Вегетативні дисфункції у дітей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство освіти і науки України

Міністерство охорони здоров'я України

Сумський державний університет

Медичний інститут

Навчально-методичний посібник

Вегетативні дисфункції у дітей

Суми

Сумський державний університет

УДК 616.839-053.2(075.8)

ББК 57.33я73

В26

Авторський колектив:

В.Г. Майданник, академік НАМН України, доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри педіатрії № 4 Національного медичного університету імені О. О. Богомольця;

О.І. Сміян, доктор медичних наук, професор Сумського державного університету;

Т.П. Бинда, кандидат медичних наук, доцент Сумського державного університету;

Н.О. Савельєва-Кулик, кандидат медичних наук, асистент кафедри медичної реабілітації, фізіотерапії і спортивної медицини НМАПО імені П. Л. Шупика

Рецензенти:

Г. А. Павлишин - доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри педіатрії № 2 ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет ім. І. Я. Горбачевського»;

Т. В. Сорокман - доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри педіатрії і медичної генетики Буковинського державного медичного університету;

А. П. Юрцева - доктор медичних наук, професор, професор кафедри дитячої хірургії та пропедевтики педіатрії Івано-Франківського національного медичного університету

Рекомендовано Міністерством освіти і науки України як навчально-методичний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації, лікарів-інтернів і лікарів-слухачів закладів (факультетів) післядипломної освіти

У навчальному посібнику подані сучасні уявлення про етіологію, патогенез, класифікацію, клініку, діагностику і диференціальну діагностику вегетативних дисфункцій у дітей. Описані генетичні захворювання, що супроводжуються вегетативною дисфункцією. Детально обговорюються питання немедикаментозного і медикаментозного лікування вегетативних розладів. В останніх розділах наведені контрольні питання, тестові завдання та клінічні задачі для самоконтролю.

Посібник рекомендований для лікарів-інтернів, лікарів-слухачів курсів підвищення кваліфікації факультетів післядипломної освіти, а також педіатрів, сімейних лікарів, дитячих кардіологів і лікарів усіх спеціальностей, яким у процесі своєї роботи доводиться стикатися з вегетативними дисфункціями, а також для студентів старших курсів вищих медичних навчальних закладів ІV рівня акредитації.

Список уМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

АКТГ - адренокортикотропний гормон

АТ - артеріальний тиск

ВВТ - вихідний вегетативний тонус

ВВД - вегетативно-вісцеральна дисфункція

ВЗ - вегетативне забезпечення

ВІ - вегетативний індекс

ВД - вегетативна дисфункція

ВНС - вегетативна нервова система

ВР - вегетативна реактивність

ВСД - вегетативно-судинна дисфункція

ВСР - варіабельність серцевого ритму

ВТ - вегетативний тонус

ДАТ - діастолічний артеріальний тиск

ІН - індекс напруження

ІКГ - інтервалокардіограма

ЕКГ - електрокардіограма

КІГ - кардіоінтервалограма

КОП - кліноортостатична проба

НЦД - нейроциркуляторна дистонія

ПА - панічні атаки

ПАГ - первинна артеріальна гіпертензія

ПНС - парасимпатична нервова система

ПВН - пароксизмальна вегетативна недостатність

САС - симпатоадреналова система

САТ - систолічний артеріальний тиск

СНС - симпатична нервова система

ССС - серцево-судинна система

СЦБ - синдром циклічного блювання

ШКТ - шлунково-кишковий тракт

ЧСС - частота серцевих скорочень

ХОК - хвилинний об'єм крові

ЦНС - центральна нервова система

Знайомство з вегетативною патологією необхідне кожному клініцисту. Вегетативна нервова система є основою, що зв'язує окремі частини організму, обумовлює його структурну і функціональну єдність та регулює в ньому фізіологічні процеси.

Г. І. Маркелов, 1948

ВСТУП

Останнім часом значно підвищилася зацікавленість лікарів-педіатрів до розуміння суті вегетативних дисфункцій, перебіг яких супроводжується функціональними розладами багатьох органів і систем дитячого організму. Але, незважаючи на численні дослідження, проведені останніми роками, і дотепер залишаються дискусійними питання не лише термінології, класифікації, патогенезу, а й навіть правомірність поставлення клінічного діагнозу вегетативної дисфункції як основного захворювання, а також застосування ефективних засобів її лікування. Усе це створює великі труднощі для практикуючих лікарів-педіатрів при розпізнаванні вегетативних дисфункцій і формулюванні діагнозу, виборі найбільш оптимальної терапії, проведенні ефективних профілактичних заходів та якісної диспансеризації хворих.

Необхідно зазначити, що велика зацікавленість проблемою вегетативних дисфункцій обумовлена збільшенням частоти вегетативних порушень у дитячому віці. За даними Київського міського центру вегетативних дисфункцій у дітей, лише за останні роки кількість госпіталізованих хворих із вегетативними порушеннями збільшилася у 3 рази, а в структурі захворювань дитячого віку вони становлять до 20 % усієї патології (В. Г. Майданник, Н. М. Кухта, 1992). Особливо необхідно підкреслити, що вегетативні розлади у вигляді синдрому трапляються у 25-80 % хворих із різною патологією. Причому практично немає таких патологічних станів, розвиток яких не був би пов'язаний із розладами вегетативної нервової системи, тоді як вегетативні дисфункції як самостійні захворювання спостерігаються здебільшого лише у дитячому віці.

Вегетативна дисфункція (ВД) у дітей є надзвичайно актуальною, поширеною і до кінця не вивченою проблемою. Сьогодні відповідно до МКХ 10-го перегляду (Женева, 1995) назви "вегетативно-судинна дистонія", "нейроциркуляторна дистонія", "вегетативна дизрегуляція", "вегетативний невроз», які раніше використовували для позначення функціональних порушень вегетативної нервової системи, замінено на «вегетативні дисфункції», що включають прояви усіх форм порушення вегетативної регуляції.

Вивчення функціональної патології серця походить із XIX століття, коли в 1871 р. Да Коста Джекоб Мендес описав "збудливе серце", де узагальнив досвід обстеження трьохсот молодих солдатів, які брали участь у громадянській війні, з кардіальними скаргами і дихальними розладами, що й були названі синдромом Да Коста. Автори минулого не могли пройти повз безліч екстракардіальних симптомів у таких хворих. Так, В. Ф. Зеленін у своїх "Клінічних лекціях", виданих у 1916 р., досить точно описав симптоматику неврозу серця, звернувши увагу не лише на кардіальні симптоми, але й на загальноневротичні прояви, респіраторні та вазомоторні розлади, коливання артеріального тиску, вплив зовнішніх факторів, на розвиток і становлення страждання.

Другий період у вивченні функціональної патології серця розпочався з вивчення праць B. S. Oppenhemer (1918), який і запропонував термін «нейроциркуляторна астенія». Крім терапевтів, функціональною патологією серця активно цікавилися невропатологи. А. В. Вейн, описуючи ВД, звернув увагу на різні рівні ураження нервової системи (сегментарний, надсегментарний).

З 1910 р., у зв'язку з розвитком уявлень про симпатико- і ваготонії, використовується термін «вегетосудинна дистонія». Надалі цей термін широко використовувався у працях радянських невропатологів (Маркелов Г. І., 1948 р.; Четвериков Н. С., 1968 р.; Вейн А. М., 1972 р. та ін.). Серед педіатрів, які займалися вивченням цієї патології, необхідно виділити Н. О. Бєлоконь, В. Г. Майданника.

ВД характеризується симптомокомплексом розладів психоемоційної, сенсомоторної та вегетативної активності, пов'язаним із надсегментарними та сегментарними порушеннями вегетативної регуляції діяльності різних органів і систем (серця, судин, внутрішніх органів, залоз внутрішньої секреції тощо). Відповідно до Міжнародної класифікації хвороб (10-го перегляду) ВД знаходиться у класі «Хвороби нервової системи» у блоці «Інші порушення нервової системи» під кодом G90-G99 - визначення «Інші розлади вегетативної (автономної) нервової системи». ВД - це не самостійна нозологічна одиниця, а синдром, обумовлений іншим патологічним станом. При побудові діагнозу на початку зазначається провідний патологічний процес, а потім - варіант ВД.

Упродовж останнього десятиліття істотно зросла частота виявлення патології серцево-судинної системи у дітей. Так, якщо у 2000 р. захворювання серцево-судинної системи виявлялися у 7,51 на 1000 дітей, то у 2008 р. - у 9,77, серед яких значну питому вагу займають функціональні порушення на фоні розладів ВНС (синусові бради- і тахікардії, неповні блокади, порушення провідності).

У дітей ВД займає 20 % усієї патології. Вона є одним із найбільш поширених захворювань серед підлітків, частота її в популяції хлопчиків, за даними різних авторів, коливається від 54,6 до 72,6 %, а серед дівчаток - від 62,4 до 78,2 %. Серед дорослих ВД виявляється у 25-80 % осіб.

Після аварії на Чорнобильській АЕС кількість вегетативних порушень збільшилася у дітей в 3 рази і відмічається різке омолодження цієї патології.
Нині вже із 7-річного віку діти страждають різними формами ВД, що раніше вважалося винятковим пріоритетом підлітків.

Клінічні прояви цього синдрому хоч і рідко, але виявляються і у новонароджених. Це пов'язано з труднощами об'єктивної діагностики даного стану в неонатології. Однак уважний клініцист уже в період новонародженості може виявити симптоми вегетативних розладів: «мармуровість» шкіри, ціаноз носогубного трикутника або кінцівок, порушення терморегуляції, відрижки, блювання, «кишкові коліки», порушення ритму серця або процесів реполяризації на ЕКГ. У таких дітей вегетативні зрушення поглиблюються до 4-7 років, і, як правило, тут переважає парасимпатична спрямованість, що супроводжується боязкістю, нерішучістю поведінки, підвищенням маси тіла. Нарешті, в пубертатному віці відзначається третій «пік» проявів вегетативної дисфункції, який супроводжується бурхливими емоційними проявами, особистісними розладами, що призводить до більш частого звернення за лікарською допомогою і відповідно - до більш частої реєстрації захворювання.

За останні роки збільшилася кількість дітей зі зниженими пристосувальними можливостями організму - з дизадаптацією, що призводить до зриву механізмів регуляції функціональних систем. В умовах постійного впливу на організм дітей різних негативних екологічних чинників зовнішнього середовища (вплив малих доз радіації, хімічних речовин, електромагнітного випромінювання) у поєднанні з підвищенням рівня шкільних навантажень і численних стресів зросла поширеність ВД.

Отже, у дітей та підлітків ВД необхідно розглядати як соціально значущу проблему. У 33,3 % дітей вегетативні порушення, незважаючи на запроваджене лікування, зберігаються впродовж багатьох років, а у 17-20 % дітей - можуть прогресувати, спричиняючи розвиток таких тяжких соматичних захворювань, як ішемічна хвороба серця, гіпертонічна хвороба, бронхіальна астма, виразкова хвороба шлунка тощо. Своєчасна корекція цих розладів дозволяє зберегти здоров'я та попередити вірогідність їх прогресування.

Інтерес до цієї проблеми з боку наукових працівників і практикуючих лікарів пов'язаний і з тим, що саме стан ВНС визначає саногенетичні можливості організму. Зміни вегетативного статусу розглядаються як один із основних донозологічних критеріїв соматичного неблагополуччя. Напруження адаптаційно-компенсаторних механізмів, що виникають при ВД, потребує певних терапевтичних заходів.

Серед вегетативних порушень у дітей найчастіше спостерігаються розлади сердцево-судинної системи, які становлять 15-20 %, функціональні порушення травного каналу (у 50-90 % дітей зі скаргами на біль у животі не виявляється органічних порушень) і порушення уродинаміки нижніх сечових шляхів нейрогенного генезу, які спостерігаються у 10-20 % дітей.

Проте оцінка справжньої поширеності вегетативних дисфункцій у дітей утруднена відсутністю уніфікованої термінології і діагностичних підходів. Складна термінологія призводить до неправильного вживання термінів, серйозних помилок у розпізнаванні хвороб, їх статистичному обліку і визначенні епідеміологічних закономірностей.

Упродовж тривалого часу вегетативні порушення позначалися численними термінами: "вегетативно-судинна дистонія", "нейроциркуляторна дистонія", вегетативний невроз", "дизвегетоз", "вегетативна дизрегуляція", "вегетопатія", "ангіоневроз", "вазомоторний невроз" та ін. Причому ці терміни вживалися як синоніми.

Відомий вегетолог проф. О. М. Вейн (1989) вважає, що для позначення розладів вегетативної регуляції найбільш вдалим є термін "вегетативна дистонія". Причому він посилається на те, що нібито для патології і фізіології ВНС традиційними є такі терміни, як ваготонія, симпатикотонія чи амфотонія.

М. К. Боголепов (1954) запропонував термін "дистонія" замінити на термін "дисфункція". У цьому плані його активно підтримав В. А. Смирнов (1985), який вважає термін "вегетативна дисфункція" більш вдалим і доцільним. На його думку, у хворих ВД виявляється різноманітна симптоматика переважно вегетативного характеру з боку патологічно змінених тканин організму і особливо внутрішніх органів. При цьому В. А. Смирнов (1985) вважає, що термінами "вегетативна дистонія", ВСД, НЦД користуватися недоцільно, оскільки у багатьох хворих відсутні значні зміни тонусу судин.

Але, на наш погляд, перш за все необхідно чітко визначити: вегетативні дисфункції - це самостійна нозологічна форма чи синдром? Із цього питання в літературі наявні різні точки зору. Ряд дослідників (В. І. Маколкін, С. А. Абакумов, 1985; Г. М. Покалев, В. Д. Трошин, 1986) вважають, що це самостійне захворювання, інші (О. М. Вейн і співавт., 1981; Н. О. Бєлоконь, М. Б. Кубергер, 1987) розглядають його як синдром, який виникає при багатьох видах патології, що зв'язано з термінологічною плутаниною і різними уявленнями, які вкладаються у зазначені терміни.

О. М. Вейн (1989) називає вегетативну дистонію синдромом тому, що, як правило, у дорослих вегетативні розлади є вторинними проявами стосовно різних форм патології. Зокрема, автор розглядає синдром вегетативної дистонії як прояв органічних соматичних захворювань (ГХ, ІХС, бронхіальна астма, цукровий діабет, гіпотиреоз тощо), органічних захворювань нервової системи, професійних захворювань, неврозів, психічних розладів, а також як результат впливу сімейно-спадкових факторів, стресових ситуацій та гормональних зрушень.

Аналогічну точку зору мають Н. О. Бєлоконь і співавт. (1986). Вони вважають ВД у дітей не нозологічною формою захворювання (за винятком, вірогідно, спадкової форми), а результатом пошкодження різних структур головного і/або спинного мозку.

Безумовно, ВНС бере участь у патогенезі та формуванні зазначених груп захворювань, але їх не можна розглядати як вегетопатологію. Ураження ВНС при цих захворюваннях є лише одним з їх проявів, причому далеко не головним. Саме така точка зору на цю проблему притаманна Г. І. Маркелову (1948), Д. Н. Вайсфельду (1989) та ін.

Аналітичний огляд літератури і наявний клінічний досвід дозволяють нам вважати, що чітко окреслена клінічна картина вегетативних дисфункцій у дітей, спільність патогенетичних механізмів, які призводять до порушень вегетативної нервової системи, є основою для їх виділення як самостійної нозологічної форми, а найбільш виправданим і вдалим є термін «вегетативна дисфункція».

Для характеристики вегетативної дисфункції як нозологічної форми можна навести таке визначення.

Вегетативна дисфункція - це захворювання організму, що характеризується симптомокомплексом розладу психоемоційної, сенсомоторної і вегетативної активності, пов'язане з надсегментарними і сегментарними порушеннями вегетативної регуляції діяльності різних органів і систем.

вегетативний нервовий метаболічний фізіологічний

АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ВЕГЕТАТИВНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Вегетативна нервова система (ВНС) - відділ нервової системи, який контролює і регулює роботу всіх внутрішніх органів, сприяючи підтримці відносної рівноваги внутрішнього середовища організму. Інша назва ВНС - автономна нервова система, оскільки її діяльність не підвладна волі і контролю свідомості людини. ВНС бере участь у регуляції багатьох біохімічних і фізіологічних процесів, наприклад, підтримує нормальну температуру тіла, оптимальний рівень артеріального тиску, відповідає за процеси травлення, сечоутворення, за діяльність серцево-судинної, ендокринної, імунної систем тощо. До основних відділів ВНС відносять симпатичний і парасимпатичний. Активність цих відділів найчастіше має протилежно спрямовану дію: симпатичний відділ ВНС відповідає за розслаблення мускулатури травного тракту, сечового міхура, бронхів, почастішання серцебиття і посилення скорочень серця, звуження більшості артерій і вен організму; парасимпатичний відділ ВНС, навпаки, відповідає за скорочення мускулатури травного тракту, що призводить до посилення його моторики, збільшення секреції травних залоз. Також активізується діяльність інших залоз організму (слинних, слізних), сповільнюються і ослаблюються скорочення серця, розширюються артерії і вени життєво важливих органів, забезпечуючи більший приплив крові.

Отже, симпатична нервова система сприяє швидкій мобілізації енергії та адаптації організму до постійно мінливих умов зовнішнього середовища. Через адренергічні структури вона забезпечує соматовегетативну кореляцію в різних проявах діяльності організму, зокрема у поведінкових актах, у процесах фізичної і розумової праці. Це в основному ерготропна система, пов'язана з катаболічними (дисимілятивними) процесами.

Парасимпатична НС ще називається "стресовою", тому що регламентує реакції людини в екстрених випадках і при станах, що становлять загрозу для життя. Вона, навпаки, сприяє забезпеченню сталості внутрішнього середовища, керує процесами відновлення, зазнаних організмом втрат енергії і поживних речовин, підвищує активність асимілятивних процесів. Особливо важливу роль вона відіграє в регуляції травлення і деяких фаз сну. Це трофотропна система, пов'язана з анаболічними (асимілятивними) функціями.

Крім того, у деяких органах (кишечник, сечовий міхур) існує власна система нервової регуляції (як правило, представлена нервовими сплетеннями), яку відносять до метасимпатичного відділу ВНС. Запропоноване свого часу Дж. Н. Ленглі положення про існування поряд із симпатичною і парасимпатичною НС так званої метасимпатичної на сьогодні вважається експериментально доведеним.

ВНС функціонує у тісному контакті з ендокринною системою, з гуморальними факторами, нейротрансмітерами, електролітами і метаболітами, утворюючи з ними досить складний комплекс, який забезпечує цілісність організму, сталість його внутрішнього середовища (гомеостаз). Між вегетативною і соматичною НС існує тісний взаємозв'язок. У складі черепних і спинномозкових нервів знаходяться волокна ВНС, основною морфологічною одиницею якої, як і соматичної, є нейрон, а основною функціональною одиницею - рефлекторна дуга.

У структурі ВНС розрізняють сегментарний і надсегментарний відділи. До першого відносять периферичні вегетативні нерви і сплетення, вегетативні ганглії, бічні роги спинного мозку, ядра вегетативних нервів у стовбурі мозку.

Сегментарний відділ представлений у стовбурі головного і спинного мозку чотирма окремими групами клітин:

1) мезенцефалічною (парасимпатичною);

2) бульбарною (парасимпатичною);

3) тораколюмбальною (симпатичною) - ядра бічних рогів С vш - Lш;

4) сакральною (парасимпатичною).

Особливістю ураження сегментарних відділів ВНС є їх локальний характер. Так, синдром Горнера обумовлений ураженням симпатичних волокон; хвороба Гіршпрунга (уроджений мегаколон) - вибірковим ураженням товстого кишечнику у зв'язку з агенезією вегетативних гангліїв; локальний ангідроз, або депігментація, спостерігаються при ушкодженні бічних рогів спинного мозку у хворих сирингомієлією.

До надсегментарних відділів ВНС відносять структури верхніх відділів стовбура мозку, гіпоталамус, лімбічну систему та асоціативні зони кори головного мозку. Їх функції відрізняються інтегративним характером, тобто на цьому рівні відбувається узгодження вегетативних реакцій з емоційними, моторними, ендокринними з метою забезпечення цілісної поведінкової дії (поведінкового акту).

Надсегментарні відділи забезпечують адапційно- компенсаторні реакції організму, а сегментарний - переважно гомеостаз спокою. Такий принцип будови дозволяє контролювати поточні регуляторні процеси, а в екстрених випадках оптимізувати роботу всього організму.

Вищим вегетативним центром вважається гіпоталамус, який включає ядра, утворені нервовими клітинами, що не виконують секреторної функції (нервово-провідникові клітини), і ядра, що складаються з нейросекреторних клітин, які продукують рилізинг-фактори.

Фізіологічна роль гіпоталамуса полягає у підтримці на оптимальному рівні обміну речовин, енергії, регуляції, температурного балансу, діяльності всіх внутрішніх органів, у тому числі серцево-судинної системи, залоз внутрішньої секреції, а також регулювання сну і неспання.

Гіпоталамус перебуває під регулювальним впливом кори головного мозку, і у той самий час кірковий вплив на внутрішні органи здійснюється через гіпоталамус. Клітини гіпоталамуса виконують функції рецепторів, що сприймають зміни гомеостазу, і мають здатність трансформувати гуморальні зміни внутрішнього середовища в нервовий процес. При цьому низхідний вплив гіпоталамуса забезпечує регулювання функцій головним чином через ВНС і гормони гіпофіза.

В основі функціонування ВНС лежить принцип взаємодії симпатичної та парасимпатичної ВНС. Для обох цих систем прегангліонарна іннервація є в основному холінергічною, і в нервових закінченнях на гангліонарних синапсах вивільняється ацетилхолін. Для симпатичної системи основним нейромедіатором є норадреналін, але також існують інші, не менш важливі, постгангліонарні нейромедіатори, серед яких субстанція Р, дофамін і вазоактивний інтестинальний поліпептид. Упродовж двох останніх десятиліть стало очевидно, що всередині як одного вегетативного нейрона, так і ганглія одночасно наявні кілька медіаторних систем. У свою чергу, різні органи відповідають на вивільнення нейромедіаторів за допомогою різних систем рецепторів. Незважаючи на те, що симпатичний і парасимпатичний відділи ВНС часто розглядаються як антагоністи, це далеко не завжди так. Їх взаємодію можна визначити як «взаємостимулювальний антагонізм».

У нормі між симпатичним і парасимпатичним відділами повинна існувати "відносна рівновага", тобто при переважанні ефектів роботи одного з відділів ефекти роботи іншого - знижуються. Порушення "рівноваги" між симпатичним і парасимпатичним відділами ВНС і призводять до розвитку вегетативної дисфункції.

Раніше вважалося, що симпатична і парасимпатична нервова система функціонує за принципом терезів, тобто є антагоністом (розширення і звуження судин, почастішання і уповільнення серцевого ритму, зміна просвіту бронхів, перистальтика і секреція органами ШКТ). У дійсності посилення функціонування одного відділу в нормальних фізіологічних умовах призводить до компенсаторного напруження і в апараті іншого відділу, що повертає функціональні системи до нормальних гомеостатичних показників. При порушенні рівноваги виникає ВД із переважним впливом тієї чи іншої системи. Функціональне переважання одного відділу може бути пов'язане як із підвищенням тонусу нервових центрів і периферичних утворів цієї системи, так і зі зниженням тонусу іншої. У стані перенапруження, зриву адаптації порушується регуляторна функція. У результаті цього посилення активності одного відділу не призводить до відповідних змін із боку іншого, що клінічно проявляється симптомами ВД.

Результат подразнення вегетативних нервів багато в чому визначається станом органа, який іннервується (наприклад, чим менша висхідна ЧСС, тим більшим буде почастішання частоти серцевих скорочень - закон вихідного рівня), а також силою і тривалістю стимуляції. Слабка стимуляція вагуса може посилювати серцеву діяльність, спричиняти тахікардію, тоді як сильне подразнення симпатичних волокон здатне спричиняти гальмівну дію.

Гомеостаз, зокрема вегетативний, не означає абсолютної сталості, а лише встановлює межі, в яких коливання можливі без порушення функції.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ ВЕГЕТАТИВНИХ ДИСФУНКЦІЙ

ВД є захворюванням, причиною якого можуть бути як природжені, так і набуті фактори.

До основних факторів, що викликають розвиток ВД, відносять:

· спадково-конституціональні особливості діяльності ВНС (автосомно-домінантний тип наслідування);

· несприятливий перебіг вагітності та пологів, що призводить до порушення дозрівання клітинних структур надсегментарного апарату, натальні травми ЦНС і шийного відділу хребта (гіпертензійно-гідроцефальний синдром, вертебрально-базилярна недостатність);

· захворювання ендокринних залоз (щитоподібної залози, надниркових, статевих залоз);

· ендокринну перебудову організму. Часто ВД найбільш яскраво проявляється у період активних гормональних перебудов, наприклад, у період статевого дозрівання;

· стреси, неврози, психоемоційне напруження;

· психоемоційні особливості особистості дитини (підвищена особистісна тривожність, депресивні порушення, іпохондрична фіксація на стані власного здоров'я) і психоемоційне напруження (патологічні внутрішньосімейні відносини. Неправильна виховна тактика, що включає гіперопіку, конфліктні ситуації в шкільному оточенні, перебування в девіантних неформальних групах);

· розумову і фізичну перевтому (заняття у спеціалізованих школах, спортивних секціях із участю у змаганнях);

· неадекватні фізичні навантаження, у тому числі гіподинамію, що призводять до різкого зниження толерантності до динамічних навантажень;

· органічні ураження головного мозку (травми, пухлини, порушення мозкового кровообігу - інсульти).

· ураження ЦНС інфекціями, інтоксикаціями, оперативними втручаннями;

· гострі та хронічні інфекційні й соматичні захворювання, вогнища інфекції (тонзиліт, карієс зубів, синусит тощо);

· патологічний вплив продуктів горіння тютюну, алкоголізації, токсико- і наркоманії, що призводить до дестабілізації ВНС унаслідок токсичної та психоневротичної дії;

· інші причини розвитку ВД: сколіози; шийний остеохондроз; порушення мінерального обміну в організмі (особливо Са і Mg); оперативні втручання й наркоз; несприятливі метеорологічні умови та ті, що різко змінюються; надмірна маса тіла; захоплення переглядом телепередач, комп'ютерними іграми.

У кожної дитини, як правило, є кілька факторів, здатних відігравати роль причинних.

Спадково-конституціональні особливості діяльності ВНС у дітей підтверджуються сімейною обтяженістю за ВД і є одними з найважливіших етіологічних і сприяючих чинників. Ураховуючи те, що закладення ВНС контролюється генетичними факторами, синдром ВД може виникнути у декількох членів сім'ї. Вважають, що дітям передається від батьків тип реагування ВНС на неспецифічний стрес. Нейровегетативний профіль дитина частіше повторює одного з батьків, переважно матері. Відомо, що чим тяжче проходить захворювання у батьків, тим раніше воно проявляється у дітей через успадкування типу реагування на стрес. У родичів хворих частіше відмічаються психосоматичні захворювання, такі, як бронхіальна астма, нейродерміт, виразкова хвороба шлунка, цукровий діабет.

Несприятливий перебіг вагітності і пологів виявляється в анамнезі у 80-90 % дітей із ВД. Більшість дітей із ВД народилися в результаті швидких, стрімких, рідше - затяжних пологів із застосуванням різних видів допомоги породіллі. Відомо, що гіпоталамус і багато структур лімбіко-ретикулярного комплексу найбільш чутливі до гіпоксії. Ураховуючи їх анатомічне розміщення (ділянка дна III шлуночка) і виникнення лікворної гіпертензії, а також підвищений вміст катехоламінів у крові, у дітей виникають вегетативні зрушення, які сприяють виникненню ВД.

Патогенез сегментарних вегетативних зрушень при пологовому пошкодженні спинного мозку зводиться до такого. Вертебральна артерія обплетена густою мережею симпатичних нервових волокон, в її стінках є рецептори, подібні до рецепторів у каротидному синусі. Їх подразнення призводить до порушення вегетативної іннервації цього судинного регіону. Гіпоталамічні порушення можуть бути вторинними і пов'язаними з розладом кровообігу в вертебробазилярному басейні. За даними A. M. Вейна, у дорослих вертебробазилярна судинна недостатність є частим патогенетичним фактором ВД, який цілком реально дозволяє припустити, що коріння захворювання сягають у дитинство.

Успадкований тип реагування ВНС на стрес і несприятливий перебіг пологів у генезі ВД у дітей можна об'єднати з тієї позиції, що первинний сигнал до початку пологів виходить від нервової системи плода. Тоді спадково обумовлена структура вегетативного реагування при ВД набуває провідного значення, а фактори середовища (внутрішньочерепна гіпертензія, вогнища інфекції та ін.) її провокують і посилюють. Необхідно пам'ятати і про набуті ушкодження ЦНС, що призводять до розвитку синдрому ВД у дітей: закриті і відкриті травми черепа, інфекції, пухлини, інтоксикації тощо.

Психоемоційне напруження у дітей, пов'язане з несприятливими обставинами у сім'ї (психологічна несумісність членів сім'ї, зловживання алкоголем, неправильне виховання - жорстокість, гіпо- або гіперопіка), у школі (конфлікти з учителями, товаришами), розумовою перевтомою і специфічними особистісними особливостями, може бути причиною розвитку неврозів і ВД у дітей. У той самий час фізичні, розумові та соціальні стресори необхідні для підтримки здоров'я, якщо їх сила не перевищує певного індивідуального рівня. Ця стимуляція (ell-stress), необхідна кожному організмові, вносить у життя імпульс і запобігає погіршенню розумових і фізичних функцій. При хронічному емоційному стресі порушується взаємодія між емоційними і вегетативними проявами, що призводить до виникнення ВД. У реалізації стресових ситуацій мають значення характерологічні особливості дитини, конституціональна схильність, органічні зміни в головному мозку. Своєрідність сімейної ситуації позначається і на резистентності дитини до психологічного стресу.

Гормональний дисбаланс в організмі, який може бути пов'язаний із пре- і пубертатним періодами, уродженими і набутими захворюваннями залоз внутрішньої секреції та іншими факторами, викликає або підсилює ВД. У більшості дітей із ВД у пре- і пубертатному періодах є один зазначений етіологічний фактор або більше.

Усе вищеперелічене стосувалося факторів, що ушкоджують надсегментарні структури. Сегментарні вегетативні порушення у дітей, пов'язані з пухлинами, вираженим остеохондрозом, інфекцією (гангліоніти, солярити, трунцити), виникають відносно рідко. На практиці педіатр набагато частіше стикається з відносно легкими, які довго не діагностуються, змінами. Це належить, зокрема, до ушкоджень шийного відділу хребта, що призводить до ішемії в басейні хребцевих артерій, які живлять стовбур мозку, гіпоталамус, потиличні ділянки (синдром a. vertebralis). Травматичні ушкодження міжхребцевих дисків можуть бути у дітей із нетяжкою пологовою травмою. Надалі в місці CIV-CVI незвично рано розвивається «травматичний шийний остеохондроз». При ушкодженні a. vertebralis кровопостачання мозку йде через колатералі з басейну сонної артерії. При дорослішанні дитини такого ретроградного кровотоку виявляється недостатньо, що й сприяє виникненню ішемії мозку.

У деяких випадках ВД у дітей зумовлені мінімальною мозковою дисфункцією, причиною якої здебільшого є резидуально-органічні зміни ЦНС.

Залежно від етіологічного чинника, що є причиною виникнення ВД, розрізняють:

- ювенільну, обумовлену гормональним дисбалансом у пре- і пубертатному періодах дитинства;

- стрес-емоційну, пов'язану з психоемоційним напруженням, гострим і хронічним стресами;

- інтоксикаційну, обумовлену впливом вогнищ хронічної інфекції, соматичних та інфекційних захворювань на вегетативні структури, що регулюють серцеву діяльність;

- перинатально обумовлену, викликану несприятливим перебігом вагітності та пологів;

- ідіопатичну; цей діагноз установлюється, якщо не вдається виявити причину захворювання.

Необхідність такого поділу диктується тим, що усунення причини є провідним моментом лікування ВД.

Розрізняють первинні, тобто генетично обумовлені чи пов'язані з фізіологічними процесами порушення функцій ВНС, а також вторинні, що виникли внаслідок інших захворювань.

Таким чином, до порушення функції надсегментарних вегетативних центрів призводять як природжені, так і набуті фактори. Спадкові фактори визначають особливості структури і функції гіпоталамуса та інших утворів головного мозку. Пошкодження внаслідок гіпоксії головного мозку супроводжуються порушенням міжпівкульних взаємовідношень, формуванням внутрішньочерепної гіпертензії. Психоемоційне напруження призводить до порушення функціонування лімбіко-ретикулярного комплексу, де локалізуються психічні та вегетативні центри. Результатом взаємодій цих факторів є порушення інтеграційної функції ЦНС, що призводить до пошкодження ВНС на органному, внутрішньоклітинному (ультраструктурному та молекулярному) рівнях, що й становить морфологічний субстрат ВД і психологічних відхилень (психовегетативного синдрому).

Ураховуючи те, що у процесі еволюції з єдиної примітивної нервової трубки виділилися два відділи: вегетативний та анімальний (система органів чуттів), їх взаємодія відбувається за типом соматовісцеральних рефлексів: при зміні функції внутрішніх органів порушується стан органів чуттів, емоційних реакцій, що реалізуються в ідеї цілеспрямованих поведінкових реакцій людини.

З іншого боку, дослідженнями останніх років доведено, що периферичні вегетативні центри, які відіграють головну роль в іннервації внутрішніх органів, здатні на автономність. Це пояснює виникнення вогнищевих (органних) вегетативних порушень.

У патогенезі надсегментарних вегетативних порушень ще багато незрозумілого. Мова йде про дисфункції в інтегративних системах мозку, що здійснюють взаємодію багатьох функціональних систем організму.

Відомо, що до порушення функції надсегментарних вегетативних центрів призводять уроджені (спадкова схильність до ВД, несприятливий перебіг вагітності та пологів, вади розвитку ЦНС і залоз внутрішньої секреції тощо) і набуті (психоемоційне напруження, хронічні захворювання і вогнища інфекції, гормональний дисбаланс) чинники. Гіпоксичні ушкодження головного мозку супроводжуються порушенням міжпівкульних взаємовідношень, формуванням внутрішньочерепної гіпертензії в ділянці III шлуночка. Спадковий фактор також багато у чому визначає особливості структури і функції гіпоталамуса та інших утворів.

Психоемоційне напруження порушує функціонування лімбіко-ретикулярного комплексу, де локалізуються психічні та вегетативні центри. У результаті перелічених впливів порушується інтегративна функція ВНС.

ВД виражається у зміні вегетативної реактивності та забезпечення, що, у свою чергу, спричиняє порушення обміну речовин (гіперхолестеринемію, диспротеїнемію, гіпер- та гіпоглікемію тощо), системи згортання крові і фібринолізу.

Дані літератури свідчать про те, що під контролем гіпоталамуса перебувають процеси еритро-, гранулоцито- і лімфопоезу, а також процеси імуногенезу. Показано, що подразнення симпатичних структур стимулює продукцію антитіл, хоча механізм регуляції залишається незрозумілим.

У результаті ВД порушується іннервація внутрішніх органів, що обумовлює дискінезії ШКТ, дизрегуляторні кардіопатії (аритмії, блокади), судинні дисфункції (за гіпо- та гіпертензивним типами) і т. д. При ушкодженні і подразненні структур ВНС у різних органах виникають стереотипні морфологічні зміни (спазм судин, дистрофія), пов'язані з виділенням медіаторів (норадреналін, ацетилхолін, серотонін), гормонів кори надниркових залоз, біологічно активних речовин (поліпептиди, простагландини). Ці гуморальні зміни, у свою чергу, посилюють вегетативний дисбаланс.

Згідно з провідними механізмами патогенезу ВД - це самостійне захворювання, яке має поліетіологічну природу, об'єднує три провідних синдроми (психовегетативний, вегетосудинно-трофічний та синдром прогресуючої вегетативної недостатності) і клінічно включає патологію серця, судинної циркуляції, неврологічні і трофічні порушення та розлади адаптації (рис.1).

Уроджені спадкові чинники: несприятливий перебіг вагітності, пологів, дефекти вегетативних утворів, ендокринних залоз і особистісні особливості	Набуті фактори: психоемоційне напруження, хронічні захворювання і вогнища інфекції, гормональна дисфункція, хвороби ЦНС
Особливості функціонування ВНС, пошкодження сегментарних і надсегментарних центрів на органному, тканинному, клітинному і мембранному рівнях
Вегетативні порушення різних структур ВНС
Порушення обміну речовин, стану гомеостазу, гемо- та імунопоезу	Порушення іннервації внутрішніх органів і судин	Порушення медіаторної і гормональної ланок регуляції біологічно активними речовинами	Гіпо- і гіперчутливість периферичних і центральних рецепторів
Психовегетативний синдром. Вегетосудинно-трофічний синдром. Синдром прогресуючої вегетативної недостатності

Рисунок 1 - Схема патогенезу вегетативних дисфункцій у дітей (Н. О. Бєлоконь, М. Б. Кубергер, 1987)

Поряд із цим більш переконливо етіологію і патогенез ВД можна пояснити з точки зору теорії В. В. Скупченко (1985-1990 рр.) «про існування фазотонного нейро-динамічного вегетативного регулювання». Згідно з цією теорією нейровегетативний статус на рівні організму забезпечується єдністю функціонування парасимпатичних і симпатичних відділів ВНС, які є складовою частиною фазотонного нейродинамічного механізму соматовегетативного регулювання. При цьому парасимпатичний відділ нервової системи забезпечує активацію генетичного апарату, стимуляцію функції РНК і збільшення синтезу білка, активізацію мітозу та анаболічних процесів - трофотропний ефект - знижує силу (інтенсивність) імунної відповіді. Симпатичний відділ показує діаметрально протилежну дію, спричиняючи ерготропний ефект.

Отже, практично, будь-який чинник, який за силою своєї дії перевищує функціональні можливості ВНС, може сприяти розвитку ВД. При цьому переважним буде вплив або симпатичного (симпатикотонія), або парасимпатичного (ваготонія) відділу нервової системи. Як правило, симпатичні впливи посилюють діяльність органів, а парасимпатичні, навпаки - послаблюють (табл. 1).

На тлі латентних або перманентних проявів ВД у дітей можливі вегетативні кризи (пароксизми), які є результатом перенапруження ВНС та зриву адаптаційних процесів, найбільш тяжким проявом дизрегуляції.

В англо-американській літературі їх називають «панічними атаками». Цей термін підкреслює провідну роль вегетативних і емоційно-афективних розладів у клінічній картині кризу.

Таблиця 1 - Вплив симпатичної та парасимпатичної систем на діяльність окремих органів і систем

Орган, система	Дія симпатичних нервів	Дія парасимпатичних нервів
1	2	3
Серце	Прискорюють серцебиття	Зменшують частоту серцевих скорочень
Судини, крім коронарних	Звужують	Відсутня іннервація
Коронарні судини	Розширюють	Звужують
Залози, крім потових	Послаблюють секрецію	Посилюють секрецію
Потові залози	Посилюють секрецію	Відсутня іннервація
Мускулатура внутрішніх органів: бронхи, ШКТ, сечовий міхур	Розслаблюють	Скорочують
Сфінктери	Посилюють тонус	Розслаблюють

Кризи провокуються емоційним, розумовим або фізичним перенапруженням, зміною метеорологічних умов, рідше виникають без видимих причин. Тривалість пароксизмів - від декількох хвилин до декількох годин.

В основі патогенезу вегетативних пароксизмів провідна роль належить недостатності парасимпатичної системи, тобто у деяких хворих криз викликається нездатністю підтримувати парасимпатичне домінування. При цьому виникають ознаки гіперактивності симпатичної ланки ВНС, пов'язані з підвищеною чутливістю постсинаптичних б- і в-адренорецепторів.

Важливе значення у виникненні вегетативних кризів мають центральні механізми. Зокрема, показано, що при дії етіологічних факторів підвищується активність норадренергічних структур стовбура мозку (таких, як locus coeruleus, гіпокамп тощо), що викликають тривожний стан і поведінку, надають вегетативному кризу емоційно-афективних рис. Крім того, у хворих спостерігається підвищена чутливість хеморецепторної зони стовбура мозку до різких змін рН.

Активація норадренергічних структур супроводжується підвищенням рівня адреналіну і норадреналіну, що, мабуть, призводить до включення комплексу біохімічних факторів, які мають значення у патогенезі пароксизмальної вегетативної недостатності. Так, у момент виникнення кризу та у міжкризовий період спостерігається збільшення співвідношення лактат:піруват і рН. Накопичення лактату може призводити до:

1) зниження іонізованого кальцію на поверхні мембран;

2) стимуляції норадренергічних центрів у мозку;

3) гіперчутливості центральних хеморецепторів.

Вважають, що збільшення рівня лактату підвищує вміст пролактину, соматотропного гормону і кортизолу, а також викликає гіпервентиляцію і комплекс біохімічних змін, характерних для респіраторного алкалозу (підвищення НСО3, рН, зниження РСО, рівня кальцію і фосфору). Крім того, згідно з проведеними дослідженнями, накопичення лактату обумовлює патологічну інтерорецепцію з виникненням відчуття страху, тривоги, невизначеності.

Складність патогенетичних механізмів обумовлює системність і поліморфність клінічних проявів ураження різних органів і систем під час вегетативного кризу. Гуморальна регуляція підпорядкована нервовій і становить із нею єдину систему нейрогуморальних взаємодій. Судини іннервуються лише симпатичними волокнами, і змінена внаслідок спадкової особливості або тривалого подразнення надсегментарних центрів чутливість б- та в-адренорецепторів призводить до виснаження медіаторів та посилення вегетативних розладів.

Отже, у патогенезі ВД лежить дисбаланс у діяльності ВНС на внутрішньоклітинному, мембранному і тканинному рівнях. Недостатня оксигенація мозку призводить до виникнення енергодефіциту, порушення аксонального транспорту, накопичення вільних радикалів, а внаслідок цього - до порушення ресинтезу білка, фосфоліпідів та інших структурних компонентів клітини, активації перекисного окиснення ліпідів. Розлади церебральної гемодинаміки як одного з провідних механізмів ВД підсилюють утворення вільних радикалів та гліколіз матричних білків судинного ендотелію. Це, у свою чергу, призводить до збільшення опору дрібних судин і прогресування змін кровотоку. Таким чином, виникає зачароване коло: розлад кровообігу супроводжується утворенням вільних радикалів, що спричиняють подальше ушкодження судинного ендотелію. Особливо наочні ці патогенетичні ланцюги у пацієнтів, які мають органічну, функціональну слабість нервової системи, що простежується від перинатального періоду.