Влияние иммуноантигенных структур группы крови на клинические формы хронических тонзиллитов у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Влияние иммуноантигенных структур группы крови на клинические формы хронических тонзиллитов у детей

Актуальность

Вопросы диагностики и лечения острых и хронических инфекционных заболеваний ЛОР-органов не теряют своей актуальности, что подтверждается высоким уровнем заболеваемости и обращаемости пациентов к врачам общей практики и оториноларингологам. Нераспознанными остаются варианты хронического, затяжного течения заболевания, случаи возникновения синдрома системного воспаления, развития тяжелых, угрожающих жизни осложнений [3, 4, 6]. Данная проблема приобретает жизненно важное значение не только для оториноларингологии, но и для медицины в целом. Следует отметить, что большое количество пациентов, страдающих с острыми воспалительными заболеваниями ЛОР-органов нередко в первую очередь попадают в поле зрения врачей общей практики, хронические воспалительные заболевания слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух остаются наиболее распространенными и упорно-протекающими патологическими состояниями верхних дыхательных путей, особенно в детском возрасте [1, 11].

Проблема хронического тонзиллита (ХТ) остаётся актуальной из-за высокой его распространённости среди населения, особенно в детском возрасте, и вероятности возникновения тонзиллогенных осложнений [1, 8, 9].

Хронический тонзиллит (ХТ) - инфекционно-аллергическое заболевание, проявляющееся хроническим воспалительным процессом в небных миндалинах и протекающее, как многие хронические болезни, с периодами ремиссий (улучшений) и обострений. Данное заболевание можно определить как такое состояние нёбных миндалин, при котором ослабляются или утрачиваются их естественные защитные функции и они становятся хроническим очагом инфекции, интоксикации и аллергизации организма [2, 7, 13].

Все врожденные, а также приобретенные заболевания имеют генетическую детерминированность, а многие из них полигенную предрасположенность. Конкретное заболевание ребенка генетически детерминированно, однако, факторы, его реализующие, преломляются через комплекс эндогенных и экзогенных аспектов. То есть, генетическая детерминированность в реализации различной патологии у детей, как основополагающая концепция, заложена в рабочую гипотезу при выполнении настоящих исследований, где в качестве модели избран XT у детей. Вместе с тем, глубинные генетические структуры организма ребенка, так же как и высшие механизмы вегетативного обеспечения, могут реализовать себя только на уровне интермедиаторов, основу которых составляют иммуноантигенные комплексы [5, 12].

Данное положение также предопределило методическую и методологическую направленность настоящих исследований, основу которых составили углубленные исследования клинико-иммуногенетических предпосылок в формировании одной из разновидностей патологии ретикулоэндотелиально - лимфоидной системы, как XT.

Цель исследования: изучить частоту присутствия в крови детей больных ХТ иммуноантигенной структуры соответствующей группы крови.

Материалы и методы исследования. В основу исследования положены данные обследования 192 детей в возрасте от 4 до 14 лет, больные ХТ.

Проводились общеклинические методы исследования, с включением присутствия в крови С - реактивного белка, содержание общего белка и белковых фракций. Анализировалась активность трансаминаз (AЛT, ACT).

Проводился общепринятый клинический осмотр ЛОР-органов, включающий рентгенологические исследования состояния придаточных пазух носа и органов дыхания.

Инструментальные методы были представлены электрокардиографией (ЭКГ), эхо-кардиографией (Эхо-КГ) и кардиоинтервалографией (КИГ).

Для определения влияния инбредности на структуру предрасположенности XT и оценки клинического течения заболевания использовался ряд методик. Для определения типов гаптоглобина (Нр) и фенотипов церулоплазмина (Ср) применялся диск - электрофорез на полиакриламидном геле в модификации, что позволяет получить на одной и той же фореграмме и типы Нр и фенотипы Ср [10].

Результаты исследования и их обсуждение

Итоги проведенных исследований полностью подтвердили обоснованность рабочей концепции при выполнении настоящих исследований.

Это, в первую очередь, относится к наиболее распространенным антигенам системы АВО. Исходя из частоты групп крови 0(I), А(II) можно предположить, что данные антигены в эволюции биоорганических систем в норме и патологии являются эволюционно универсальными, именно на основании данных групп крови составлены единая структура эволюционного развития и распространение в различных регионах земного шара. Данный антигенный комплекс, очевидно, являясь на этапах эволюционного развития человека, как элемент биологической сущности его организма, в дальнейшем на определенных этапах эволюции стал обретать элементы патологической значимости. Это, в частности, проявляется в том, что индивидуумы группы крови 0(I) и А(II) в антигенном плане наиболее экстравертны к воздействию различных факторов биологического свойства (инфекционные, паразитарные), что, безусловно, значительно повышает риск развития патологических состояний [12]. Так, в частности, именно лица с группой крови 0(I) и А(II) наиболее подвержены банальным инфекционно - воспалительным заболеваниям, иммунопатологическим реакциям первого - второго типа. В то время, как иммунопатологическое состояние третьего и особенно четвертого типов более привержены к группе крови В(III) и AB(IV) [5].

Как показали настоящие исследования, именно заболевания XT с наибольшей частотой доминируют у детей с группой 0(I) и А(II). При этом, в меньшей степени с группой крови В(III) и практически отсутствуют с группой крови AB(IV) (рис. 1).

Рис. 1. Частота встречаемости групп крови у детей с ХТ

Данная антология в полной мере согласуется с клиническими проявлениями заболевания, а именно: с 0(I) и А(II) группами крови в большой степени ассоциируются простые формы XT (75%). В(III) и AB(IV) группы крови - с токсико-аллергическими проявлениями патологии (табл. 1).

Таким образом, дети, больные XT, с группой крови 0(I) и А(II) не дают проявления инфекционно-токсического или специфического кардита. Это положение в некоторой степени опережает современные установки о том, что заболевание XT 100% является фактором риска инфекционно-аллергического или специфического поражения миокарда.

Таблица 1. Показатели частоты встречаемости групп крови в зависимости от клинических форм ХТ у детей (n=192).

Примечание: * - достоверность данных в зависимости от клинических проявлений ХТ

С этих позиций должна быть пересмотрена инфраструктура так называемого кардио-тонзиллогенного синдрома, а именно, дети больные XT, с группой крови 0(I) и А(II) создают риск вегето-висцеральных нейрорефлекторных миокардиодистрофий. При этом, состояние со стороны сердца должно рассматриваться, как миокардоз - следствие нейрогрофических изменений в миокарде. Принципиальная схема данного процесса может быть представлена как хронический очаг инфекции в проявлении миндальных дисфункций в высших отделах вегетативной нервной системы (ВИС) (следствие токсемии).

Об этом убедительно свидетельствуют данные о состоянии синхронизма функции правых и левых отделов сердца у больных XT, проявление феномена вагусной одышки и других симптомов, свидетельствующих о проявлении кардиальной формы вегетососудистой дистонии (ВСД) у детей.

Поражение сердца у детей, больных XT, с группой крови В(III) должно рассматриваться как проявление токсико-аллергического миокардита и соответственно больные с группой крови AB(IV) способны реализовать IV тип иммунопатологической реакции, а именно ревматизм. Это в корне должно пересмотреть тактику диспансеризации детей больных XT.

Дальнейшим этапом нашего исследования было изучение клинико-патофизиологической реализации кардио-тонзиллогенного синдрома среди обследованных детей, который регистрировался в 85,9% случаев.

Клинико-патофизиологическая реализация кардио-тонзиллогенного синдрома у детей с XT, как показали исследования, четко дифференцирована в зависимости от антигенной группы крови. Данные представлены в табл. 2.

Таблица 2. Клинико-патофизиологическая характеристика кардио-тонзиллитогенного синдрома у детей, больных ХТ в зависимости от носительства группы крови (n=165)

Наряду с этим фаза поражения миндалин также характеризуется определенной зависимостью своей экспрессивности от антигенной групповой принадлежности по системе АВО. Данные представлены в табл. 3.

Таблица 3. Клинико-патофизиологическая характеристика кардио-тонзилогенного синдрома у детей, больных XT, в зависимости от носительства группы крови

Безусловно, ряд других антигенов также определяют патофизиологический фенотип особенности воспалительных процессов вообще и при XT, в частности. В этом плане сопоставление частоты встречаемости различных антигенов системы церулоплазмина с клиническими проявлениями Status localis и обшеорганизменным реактивным состоянием позволил выделить ряд иммуногенетическо- клинических сопоставлений [12]. А именно фенотип АВ церулоплазмина четко коррелирует со склонностью к альтернативно-экссудативным проявлениям воспаления на уровне лимфоидных структур носоглотки (r=+0,695; Р<0,01), в то время, как фенотип АВ в большой степени ассоциируется с пролиферативно - склеротическими тенденциями в реализации воспалительных процессов (r=+0,548; Р<0,05). Эти аспекты, безусловно, накладывают свой отпечаток на клинико-морфологическое проявление XT, а именно, на преобладание компонентов разрыхленности, застойной гиперемии, наличие гнойных пробок, с одной стороны, и тенденцию к склеротическим изменениям структуры миндалин с сухим фибриноидным выпотом. Во взаимосвязи с вышесказанными положениями, касающимися антигенной системы АВО, можно констатировать, что в определении характера воспаления лимфоидных структур носоглотки и, очевидно, в целостности организма может иметь место сочетание и взаимодополнение антигенов 0(I) группы, А(II) группа, с одной стороны, и антигена АВ церулоплазмина с другой.

В то же время антигены В(III) и AB(IV) системы АВО в большей степени ассоциируются с церулоплазмином В в процессах реализации клинико - морфологических проявлений XT у детей. Дифференцированное влияние антигенов систем церулоплазмина четко регламентируется с тестом клинико патофизиологических изменений по симпатоадренальному типу с антигеном В церулоплазмина и в то же время антиген АВ в большей степени ассоциирован с парасимпатическими изменениями в организме.

Подтверждением итогов клинико-иммуногенетических сопоставлений у больных XT явились результаты математического анализа парных корреляций между частотой присутствия антигенов 0(I), А(II), с одной стороны, и церулоплазмина АВ, с другой (г=+0,8561, р<0,01).В то время, как антигены В(III) и AB(IV) достаточно с высокой достоверностью коррелировали с частотой фенотипа В церулоплазмина (г=+0,5674, р<0,05) Из представленных данных следует, что характер воспаления в организме вообще и конкретно в Status localis имеет четкую иммуногенетическую детерминированность, которая определяет фазовую структуру воспаления и выраженность каждой фазы.

Таким образом, можно заключить, что инволюция лимфоидной ткани, наряду с другими механизмами, в значительной степени детерминированна иммуноантигенными комплексами церулоплазмина и, частности, антигена АВ.

Это вполне согласуется с морфологией воспаления, поскольку сочетание частоты встречаемости АВ церулоплазмина с экссудативно-альтеративной фазой воспаления создаст перспективу для персистенции воспаления. В то время, фенотип В церулоплазмина способствует тенденции к пролиферации и склерозу лимфоидной ткани.

Выводы

1. Установлено, что наиболее высокий риск заболевания хроническим тонзиллитом реализуется у детей с группой крови 0(I) и А(II).

2. Иммуноантигенная структура соответствующей группы крови A(II) ассоциируется преимущественно с простыми формами хронического тонзиллита, а дети с группой крови В(III) и AB(IV) - с токсико-аллергическими проявлениями патологии, у которых наиболее часто формируются кардиальные осложнений.

3. Клинико-иммуноантигенная корреляция характеризует наличие фенотипа АВ церулоплазмина к альтеративно-экссудативным воспалениям лимфоидных структур носоглотки. А фенотип В в большей степени ассоциируется с пролиферативно-склеротическими тенденциями в реализации хронического тонзиллита у детей.

Список использованных источников

хронический тонзиллит иммуноантигенный кровь

1. Гаращенко Т.И. Макролиды в лечении острого тонзиллита и его осложнений у детей// Педиатрия. - 2004. - №3. - С. 11-14.

2. Ильинский С.Е. Михайлов М.Г., Шиленков А.А., Енин Е.А., Козлов В.С. Воспалительные заболевания носоглотки у взрослых// Российская ринология. - 2007. - №1. - С.16

3. Крюков А.И., Жуховицкий В.Г. Гнойно-воспалительные заболевания уха, горла, носа и верхних дыхательных путей: актуальность проблемы и пути решения// Вестн. оторинолар. - 2004. - №1. - С.3-13.

4. Лопатин А.С. Острые воспалительные заболевания околоносовых пазух// Справочник поликлинического врача - 2002. - №1. - С. 29-32.

5. Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы/ Под ред. проф. Карпищенко А.И. - СПб.: Интермедика, 2001. - 320 с.

6. Морозова С.В. Лечение острых инфекций верхних дыхательных путей// РМЖ. - 2005. - Т.13. - №26(250). - С.1748-1751.

7. Овчинников А.Ю., Габедава В.А., Овчинников И.А., Сыркин А.Л., Свет А.В., Долецкий А.А. Оптимизация лечения больных при коморбидном течении хронического тонзиллита и кардиоваскулярной патологии// Consilium medicum. - 2006. - Т.8. - № 10. - С. 16-19.

8. Пальчун В.Т., Лучихин Л.А., Крюков А.И. Воспалительные заболевания глотки. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 288 с.

9. Плужников М.С., Лавренова Г.В., Левин М.Я. и др. Хронический тонзиллит: клиника и иммунологические аспекты. - СПб.: Диалог, 2005. - 222 с.

10. Рафиков Х.С. Выявление наследственных вариантов церулоплазмина и гаптоглобина в сыворотке крови человека на одной фореграмме// Лабораторное дело. - 1980. - №4. - С. 253- 254.

11. Рябинова Е.В. Клинико-иммунологическая диагностика и лечение детей с хроническим тонзиллитом комплексной формы: Дис. … канд. мед. наук.- М., 2010.- 115 с.

12. Физиология человека/под ред. Покровского В.М., Короткова Т.Ф. - М.: Медицина, 2007. - 656 с.

13. Underhill D., Ozinsky A. Toll-like receptors: key mediators of microbe detection// Curr. Opin. Immunol. - 2002. - Vol. 1. - P. 103-110.

Размещено на Allbest.ru