г.Д. Віл'явіна - при цьому обпалена поверхня заштриховується на схематичному зображенні тіла різними кольорами:

I cт. - жовтий;

II ст. - синій;

III ст. - червоний;

IV ст. - чорний.

За М.І. Глумовим (1953р.) - площею долоні пацієнта (1,22%), або приблизно 1,0% від загальної площі.

Найбільшого поширення набуло правило «дев'яток», або за A. Wallece (1951р.). Схему не можна застосовувати у дітей, у яких співвідношення площі голови, тулуба і кінцівок відрізняється від співвідношення у дорослої людини. Згідно з цією схемою:

- голова й шия - 9,0%;

- верхня кінцівка - 9,0%;

- стегно - 9,0%;

- гомілка й стопа - 9,0%;

- передня поверхня тулуба - 18,0%;

- задня поверхня тулуба - 18,0%;

- промежина - 1,0%.

Характерною ознакою глибокого опіку є поява на опіковій поверхні судинного малюнка.

При глибоких опіках разом зі шкірою відділяються нігті.

Больова проба - при торканні голкою або марлевою серветкою, змоченою спиртом, постраждалий відчуває біль, якщо опік глибокий, то болю не виникає.

Проба волосини - спроба висмикнути волосся із зони поверхневого опіку безрезультатна й викликає біль, при глибокому опіку волосся видаляється легко (при опіку паром колір шкіри може не відрізнятися від нормальної).

Діагностика глибини ураження безпосередньо після опіку нерідко неможлива, тому на до госпітальному етапі краще користуватися «правилом сотні».

Прогноз опікової хвороби можна визначати, використовуючи індекс Н. Frank (I960р.) або за «правилом сотні». Це інтегральна складова площі поверхневого та глибокого опіків. Він виражається у умовних одиницях, при цьому кожний процент поверхневого опіку відповідає 1 одиниці індексу, а глибокий - 3 одиницям. Ураження дихальних шляхів відповідає 10,0-15,0% залежно від тяжкості опіку.

Таблиця 1. Прогноз опікового шоку залежно від площі та віку постраждалого

Прогноз	Загальна площа опіку, %	Вік, роки	Індекс Frank
			Без ураження дихальних шляхів	З ураженням дихальних шляхів
Сприятливий	10-40	15-45х	30-80	30-70
Сумнівний	40-60	15-45хх	80-120	80-100
Несприятливий	> 60	15-45ххх	> 120	> 100

х - у осіб старше 45 років прогноз сумнівний;

хх - у осіб старше 45 років прогноз несприятливий;

ххх - у осіб старше 45 років прогноз безнадійний.

Опікова хвороба

Для прогнозування вірогідності розвитку опікової хвороби опіки поділяють на тяжкі і нетяжкі.

До тяжких опіків відносять:

- поверхневі опіки площею більше 30,0% поверхні тіла, а в дітей більше 10,0%, у хворих старше 60 років - будь-якої локалізації;

- поверхневі опіки площею менше 30,0% поверхні тіла, якщо вони поєднуються з опіками дихальних шляхів, травмами або тяжкими захворюваннями;

- глибокі опіки площею більше 10,0% поверхні тіла;

- багатофакторні ураження.

Обмежені опіки - це місцевий процес.

При більш серйозних ураженнях розвивається опікова хвороба.

Опікова хвороба - це комплекс клінічних симптомів, які розвиваються при II-IIIA ступенях, якщо площа ураження становить більше 15,0%, та при IIIБ- IV ступенях, якщо площа ураження більше 10,0%.

У перебігу опікової хвороби виділяють:

- опіковий шок;

- гостру опікову токсемію (12-14 діб) - через утворення пухирів зменшується об'єм плазми, а в пухирях внаслідок денатурації білка утворяться некротоксини, що надходять у загальний кровообіг. Все це призводить до розвитку ниркової й печінкової недостатності;

- опікова септикотоксемія (1-1,5 місяця) - унаслідок інфікування опікових ран;

- період реконвалесценції.

Опіковий шок - гіповолемічний шок з переважною втратою плазматичного об'єму крові; процес, що виникає в організмі під впливом термічної травми при порушенні механізмів авторегуляції, які стають нездатними підтримати нормальний кровообіг у життєво важливих органах.

Основними ланками патогенезу є масивна больова імпульсація з опікової поверхні; активізація калікриїн-кінінової системи, що веде до підвищення проникності капілярної стінки. Це, у свою чергу, приводить до рясного пропотівання плазми, гемоконцентрації і гіпопротеїнемії. Інтенсивна плазморея може призвести до зменшення ОЦК в перші кілька годин після опіку на 20,0-40,0%. Крім цього, при шокові розвиваються й небезпечні водно-електролітні розлади, що супроводжуються дисфункцією К-Nа насоса. Суть цих розладів можна позначатися як «позаклітинна дегідратація плюс клітинна гіпергідратація» на тлі гіперкаліємії - калій залишає клітину й накопичується в позаклітинній рідині.

Інтенсивна втрата води з опікової поверхні веде до значних змін зовнішнього водного балансу, що призводить подальшого зниження об'єму циркулюючої рідини й отже - до оліго- та анурії. Виникаюча далі азотемія найчастіше вторинна.

Опіковий шок веде до істотних зрушень гемодинаміки, що також пов'язано зі зниженням об'єму циркулюючої крові. Знижується хвилинний об'єму, підвищується периферичний опір, у тяжких випадках може розвинутися й первинна серцева слабість.

Як і будь-який шок, опіковий приводить до різкого збільшення потреби організму в кисні. Однак такі патогенетичні механізми, як порушення зовнішнього дихання, розлад гемодинаміки, порушення ферментативних систем ведуть до зниження компенсаторних можливостей. У результаті в тканинах накопичуються піруват та лактат, виникає метаболічний ацидоз, що збільшується нагромадженням продуктів тканинного розпаду. Виразність ацидозу залежить від тяжкості опіку.

Із усього вищевикладеного видно, що всі патогенетичні механізми опікового шоку взаємозалежні, що обумовлює розмаїтість клініки шоку й утрудняє клінічну оцінку ролі кожного з них.

Опіковий шок розвивається при будь-якому опіку площею більше 10,0-15,0% поверхні тіла, а при глибокому - більше 8,0-10,0%.

Ступінь опікового шоку залежить від розмірів ушкодження:

- при загальній площі опіку до 20,0% поверхні тіла розвивається легкий опіковий шок;

- при загальній площі опіку 20,0-60,0% поверхні тіла розвивається тяжкий опіковий шок;

- при загальній площі опіку 60,0% поверхні тіла та більше розвивається надто тяжкий опіковий шок.

У дітей у віці до 10 років опіковий шок спостерігається при ураженні 10,0% поверхні тіла.

Для прогнозування перебігу опікового шоку можна користуватися правилом Baux:

К = вік у роках + площа обпеченої поверхні тіла, %.

Інтерпретація індексу Baux:

- К > 100 - прогноз несприятливий;

- К = 75-100 - прогнозована летальність близько 50,0%;

- К < 75 - прогноз сприятливий.

Ступені опікового шоку.

Легкий опіковий шок - виникає у постраждалих із глибокими опіками площею до 15,0-20,0% поверхні тіла, виникає через 5-10 годин із моменту травми і проходить наприкінці 1-ї або початку 2-ї доби. Прогноз сприятливий у 90,0%.

Тяжкий опіковий шок - виникає у постраждалих із глибокими опіками площею від 20,0 до 45,0% поверхні тіла. Розвивається впродовж перших 2-3 годин. Анурія може продовжуватися до 30 годин. Летальний результат спостерігається у 60,0%.

Украй тяжкий шок - розвивається при глибоких опіках площею більше 40,0% поверхні тіла, анурія, практично незворотній стан.

Крім того, для прогнозування перебігу опікового шоку використовують адаптовану шкалу АРАСНЕ ІІ.

Таблиця 2. Адаптована шкала АРАСНЕ ІІ (Acute Physiology and Chronic Health Evolution)

Показники	Величина	Бали
Вік, роки	<45 46-55 56-65 66-75 >75	0 1 2 3 4
Частота серцевих скорочень за хвилину	70-109 55-69 або 110-139 40-54 або 140-179 < 40 або >180	0 2 3 4
Систолічний АТ, мм рт.ст.	80-149 55-79 або 150-189 < 55 або >190	0 2 4
Температура тіла, єС	36-38,4 34-35,9 або 38,5-38,9 32-33,9 або 39-40,9 < 32 або >41	0 1 3 4
ЧДР за хвилину	12-24 10-11 або 25-34 6-9 35-49 >50 або <6	0 1 2 3 4
Гематокрит, %	30-45,9 46-49,9 20-29,9 або 50-59,9 <20 або >60	0 1 2 4
Еритроцити, х1012/л	<4,0 4,1-4,5 >4,6	0 1 3
Гемоглобін, г/л	115-135 100-114 або 136-150 <100 або >150	0 1 3
Мочевина, ммоль/л	3,5-7,4 <3,5 або 7,5-28,9 29-35,9 36-54,9 >55	0 1 2 3 4
Гемоліз, ммоль/л	0-0,125 0,125-0,2 >0,2	0 2 4
Свідомість	Ясне Помірне приголомшення Глибоке приголомшення Сопор або збудження Кома	0 1 2 3 4

Інтерпретація адаптованої шкали АРАСНЕ ІІ:

- до 6 балів - опіковий шок І ступеня тяжкості, загальний стан обпеченого - середньої тяжкості або тяжкий;

- 7-13 балів - опіковий шок ІІ ступеня тяжкості, загальний стан обпеченого - тяжкий або критичний;

- 14-20 балів - опіковий шок ІІІ ступеня тяжкості, загальний стан обпеченого - критичний;

- більше 20 балів - опіковий шок ІV ступеня тяжкості, загальний стан обпеченого - термінальний.

Прогнозуючи розвиток опікового шоку, потрібно враховувати й локалізацію ушкоджень, найбільш шокогенними є область обличчя, кистей, стоп, статевих органів, циркулярні опіки кінцівок та тулуба.

Опіки, викликані гарячими рідинами (чай, суп), як правило, поверхневі (I-IIIA ступеня).

Опіки полум'ям, розплавленим металом, концентрованими кислотами, електричним струмом, як правило, глибокі.

Особливості клініки та діагностики опікового шоку.

Перелік компонентів обстеження включає:

1. Огляд постраждалого. Визначення площі, глибини, локалізації опіку. Діагностування ураження дихальних шляхів (охриплість голосу, іноді до афонії, біль у горлі та за грудниною, трубний кашель з чорним мокротинням, задуха, спалене волосся в носі, опіки на обличчі).

2. Вимірювання АТ, ЧДР, ЧСС, температури тіла.

3. Аускультація серця.

4. Клінічний аналіз крові, сечі.

5. Визначення Ht.

6. Біохімічне обстеження крові.

7. Електрокардіографія.

8. Поширені клінічні лабораторні дослідження крові.

9. Поширені біохімічні дослідження крові (коагулограма, протеїнограма, альфа-амілаза, осмолярність та інші).

10. Дослідження газів крові та кислотно-лужного стану крові.

11. Дослідження імунологічного стану.

12. Консультація комбустіолога.

Імовірність розвитку опікового шоку залежить від площі та глибини ушкодження тканин, експозиції впливу, зони впливу та діючого агента.

Перші хвилини, рідше години після опіку характеризуються порушенням та руховим занепокоєнням. Постраждалі скаржаться на болі в опікових поверхнях, кричать, стогнуть, тремтять. Свідомість найчастіше збережена (за відсутності інших причин - ЧМТ, отруєння чадним газом або алкоголем). Порушення змінюється млявістю. Температура частіше нормальна, при тяжких опіках - знижена. Порушення гемодинаміки проявляються тахікардією. Ps частіше ритмічний, гарного, іноді слабкого наповнення. АТ найчастіше залишається нормальним, іноді зниженим, що швидко купірується адекватною терапією. Більш часте зниження пульсового тиску (до 30мм рт.ст. і менше). Нерідко можливе ураження міокарда - виявляється розширення меж серця, глухість тонів. На ЕКГ - зниження вольтажу, депресія сегмента ST, сплощення Т (до інверсії останнього). У ряді випадків відзначається стійка тенденція до гіпоксії міокарда.

Однією із головних ознак опікового шоку є порушення функції нирок, що характеризується оліго- або анурією, підвищенням щільності сечі, азотемією, протеїнурією, гемоглобінурією. Досить важливо відстежити не стільки добовий, скільки погодинний діурез, що більш точно відбиває функціональний стан нирок. Усім обпаленим, у яких можливий розвиток шоку, обов'язково повинен бути катетеризований сечовий міхур. Погодинний діурез менше 30 мл повинен бути розцінений як олігурія, менше

5-6 мл/годину - анурія. Найбільш часто вони бувають у першу добу шоку.

Характерний зовнішній вигляд сечі - насичено-жовта, при гемоглобінурії - темно-коричнева, із запахом гару. Щільність її від 1025-1040 до 1060. При легкому шоку протеїнурія 0,066-0,033г/л, при тяжких до 15-20г/л. В осаді циліндри, лейкоцити, еритроцити. Азотемія до

90-100 ммоль/л (у тяжких випадках) або до 50-55 ммоль/л (у легких). Азотемія максимальна через 24-28 годин після травми.

Таблиця 3. Основні діагностичні ознаки опікового шоку різного ступеня

Клінічні показники	Легкий ступінь	Тяжкий ступінь	Украй тяжкий
Діурез	Олігоурія (добова кількість > 400мл)	Олігоанурія (добова кількість 200-400мл)	Повна або перемежована анурія (добова кількість до 200мл)
Систолічний тиск	Норма	Лабільний, періоди зниження до 90мм рт.ст.	Тривалі періоди зниження до 90мм рт.ст.
Блювання	Рідко	Часте, багаторазове, з позитивною реакцією на сховану кров	Безперервне, «кавовою гущею»
Парез кишечника	-	З'являється на 2-3-тю добу	З перших годин опіку
Температура	36-37,5°С	36-37°С	Нижче 36°С
Гемоглобінурія	-	Мікрогемоглобінурія	Макрогемогло-бінурія (сеча чорного або бурого кольору)
Залишковий азот крові	Норма	До кінця 1-ї доби - від 30 до 43ммоль/л	До кінця 1-ї доби > 43ммоль/л

Екстрена медична допомога постраждалим із опіками

Невідкладна допомога

1. Припинення дії травмуючого агента, (винесення із вогню, видалення гарячих предметів, зрізання одягу).

2. Рано розпочате й тривале охолодження (холодною проточною водою або міхурами із льодом впродовж

20-30 хв).

3. Протишокові заходи (анальгетики в поєднанні з антигістамінними препаратами).

4. Для попередження турнікетного ефекту з постраждалого необхідно зняти металеві прикраси (кільця, браслети тощо).

5. Профілактика інфікування ранової поверхні (накладення пов'язок з 0,2% Sol. Furacilinum, 3,0-5,0% Sol. Acidi borici).

6. Початок інфузійної терапії (плазмозамінників: 0,9% Sol. sodium chloride, Polyglucinum, Rheopolyglucinum - 1-1,5л).

7. Евакуація постраждалого в лікувальний заклад.

8. Тепле питво соляно-лужних розчинів (1-2г харчової соди та 3-4г повареної солі на 1л води, мінеральна вода).

Спеціалізована допомога

При лікуванні хворого з опіковим шоком вирішується ряд завдань:

- купірування больового синдрому;

- усунення гіповолемії, заповнення об'єму циркулюючої крові, стабілізація гемодинаміки;

- корекція метаболічних порушень;

- боротьба з інфекцією;

- місцеве лікування опікових ран.

Корекція гемодинаміки покладена в основу протишокової терапії й здійснюється за допомогою трансфузійної терапії.

Об'єм трансфузії визначається за формулою Parkland: 4мл рідини х маса тіла хворого, (кг) х площа обпаленої поверхні, (%).

Залежно від площі опіків необхідний об'єм становить від 3-4 до 10-14 л. Загальний об'єм рідини не повинен перевищувати 110-120 мл на 1кг маси тіла у дорослих, у дітей же допускається до 140 мл.

Для правильного проведення трансфузійної терапії необхідно додержуватися правила «трьох катетерів»: внутрішньовенний катетер в одній із центральних вен (стегнової або підключичної), сечовий катетер для контролю діурезу й носовий катетер, через який підводиться кисень. Крім того, у шлунок уводиться зонд.

Для визначення об'єму плазми та інших колоїдних розчинів користуються, зокрема в Англії, формулою Mayer-Barclay, за якою: об'єм плазми, що вводиться = площа опіку Ч маса тіла, (кг) / 2 (тобто 0,5 мл/кг на кожен відсоток).

1. Необхідно адекватно знеболити хворого. Для цього можуть бути використані традиційні засоби - наркотичні й ненаркотичні анальгетики у поєднанні з нейролептиками, антигістамінні препарати, а також показана нейровегетативно-стабілізуюча суміш, що, крім знеболювального ефекту нормалізує тонус посудин, усуває периферичний спазм посудин. З метою усунення останнього також використовуються Sol. Euphyllini, Sol. Droperidol, Sol. Papaverini hydrochloridi, Sol. Acidi nicotinici, Sol. No-Spa. Широко застосовується анестетик кетамін в аналгетичній дозі (0,5-1,0мг/кг маси тіла в/в, в/м) разом із Sol. Sibazonum.

2. Інгаляційна й неінгаляційна анестезія.

3. Реанімаційні заходи, при асфіксії - трахеостомія.

4. Для усунення гіповолемії, поліпшення реології, відновлення капілярної інфузії, нормалізації судинного тонусу до складу інфузійної терапії повинні входити такі препарати: нативна або суха плазма, альбумін, протеїн, плазмозамінники - Polyglucinum, Rheopolyglucinum, Polyoxidinum, Haemodesum.

5. Корекція порушень водно-електролітного балансу й метаболічного ацидозу забезпечується інфузією кристалоїдів з урахуванням позаниркових втрат. Для цього застосовуються: Sol. Ringer-Locke, Mafusolum, Quintasolum, Disolum, Acesolum.

6. Для купірування гіперкаліємії показане введення 10,0% Sol. Glucosae та Insulin. Для корекції гіпокаліємії показане введення Каlii chloridum з 10,0% Sol. Glucosae та Insulin.

7. Для боротьби з гіперактивністю кінінів необхідне використання інгібіторів протеаз до 30000 одиниць за добу в перерахунку на контрикал.

8. Необхідне введення Sol. Heparinum в ранній термін з метою дезагрегації формених елементів та попередження необоротних змін у мікроциркуляції (доза 10-30000 одиниць за добу під контролем показників системи згортання крові).

9. Для стабілізації клітинних мембран показане введення кортикостероїдів, а також вітамінів групи В, Sol. Acidum ascorbinicum. Функція міокарда підтримується введенням Natrii-adenosintriphosphatum, Sol. Riboxinum, Sol. Cocarboxylasi hydrochloridum.

10. На тлі проведеної інфузійної терапії необхідний строгий контроль центральної гемодинаміки (Ps, АТ, ЦВТ), діурезу. При зниженні останнього необхідна медикаментозна стимуляція.

11. У тяжких випадках при нестабільній гемодинаміці й зниженому діурезі можна використовувати Sol. Dofaminum у діуретичній дозі (5-7мкг/кг/хв).

12. Для купірування кисневої недостатності - інгаляція зволоженого кисню.

13. Спеціальне харчування. Для опікових хворих розроблені спеціальні дієти з добовою енергоцінністю 4000-5000ккал (50-60ккал на 1кг маси тіла). Раніше вважалося необхідним проводити парентеральне харчування - введення жирових емульсій та амінокислот. Але зараз найбільш раціональним вважається ентеральне зондове харчування. Раніше для цього використовувалися дитячі суміші «Маля», «Здоров'я», уже в Радянському Союзі почали розробляти спеціальні суміші, які містять на 1мл рідини 1ккал. На сьогодні у своєму розпорядженні ми маємо суміші, що містять до 1,5ккал на 1мл («Peptomen», «Berlamin modular»).

14. Зігрівання хворого.

15. Антибактеріальна терапія. Системно вводяться антибактеріальні препарати широкого спектра дії - проти грампозитивної та грамнегативної флори. Монотерапія неприйнятна. При цьому необхідно враховувати, що хворому знадобиться не один цикл антибактеріальної терапії. Для хворого із глибокими опіками строк перебування в стаціонарі складе не менше 1,5-2 місяців, отже, йому буде потрібно не менше 6-8 антибактеріальних препаратів (зі зміною препарату кожні 7-10 діб).

Якщо загальна площа ураження становить до 40,0% поверхні тіла, антибактеріальна терапія проводиться за ескалаційною схемою (цефалоспорини ІІ покоління, аміноглікозиди ІІ-ІІІ поколінь, фторхінолони ІІ покоління). При загальній площі ураження більше 40,0% поверхні антибактеріальна терапія проводиться за деескалаційною схемою (фторхінолони та аміноглікозиди ІV покоління, карбопенеми, іміпенеми, глікопептиди).

16. Потрібно забезпечити ізоляцію опікових хворих з метою боротьби з перехресною інфекцією. Якщо хворий доставляється із синьогнійною інфекцією, через 1-2 доби це відбивається й на інших хворих у відділенні. З тієї тисячі дорослих хворих, які щорічно помирають від опіків в Україні, близько 40,0-50,0% гинуть внаслідок перехресної інфекції.

17. Методи екстракорпоральної дезінтоксикації. Найефективніші з них - плазмоферез, гемосорбція, ультрафільтрація.

18. Перев'язки проводяться під загальним знеболюванням. Пов'язки накладаються з Jodobac, Betadine, Sol.: Chlorhexidine, Furacilin та іншими вологовисихаючими препаратами, що мають бактерицидну та бактеріостатичну дію. Використовуються також препарати групи сорбентів.

19. Введення Serum аntitetanus та Anatoxin tetanus.

20. Хірургічні методи лікування обпечених хворих (некректомія, вільна автодермопластика, пластика за Філатовим, застосування алотрансплантатів, ксенотрансплантатів, штучних покрить тощо).

Критеріями ефективності проведеної терапії є: поліпшення загального стану, стабілізація гемодинаміки, відновлення діурезу, відсутність спраги, припинення нудоти й блювання, підняття температури до субфебрильної та вище, нормалізація ОЦК, КОС, водно-електролітного балансу, усунення гемоконцентрації, гіпо- та диспротеїнемії.

Размещено на Allbest.ru